CONSIDÉRATIONS PATHOLOGIQUES

Les altérations qui viennent d’être décrites appartiennent à des catégories forts distinctes : les unes se sont développées lentement et sans laisser soupçonner leur existence ; elles ne nous intéressent que comme causes possibles de désordres consécutifs : ce sont les productions athéromateuses et calcaires des artères, et les modifications subies par les capillaires de l’encéphale. Les autres, loin d’être des causes pathologiques, ne sont que des effets, et leur existence se traduit en général par des manifestations immédiates : ce sont les thiomboscs et les embolies. D autres enfin retiennent quelque chose de ces deux catégories, telles que les anévrysmes. 11 me paraîl utile

(I) Laborde, l)u ramollissement et de la congestion du cerveau, principalement considérés chez le vieillard. 1866, p. 218 et suiv.

I() MALADIES DE L’ENCÉPHALE

de jeter un coup d’œil sur le caractère pathologique qu’il convient d’assigner aux unes et aux autres.

11 est des régions où l’on rencontre très-souvent après la mort, on pourrait dire habituellement, des traces pathologiques, ainsi : adhérences des plèvres, de la région sous-hépatique, plaques laiteuses du péricarde, de l’arachnoïde, etc. Ces traces ne correspondent pas toujours à des maladies antérieures déterminées, telles que pleurésies, hépatites, péricardites ou méningites. Mais il est probable que bien des phénomènes vagues mal interprétés n’ont pas été étrangers à leur formation. Que de pleurodynies, de névralgies intercostales, d’hépatalgies, de céphalées, recouvrent sans doute des processus morbides dont on retrouve ainsi les traces après la mort ! 11 faut ajouter à ceux qui viennent d’être signalés les altérations pariétales des vaisseaux encéphaliques, productions athéromateuses ou calcaires, ou dilatations.

Au point de vue clinique, l’origine pathologique de ces altérations n’offre qu’un intérêt secondaire, et la détermination en est peut-être d’une solution insurmontable. Il est certain que l’état athéromateux peut être le résultat d’une artérite, la dégénérescence graisseuse étant un des caractères de l’évolution régressive de l’inflammation. Cependant ce même phénomène, la transformation du contenu organique des cellules en matière graisseuse, peut également s’opérer d’une manière primitive, sous l’influence de l’inertie prolongée d’un tissu organique, et également par suite de l’amoindrissement de l’activité organique résultant du progrès de l’âge.

Quelles influences les divers modes d’activité des tissus organiques, pendant le cours de la vie écoulée, peuvent-ils exercer sur le développement d’artérites latentes dans les vaisseaux de l’encéphale, ou sur la transformation graisseuse des éléments cellulaires? voilà ce qu’il sera sans doute toujours impossible de déterminer. Quant aux dépôts calcaires, lesquels sont probablement toujours consécutifs à la transformation graisseuse, la difficulté reste la même à leur sujet.

Ces artérites de l’encéphale, ces transformations graisseuses et calcaires, primitives ou consécutives à l’artérite, ces dilatations des vaisseaux capillaires, n’ont peut-être pas toujours été aussi latentes qu’il le parait. Si l’on peut rapprocher par la pensée les épaississements, les opacités, les plaques laiteuses de l’arachnoïde cérébrale, de bien des phénomènes survenus pendant la vie, douloureux ou fonctionnels, céphalées, vertiges, sensations particulières, troubles de la vision, troubles affectifs, il n’est pas moins permis de rapprocher de tels

ALTÉRATIONS DES VAISSEAUX ENCÉPHALIQUES

jj phénomènes des altérations des vaisseaux encéphaliques, et du retenij tissement plus ou moins immédiat qu’elles ont pu exercer sur la pulpe nerveuse. Peut-être est-ce à de telles circonstances qu’il faut attribuer les prodromes éloignés qui précédent si souvent le ramollissement et l’hémorrhagie cérébrale. Mais encore une fois tout ceci ÿ ne peut être qu’indiqué, et il n’y a pas à songer à en faire l’objet j d’aucune démonstration. ^

L’étude des altérations des vaisseaux encéphaliques est surtout | intéressante au point de vue des conséquences que ces altérations peuvent avoir au sujet de l’état organique de l’encéphale lui-même. Ces conséquences peuvent être directes, c’est-à-dire dépendre de la friabilité des vaisseaux altérés et aboutir à leur rupture. Elles peu-

ivent être indirectes, et s’exercer sur l’ensemble de la circulation encéphalique.

Cette dernière influence n’a guère encore été envisagée que sous le rapport de la diminution du sang apporté dans l’encéphale. Il est vrai que l’on a rencontré quelques exemples d’épaississements athéromateux ou calcaires de la généralité des rameaux artériels encéphaliques, où la proportion du sang poussé dans le cerveau par chaque contraction cardiaque devait se trouver notablement amoindrie. Mais ces cas sont les plus rares. Les dépôts athéromateux ou calcaires sont le plus souvent disséminés, quelquefois limités à des points isolés ; et, si l’on considère la multiplicité des rameaux d’un moyen calibre qui s’entrecroisent et s’anastomosent, à la base du crâne, on croira diflicilement que la distribution du sang ait beaucoup à en souffrir, surtout alors que ces rétrécissements artériels n’ont dû s’opérer que très-lentement. Il ne suffit donc pas que l’existence de ces altérations ait été signalée dans les artères encéphaliques pour en déduire l’insuffisance de l’abord du sang dans quelque partie de

! l’encéphale ; il faut s’assurer que cet abord ait subi une diminution effective.

On peut se demander si les altérations des vaisseaux encéphaliques n’agissent pas dans un sens opposé, et si, en entravant, en ralentissant la circulation encéphalique, elles ne peuvent être la cause de congestions lentes, habituelles, plutôt passives, qui seraient souvent i le véritable point de départ de ces infiltrations séreuses si communes chez les vieillards, et peut-être de lésions de la pulpe encéphalique elle-même. Mais ceci paraît être le rôle des veines plutôt que des ij artères.

Cries altérations des veines sont aussi rares que celles des artères

DI.UAND FARDKt.. — 2e édit. 2

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sont communes. La phlébite des sinus et des veines sous-arachnoïdiennes suit toujours une marche aiguë, et dépend le plus souvent d’états morbides graves du voisinage. La thrombose du système veineux encéphalique, dont M. Gintrac a recueilli 33 exemples, n’a été rencontrée que rarement chez des vieillards. Sur 30 observations, \ U sujets avaient de 3 semaines à 1 0 ans, 1 3 de 1 0 à 30 ans, et 6 seulement de A5 à 70 (1). Quant à l’état athéromateux ou calcaire des veines encéphaliques, le même auteur, dont l’ouvrage renferme la collection la plus complète d’observations connues, n’en a rencontré que deux exemples, chez un homme de 26 ans et chez une femme de 69 ans (2).

Cependant il me paraît admissible que de la diminution du calibre, et surtout de l’élasticité (Marey), des artères, et de la dilatation des capillaires encéphaliques, résulte un ralentissement général de la circulation artérielle, auquel participe la circulation veineuse, lequel semble jouer, dans la production des altérations encéphaliques, un rôle non moins effectif que l’insuffisance de l’abord du sang, bien que d’un caractère très-différent.

Quant aux conséquences de la friabilité acquise par les parois artérielles devenues athéromateuses ou calcaires, elles sont très-formelles, et nul doute que les hémorrhagies et les déchirures de la pulpe encéphalique n’en soient souvent le résultat. Ces sujets reviendront du reste à propos de la pathogénie de l’hémorrhagie et du ramollissement cérébral.

Le rôle que l’on a fait jouer récemment à la thrombose et à l’embolie à propos des altérations profondes de texture de l’encéphale, ramollissement et hémorrhagie, se rapproche beaucoup en théorie de celui que l’on a attribué aux dépôts athéromateux ou calcaires des vaisseaux artériels. Il s’agit toujours de l’abord insuffisant du sang dans une partie du cerveau. En fait, il n’est plus ici question d’une altération lente et graduelle, mais d’un accident soudain. Car, bien que la thrombose et même l’embolie se rattachent souvent intimement au rétrécissement athéromateux ou calcaire des vaisseaux artériels, ces deux termes n’en sont pas moins distincts.

(1) E. Gintrac, loc. cit., t. VI, p. 528.

(2) E. Gintrac, loc. cit., t. VII, p. 534.

CONGESTION CÉRÉBRALE