GUÉ BISON DU RAMOLLISSEMENT

Si l’on a suivi avec attention la marche du ramollissement cérébral, telle que je l’ai présentée, on a dù remarquer qu’elle tendait incessamment à l’atrophie et à la disparition du tissu ramolli.

A la superficie apparaissent les plaques jaunes ; les circonvolutions se ratatinent ou même se déforment complètement, et une surface plane en remplace la saillie; la couche corticale s’amincit, les pla-

MALADIES DE L’eNCÉI'IIALE.

ques jaunes qui la représentaient finissent même par disparaître souvent, et l’on n’en retrouve plus pour trace qu’une coloration jaunâtre et superficielle de la substance médullaire. Dans celle-ci, à mesure que le ramollissement, fait, des progrès, la pulpe nerveuse disparaît, il s’y forme des vides séparés par sa trame celluleuse qui persiste seule, et Ton ne trouve plus à sa place qu’un fluide laiteux, parfois encore chargé de ses débris floconneux : peu à peu ces espaces s’agrandissent, et. l’élément celluleux va sans cesse en se raréfiant, s’isolant d’abord plus complètement de la pulpe nerveuse environnante, et finissant lui-même par subir l’effet de celte tendance destructive.

Voici où nous en sommes restés, et nous avons à étudier maintenant les effets de celte disparition complète de la pulpe cérébrale ramollie. Nous arrivons au dernier terme de ce travail pathologique complexe, qui commence par une simple diminution de consistance, mais subit ensuite une foule de transformations auxquelles le nom de ramollissement cesse d’être justement applicable, bien qu’il ne s’agisse toujours que d’une même maladie. Celte étude touche directement à une question d’un haut intérêt, celle de la guérison du ramollissement .

Lorsqu’un ramollissement circonscrit poursuit sa marche et subit ses diverses transformations sans s’étendre aux parties voisines, il peut parcourir ses périodes successives sans déterminer d’accidents mortels, et arriver ainsi à son dernier degré, celui dont nous nous occupons maintenant. Il est clair qu’alors la partie malade ayant disparu, le ramollissement ne pourra aller plus loin, la maladie se trouvera à son terme, il y aura une véritable guérison. Et remarquez que celle guérison aura lieu par un mécanisme analogue à celui de la guérison des foyers hémorrhagiques, et pourra laisser des traces fort semblables à ces derniers : car lorsqu’il se fait un vide dans la substance cérébrale, quelle qu’en soit la cause, ce dernier ou laissera une cavité, ou se comblera par le retrait des parties voisines, d’ou une cicatrice.

Si, au contraire, à mesure qu’un ramollissement fait des progrès dans un point, il se propage aux parties voisines, quelle que soit la durée de la maladie, quelque soit le résultat anatomique de la marche incessante qu’il aura suivie dans la portion primitivement atteinte, il n’y aura point, à proprement parler, de guérison, bien que l’on puisse trouver des déperditions de substance semblables à celles que j’indiquais tout à l’heure comme exemples d’une terminaison heu-

RAMOLLISSEMENT CÉRÉBRAL. S1

reuse de la maladie. Il pourra y avoir, si l’on veut, guérison du ramollissement dans le point le plus anciennement affecté, parce qu’une fois la substance cérébrale absolument disparue dans ce point, le ramollissement aura nécessairement cessé d’exister, mais la maladie elle-même n’aura pas guéri, puisqu’elle aura continué de marcher et de s’accroître à l’entour.

C’est sur cette distinction que repose la véritable interprétation du mot guérison du ramollissement. Les mêmes remarques peuvent s’appliquer à la guérison d’une caverne tuberculeuse par cicatrisation, laquelle peut être rencontrée dans un poumon indemne de tubercules, comme dans un poumon tuberculeux encore.

Ainsi, il faut bien distinguer la guérison d’un point donné, par arrêt de la lésion anatomique dans ce point, et la guérison de la maladie, qui suppose l’arrêt du mal dans la totalité de l’organe affecté.

Ce dont il est ici question peut être appelé altération de guérison. C’est ainsi que M. Cruveilbier a décrit des kystes de guérison. C’est ainsi que les inflammations chroniques parenchymateuses laissent des indurations de guérison, celles des cavités séreuses des adhérences de guérison, et que les cicatrices et les kystes de guérison de l’hémorrhagie cérébrale sont connus depuis longtemps.

La disparition du tissu ramolli ne se présente pas sous la même forme à la surface du cerveau ou dans la profondeur des hémisphères.

A la superficie des circonvolutions, on rencontre de véritables ulcérations, arrondies ou irrégulières, ayant un diamètre qui varie de la grandeur d’une pièce de un à deux francs, à bords en général taillés à pic, et dont la profondeur égale au moins l’épaisseur de la couche corticale des circonvolutions. Ces bords nets et perpendiculaires n'en sont pas une des circonstances les moins curieuses. Le fond en est blanc ou grisâtre, quelquefois tapissé d’une membrane fine et vasculaire. Les limites de ces ulcérations sont quelquefois entièrement saines, mais c’est le cas le plus rare. Le plus souvent les circonvolutions voisines présentent, dans une étendue variable, des plaques jaunes comme interrompues au niveau de l’ulcération, laquelle s’est alors évidemment produite à leurs dépens. Au-dessous de l’ulcération elle-même, la substance médullaire est ordinairement, dans une étendue plus ou moins considérable, molle, pulpeuse, ou à l’état d’infiltration celluleuse, mais toujours blanche ou grisâtre, et sans rougeur. Quel que soit l’état ou d’intégrité ou d’altération du voisinage

de l’ulcération, celle-ci offre presque toujours sur ses limites un cer-

durand fardee, — 2e édit. ü

MALADIES DE L’ENCÉPHALE

tain degré d’induration, soit générale et bornée à une couche trèsmince, soit consistant seulement en quelques points d’induration presque cartilagineux.

On n’avait encore désigné sous le nom d’ulcération du cerveau que des altérations aiguës (Scoutelten), et dont la description ne paraît pas très-claire. J’ai le premier donné ce nom aux altérations que je viens de décrire. Cependant quelques auteurs, et Lallemand en particulier, avaient cité des observations assez semblables.

Dans les parties profondes du cerveau, le dernier terme du ramollissement cérébral consiste dans une disparition proprement dite d’un corps strié, d'une couche optique, ou de toute une portion, quelquefois de la presque totalité d’un hémisphère. On voit ainsi quelquefois, sur toute la convexité d’un hémisphère, la pie-mère séparée de la membrane du ventricule latéral par un simple lacis celluleux ou cellulo-vasculaire, sans aucune trace de substance nerveuse. On peut facilement reconnaître alors que ces vastes déperditions de substance s’opéraient par un progrès incessant de l’état que j’ai désigné sous le nom infiltration celluleuse. Les espaces occupés par le liquide trouble, lait de chaux, vont sans cesse en s’agrandissant; les lamelles celluleuses qui les constituaient se raréfient, et vient un moment où, ces derniers vestiges de la substance cérébrale disparaissant euxmêmes, on ne trouve qu’une excavation occupée par une sorte de boursouflement du lacis celluleux qui double toujours alors ou la piemère, si cette excavation s’ouvre de ce côté, ou la membrane ventriculaire, si c’est vers la cavité des ventricules.

J’ai toujours rencontré au pourtour de ces déperditions de substance, lorsqu’elles étaient étendues et gagnaient la superficie du cerveau, de l’infiltration celluleuse, mais, en général, dans une partie seulement de leur périphérie, et à la superficie, des plaques jaunes des circonvolutions. Ailleurs, elles sont avoisinées par la substance médullaire entièrement saine, et le plus souvent aussi, comme au pourtour des ulcérations du cerveau, par une lame indurée qui indique une tendance à s’isoler, à se séparer en quelque sorte des parties

saines.

Lorsque l’on étudie, soit les descriptions générales, soit les observations particulières d’atrophie du cerveau, on reconnaît qu’elles consistent presque toutes, comme celles-ci, en des pertes de substance plus ou moins étendues de cet organe : ce ne sont pas là des atrophies.

On appelle atrophie la diminution de volume d’un organe, mais

RAMOLLISSEMENT CÉRÉBRAL. ÔÔ

non pas la disparition de quelqu’une de ses parties. Un sein qui s est flétri à la suite d’une inflammation est atrophié; mais on n’emploiera pas cette expression, s’il a été détruit par une dégénérescence cancéreuse. Si atrophie était synonyme de destruction de tissu, de perte de substance, une ulcération serait une atrophie ; aussi îelrouvonsnous, dans la lettre de Lallemand consacrée aux ulcérations, des faits tout à fait semblables à ceux qui sont décrits ailleurs sous le nom d 'atrophie.

On a insisté (1) sur la nécessité de distinguer l’atrophie congénitale ( agénésie ) de l’atrophie acquise. Cette distinction est bonne, sans doute, puisqu’elle sépare une lésion pathologique d’un simple vice de conformation; mais il en est une autre, au moins aussi importante, qui séparerait de l’atrophie les cas où il y a perte de substance dans un point de l’encéphale, et ne laisserait sous cette dénomination que ceux où il y a diminution de volume d’une parlie ou de la totalité du cerveau, c’est-à-dire atrophie proprement dite. Les premiers pourront être ralliés, presque tous au moins, au ramollissement dont I ils ne sont que la période ultime, tandis qu’en les rangeant dans I l’atrophie, ils s’en trouvent tellement séparés qu’on ignore générale- I ment la liaison intime qui les unit.

J’ai trouvé, dans Y Anatomie pathologique de M. Cruveilhier, la I même idée touchant cette division des atrophies du cerveau. Ce savant anatomiste dit, en effet, qu’il faut distinguer les atrophies qui sont la suite d’une destruction, d’une perte de substance ou d’une I véritable transformation du tissu de l’organe, et les atrophies qui I sont la suite d’une diminution pure et simple du volume de l’organe, I soit par la soustraction du liquide qui pénètre les mailles du tissu cellulaire, soit par le rapprochement des fibres de l’organe, sans augmentation de densité, soit par le défaut de nutrition des libres I elles-mêmes (2). Je répélerai seulement que lorsqu’il y a destruction, I perle de substance , il n’y a pas à proprement parler atrophie.

La marche anatomique et les évolutions successives du ramollisse- 1 ment peuvent se résumer de la manière suivante :

I Le ramollissement cérébral peut demeurer indéfiniment , c’est-àdire pendant plusieurs années, à l’état pulpeux (première période du ramollissement chronique). Il peut encore, soit sous cette forme, soit J: après avoir subi les transformations successives qui ont été décrites ,

(1) Cazauvielh, Archives gèn. demèd ., t. XIV, p. 7; Breschet, Arc h., t. XXV, p. A53; t. XXM, p. 38 5 Delaberge et Monneret, Compendium de médecine prat., t. II, p. 139.

(2) Cruveilhier, Anatomie pathologique, 8e livraison, planche V, p. 2.

MALADIES DE l’ëNCÉPHALE.

s’étendre peu à peu aux parties environnantes. Mais, dans la généralité des cas, l’altération du tissu encéphalique se circonscrit et subit des transformations régulières, dont la tendance ou l’évolution naturelle la conduit à la disparition par résorption des parties altérées. Or , ce qu’il importe, c’est moins de trouver des exemples de ramollissement parvenu à l’état de réparation complète ou de cicatrice , à la manière des foyers hémorrhagiques , que de constater cette tendance des parties ramollies a se circonscrire et à disparaître.

M. Cruveilbier avait déjà signalé les plaques jaunes des circonvolutions et l’infiltration celluleuse comme des témoignages de guérison, et y avait vu des cicatrices de ramollissement. (1). Ceci n’était pas parfaitement exact; ces altérations indiquent seulement encore la tendance du ramollissement à subir un travail de réparation. M. Dechambre, dans un mémoire fort intéressant qui avait précédé mes propres recherches, avait indiqué trois modes de guérison du ramollissement cérébral : A. disposition fibreuse, avec infiltration; B. cavités séreuses; C. cicatrices véritables (2). On voit que celte première forme de réparation correspond également à l’infiltration celluleuse.

En résumé, le ramollissement cérébral paraît pouvoir guérir de trois manières, c’est-à-dire subir trois modes différents de réparation : 1° Le tissu cellulaire qui garnit le pourtour de l’infiltration celluleuse, celui qui la parcourt, présentent un certain degré d’induration ; quelques points même deviennent fibreux, presque cartilagineux; les espaces compris entre les mailles de ce tissu , agrandis par un commencement de résorption ou par une sorte de retrait de ce dernier, sont remplis de lait de chaux ou de sérosité; autour, on trouve la substance cérébrale saine, ou un peu indurée, ou légèrement ramollie, ordinairement sans changement de couleur.

2° La portion de substance cérébrale qui présentait l’infiltration celluleuse est complètement résorbée, et il en résulte une cavité circonscrite, à parois blanches et plus ou moins indurées, tapissée ou non d’une membrane, pleine de lait de chaux ou de sérosité plus limpide, et contenue dans l’intérieur des hémisphères ou s’ouvrant en

dehors.

3° Enfin cette cavité, si elle n’est pas très-large, peut se rétrécir par une sorte de plissement de ses parois, s’oblitérer, et donner lieu à une cicatrice blanche, étoilée ou linéaire.

(1) Cruveilhier, Anatomie pathologique du corps humain, 33e livraison.

(2) Dechambre, Mémoire sur la curabilité du ramollissement cérébral, in Gazette me -

dicale de Paris, du I!) mai 1838.

RAMOLLISSEMENT CÉRÉBRAL

L’étude histologique du ramollissement cérébral est le complément nécessaire de celle qui précède. J’emprunterai d’abord à une excellente thèse de M. Proust une exposition sommaire du travail en vertu duquel une portion saine du tissu nerveux central perd ses caractères normaux, pour acquérir ceux qu’on désigne sous le nom général de ramollissement (1).

Le tissu cérébral est constitué par des éléments spéciaux aux centres nerveux, les cellules nerveuses et les tubes nerveux, et par des éléments accessoires qui sont : une substance conjonctive (névroglie de Virchow) parsemée de noyaux (myélocytes de M. Robin), et des vaisseaux capillaires. Nous pouvons, pour un instant, négliger ces éléments accessoires qui ne se ramollissent pas à proprement parler, qui ne donnent pas naissance, par une liquéfaction de leur substance, à cette masse molle et pulpeuse qui caractérise le ramollissement commençant. Cette altération porte exclusivement sur les tubes nerveux. Les cellules, assurément, s’altèrent; mais ce n’est pas aux modifications qu’elles subissent que la partie malade doit sa consistance anormale. Nous allons donc étudier seulement les conditions indispensables à l’intégrité des tubes nerveux, ces éléments qui forment presque exclusivement la substance blanche et qui sont aussi très-abondamment répandus dans la substance grise.

Pour qu’un tube nerveux garde son activité physiologique et sa structure normale, deux conditions principales sont indispensables : il faut qu’il conserve ses rapports de continuité avec sa cellule nerveuse d’origine ; il faut, de plus, que le capillaire dans la sphère duquel il est placé permette aux échanges nutritifs de s’opérer normalement.

On connaît, depuis les travaux de Waller, l’influence considérable qu’exercent les cellules nerveuses sur la nutrition des tubes nerveux. Ses expériences sur les effets de la section des nerfs, vérifiées depuis par un grand nombre d’expérimentateurs (2), montrent que la portion du nerf qui a été séparée des centres subit, au bout de quelques jours, une transformation granulo-graisseuse. Des recherches récentes sur les dégénérescences secondaires des centres nerveux (3) montrent que, dans tout l’axe cérébro-spinal, des altérations de même nature s’observent dans la portion des tubes nerveux qui, par un motif quel-

(1) Proust, Des différentes formes du ramollissement du cerveau, thèse présentée au concours pour l’agrégation, 1866.

(2) Philippeau et Vulpian, Société de biologie, 1859, p. 343.

(3) Bouchard, Des dégénérations secondaires de la moelle épinière, {Archives généra de médecine, mars, 1866).

MALADIES DE L’ENCÉPHALE

conque, ont perdu leurs relations avec leur cellule nerveuse d’origine. On peut donc donner comme une loi. générale applicable à tous les tubes nerveux, centraux et périphériques, que l’intégrité de leur nutrition exige l’action continuelle du corpuscule nerveux d’où ils partent. Les cellules nerveuses, indépendamment de leurs propriétés de sensibilité ou de motricité, ont donc de plus une influence trophique sur les tubes nerveux auxquels elles donnent naissance. Réciproquement, chaque tube nerveux est sous la dépendance de sa cellule trophique , dénomination qui a été heureusement substituée à celle de corpuscule névrogénitrophe qui lui avait été donnée par Waller.

Quand un tube nerveux de l’encéphale a perdu ses connexions avec sa cellule trophique, il subit des altérations graduelles qui aboutissent à sa destruction, à sa disparition complète. C’est d’abord une infiltration granulo-graisseuse du cylindre de myéline; puis, peu à peu, les granules de graisse se répandent dans le tissu ambiant, et la transformation moléculaire continue jusqu’à ce que toute trace du tube ait disparu. Tel est, du moins, le processus qui paraît avoir été saisi dans quelques cas par M. Béclard , et qui offre la plus grande analogie avec ce qui avait été décrit par Waller pour les tubes des nerfs périphériques. Les granulations moléculaires graisseuses qui résultent de la transformation de la myéline se voient en grand nombre, les unes isolées, les autres réunies en amas arrondis, d’autres enfin, accumulées sur les capillaires.

Si faction trophique des corpuscules nerveux est nécessaire pour maintenir l’intégrité de la nutrition du tissu nerveux, l’action sanguine n’est pas moins indispensable; et des faits nombreux ont démontré qu’en arrêtant la circulation par un moyen quelconque dans un point limité de l’encéphale, on détermine la disparition des tubes nerveux de la partie , à la place desquels on trouve de trèsnombreuses granulations graisseuses, isolées ou accumulées en amas avec les capillaires enveloppés des mêmes granulations.

L’altération paraît donc avoir, dans les deux cas , les plus grandes analogies; et, qu’elle résulte de la perte de faction trophique ou de la perte de faction sanguine, la destruction de l’élément nerveux paraît se faire de la même manière; la cause diffère, mais le processus semble identique, et en outre spécial pour le tissu où nous le rencontrons. Car, suivant la remarque de M. Jaccoud, les dégénérescences des tubes nerveux par ischémie ou par perle de faction trophique n’ont d’analogie que dans les centres nerveux. Dans les nerfs

RAMOLLISSEMENT CÉRÉBRAL

( périphériques, l’arrêt du sang amènerait des altérations analogues à celles de la gangrène (1).

Ce processus, ajoute M. Proust, par lequel un élément nerveux disparaît par le fail de sa transformation graduelle en graisse , rentre dans la classe des altérations nécrobiotiques. C’est lui qui caractérise entièrement le ramollissement cérébral. Nous devons donc considérer le ramollissement cérébral comme une nécrobiose (2).

Les altérations histologiques propres au ramollissement cérébral portent sur les éléments vasculaires et sur les éléments nerveux. Voici un résumé succinct de la description qu’en a donnée M. Laborde, à qui l’on doit d’intéressantes observations sur les déformations particulières des vaisseaux. M. Laborde rapporte à quatre degrés successifs la caractéristique histologique des lésions qui ont été décrites plus haut.

Premier deç/ré. — Les vaisseaux capillaires sont déformés de diverses manières. Ce sont ou des dilatations partielles, véritables dilatations anévrysmales, ou des dilatations de tout le calibre des vaisseaux constituant une série d’ampoules dont la répétition donne au vaisseau l’apparence d’un chapelet, altération que M. Laborde appelle état monili forme des capillaires. Quelques globules se montrent épars au sein des éléments nouveaux à peine déformés , mais seulement comme refoulés et quelquefois interrompus dans leur trajet.

Deuxième degré. — Les capillaires moniliformes présentent des distensions considérables et des ruptures ; les globules sanguins épanchés ne sont que faiblement altérés. Mais le tissu nerveux est

I comme dissocié dans ses éléments anatomiques ; il y a destruction et disparition d’un grand nombre de ceux-ci. Les tubes nerveux qui persistent ne montrent que des tronçons multiples épars ; aux éléments nerveux se sont véritablement substitués les éléments sanguins épanchés, et, dans certains points du champ de l’altération, les premiers paraissent tassés et refoulés parles seconds. On remarque également un grand nombre de granulations moléculaires amorphes et transparentes. Ces deux degrés appartiennent surtout aux altérations superficielles des circonvolutions (ramollissement aigu).

Troisième degré. — Les vaisseaux capillaires sont singulièrement déformés, tendus sur eux-mêmes, énormément dilatés et comparables à des sangsues gorgées de sang. Des amas de globules sanguins sont

(1) Jaccoud, Les paraplégies et l'ataxie du mouvement , 1864, p. 169.

(2) Proust, thèse citée, p. 36.'

comme inliltrés et entassés dans les mailles du tissu nerveux désagrégé. Les globules sanguins sont plus ou moins déformés, et l’on constate la présence de cristaux d’hématoïdine et de plaques rougeâtres amorphes. Les éléments nerveux sont profondément altérés. C’est à peine si l’on rencontre encore quelques squelettes épars de tubes nerveux ou de cellules de substance grise, et il ne reste plus trace de l’organisation cérébrale normale. Les rares éléments nerveux persistants sont tellement dénaturés dans leur forme qu’ils sont à peine reconnaissables : en revanche, les granules moléculaires amorphes et les granulations transparentes ou de nature adipeuse abondent dans le champ du travail morbide.

Deux points doivent être en outre signalés ; un développement notable de la vascularisation locale , circonstance dont M. Laborde s’efforce, il est vrai, d’atténuer l’importance, et des altérations remarquables des parois vasculaires. Les éléments anatomiques normaux de ces parois se retrouvent à peine ; à leur place se voient accumulés des éléments moléculaires amorphes et des granules transparents, tous d’apparition nouvelle dans le champ pathologique. Ils se montrent non-seulement sur le champ pariétal des capillaires, mais ils semblent avoir envahi en plus ou moins grande abondance la lumière même du vaisseau. Celte matière amorphe , constituée par des granules moléculaires, opaques, auxquels se trouve mêlé un grand nombre de globules transparents adipeux (matière athéromateuse), et qui renferme aussi très-souvent des éléments calcaires , forme , dans certains cas, sur les parois vasculaires, des dépôts d’une épaisseur et d’une étendue remarquables.

Quatrième degré. — Toute trace d’organisation anatomique normale a disparu. Ni vaisseaux, ni éléments nerveux véritables n’existent plus avec leurs caractères normaux ; on n’en rencontre, du moins, que des tronçons, des squelettes épars, à peine reconnaissables. Le globule sanguin épanché ne s’aperçoit même plus ; comme témoignage de l’épanchement sanguin, au milieu de ce travail désorganisateur, on trouve seulement un certain nombre de cristaux d’hématoïdine. Les granules moléculaires sont en trèsgrande abondance ; mais, de plus, on rencontre au sein de cette gangue morbide un grand nombre de gros corpuscules très-exactement sphériques, à contour net, opaque, et ayant pour contenu un nombre, suffisant pour remplir leur cavité, de granules distincts, arrondis et demi-transparents, paraissant tout d’abord réunir la plupart des caractères attribués par les auteurs aux corpuscules gra-

nuleux dits d’exsudation. Sur les limites de ces foyers se rencontrent de véritables néo-vascularisations, comme celles qui ont été précédemment signalées, qui nous paraissent, dit M. Laborde, être provoquées secondairement par le travail pathologique primitif, et qui, peut-être, ne sont, en définitive, que le résultat d'un effort de circulation supplémentaire (1).

Je mets en regard de celte description le résultat d’observations et d’expériences faites dans le but de déterminer le processus des inflammations aiguës du cerveau, par un très-habile observateur, M. Bouchard.

Les premières altérations de structure ne s’observent ni dans les éléments nerveux, ni dans les capillaires, et la matière amorphe unissante n’est également pas primitivement modifiée. Mais dans cette matière amorphe, on voit se développer un nombre considérable d’éléments du tissu conjonctif. Non-seulement on trouve plus de noyaux qu’à l’état normal, mais on y voit, de plus, un certain nombre de noyaux identiques avec les précédents, enveloppés d’un corps de cellule. Ces cellules, au bout d’un jour et demi, sont petites, sphériques, transparentes, ne contenant pas de granulations graisseuses dans leur intérieur ou n’en contenant qu’un petit nombre. Mais bientôt elles grossissent, en même temps qu’elles se multiplient, et se remplissent de granulations graisseuses qui, accumulées d’abord près du noyau, finissent par arriver au contact de la membrane d’enveloppe, ce qui donne aux cellules l’apparence de corps granuleux. En même temps que s’opère cette prolifération des éléments conjonctifs du tissu de l’encéphale, on voit les noyaux se multiplier sur les capillaires, les tubes nerveux disparaître par atrophie, sans qu’aucune granulation graisseuse éparse dans le tissu puisse faire admettre qu’ils se seront détruits par un travail nécrobiotique. Les cellules nerveuses seules persistent, en conservant leurs caractères normaux. Ainsi, la tranformation granulo-graisseuse des tubes nerveux qui, dans le ramollissement, est la première altération de structure du tissu malade, ne se montre, dans l’encéphalite, qu’à une période avancée, et encore plutôt en apparence qu’en réalité (2).

Les méninges qui enveloppent un cerveau ramolli présentent

(1) Laborde, Le ramollissement et la congestion du cerveau, principalement considérés chez le vieillard , 1866, p. 114 à 135.

(2) Poumeau, Du rôle de l'inflammation dans le ramollissement cérébral, thèse de Paris, 1866, p. 128.

MALADIES DE L’ENCÉPHALE

ordinairement des altérations notables : épaississement, dilatation et réplétion des vaisseaux sanguins, surtout avec le ramollissement aigu, infiltration séreuse, surtout avec le ramollissement chronique; plaques laiteuses de l’arachnoïde cérébrale, épaississement athéromateux des artères, dépôts calcaires, quelquefois cartilagineux ou osseux, dans leurs parois. Mais il faut remarquer que, chez les vieillards au moins, de semblables altérations ne se rencontrent guère moins à l’entour de cerveaux indemnes de tout ramollissement. L’infiltration séreuse du tissu cellulaire sous-arachnoïdien se relie en particulier à l’atrophie générale du cerveau qui s’observe souvent à un âge avancé, comme aux pertes de substance qui résultent des ramollissements.

Le ramollissement cérébral se trouvant surtout étudié anatomiquement chez des vieillards, on comprend qu’un grand nombre d’altérations viscérales, ou des grands systèmes de l’économie, doivent être rencontrées chez les individus qui en étaient atteints. 11 ne convient de s’arrêter qu’à celles auxquelles on peut supposer quelque connexion avec son existence. Je signalerai simplement les congestions pulmonaires, les entérites chroniques ou subaiguës, qui sont survenues dans les dernières périodes de la maladie, ou dans les derniers moments de l’existence.

Parmi les altérations plus directement afférentes à la pathologie du ramollissement, on peut en reconnaître une série auxquelles on attribue une part effective dans la production du ramollissement, et d’autres qui résulteraient, comme le ramollissement lui-mème, des précédentes.

Les premières comprennent toutes les altérations du cœur ou des vaisseaux pouvant donner lieu à l’embolie: dégénérescences athéromateuses, et plaques cartilagineuses ou calcaires des grandes et des petites artères, épaississement fibreux, cartilagineux ou calcaire des valvules cardiaques, concrétions fibrineuses formées sur les parois artérielles ou cardiaques altérées, libres ou adhérentes, dépôts puiiformes enfermés dans un coagulum. La gangrène sénile accompagne quelquefois le ramollissement, coïncidence qui a été très-exagérée.

On rencontre également dans la rate et les reins, même souvent dans les poumons et les intestins, plus rarement encore dans le foit ou dans le cœur, des dépôts fibrineux dont l étude est récente, et que l’on a rapportés, comme le ramollissement cérébral, à 1 embolie capillaire. On a cru trouver une analogie remarquable de ces altérations, généralement désignées sous le nom d 'infarctus, avec le

il'

RAMOLLISSEMENT CÉRÉBRAL

ramollissement cérébral, dont elles semblent reproduire les phases successives.

Voici les principaux caractères que M. Laneereaux assigne à ces infarctus. Dans une première période, ce sont des noyaux d’infiltratration sanguine, de coloration rouge, brune ou violacée ; les vaisseaux de la partie sont gorgés de sang ; les éléments de l’organe , déjà granuleux, commencent à s’altérer. Dans une seconde période, la rougeur est remplacée par une teinte jaunâtre qui devient de plus en plus foncée ; ce sont en général des noyaux d’induration jaune, des plaques jaunâtres à la surface des intestins. On trouve les éléments du parenchyme organique déformés, brisés, granuleux, quelques leucocytes et des granulations moléculaires très-abondantes. Dans une troisième période, si l’altération est peu étendue, les éléments organiques sont absorbés, à moins qu’ils se désagrègent, par les vaisseaux du voisinage, laissant des dépressions, des sortes de cicatrices. Si l’altération est étendue, les éléments altérés se liquéfient en formant des foyers blancs que l’on prend quelquefois pour des abcès, renfermant une matière lactescente blanche, verdâtre ; on y trouve des détritus de fibres, de tissu conjonctif, des granulations grises ou graisseuses extrêmement abondantes, des globules de graisse, des leucocytes très-granuleux, et de l’hématine amorphe ou cristallisée (1).

Je pense qu’il ne sera pas hors de propos avant de clore ce chapitre, de consigner quelques données générales, intéressant l’anatomie pathologique du ramollissement, que nous fournissent les nombreuses observations rassemblées par M. Gintrac et récemment publiées (2). Cependant elles n’ont trait qu’à une partie de ce sujet. Elles ne concernent que ce que M. Gintrac entend par encéphalite, mais comprennent tout ce qui appartient au ramollissement aigu. En effet, sur 230 de ces observations, la terminaison aurait eu lieu :

Dans le premier septénaire 78 fois.

Dans le second — 52 —

Dans le troisième — 34 —

Dans le quatrième — 15

Dans le cinquième — 12

Dans le sixième — 11

Du deuxième au huitième mois 27 —

(1) Laneereaux, thèses de Paris.

(2) E. Gintrac, Inc. cit ., t. VIII, 1869.

*)2 MALADIES DE L’ENCÉPIIALE.

Je mettrai en reliefle rapport qui a existé entre l’âge des sujets et le siège des altérations encéphaliques, d’une part, et la présence de pus dans le cerveau, d’une autre part. Parmi ces observations, quelques-unes appartiennent à la pratique de l’auteur lui-même; mais la plupart sont empruntées à différents recueils, en particulier aux ouvrages de Rostan et aux miens.

Sujets Sujets

au-dessous au-dessus do 60 uns. de 60 un».

Encéphalite à foyers étendus et multiples (5A observât.).

Sans suppuration 23 10

Avec suppuration 20 1

Encéphalite bornée à un hémisphère cérébral (37 obs.).

Sans suppuration 8 13

Avec suppuration 13 3

Encéphalite affectant principalement la couche corticale

(25 obs.)

Sans suppuration 20 5

Encéphalite siégeant dans les lobes moyens du cerveau .

(59 obs.)

Sans suppuration IA 8

Avec suppuration 29 8

Encéphalite siégeant dans les lobes postérieurs (25 obs.).

Sans suppuration. 2 A 1

Encéphalite siégeant dans les lobes antérieurs (32 obs.).

Sans suppuration 11 6

Avec suppuration 15 0

Encéphalite siégeant dans la région centrale et médiane (25 obs.)

Sans suppuration 8 1

Avec suppuration 7 1

Production pseudo-membraneuse des ventricules. 0 2

Inflammation du corps pituitaire 5 1

Encéphalite siégeant principalement dans les corps striés

et les couches optiques (36 obs.)

Sans suppuration 20 H

Avec suppuration r 5 0

Encéphalite siégeant dans le cervelet (32 obs.)

Sans suppuration Il 0

Avec suppuration 18 3

Encéphalite occupant le mésocéphale (21 obs.)

Sans suppuration 18 A

Avec suppuration ^ 0

Encéphalite occupant le plancher du quatrième ventricule (obs. A )

Encépb. siégeant dans les pédonculescérébraux (obs A.). A 0

Encéphalite siégeant dans le bulbe rachidien 1 0

RAMOLLISSEMENT CÉRÉBRAL

Ces 355 observations comprennent 277 individus au-dessous de

i 60 ans, et 78 ayant dépassé cet âge.

Sur 127 cas "où l’on a trouvé de la suppuration dans le cerveau I ramolli, il n’y en a que 16 concernant des vieillards ; tandis que 111 appartenaient à des enfants ou à des adultes.

On pourra remarquer que c’est le ramollissement des lobes moyens j qui produit le plus grand nombre d’exemples de suppuration chez (les vieillards. L’étiologie n’en fournit pas l’explication.

La rareté du ramollissement du cervelet chez les vieillards est | conforme aux résultats de ma propre observation, qui avait été à peu (près négative sur ce sujet.

ARTICLE II