DIAGNOSTIC

§ lor. — Diagnostic du ramollissement aigu.

Le diagnostic des maladies du cerveau, le diagnostic anatomique, i relatif au siège et à la nature de l’altération à laquelle on a affaire, j est certainement un des sujets les plus difficiles à traiter qui puissent se rencontrer en pathologie. On ne peut, lorsqu’on cherche à utiliser g les descriptions complètes et minutieuses que nous possédons aujour- I d’hui sur la plupart de ces altérations, on ne peut que répéter avec i Pinel : « Que ne reste-t-il pas encore à rassembler pour établir une i sorte de correspondance entre l’histoire des symptômes et des lésions particulières de l’organe encéphalique (2) ! » Au bout de cinquante ans, la science accuse encore les mêmes difficultés, et les progrès en ana-

Itomie pathologique n’ont presque servi qu’à les accroître, en étendant le cadre des lésions primitives du cerveau, sans ajouter à proportion à l’histoire sémiologique de cet organe.

Rostan soutenait cependant « que les affections du cerveau sont devenues les plus claires et les mieux connues de la pathologie (3).» Il est vrai que cet habile clinicien possédait une perspicacité rare, qui a pu lui faire illusion à lui-même, au sujet des difficultés sou- | vent presque insurmontables que présente le diagnostic de ces affections. Mais en réalité, lorsqu’à la suite d’accidents cérébraux aigus de certaines formes, il s’agit de décider si l’on a affaire à une hémorrhagie cérébrale ou méningée, ou à un ramollissement, il est souvent prudent de suspendre son jugement, et le plus grand nombre des diagnostics de ce genre se portent, ou d’après de simples probabilités, ou par suite de ce tact, de cette espèce d’intuition dont le professeur que nous citions tout à l’heure a donné de fréquents exemples, mais qui ne peut se traduire dans un livre.

(1) Voyez les observations 102, 103, 104, 105 et 106 de mon Traité du ramollissemont, et les observations I, II, 111 et IV de la Clinique de M. Andral, t. V, p. 391 et suiv., 3e édit.

(2) Pinel, Nosographie philosophique, 1802, t. II, p. 186.

(3) Rostan, Recherches sur le ramollissement du cerveau, 1823, p. 9.

MALADIES I)E L’ENCÉPHALE

Ceci cependant ne s’applique qu’à certaines formes symptomatiques : la lorme apoplectique peut appartenir, avec une apparence absolument identique dans tous les cas, à la généralité des maladies cérébrales qui nous occupent; mais les autres, forme subapopleclique, délirante, convulsive, permettent déjà d’éliminer l’hémorrhagie cérébrale. Le diagnostic, chez les vieillards au moins, n’a donc plus qu’à tourner entre la simple congestion, l’hémorrhagie méningée, le ramollissement et la méningite.

J’ai traité ailleurs du diagnostic de l’hémorrhagie cérébrale et de l’hémorrhagie méningée avec assez de développement, pour que je n’aie qu’à renvoyer aux chapitres que j’ai consacrés à ce sujet. On y verra que la forme apoplectique du ramollissement est, dans le plus grand nombre des cas, très-difficile et même impossible à distinguer de l’hémorrhagie. J’ai essayé de réduire à leur juste valeur les diverses circonstances sur lesquelles on avait cru pouvoir baser ce diagnostic, alors que la forme apoplectique du ramollissement n’était encore que très-imparfaitement connue.

J’en dirais autant de la congestion cérébrale. Le mode de développement du ramollissement aigu, qu’on l’étudie au point de vue de l’anatomie pathologique ou de la marche sémiologique, ne permet guère de douter que la maladie ne débute par une congestion cérébrale. En effet, les quatre formes symptomatiques du ramollissement, apoplectique, subapoplectique, délirante et convulsive, non-seulement s’observent aussi dans la congestion, mais s’y rencontrent sous une apparence identique, de sorte que, si le coup de sang ressemble parfaitement à l’hémorrhagie cérébrale, il doit, par la même raison, se distinguer aussi difficilement de la forme correspondante du ramollissement, et, quant au délire, nous le rencontrons dans les deux cas, sous les mêmes formes, délire d’action, hallucinations, etc. Le fond du diagnostic est ici, comme nous l’avons vu à propos du coup de sang et de l’hémorrhagie cérébrale, la durée des accidents, presque toujours fugaces et passagers dans la congestion, tenaces au contraire et persistants dans le ramollissement, soit pour se terminer par la mort, soit pour aboutir au ramollissement chronique.

Mais cet élément de diagnostic n’est pas lui-même toujours trèsfacile à apprécier. Ainsi le délire aigu des vieillards, ce délire que Prus appelait une subméningite, et que j’ai cru devoir rattacher à la congestion cérébrale, car les infiltrations séreuses que ce savant médecin avait rencontrées annoncent bien plutôt une simple hyperémie encéphalique qu’une inflammation méningée, ce délire aigu

RAMOLLISSEMENT CÉRÉBRAL. 1Z

se prolonge quelquefois plusieurs jours, et l’on ne saurait même être sûr, lorsqu’il s’est dissipé, que l’on a eu affaire à une simple congestion; car de semblables délires, anciennement observés, ont pu être mainte fois rattachés à des ramollissements partiels, transformés et ayant subi quelqu’un des modes de réparation qui ont été indiqués. Celte distinction du ramollissement et de la congestion n’a pas du reste une grande importance pour le traitement, qui doit être le même, puisque le mode organique auquel on a affaire est après tout de même nature : mais, au point de vue du pronostic, il en est autrement, car l’existence d’un ramollissement commençant est toujours une chose très-grave, bien que l’on doive retrancher quelque chose du pronostic fatal que ce mot faisait toujours porter.

La forme la plus caractéristique du ramollissement est celle dans laquelle cette maladie débute par une altération graduelle du mouvement et de l’intelligence, accompagnée de troubles de la sensibilité, tels que céphalalgie, engourdissements et sensations diverses dans les membres..., surtout lorsque quelques-uns de ces phénomènes sont bornés à un côté du corps.

Cet ensemble de symptômes se rencontre assez rarement dans la simple congestion, surtout avec une altération un peu prononcée du mouvement ou de la sensibilité de quelque partie limitée du corps. Celte dernière circonstance qui a moins de valeur qu’on ne l’a dit dans la forme apoplectique, puisqu’on voit de simples hypérémies déterminer des hémiplégies, en a beaucoup plus lorsque les accidents se développent graduellement. En effet, non-seulement alors, et cette remarque me paraît fort importante, des accidents limités à un seul côté du corps annoncent presque sûrement un ramollissement, mais des accidents égaux dans l’un et l’autre côté du corps doivent au contraire faire écarter l’idée de -ramollissement, pour faire ad mettre une hypérémie ou une de ces infiltrations séreuses qui en sont souvent la conséquence.

Le ramollissement cérébral sous forme ataxique peut encore ressembler beaucoup à la méningite. Cependant la rareté de la méningite aiguë chez les vieillards fournira beaucoup moins qu’aux autres âges des occasions d’erreur. Quelquefois la méningite s’annonce seulement par du délire. Il paraît bien difficile de la distinguer alors de la forme analogue du ramollissement. En général, les phénomènes fébriles, la sécheresse de la langue et l’aridité de la bouche, la céphalalgie, la crainte de la lumière, la forme bruyante du délire, sont plus prononcés dans la méningite que dans le ramollissement; mais

MALADIES DE L’ENCÉPHALE

ce ne sont la que des nuances. Une agitation désordonnée des membres, sans mouvements convulsifs ni contracture, est, de tous les caractères que nous pouvons signaler, un de ceux qui appartiennent le plus spécialement à la méningite. Ajoutons-y la roideur du tronc, ou de la tête, ou des mâchoires, phénomènes qui ne s’observent guère dans le ramollissement, mais se rencontrent quelquefois dans la méningite. Ce qui paraît du reste encore caractériser le plus la méningite des vieillards, c’est la rareté des troubles fonctionnels du côté des membres, de la contracture, et surtout de la paralysie et des mouvements convulsifs.

§ II. — Diagnostic du ramollissement chronique.

Si nous éprouvons souvent beaucoup de peine à distinguer le ramollissement aigu d’autres altérations fort différentes cependant, le diagnostic du ramollissement chronique n’offre pas, dans beaucoup de circonstances, moins d’obscurité.

Cependant, chez les vieillards où l’on a peu à se préoccuper des épanchements séreux ventriculaires ou des méningites chroniques, si communs à d’autres époques de la vie, il ne s’agit guère de distinguer le ramollissement que des anciens foyers hémorrhagiques et des tumeurs encéphaliques. Occupons-nous d’abord du diagnostic différentiel de l’hémorrhagie et du ramollissement à cette période avancée de leur développement.

Lorsque l’on- arrive près d’un malade atteint d’une affection chronique du cerveau, sur la nature de laquelle il s’agit de se prononcer, la première chose à faire est de se renseigner sur le début de la maladie. La marche quelquefois si différente de l’hémorrhagie et du ramollissement pourra rendre le diagnostic très -facile. Si les premiers accidents ont revêtu la forme apoplectique, la difficulté existera tout entière. Cependant il sera possible d’utiliser alors quelquesunes des observations que nous avons consignées ailleurs. Ainsi, si l’on a observé, dans la première période de la maladie, des symptômes tels que la contracture, des convulsions, qui ne se montrent dans l’hémorrhagie que lorsque le foyer s’est ouvert dans les méninges ou les ventricules, comme cette dernière circonstance est presque toujours incompatible avec le prolongement de la vie, on sera à peu près sur d’avoir affaire à un ramollissement.

Ce qui parait surLout caractériser l’hémorrhagie cérébrale, c’est une marche graduellement décroissante jusqu’à l’époque où elle

RAMOLLISSEMENT CÉRÉBRAL

devient stationnaire, les facultés lésées ayant aussi complètement recouvré leur intégrité que le permet la persistance d’une lésion organique guérie, mais non disparue.

Lors donc qu’en remontant au début de la maladie, on se sera assuré que, pendant une certaine période de sa durée, les accidents auront suivi une marche ou croissante, ou stationnaire, qui ne se rapporte pas avec ce type si caractéristique de la marche de l’hémorrhagie, on acquerra alors une forte présomption que l’on aura affaire à un ramollissement primitif.

Mais il peut arriver aussi que le ramollissement suive exactement la même marche, graduellement décroissante dès le début : l’hypérémie générale qui précède et accompagne souvent le premier développement du ramollissement, et la tendance de ce dernier à guérir, c’est-à-dire à se réparer d’après un mode analogue à la réparation des foyers hémorrhagiques, en fournissent, nous l’avons clairement démontré, une explication très-précise. Le diagnostic différentiel sera souvent alors tout à fait impossible.

Nous verrons plus loin, en étudiant la manière dont on guérit à la suite de l’hémorrhagie cérébrale, que les choses se passent d’une des trois manières suivantes :

Tantôt il n’y avait plus, dans les derniers temps de la vie, depuis une époque plus ou moins éloignée, aucun vestige de lésion cérébrale.

Tantôt la parole et le mouvement, primitivement lésés, n’avaient pas recouvré toute leur intégrité : c’est ce qui arrive le plus communément. *

Tantôt enfin, et c’est le cas le plus rare, il était resté ou une hémiplégie, ou une perte de la parole à peu près aussi complète que dans le principe.

Il m’a semblé que dans tous les cas, ou à bien peu de chose près, l’intelligence se rétablissait, sauf quelquefois un peu d’affaiblissement dans les facultés affectives, et surtout une altération notable de la mémoire.

Mais ce qu’il y a de frappant et de vraiment caractéristique dans les cas de ce genre, c’est que l’on n’observe qu’un certain degré d affaiblissement des fondions primitivement lésées et imparfaitement rétablies, mais jamais de phénomènes différents, tels que céphalalgie, douleurs dans les membres, contracture, convulsions, modifications dans la sensibilité cutanée, etc. Au moins, lorsque ces phénomènes se rencontrent, il est en général facile de reconnaître

DUIUND-FAHDEL. — 2° édit. q

qu’ils tiennent à quelque circonstance autre cjue la présence du loyer hémorrhagique guéri.

Il faut se garder de confondre la contracture des membres avec la roideur des articulations, que l’on rencontre souvent chez les individus demeurés paralytiques à la suite d’anciennes hémorrhagies. Lorsqu’un membre est paralysé depuis longtemps, il survient habituellement, par suite de l’immobilité prolongée, une certaine rigidité des jointures qui peut aller jusqu’à une véritable ankylosé, c’est-à-dire une impossibilité absolue de les faire jouer. On reconnaît cette rigidité passive à ce qu’elle survient très-graduellement, toujours à une époque un peu éloignée du début de la maladie, mais surtout à ce que son développement n’a coexisté avec l’apparition d’aucun symptôme cérébral, à ce qu’elle ne s’accompagne pas de douleurs dans les membres, de sensibilité à la pression, de rigidité des muscles, qui demeurent flasques et inertes, tandis qu’ils sont contractés et tendus alors qu’il existe une véritable contracture. Les efforts pour redresser ou fléchir ces articulations peuvent être douloureux, si l’on emploie une grande force; mais ils ne provoquent jamais de douleurs comparables à celles que l’on fait naître, en cherchant à imprimer des mouvements à des membres contracturés. La rigidité passive des articulations persiste après la mort, tandis que la contracture cesse toujours alors, et habituellement même disparaît dans les derniers jours de la vie.

Nous poumons résumer ainsi les remarques qui précèdent :

Lorsqu’un ramollissement, après avoir revêtu, à son début, la physionomie propre à l’hémorrhagie cérébrale, ne présente plus tard autre chose qu’un décroissement graduel des symptômes de sa première période, il doit être généralement impossible de le distinguer d’une hémorrhagie cérébrale.

Toutes les fois qu’un individu portant une ancienne hémiplégie présentera de la contracture, ou des mouvements convulsifs, ou des douleurs dans les membres, ou une altération notable de l’intelligence, on devra croire qu’il y a autre chose qu’un foyer hémorrhagique.

§ ni. — Un diagnostic différentiel du ramollissement cérébral et des tumeurs encéphaliques.

J’avais l’intention de consacrer un chapitre particulier à l’élude des tumeurs du cerveau et des méninges chez les vieillards. Mais cette

RAMOLLISSEMENT CÉRÉBRAL

double considération, que les tumeurs encéphaliques se continuent, mais ne se développent presque jamais pendant la vieillesse, ensuite que les caractères qui leur sont propres n’empruntent rien de particulier à l’âge avancé des malades, m’a décidé à me contenter de présenter ici un tableau général et différentiel de leur marche eL de leurs symptômes, comparés aux symptômes et à la marche du ramollissement cérébral. En effet, de toutes les affections de 1 encéphale, les tumeurs ou dégénérescences du cerveau sont certainement celles qui, par leur marche et la nature de leurs symptômes, se rapprochent le plus du ramollissement chronique. Le diagnostic différentiel en est cependant fort important, ne fùt-ce qu’au point de vue du pronostic, car il n’y a pas à douter qu’il n’y ait beaucoup plus à espérer et du travail de la nature, et des efforts de la thérapeutique, dans le ramollissement cérébral, que dans un cas de tumeur tuberculeuse ou cancéreuse de l’encéphale.

J’aurais voulu d’abord distinguer les tumeurs non accompagnées de ramollissement, de celles à l’entour desquelles s’est déjà développée une semblable altération; mais la plupart des observations publiées ne contenant aucun détail sur l’état de la substance cérébrale à l’entour des dégénérescences, il a été impossible de tenir compte de cette circonstance importante. Voici le relevé de 71 observations I de tumeurs du cerveau, empruntées à différents auteurs, quelquesunes recueillies par moi. J’ai réuni ensemble les tumeurs cancéreuses 1 et les tumeurs tuberculeuses, parce qu’il m’a paru impossible de différencier pendant la vie ces deux sortes de dégénérescences autrement qu’à l’aide de circonstances étrangères aux symptômes de la maladie elle-même, telles que l’àge des sujets, par exemple, qui permet à peine, dans l’enfance, de soupçonner l’existence d’une tumeur cancéreuse, tandis qu’il doit toujours faire présumer alors la nature tuberculeuse d’une dégénérescence. Parmi les observations que j’ai réunies, il en est sans doute plusieurs qui ont trait à des tumeurs des méninges, ayant pénétré consécutivement dans l’intérieur de la pulpe cérébrale; mais, dans ces cas encore, les symptômes peuvent être absolument les mêmes. Enfin, j’ai laissé de côté les observations de tumeurs du cerveau, dans l’enfance, afin que la comparaison des symptômes de ces dégénérescences avec ceux du ramollissement pùt être plus exacte.

N’avant en vue que le diagnostic, j’étudierai seulement ici les symptômes offerts durant la première période et dans le cours de la maladie, et sans m’occuper des phénomènes qui précèdent immé-

MALADIES DE L’ ENCÉPHALE

(Maternent la mort. Que sert de reconnaître alors la nature d’une affection semblable? Je dirai seulementque, quelles qu’aient été jusqu’alors la marche et la physionomie de la maladie, il survient ordinairement, dans les derniers jours de la vie, des accidents bien tranchés, et souvent tout différents de ceux observés précédemment : ainsi le coma, une paralysie subite, des convulsions, etc.

Sur les 71 observations que j’ai réunies, dans 3 cas, il n’y a eu aucun symptôme de noté(l).

De tous les phénomènes observés dans les 68 autres cas, le plus constant et un des plus caractéristiques a été la céphalalgie ; elle a été notée 61 fois. Je rappellerai qne, sur 53 observations de ramollissement chronique, la céphalalgie n’a été rencontrée que 2Zi fois, dans moins de la moitié des cas. Sur àO cas de tumeurs de l’encéphale non tuberculeuses, M. Calmeil a trouvé la céphalalgie notée 33 fois(2); il dit plus loin que, dans les dégénérescences tuberculeuses, c’est le symptôme le plus fréquent ; à peine manque-t-il chez quelques malades(3). Mais ce phénomène n’est pas seulement remarquable par sa fréquence dans les tumeurs du cerveau, il l’est encore par sa nature et par son siège. Dans presque tous les cas, la céphalalgie était excessive, arrachant des cris surtout dans les paroxysmes, presque toujours continue, sauf toutefois dans le commencement. Enfin elle était à peu près constamment bornée à un côté de la tète, et c’en est là la circonstance la plus caractéristique. Nous ne l’avons vu indiquer générale que deux fois ; dans tous les autres cas, elle était locale, sauf quelque observations peu détaillées où son siège n’est point noté.

Or, dans le ramollissement, la céphalalgie est très-rarement bornée à un côté de la tète. Elle est quelquefois générale, presque toujours frontale; elle n’est pas habituellement intense; et surtout il est infiniment rare qu’elle le soit assez pour arracher des cris au malade.

Dans 16 cas, la céphalalgie fut le seul symptôme (à), au moins jusqu’aux derniers jours de la vie, où survinrent des convulsions, ou une hémiplégie ou du coma. La céphalalgie fut, dans tous ces cas, extrê-

(1) Laugier, Journal la Clinique , t. I, n° 40, 31 juillet 1827. Andral, Clinique médicale, t. V, p. 656.

(2) Calmeil, Dict. de méd., 2° édit., t. II, p. 560.

(3) Calmeil, loc. cil., p. 574.

(4) Abercrombie, Des maladies de l’encéphale , etc., trad. de M. Gcndrin, p. 465 ; Gazelle des hôpitaux , 19 février 1835, clinique de M. Cuersant. — Andral, loc. cil., pt 642. — Bouillaud, Traité de l'encéphalite, observation xlui.

RAMOLLISSEMENT CÉRÉBRAL. loi

mement vive, bornée à un côté de la tête, quelquefois accompagnée de vomissements.

6 fois, à la céphalalgie s’ajouta une cécité graduelle (1), sans aucun phénomène de paralysie, sauf un seul cas, mais où la paralysie ne se montra que longtemps après la perte de la vue. Une autre fois, il s’y joignait des convulsions survenant à différents intervalles. Assez souvent encore, on a rencontré ou un affaiblissement ou des troubles divers de la vision.

Le ramollissement ne présente guère de semblables phénomènes : ainsi, pour tout symptôme, une céphalalgie très-vive, partielle, sans paralysie, ou bien accompagnée de troubles de la vision. Je ne connais pas un seul cas où une perte complète de la vue ait paru s’opérer sous l’influence d’un ramollissement.

On a observé une hémiplégie graduelle dans 1 h cas (2), marche qui se rapproche davantage de celle du ramollissement. La céphalalgie ne paraît avoir manqué que dans trois de ces cas. Deux fois il n’y eut qu’un simple affaiblissement du mouvement de l’une des moitiés du corps. Il y eut des convulsions dans 3 cas ; deux fois elles avaient précédé de longtemps la paralysie. Les membres paralysés ont présenté quelquefois de la contracture : les observations que j’ai sous les yeux ne sont pas toutes assez détaillées pour me permettre de donner le chiffre précis de la fréquence de ce symptôme; mais il ne paraît pas qu’il ait été souvent rencontré.

On a observé h fois une paraplégie (3). Elle succédait 1 fois h une hémiplégie. Dans 3 cas elle fut précédée par une céphalalgie trèsviolente: dans un quatrième, la céphalalgie n’est pas notée, mais la parole était embarrassée; il n’y avait pas, du reste, une véritable paraplégie, mais une paralysie générale, survenue graduellement.

Des convulsions ont été observées 25 fois (/i); elles sont presque toujours indiquées sous le nom d’épilepsie ou de convulsions épilep-

(1) Abercrombie, loc. cit., 3. 470. — Lallemand, 7e lettre, n° 19.

(2) Andral, loc. cit., p. 046 et 652. — Roslan, loc. cit., observation xciv. — Abercrombie, loc. cit,, p. 482. — Laugier, loc. cit.’. Bulletins de la Société anatomique, 11e année, 1836, p. 144. — Romberg, Archives gén. de méd., 2e série, t, VIL — Carré. Archives, juin 1834. — Bouillaud, loc. cit., observation XLli.

(3) Abercrombie, loc . cit., p. 485; Bulle t. de la Soc. anat. , 15e année, 1840, p. 81.

(4) Rostan, loc. cit., obs. xcm et xciv. — Abercrombie, loc. cit., p. 473. — Laugier, loc. cit. — Rambelli, Clinique des hôpitaux, t. I, juin 1827. — Bulletins de la Soc.

anal., 12° année, p. 37. — Lallemand, loc. cit., nos 3 et 18.— Bouillaud, loc. cit., obs. xui.

13A MALADIES DE L’ENCÉPHALE

tilormes. Cette forme de convulsions, presque constante dans les tumeurs du cerveau, est moins commune dans le ramollissement chronique, bien qu’elle s’y observe aussi. Elles étaient assez souvent limitées à un seul côté du corps. Vingt fois elles ne s’accompagnaient d’aucune paralysie. Ceci est important à noter, parce que, dans le ramollissement chronique, les convulsions se rencontrent infiniment rarement sans paralysie. Dans tous les cas, sauf un ou deux, on a noté cette céphalalgie si caractéristique qui, en général, avait précédé les convulsions.

Dans 5 cas, le symptôme dominant fut encore la céphalalgie; mais, en outre, on nota comme phénomènes habituels des étourdissements, des vertiges, des attaques avec perle de connaissance, quelquefois un coma prolongé; à cela se joignaient souvent des nausées, des vomissements, des troubles divers des sens (1). Les cas de ce genre sont difficiles à caractériser. Une fois il y avait seulement de la rigidité dans les membres avec un état de démence (2).

Dans deux cas d’hémiplégie précédemment indiqués, il survenait de fréquentes attaques apoplectiformes. Une fois, des attaques d’hémiplégie gauche se répétaient fréquemment, accompagnées de symptômes spasmodiques (3). D’autres cas encore suivent une marche peu usitée : ainsi on a vu une violente céphalalgie s’accompagner d’une roideur tétanique des membres avec du délire par intervalles (Zi), ou bien d’un affaiblissement général sans paralysie (5). Enfin, M. Calmeil parait avoir observé quelquefois la démence (6).

Il semble résulter de ce résumé que, dans le plus grand nombre des cas, il est possible de distinguer les tumeurs du cerveau du ramollissement cérébral.

L’existence prolongée d’une céphalalgie violente, bornée à un côté de la tête, accompagnée ou non de vomissements , de cécité ou de troubles divers de la vue, sans phénomènes de paralysie, si elle n’indique pas toujours avec certitude la présence d’une tumeur dans le cerveau , ne saurait guère au moins laisser supposer celle d’un ramollissement. S’il s’y joint des accès convulsifs sous forme épileptique, sans paralysie dans leurs intervalles, les probabilités sont

(1) Abercrombie, loc. cit ., p. 190 ; Bullet. de la Soc. anat., 11e ann., 1836, p. 100.

(2) Andral, loc. cit ., p. 649.

(3) Lallemand, loc. cit., n° 11.

(4) Bulletins de la Soc. anat., 15e année, 1840, p. 88.

(5) Bulletins de la Soc. anat., 15° année, 1840, p. 85.

(6) Calmeil, loc. cit., p. 562.

RAMOLLISSEMENT CÉRÉBRAL

| encore plus grandes en faveur d’une tumeur encéphalique , surtout I si la parole ou l’intelligence est demeurée intacte. En effet, la parole I est moins fréquemment lésée dans les affections de ce genre que I dans le ramollissement; elle présente beaucoup moins souvent, en particulier, ce caractère de monotonie que j ai signalé comme I une des circonstances les plus constantes du ramollissement chro- I nique. Quant à l’intelligence, M. Andral, se basant sur l’examen de I /i3 faits, dit qu’elle est restée intacte dans le plus grand nombre des cas (1). J’ai fait exactement la même observation. Cependant M. Cal- I meil a trouvé que, sur /i0 cas d’affections organiques de l’encéphale, l’intelligence était lésée dans la moitié des cas (2). Si ce chiffre est I vrai pour la généralité des faits, cette circonstance perd beaucoup de sa valeur; mais il faudrait savoir si cet auteur y a compris les phénomènes observés tout à fait à la fin de la vie.

La paralysie est certainement le phénomène qui est de nature à K ajouter le plus de difficulté au diagnostic. M. Calmeil dit que les cinq I huitièmes des individus atteints d’affections organiques de l’encé- I phale présentent des symptômes de paralysie, et que la moitié sont hémiplégiques (3). J’ai obtenu des résultats bien différents, car, sur les 71 observations que j’ai réunies, on ne trouve de phénomènes I de paralysie indiqués que 22 fois, encore quatre de ces individus étaient paraplégiques. M. Andral dit simplement que les lésions du mouvement existent dans plus de la moitié des cas (h), mais il entend parler des convulsions aussi bien que de la paralysie.

M. Calmeil dit encore que la paralysie s’établit graduellement ou tout à coup (5). Cette assertion, ainsi présentée, paraît manquer de justesse, non pas qu’il faille nier absolument que la paralysie puisse survenir tout à coup ; une telle circonstance a dû se rencontrer, puisque cet auteur le dit: mais au moins elle doit être bien rare, puisque nous n’en trouvons pas un seul exemple dans nos 71 observations. Cependant il faut s’entendre : on voit bien quelquefois, chez un individu non encore paralysé, survenir tout à coup une attaque apoplectiforme, accompagnée de paralysie générale ou partielle, mais alors le mouvement revient avec la connaissance. Ce sont

(1) Andral, loc. cit p. 658.

(2) Calmeil, loc. cit., p. 562. Cela tient-il à ce que M. Calmeil a recueilli la plupart de ses observations dans les hospices d’aliénés?

(3) Calmeil, loc. cit., p. 561.

(4) Andral, loc. cit., p. 638.

(5) Calmeil, eod. loc.

MALADIES DE L’ENCÉPHALE

des attaques toutes passagères , auxquelles certains malades sont sujets ; mais cela ne peut être considéré comme un mode de début de la paralysie. J’ai toujours vu ce symptôme apparaître graduellement. J’insiste sur ce point, parce qu’il est capital pour le diagnostic qui nous occupe, et qu’il trouvera souvent son application. Nous savons combien souvent l’hémiplégie débute tout à coup dans le ramollissement. On pourra être à peu près certain, dans les cas de ce genre, que l’on n’a pas affaire à une tumeur de l’encéphale, surtout si cette invasion de la paralysie n’a été précédée ni d’une céphalalgie spéciale, ni de convulsions.

Il n’en est plus de même dans les cas où il se forme une hémiplégie graduelle. Il est alors presque toujours difficile , quelquefois impossible, de distinguer une tumeur d’un ramollissement, à moins toutefois qu’une céphalalgie locale, vive, des accès convulsifs, n’aient précédé de longtemps la première apparition de la paralysie.

Rostan paraissait attacher beaucoup d’importance, dans le cas de tumeurs cancéreuses du cerveau , à l’existence de douleurs dans les membres paralysés, très-vives, lancinantes , bien différentes de celles du ramollissement (1). Je ne sais en quoi consiste cette différence; mais des douleurs vives et lancinantes des membres s’observent trop souvent dans le ramollissement pour pouvoir servir à caractériser les tumeurs de l’encéphale.

En résumé, les circonstances les plus propres à faire distinguer les tumeurs encéphaliques du ramollissement cérébral sont ; pour les premières , l’existence d’une céphalalgie très-vive, bornée à une moitié de la tête, de la cécité ou d’un affaiblissement considérable de la vue, de convulsions épileptiformes sans paralysie; pour le ramollissement, l’apparition subite d’une hémiplégie persistante.

ARTICLE IV

PRONOSTIC ET CURABILITÉ.

Le ramollissement cérébral peut-il guérir? Avant de répondre à cette question, il faut bien s’entendre sur le sens qui doit lui être attaché.

Riobé avait posé, en 181/j, à propos de l’hémorrhagie cérébrale, une question semblable. L’apoplexie dans laquelle il se lait un épan-

(1) Rostan, loc. cit., p. AOA.

RAMOLLISSEMENT CÉRÉBRAL

chement de sang dans le cervean est-elle susceptible de guérison? « Au premier abord, disait-il, cette question paraît difficile et même impossible à résoudre. En effet, lorsque l’apoplexie est accompagnée d’un épanchement de sang, 1 individu qui en est atteint succombe , ou bien survit à cette grave affection. S’il succombe, l’observation ne peut servir à la solution de la question proposée. S’il survit, il en est encore de même ; car alors aucun signe n annonce d une manière certaine qu’il s’est fait un amas de sang dans le cerveau (1). »

Aujourd’hui cependant la question de la curabilité de l’hémorrhagie cérébrale est considérée comme une des mieux résolues dans la science. Mais on sait que la guérison des foyers hémorrhagiques n’est que relative : anatomiquement, ils ne peuvent disparaître entièrement. Ils laissent pour trace indélébile de leur existence une cicatrice ou une cavité qui altère , dans une étendue plus ou moins considérable, la disposition et la continuité des fibres cérébrales. Mais c’est là une altération bornée , à jamais limitée dans ses progrès, étant arrivée, en un mot, à la manière des cicatrices, à son degré le plus parfait possible de réparation.

Sous le rapport des symptômes, on voit que le retour des fonctions cérébrales, si profondément altérées dans l’apoplexie, ne s’opère qu’à un degré compatible avec le siège et l’étendue de la cicatrice du cerveau ; mais enfin c’est un trouble fonctionnel définitif, et qui, à une époque donnée, n’offrira plus aucune de ces alternatives et de ces perturbations, de ces progrès ou de ces diminutions, que nous présentent les symptômes des maladies existantes.

S’il n’existe plus dans le cerveau qu’une cicatrice , le trouble persistant dans les fonctions n’est plus qu’une infirmité.

On voit à quel prix s’opère la guérison des foyers hémorrhagiques du cerveau, et quelle restriction comporte le mot de curabilité ou de guérison de l’hémorrhagie cérébrale.

Il en est exactement ainsi pour le ramollissement cérébral, et la question est ici tellement la même , que c’est au ramollissement cérébral que doivent être rapportées, j’en ai dominé la preuve, une partie des altérations que l’on a considérées jusqu’ici comme des foyers hémorrhagiques cicatrisés, ou mieux, réparés.

Les difficultés que Riobé signalait dans la solution de ce problème, eu égard à l’hémorrhagie cérébrale, se retrouvent les mêmes pour le ramollissement. D’un autre côté, ce que nous attribuons à l’hémor-

(1) Riobé, Thèses de Paris , 1814.

MALADIES DE L’ENCÉPHALE

îliagic guérie, c est-à-dire des altérations de la pulpe nerveuse offrant des caractères de cicatrisation ou de réparation, des troubles fonctionnels offrant le caractère d’infirmités plutôt que de maladie, nous le i chômons encore dans le ramollissement. Aussi je ne comprends pas bien comment Roclioux pouvait affirmer que l’hémorrhagie cérébrale guérit très-souvent (1), lorsqu’il paraissait disposé à refuser aux altérations terminales du ramollissement le nom de guérison qui, dit-il, pris dans son sens rigoureux et strict, suppose le retour de la partie malade câ son état primitif, et non sa destruction (2). Il est évident, en effet, que le mot de guérison est pris ici dans un sens un peu conventionnel, et ne peut pas plus s’appliquer, d’une manière absolue, à l’hémorrhagie qu’au ramollissement.

En résumé, c’est le même ordre d’idées et de recherches qui doit présider à l’élude de la guérison de ces deux grandes altérations de

, la pulpe nerveuse ; c’est d’après le même ordre de preuves qu’elles

doivent être résolues.

Cependant il y a des différences importantes à considérer, sous ce rapport même, entre l’hémorrhagie et le ramollissement, différences qui tiennent surtout à la marche de ces deux maladies.

En effet, une fois l’hémorrhagie cérébrale accomplie, le sang épanché dans un foyer, si la vie ne devient pas promptement incompatible avec le siège ou l’étendue de l’épanchement, le travail de guérison ou de réparation commence par la résorption du sang, la formation d’une membrane, etc. La maladie a atteint du premier coup son plus grand développement, elle ne peut que décroître.

Il n’en est pas de même du ramollissement.

C’est une altération dont la marche est d’abord essentiellement [i croissante : et si on la voit, aussi tendre peu à peu vers un mode de guérison ou de terminaison que caractérisent en dernier ressort la résorption et la disparition de la substance ramollie, ce n’est qu’après avoir subi des transformations et des changements successifs dont les foyers hémorrhagiques ne nous offrent aucune apparence.

Lorsqu’un ramollissement cérébral est une fois passé à l’état chronique, les symptômes qui en dépendent paraissent aussi étroitement liés qu’après une hémorrhagie à l’altération matérielle de la pulpe nerveuse, à la destruction d’une portion de fibres cérébrales, due à

; \ (1) Rochoux, Du ramollissement du cerveau et de sa curabilité ( Archives gén. de mé-

decine, 1 8 A A , p. AS).

• » (2) Roclioux, eod. loc., p. A6.

RAMOLLISSEMENT CÉRÉBRAL. 1

une déchirure instantanée dans un cas, à une désorganisation graduelle dans l'autre.

L’étude du ramollissement 'pulpeux, c’est-à-dire du ramollissement chronique à sa première période, avant qu’il ait subi aucune des transformations que l’on observe plus tard, fait voir que non-seulement l’injection vasculaire prononcée du ramollissement aigu ou trèsrécent a disparu, mais que toute vascularité cesse d’y exister, de sorte que l’altération qui constitue le ramollissement semble s’isoler en quelque sorte au milieu du cerveau. Il est possible que, dans les cas de ce genre, par suite de l’état absolument stationnaire du ramollissement, la maladie s’arrête et subisse un véritable retour, tout à fait semblable à ce qu’on observe à la suite de l’hémorrhagie. J’en ai observé plusieurs exemples. Je me contenterai de rapporter le suivant :

Une femme âgée de cinquante-trois ans, bien constituée, fut frappée une première fois d’une hémiplégie droite qui se dissipa peu à peu ; six mois après, nouvelle attaque, laissant un peu de faiblesse du côté droit; enfin six mois après, encore, troisième attaque, avec coma persistant, paralysie incomplète et roideur des membres droits, aggravation graduelle de ces accidents, et mort le cinquième jour.

On trouve à l’autopsie trois ramollissements bien distincts dans l’hémisphère gauche. Un ramollissement rosé, superficiel, accompagné de tuméfaction, d’une circonvolution à la convexité; un ramollissement couleur de rouille du corps strié et d’une partie de la couche optique ; enfin le lobe antérieur de cet hémisphère était affaissé, tout à fait déformé, converti en une véritable bouillie légèrement jaunâtre à l’extérieur, très-blanche intérieurement.

Il est facile de rapprocher ces trois ramollissements des symptômes observés pendant la vie ; trois attaques d’apoplexie avaient eu lieu de six mois en six mois, la dernière cinq jours avant la mort. Nous rapporterons naturellement à celle-ci le ramollissement superficiel, rosé, récent, des circonvolutions; à celle qui datait de six mois, le S ramollissement rouillé du corps strié, ramollissement qui n’avait ( point encore laissé s’effacer les traces de l’infiltration sanguine dont ê il avait été le siège ; enfin le ramollissement du lobe antérieur, blanc, en bouillie, décoloré, sauf une légère teinte jaune superficielle, datait fl sans doute d’un an, époque de la première attaque d’apoplexie. Eh * bien, malgré l’existence de ces altérations, nous voyons que la pre- > mière attaque de paralysie s’était peu à peu dissipée; que la seconde rj n avait laissé qu’un peu de faiblesse dans les membres du côté droit.

440 MALADIES DE L’ENCÉPHALE

Une pareille marche ne ressemblait-elle pas à celle d’une hémorrhagie en voie de guérison, et les premiers accidents eux-mêmes, complètement dissipés, ne pouvaient-ils pas être attribués ou à une congestion cérébrale, ou à une hémorrhagie faible et guérie? Et cependant il existait des ramollissements circonscrits qui avaient permis aux fonctions abolies de reprendre la totalité ou une partie de leur activité. Pourquoi et dans quelles circonstances verra-t-on les symptômes du ramollissement suivre celte marche heureuse et indépendante en quelque sorte de l’altération anatomique, tandis que d’autres fois Ils offrent la gravité et la persistance qui semblent devoir résulter d’altérations organiques aussi profondes et persistantes? C’est ce qu’il nous est impossible de reconnaître : mais le fait n’en est pas moins important à constater. Voyons maintenant s’il n’est pas possible de rencontrer une concordance plus prononcée entre la tendance à la guérison des symptômes du ramollissement et la lésion anatomique elle-même.

L’étude des modes de guérison du ramollissement cérébral est surtout anatomique : comme il est très-peu de symptômes, soit pris isolément, soit considérés dans leur ensemble, qui puissent servir à le caractériser d’une manière absolue, il est, en effet, très-difficile d’acquérir la certitude de la guérison d’un ramollissement pendant la vie. Nous allons donc parcourir successivement ses différentes formes anatomiques.

Le ramollissement aigu, ce ramollissement léger, injecté ou infiltré de sang, souvent très-limité dans son principe, peut-il guérir?

Nous avons vu plus haut que les symptômes du ramollissement aigu, soit apoplectiformes, soit ataxiques, et consistant en du délire ou des convulsions épileptiformes, sont le plus souvent semblables à ceux de la congestion cérébrale. Le diagnostic différentiel ne peut même s’établir en général que sur le mode de terminaison des accidents.

Si la guérison survient au bout d’un temps très-court, on établit qu’il s’agissait d’une congestion cérébrale ; si les accidents se terminent par la mort ou qu’ils passent à l’état chronique, on diagnostique un ramollissement ou une hémorrhagie (nous faisons abstraction de l’autopsie et des lumières qu’elle fournit). Il serait superflu de rechercher si des ramollissements légers et très-circonscrits sont euxmêmes susceptibles de disparaître. Sans doute, si un poumon, après avoir passé par l’état de friabilité qui accompagne l’hépatisation, peut reprendre sa texture et son organisation normales, il est permis

RAMOLLISSEMENT CÉRÉBRAL

de se demander pourquoi il n’en serait pas de même du ramollissej mCnt cérébral? Et parmi les observations données comme (exemples de congestion cérébrale, n’y en aurait-il pas quelques-unes où un certain degré de ramollissement aurait commencé à s’effectuer, puis se serait effacé par résolution ? Mais la preuve de semblables faits nous manque et nous manquera toujours, tant que le diagnostic différentiel entre le ramollissement et. la congestion cérébrale ne pourra j être établi avec plus de certitude.

Mais il est des cas où l’examen cadavérique vient éclairer la nature i des faits demeurés obscurs pendant la vie.

C’est ainsi que, des individus ayant présenté, à des époques antérieures et plus ou moins éloignées, des symptômes attribués à de la congestion cérébrale ou tà ce que Prus appelait, chez les vieillards, de la subméningite, comme du délire, de la roideur et des mouvements spasmodiques dans les membres, ou bien des accidents d’apoplexie ayant laissé des traces dans les membres, venant à succomber à de nouveaux accidents cérébraux, ou à d’autres circonstances pathologiques, j’ai trouvé des plaques jaunes, ou des infiltrations celluleuses, offrant les caractères d’altérations de réparations que j’ai signalés précédemment, lesquelles se rapportaient nécessairement aux accidents survenus antérieurement et guéris. Je pourrais citer en particulier l’histoire d’une vieille femme qui avait eu, à une époque très— éloignée, à l’âge de quarante ans, une attaque d’apoplexie suivie d’hémiplégie à gauche. Cette hémiplégie avait complètement disparu au bout de dix-huit mois. Trente années se passèrent. Il survint alors i de nouveau une hémiplégie, mais à droite, et persistante. Deux ans après, celte femme succombait à un épanchement pleural. J’ai trouvé, dans l’hémisphère droit, une vaste déperdition de substance occupée par une infiltration celluleuse dont les limites étaient parfaitement définies et autour de laquelle la substance cérébrale paraissait intacte. Il lâul rapporter à celte altération l’hémiplégie gauche survenue trente ans auparavant, et disparue au bout de dix huit mois. Une i double altération occupait l’hémisphère gauche (hémiplégie droite 1 persistante, deux ans avant la mort) : une infiltration celluleuse du I lobe antérieur et une ulcération des circonvolutions ne dépassant pas la couche de substance grise et également délimitées d’une manière i parfaite. On remarquera que ce n’est même pas ces dernières altérations qui ont déterminé la mort, .mais un épanchement pleural.

Dans d’autres circonstances, on rencontre, dans le cerveau d’indi- I vidus qui n’offraient aucun désordre apparent dans les fonctions céré-

142 MALADIES DE L’ENCÉPHALE

braies, îles lésions profondes ou multiples, mais offrant tous les caractères que nous avons reconnus aux périodes ultimes du ramollissement.

11 faut admettre (en l’absence de renseignements sur les antécédents de ces individus) ou que ces lésions s’étaient développées chez eux d’une manière latente, ou qu’elles avaient donné lieu à des accidents guéris par la suite. Celle dernière explication présente au moins une grande vraisemblance, surtout en présence des observations qui précèdent.

Il paraît donc manifeste que le ramollissement cérébral, parvenu à l’état chronique, peut guérir à la manière des foyers hémorrhagiques, c’est-à-dire en se limitant et en subissant un travail de résorption de la substance ramollie, analogue à la résorption du caillot dans l’hémorrhagie. Mais cette résorption qui, arrivée à son dernier terme, produit des ulcérations à la surface du cerveau, des cavités ou de vastes déperditions de substances dans la profondeur de cet organe, succède à des transformations dont les caractères les plus importants sont des plaques jaunes à la surface du cerveau, des infiltrations celluleuses dans la substance médullaire.

La filiation de ces plaques jaunes et de l’infiltration celluleuse est démontrée de la manière la plus convaincante par les observations nombreuses où l’on a pu suivre leur formation aux dépens du ramollissement simplement pulpeux.

Voici pour la partie anatomique de la question.

Quant aux symptômes, nous avons vu :

Que des individus ayant présenté pendant la vie des symptômes cérébraux graves, ou avaient guéri complètement de ces accidents, ou n’en avaient conservé que des traces exactement semblables à celles que laissent les cicatrices des foyers hémorrhagiques du cerveau. On trouvait à l’autopsie tantôt un ramollissement qui semblait être resté stationnaire depuis une époque plus ou moins éloignée, tantôt un ramollissement transformé et offrant des caractères de réparation ou de cicatrisation ; tantôt encore la nature de l’altération anatomique se trouvait confirmée par celle des symptômes observés, tantôt l’origine des symptômes était prouvée par la nature de l’altération ana-.

tomique.

Dans certains cas, aucun symptôme n’a été observé; mais il fallait bien supposer qu’il en avait existé efqu’ils avaient guéri.

Ces différents faits, ceux où la vie a persisté pendant des années avec un degré léger de paralysie, comme par suite d’un foyer hémor-

RAMOLLISSEMENT CÉRÉBRAL. W

rhagique guéri, ceux où tous symptômes avaient disparu, depuis une durée de temps illimitée, prouvent, quels que soient les caractères des lésions trouvées consécutivement, que le ramollissement cérébral n’a pas cette marche fatale qui lui est généralement attribuée; que le pronostic que l’on porte habituellement sur lui doit être modifié; qu’un individu affecté de ramollissement peut voir les accidents ou disparaître complètement, ou plus souvent s’amoindrir, se borner et ne persister que sous cette forme et dans cette limite qui avaient permis à Riobé d’établir : que l’apoplexie dans laquelle il se fait un épancliei ment de sang est susceptible de guérison.

Bien que j’aie fourni, je pense, le plus grand nombre des matériaux qui peuvent servir à cette étude, je suis loin d’être le premier qui ait annoncé la curabilité du ramollissement dans le sens où ce mot doit être pris ici.

M. Amiral (i), M. Cruveilhier(2), Lallemand (3), avaient déjà parlé de la possibilité que le ramollissement cérébral se terminât par induration ou par quelque autre mode de guérison. M. Cruveilbier avait même donné à ce que nous avons décrit, sous le nom d’infiltration celluleuse, la désignation de cicatrices du ramollissement. Le docteur Carswell, cité par M. Sims, avait aussi décrit avec beaucoup d’exactitude la formation de l’infiltration celluleuse, et l’avait signalée comme le premier degré du retour de la substance ramollie (/i). Mais c’est M. Dechambre surtout qui, dans un excellent travail publié en 1838 dans la Gazette médicale (5), avait placé sur son véritable terrain la question delà curabilité du ramollissement cérébral. J’ai moi-même, dans mon Traité du ramollissement du cerceau , ajouté un grand nombre de faits à ceux, en petit nombre encore, publiés antérieurement, et surtout je me suis efforcé de faire comprendre comment la marche anatomique du ramollissement chronique présentait une tendance naturelle vers la guérison.

Cependant des autorités imposantes ont soutenu une doctrine opposée. Rostan, qui, dans ses premières recherches, avait admis la possibilité de la guérison du ramollissement, ayant rencontré « des

(1) Andral, Clinique médicale , t. V.

* (2) Cruveilhier, Anatomie pathologique du corps humaini 33e livraison.

(3) Lallemand, Lettres sur t encéphale, lettre 11, n° 30.

(4) Sims, Mémoire sur la guérison du ramollissement du cerveau ( Gazette médicale

du 28 juillet 1838).

(5) Dechambre, Mémoire sur la curabilité du ramollissement cérébral ( Gazette médicale du 19 mai 1838).

MALADIES DE L’ENCÉPHALE

altérations qui paraissaient guéries, et qui ne semblaient pas être le icsultal d un ancien épanchement, caractérisées par des lames, des mailles irrégulières, humectées d’une humeur particulière (1) », ce que j ai décrit sous le nom d’infiltration celluleuse, Rostan a soutenu depuis l’incurabilité absolue du ramollissement, sans s’être expliqué sur la nature de ces altérations qui paraissaient guéries. Rochoux, sans nier qu’il en puisse être autrement, déclarait, après les travaux de MM. Cruvcilhier, Carswell, Dechambre et les miens, qu’il n’existait pas un seul lait de guérison du ramollissement incontestablement avéré (2).

ARTICLE V

PATHOGÉNIE ET ÉTIOLOGIE.

Je reproduis ici textuellement le chapitre que j’ai consacré, dans un récent ouvrage (3), à la pathogénie du ramollissement cérébral, n’ayant aujourd’hui rien à modifier ni à ajouter aux observations que je présentais alors sur ce sujet.

Dans mes premières études sur le ramollissement cérébral, j’avais attaché, d’accord avec Lallemand, et depuis avec M. Calmeil, un caractère inflammatoire à l’altération caractéristique du ramollissement cérébral. Des recherches plus récentes, dues aux observateurs les plus autorisés et basées sur l’observation histologique, laquelle, comme procédé d’exploration et comme source de notions pathologiques, était encore à celte époque dans l’enfançe parmi nous, ont ouvert un champ nouveau à la pathogénie du ramollissement.

Personne assurément ne soutient aujourd’hui que le ramollissement du cerveau puisse être considéré comme analogue à la gangrène sénile, ainsi que l’avaient exprimé Abercrombie et Rostan : cependant l’expression de nécrobiose , proposée par Virchow, et reproduite par un certain nombre de pathologistes français, exprime un ordre d’idées qui s’en rapproche.

Le fait capital qui ressort de l’anatomie pathologique histologique du ramollissement cérébral est que cette altération se développe consécutivement à une altération des vaisseaux du cerveau. L’idée qui

(1) Rostan, Recherches..., p. 175.

(2) Rochoux, Du ramollissement du cerveau et de sa curabilité , 1844, p. 50.

(3) Duraml-Fardel, Traité des maladies chroniques , 1808, t. II, p. 533.

RAMOLLISSEMENT CÉRÉBRAL. 47l5

domine la pathogénie, généralement admise aujourd’hui, du ramollissement cérébral, est que : le ramollissement se produit par suite d’un arrêt apporté dans la circulation sanguine d’une partie de la substance encéphalique, et qu’il est le résultat direct et immédiat d’une ischémie de la substance cérébrale, dont la conséquence finale est un état nécrobiotique de la partie soustraite à l’abord du

sang.

On avait signalé depuis longtemps l’apparition de symptômes cérébraux à la suite de la ligature de la carotide, et, dans quelques cas plus rares, la production d’un ramollissement cérébral. Il paraît au premier abord difficile d’attribuer ce dernier h l’ischémie d’une portion circonscrite de l’organe encéphalique, vu la disposition de la circulation cérébrale qui permet une libre communication par l’hexagone artériel de la base du crâne, entre les vaisseaux de l’un et. de l’autre côté, ainsi qu’entre les rameaux terminaux des carotides et des vertébrales. M. Laticereaux a insisté avec raison sur cette disposition anatomique et sur ses conséquences, en faisant observer toutefois qu’il n’en est plus de même si l’oblitération vasculaire dépasse le cercle de Willis, et a lieu dans une artère sylvienne par exemple. Mais il est d’autant moins nécessaire de s’arrêter sur les faits de ce

genre que des éléments plus directs d’observation abondent sur ce

(sujet. Nous les trouvons exposés d’une manière très-remarquable dans un travail de M. Lancereaux (1).

Le ramollissement cérébral, dit cet habile observateur, reconnaît pour cause l’interruption de la circulation sanguine dans les parties du cerveau qui en sont le siège, interruption qui reconnaît pour cause elle-même ou la thrombose ou l’embolie. Dans la thrombose, l’occlusion a lieu dans les vaisseaux mêmes des parties ramollies.

Dans l’embolie, elle a lieu à distance, par arrêt d’un corps étranger venu d’ailleurs, caillots ou corpuscules calcaires, ou concrétions verruqueuses, dans un rameau qui s’y distribue. Les parois artérielles elles-mêmes sont saines dans l’embolie ; elles sont malades dans la thrombose, laquelle a lieu par artérite et surtout par athérome. Aussi les caillots sont-ils adhérents dans la thrombose, et le plus souvent libres dans l’embolie.

Les altérations encéphaliques, dit M. Lancereaux, qui, dans la grande majorité des cas, coexistent avec l’occlusion artérielle, consti-

dans

Lancereaux, De la thrombose et de l'embolie cérébrales, considérées prinàpa’tëment leurs rapports avec le ramollissement cérébral , thèse de Taris, 1862. DU1UND-FARDEL. — 2U édiu | ri

'■ |h MALADIES DE L’ENCÉPHALE.

tuent une espèce, dans le genre anatomo-pathologique, désignée sous le nom de ramollissement cérébral (1). Le siège du foyer ramolli correspond toujours aux vaisseaux oblitérés, lesquels dépendent presque constamment des artères situées au delà du cercle de AV illis (’2). Quant à l’embolie, on l’a vue dans toutes les artères cérébrales, surtout dans les divisions des carotides internes et des vertébrales moyennes (3).

Naturellement, le ramollissement ne peut être considéré comme la cause de l’oblitération artérielle, là où elle a pour siège soit l’une des carotides, soit l’une des cérébrales moyennes, c’est-à-dire des vaisseaux situés en dehors du foyer du ramollissement.

On voit qu’il s’agit là de deux ordres pathogéniques fort différents en apparence. Dans l’un, thrombose, la partie ramollie paraît primitivement altérée dans sa constitution vasculaire; dans l’autre, embolie, elle paraît saine, et il semble que la nature ischémique de l’altération cérébrale soit plus facile à saisir. Mais il s’en faut qu’elle puisse être considérée -comme avérée. L’influence de l’embolie capillaire elle-même sur la production du ramollissement cérébral est très-contestée. Voici comment s’exprime M. Proust au sujet « des ramollissements qui peuvent se rapporter à l’embolie des capillaires cérébraux » :

« Il est bien démontré actuellement que des kystes fibrineux, à contenu puriforme, des cavités gauches du cœur ou de l’aorte, peuvent s’ouvrir spontanément, et leur contenu se mélanger au sang. M. Vulpian et M. Charcot ont pu constater dans le sang d’une crurale dont les parois étaient saines des corps granuleux provenant évidemment d’abcès athéromateux de l’aorte ; mais il est moins certain que la matière granuleuse arrêtée dans les capillaires cérébraux puisse déterminer un trouble circulatoire suffisant pour que la substance nerveuse se ramollisse. M. Robin, dont l’opinion est d’un si grand poids en pareille matière, ne croit pas que l’embolie capillaire puisse produire un tel résultat. D’autre part, M. Charcot et M. Vulpian nous ont dit avoir souvent recherché dans les capillaires cérébraux des parcelles de matière granuleuse ou de fibrine en régression, sans avoir jamais pu en trouver. 11 y aurait lieu aussi de signaler ici les coagulations sanguines dans les capillaires cérébraux liés à la mélanémie; mais il n’est pas démontré que ces coagulations spéciales

(1) Lancereaux, thèse citée, p. 20.

(2) Id., eod. loc., p. 28.

(3) Id., cod. loc., p. 19.

RAMOLLISSEMENT CÉRÉBRAL

puissent déterminer le ramollissement cérébral (1). Le mélange dans Je sang de fibrine ramollie, puriforme, détermine des accidents cérébraux spéciaux ; mais il nous paraît difficile d’affirmer à coup sûr que le ramollissement cérébral puisse se produire parle même mécanisme. Dans quelques cas, il paraît se produire des embolies capillaires dont l’action ne serait pas seulement mécanique, mais qui agiraient surtout parles propriétés spéciales de la matière dont elles sont formées (embolies spécifiques). Telles sont les embolies dont le point de départ est dans un foyer gangréneux des poumons, et qui peuvent déterminer des lésions cérébrales. Virchow a signalé, le premier, des foyers gangréneux des viscères et du cerveau produits par ce mécanisme. M. Lancereaux en rapporte d’analogues dans sa thèse. Panum, Colin et d’autres ont fait des expériences qui paraissent confirmer les opinions de Virchow. Ces auteurs ont injecté des matières septiques dans le système artériel, et ont vu se produire des foyers gangréneux ou purulents multiples (2). » Ces derniers faits ressortent évidemment de notre sujet.

MM. Prévost et Cotard, internes distingués des hôpitaux, ont voulu, sous l’inspiration de deux maîtres habiles, M. Vulpian et M. Charcot, reproduire artificiellement le ramollissement cérébral par embolie capillaire. Ils ont injecté, dans le bout périphérique de la carotide de chiens ou de lapins, des liquides chargés de poudres fines, de lycopode ou de phosphate de chaux, ou de poudres plus grossières, comme des graines de tabac. Les résultats généraux de ces expériences ont été les suivants : 1° l’injection de poudres fines amène une mort prompte, une apoplexie subite, et l’autopsie ne révèle généralement pas de lésions appréciables, ou du moins de ramollissement; 2° dans le cas d’injection de corps plus volumineux, au contraire, la mort se faisant attendre plus longtemps, on peut observer des lésions bien nettes; et, soit dans l’encéphale, soit dans les organes abdominaux, ces lésions peuvent se rapprocher de celles que l’on rencontre chez l’homme, et même s’identifier avec elles ; 3° consécutivement aux oblitérations artérielles, il se produit habituellement de l’hypérémie et de la tuméfaction, phénomènes qui pourraient être pris pour un processus inflammatoire, et qui cependant sont

(1) Charcot, De la mélanémie , altération du santj par des granules et des corpuscules de pigment , in Gazette hebdomadaire , 1857, p. (389. — Frerichs, Traité des maladies du foie, p. 26 A.

(2) Proust, Des différentes formes du ramollissement du cerveau, thèse pour l’agrégation, 1866, p. 55. . .

MALADIES DE L'ENCÉPHALE

d’une loul autre nature, quelle qu’en soit l’explication mécanique (1). Les résultats de ces expériences sont effectivement fort curieux.

L’injection pulvérulente donne lieu à des altérations identiques avec

celles du ramollissement aigu, injection capillaire et infiltration sanguine, et à des symptômes tout à fait comparables à ceux que l’on observe en pareille circonstance chez l’homme. Cependant cette congesLion, qui accompagne le ramollissement commençant à la suite de ces injections, comme dans les infarctus viscéraux, auxquels on a comparé le ramollissement cérébral, cette congestion paraît assez difficile à expliquer. Je n’exposerai pas les interprétations qu’on en a proposées, parce qu’elles sont tout hypothétiques. Elle semble, au premier abord au moins, assez contradictoire avec le caractère ischémique attribué à l’altération. On a bien cité des exemples de ramollissements blancs et en apparence récents, et je n’en ai jamais nié l’existence. Mais ils devraient être la règle, tandis qu’ils sont l’exception. M. Lancereaux lui-même pense que le ramollissement blanc est toujours d’origine ancienne.

Mais je croirais difficilement que l’on pût considérer, comme résolue par les expériences de MM. Prévost et Cotard, la question de l’embolie capillaire, envisagée comme cause de ramollissement cérébral. Les conditions qu’ elles créent sont très-différentes de celles que peut reproduire l'embolie spontanée. On aurait dit autrefois que ces corps pulvérulents, introduits dans les vaisseaux capillaires, agissaient comme des corps étrangers irritants, propres à développer un processus hypérémique et inflammatoire. D’un autre côté, les observations rapportéespar ces auteurs, comme exemples de ramollissements pouvant être rapportés à, /'embolie capillaire (2), ne fournissent aucune donnée affirmative au sujet de l’embolie. On rencontre bien, dans toutes, des altérations athéromateuses de l’aorte, et dans une des kystes fibrineux à contenu puriforme appartenant aux deux auricules, et d’une autre part un ramollissement cérébral de date plus ou moins ancienne, sans occlusion artérielle; mais on n’aperçoit que par supposition le lien qui existerait entre l’origine attribuée à l’altération cérébrale et celle-ci; en un mot, l’embolie n’ existe ici qu’à l’état d’affirmation ou d’induction. Mais je reconnais que, dans les faits rapportés par M. Lancereaux dans sa thèse comme exemples

(1) Prévost et Cotard, Éludes physiolbyiques et pathologiques sur le ramollissement

cérébral, 186 fi, p. h h.

(2) Prévost et Cotard, loc. cit p. 87.

RAMOLLISSEMENT CEREBRAL.

d’embolies artérielles certaines ou probables, il y avait au moins obstruction artérielle par des coagulurns, et deux fois par un corpuscule calcaire ou nodule calcaire et fibrineux dans une des artères sylviennes.

Mais, si les rapports de l’embolie, soit artérielle, soit surtout capillaire, ne me paraissent pas clairement établis, il n’en est pas de même de l’altération des vaisseaux capillaires, caractérisée par leurs dilatations partielles, état moniliforme , par le dépôt sur leur paroi interne d’éléments moléculaires amorphes et de globules transparents de nature adipeuse, par leur dégénérescence athéromateuse et quelquefois calcaire, enfin par l’obstruction partielle et plus ou moins complète de la lumière vasculaire par l’accumulation deces éléments de nouvelle formation. J’ai reproduit plus haut la description de celle altération vasculaire, sur laquelle il n’est point nécessaire de revenir. Mais M. Laborde, à qui l’on doit de très-intéressantes études sur ce sujet, en a signalé encore l’existence en dehors du ramollissement ou d’une maladie cérébrale quelconque, a Nous avons rencontré, dit-il, une altération des vaisseaux capillaires sur presque tous les cerveaux de vieillards, soixante au moins, que nous avons examinés. Cette altération est parfaitement assimilable, au degré près, à celle qui a été décrite plus haut, et paraît relever d’un processus progressivement envahissant des organes de la circulation capillaire, exprimé par une dégénérescence de leurs parois, dégénérescence dont l'élément fondamental est le granule ou le globule adipeux. Dans les cas où la détermination d’un ramollissement ou de toute autre maladie encéphalique n’a pas eu lieu, les altérations néanmoins existantes des capillaires se réduisent ordinairement à des déformations plus ou moinsavancées deces derniers. L’état moniliforme est surtout prédominant dans ces circonstances. Bien rarement nous avons rencontré des ruptures avec épanchement, ces lésions caractérisant presque toujours l’une des phases de la maladie confirmée. Cependant il s’est fait quelquefois, soit sur les parois des vaisseaux, soit dans leur intérieur, une accumulation d’éléments morbides suffisante pour qu’il paraisse en résulter une obstruction partielle et plus ou moins complète de leur lumière. Dans ces conditions, la gêne de la circulation locale se traduit souvent parla présence de lacis vasculaires circonvoisins sortant du type normal, et que l’on ne peut guère se défendre d’attribuer cà des efforts de circulation supplémentaire (1). »

(1) Laborde, /oc. cit ., p. 218.

MALADIES DE L’ENCÉPHALE

Maintenant, faut-il admettre (jue l’occlusion de ces vaisseaux, soit par des productions amorphes ou graisseuses, soit par la fibrine coagulée, se trouve la cause directe et nécessaire du ramollissement, la désorganisation de la pulpe nerveuse résultant d’une ischémie entraînée en quelque sorte mécaniquement par l’occlusion de toute une région capillaire?

L’embolie et la thrombose (athéromateuse) avaient paru suffire pour rendre compte de l’altération, ischémique à son début, nécrobiotique à son déclin. Depuis, une altération spéciale des vaisseaux a été reconnue et paraît revendiquer aujourd’hui une importance capitale. Mais l’altération de la substance cérébrale ne pourrait-elle tout aussi bien n’être qu’une des expressions d’un état pathologique complexe, ayant débuté par la texture vasculaire, et envahi secondairement la substance cérébrale elle-même? Si l’absence de suppuration, circonstance qui n’a peut-être qu’une valeur relative, car le cerveau est un organe qui, en dehors du traumatisme, suppure difficilement, et l’absence de corpuscules inflammatoires viennent contredire l’hypothèse d’une inflammation proprement dite, les caractères de désorganisation de la substance ramollie ne comportent pas nécessairement l’idée d’une altération ischémique, laquelle, prise dans un sens absolu, semble devoir conduire à celle de sphacèle. ElM. Laborde, en rejetant l’expression de sphacèle, pour attribuer celle de nécrose au ramollissement cérébral (1), n’a effectivement mis qu’un mot, d’une appropriation douteuse, à la place d’un autre.

Quel est en outre le rôle qu’il est permis d’attribuer à la congestion sanguine dont j’ai démontré le premier, et dont la plupart des observateurs ont reconnu, l’existence dans les ramollissements récents? Cette congestion est-elle due à un processus inflammatoire (Oppolzer), ou à une fluxion collatérale (Rokitansky), due à l’augmentation de la pression subie par les vaisseaux au-dessous du point oblitéré (Weber), dernière explication à laquelle MM. Prévost et Cotard ont cherché à fournir une sanction expérimentale, tout en déclarant qu’il leur semble impossible d’en donner une explication rationnelle dans l’état actuel de la science (2)? M. Laborde voit dans cette congestion un phénomène consécutif d’irritation congestive, a Ce phénomène, dit-il, est essentiellement constitué par une multiplication des vaisseaux capillaires, autrement dit par des néovascularisations, à la détermina-

(1) Laborde, loc cit., p. 233.

(2) Prévost et Cotard, loc. cil., p. 34,

lion desquelles président deux conditions principales: l’existence d’un foyer d’altération delà substance cérébrale jouant, en quelque sorte, le rôle de corps étranger et provoquant, dans sa sphère, un travail secondaire d’irritation locale; un arrêt ou des difficultés plus ou moins étendues de la circulation normale par lésion primitive des vaisseaux capillaires donnant lieu à des efforts de circulation supplémentaire (1). » Mais cette congestion n’occupe pas seulement, comme le dit cet auteur, le voisinage du ramollissement. Le coup de pinceau de M. Baillarger se montre au centre, comme autour, des ramollissements récents. De plus, si cette congestion locale n’était qu’irritative et consécutive, c’est dans les périodes secondaires du ramollissement qu’elle devrait apparaître; or, ce n’est que dans les ramollissements commençants qu'on la rencontre ; elle est en général d’autant plus prononcée qu’ils sont plus rapprochés de leur début, et elle ne tarde jamais à disparaître.

Je ne pense donc pas que la théorie palhogénique du ramollissement cérébral puisse être considérée comme résolue. Le rôle de l’embolie a besoin de nouvelles démonstrations. Et si le ramollissement lui-même semble devoir être effectivement considéré comme consécutif à l’altération des vaisseaux, son véritable caractère ne me paraît pas encore défini d’une manière irréfutable, et j’avoue que son caractère primitivement ischémique me paraît encore contestable. Les observations histologiques et les recherches expérimentales n’ont, fait que confirmer le fait de la congestion partielle, initiale, du rai mollissement. Si cette congestion n’était qu’irritative et consécutive, ceci ne ferait que modifier un des termes du problème. Mais doit-on attribuer un tel caractère aune hypérémie qui, dans cette hypothèse, devrait être uniquement périphérique à l’altération, tandis qu’en réalité elle occupe l’altération elle-même? Si l’on ajoute à cela la prolifération du tissu conjonctif, les indurations partielles, la limitation des altérations, leur tendance réparatrice et cicatricielle, on pensera peut-être que le caractère nécrobiotique ou nécrosique du ramollissement cérébral n’est ni aussi définitivement établi, ni aussi simple qu’on l’affirme aujourd’hui.

Quelque caractère que l’on assigne au ramollissement lui-même, si l’on considère qu’il doive toujours remonter à une altération primitive des vaisseaux capillaires ou à une embolie, il faut renoncer à lui attribuer une étiologie proprement dite. Le ramollissement céré-

(1) Laborde, loc. cit., p. 347.

MALADIES DE L’ENCÉPHALE

lirai ne reconnaissant que des causes pathologiques, c’est à ces dernières que l’étiologie doit remonter.

L’influence des maladies du cœur sur la pathologie du cerveau, et particulièrement sur la production de l’hémorrhagie ou du ramollissement, avait été cherchée jusqu’ici dans les troubles apportés à la circulation générale, et a la circulation cérébrale en particulier. C’est aujourd hui 1 embolie que l’on rattache aux productions verruqueuses ou fibrineuses des valvules cardiaques, aux poches des caillots cardiaques renfermant des dépôts puriformes, aux dépôts athéromateux des artères. Mais on distingue rarement le corps embolique, et c’est par pure induction que, dans la grande généralité des cas, on établit un rapport de cause à effet entre un ramollissement du cerveau et les altérations du cœur ou des gros vaisseaux que l’on voit si souvent coïncider avec la lésion cérébrale.

Les altérations athéromateuses ou graisseuses des capillaires du cerveau, avec dilatations anévrysmatiques, reconnaissent sans doute des causes de vieille date, qu’il est le plus souvent très-difficile de retrouver et de définir. On peut admettre que la syphilis, et l’alcoolisme surtout, y prennent une part notable.

Quoi qu’il en soit, Je ramollissement cérébral est une maladie trèsparticulière à la vieillesse. Lui appartient-il d’une manière exclusive? Non, sans doute. Malgré l’argumentation très -pressante et très-habile à laquelle M. Laborde a soumis les observations de M. Andral et les miennes (1), il est certain que, si le ramollissement cérébral est une maladie de la vieillesse, on peut encore le rencontrer à d’autres époques de la vie.

M. Lancereaux ne voit, dans la sénilité, qu’une cause prédisposante du ramollissement (2). Il paraît en effet difficile d’assigner à la sénilité un autre caractère, si l'on admet l’étiologie pathogénique généralement attribuée aujourd’hui au ramollissement cérébral.

Si l’on reconnaît un ramollissement par embolie, il faut reconnaître que, bien que les circonstances favorables à la production de l’embolie se rencontrent surtout dans un âge avancé, elles peuvent également se reproduire à tous les âges.

Quant aux altérations athéromateuses ou graisseuses des vaisseaux capillaires du cerveau, il est probable qu’elles représentent des processus lents et dépendant de causes lointaines, ce qui explique qu’on

(1) Laborde, loc. cit., p. 144.

(2) Lancereaux, thèse citée, p hb.

RAMOLLISSEMENT CÉRÉBRAL

les rencontre surtout à une époque avancée de l’existence. Mais rien n’autorise à y voir une altération exclusivement sénile , plus que pour les altérations analogues des artères, lesquelles se montrent également dans l’âge adulte , bien qu’en proportion infiniment moindre que chez les vieillards.

Du reste, si l’on veut savoir rinlluencc de l’âge sur le développement du ramollissement, il ne faut tenir compte que de l’âge qu’avaient, les malades à l’époque de l’invasion de leur maladie. Or, c’est là une précaution qui n’a pas été prise , dans la plupart des relevés sur ce sujet. Habituellement on prend l’âge des individus cà l’époque où on les observe et où, en général, ils meurent : c’est bien pour le ramollissement aigu; mais, lorsqu’il s’agit de ramollissements chroniques, durant depuis plusieurs années , une semblable manière de compter ne peut qu’introduire des données fausses dans un tableau.

Voici un relevé de l’âge précis de 55 individus que j’ai observés à la Salpêtrière, à l’époque où le ramollissement débutait ; j’ai assisté moi-même aux premiers accidents chez les uns , et j’ai pu me procurer chez les autres des renseignements certains. J’ai mis de côté tous les cas qui pouvaient laisser quelques doutes dans l’esprit.

De 30 à ZiO ans 3

De Z|0 à 50 8

De 50 à 55 2

De 71 à 75 13

De 76 à 80 10

De 80 à 87 ^ 5

J’ai noté l’âge des malades de Rostan et de M. Andral, chez lesquels l’époque du début de la maladie a été indiquée. Ceux de Rostan étaient tous fort âgés.

7 avaient de 80 à 87 ans.

8 de 70 à 78 ans.

h seulement de 60 à 69 ans.

M. Andral a recueilli ses observations à la Charité. Voici l’époque du début du ramollissement chez 27 de ses malades :

t\ avaient de 17 à 20 ans.

2, 27 ans.

2, 30 et 37 ans.

2, A3 et Z|5 ans.

â, de 53 à 59 ans.

7, de 63 il 69 ans.

6, de 70 à 78 ans.

Je transcris ici le tableau qu’a dressé M. Andral de l’âge de 153 individus affectés de ramollissement 5 mais, en faisant remarquer que, sans doute pour la plupart, ces chiffres ne reproduisent que l’âge de la mort des malades, et non celui du début de la maladie , chose importante à noter, puisqu’il s’agit de ramollissements chroniques aussi bien que de ramollissements aigus.

De 15 à 20 ans jo

De 20 â 30 1g

De 30 à AO 11

De AO à 50 19

De 50 à 60 27

De 60 à 70 3^

De 70 à 80 30

De 80 à 89... .* ix

Le ramollissement atteint-il de préférence les individus qui présentent le plus de faiblesse, d’appauvrissement de l’économie? Non, sans doute; et si je l’ai vu se développer chez des vieillards secs et décrépits, j’ai également noté chez beaucoup de mes malades l’embonpoint, la force, l’activité, enfin toutes les conditions d’une parfaite santé, quelquefois même ce que l’on a appelé une constitution apoplectique.

Je ne trouve indiqué d’une manière précise que dans 23 de mes observations l’état général des malades, au moment où le ramollissement s’est développé chez eux.

9 se trouvaient atteints d’affections graves; 5 avaient une affection du cœur ; 2, un rétrécissement de l’orifice auriculo-ventriculaire gauche; 3, une hypertrophie ou une dilatation considérable des cavités du cœur. Une autre malade était affectée d’un cancer avancé de l’utérus; une autre, d’une entérite chronique; chez deux autres, enfin, le ramollissement s’est montré pendant le cours d’une pneumonie. Dans tous ces cas, l’invasion de la maladie fut rapide; dans tous, le ramollissement fut trouvé accompagné de rougeur, de tuméfaction ou d’infiltration sanguine. Dans un d’eux seulement, où il y avait une hypertrophie et une dilatation générale du cœur très-considérable, le ramollissement ayant passé à l’état chronique , on n’a plus trouvé d’autres traces de la rougeur primitive qu’une coloration jaune du pourtour d’une infiltration celluleuse.

Sur 19 malades, dont la constitution a été décrite avec soin, il y en a 8 qui avaient un embonpoint, considérable; 8 qui étaient forts, bien

HÉMORRHAGIE DES MÉNINGES. 1 DC

portants, très-bien conservés pour leur âge; 3 seulement maigres et jj débiles. Je regrette de n’avoir point à ma disposition de chiffres plus nombreux : je ne donne nullement ceux-ci comme indiquant une ji proportion exacte; mais cependant jy attache beaucoup dimpoitance, parce qu’ils prouvent que le ramollissement ne se montre pas, en général, plutôt lié à une constitution débile et détériorée qu à l toute autre.