Partie moyenne

Terminaison

M. Neucourt, dans un travail intéressant sur le même sujet, et dont nous tirerons également profit, a trouvé de son côté, sur des cœurs de vieilles femmes seulement, que la moyenne fournissait, pour les dimensions du cœur, 6 millimètres de plus que chez l’adulte (relevé de M. Bouillaud), mais une hauteur moindre de 10 millimètres. Pour l’épaisseur moyenne du ventricule gauche, M. Neucourt a rencontré 16 millimètres, tandis que M. Bizot n’en avait trouvé que 12 (1).

Quoi qu’il en soit de ces différences, il est certain que le cœur est généralement plus volumineux chez les vieillards que chez les adultes. Mais il ne faut pas s’exagérer la portée d'une telle circonstance, et il serait inexact d’y voir précisément un caractère de la vieillesse. M. Bizot fait justement remarquer que l’accroissement du cœur n’est nullement un phénomène propre à la vieillesse, mais un phénomène constant et continu dans le cours de la vie; même ce n’est pas entre les deux périodes dont nous avons seulement consigné les moyennes, que cet accroissement s’opère avec le plus de rapidité.

Cet accroissement continu est donc, à proprement parler, un caractère de l’organisme, et se trouve sans doute en rapport avec les fonctions parliculières du cœur.

(1) Neucourt, De l’état du cœur chez les vieillards ( Archiv . gén. de méd., 1843, 3e série, t. III).

L’état du cœur a été noté par moi dans 159 observations d’individus âgés de 60 à 90 ans, morts de maladies aiguës, et chez la plupart desquels rien ne manifestait extérieurement l’existence d’une maladie du cœur. Voici dans quels termes mes observations s’expriment à ce sujet :

Parois du cœur à l’état normal 62

Hypertrophie du ventricule gauche, quelquefois générale. Zil Hypertrophie et dilatation générale , quelquefois trôs-

légére 16

Dilatation 14

Cœur petit . 3

Amincissement du ventricule gauche 3

Les cas où les parois du ventricule gauche paraissent dépasser en épaisseur le degré moyen que l’on considère comme l’état normal offrent donc un nombre presque égal à ce dernier. C’est assurément une proportion considérable. Quant aux trois cas où les parois du ventricule gauche étaient amincies, ils appartenaient à des femmes de 63, 68 et 70 ans, toutes remarquables par leur maigreur, leur constitution chétive et leur apparence décrépite.

Le cœur n’est pas seulement augmenté de volume chez un grand nombre de vieillards; il semble augmenter encore d’énergie à cette époque de la vie. « Cet organe qui fonctionne d’une manière incessante, dit M. Cruveilhier, nous le trouvons, chez les vieillards des deux sexes, dense, volumineux, revenu sur lui-même, si bien que, sur le cœur de presque toutes les vieilles femmes de la Salpétrière, le ventricule gauche est resserré et comme contracté sur ses deux grosses colonnes, au point de présenter l’aspect des hypertrophies dites concentriques... Si j’avais cru cà l’hypertrophie concentrique en arrivant à l’hospice de la Salpétrière, j’aurais Lien vile cessé d’y croire, car le nombre des sujets de 70, 80 et 90 ans, chez lesquels je trouve le ventricule gauche sans cavité, est très-considérable ('!). »

§ Ier. — Hypertrophie et dilatation du cœur.

Nous n’aurons pas à présenter ici une description spéciale des symptômes de l’hypertrophie et de la dilatation du cœur chez les

(1) Cruveilhier, loc. cit ,, XXXe livraison, pl. IV, p. 5.

MALADIES DU CŒUR

vieillards. Beau a fait remarquer que les résultats de l’auscultation ne diffèrent guère chez les vieillards et chez les adultes (1) , ce qui se conçoit aisément, car les modifications apportées aux hruits du cœur par les lésions organiques de cet organe tiennent à des conditions matérielles aux effets desquelles 1 âge n a pas grand chose à changer. Il est donc vrai, comme le dit Beau, que l’incertitude des signes propres à l’hypertrophie simple et à la dilatation se retrouve chez les vieillards comme chez les adultes, et que les signes plus tranchés des altérations des valvules se perçoivent chez eux comme aux autres âges de la vie.

Ce qui caractérise seulement les maladies du cœur chez les vieillards, c’est un développement souvent beaucoup moins prononcé des troubles fonctionnels, et par conséquent des phénomènes propres à manifester extérieurement l’existence d’un état morbide de cet organe. L’absence de palpitations et de dyspnée se remarque quelquefois dans des cas où l’autopsie fait découvrir un développement considérable ou de l’épaisseur ou des dimensions des cavités du cœur. On peut dire d’une manière générale que les palpitations, considérées comme sensation accusée par les malades, ne sont pas un symptôme très-fréquent chez les vieillards. Il n’est pas rare de le voir manquer, alors que l’oreille et la main trouvent dans la région précordiale une force d’impulsion considérable. Enfin ajoutons surtout qu’il est extrêmement rare d’avoir affaire à une hypertrophie simple. Dans presque toutes les observations que j’ai sous les yeux, d’hypertrophie ou de dilatation du cœur, prononcées et accompagnées de symptômes déterminés, je trouve des altérations des valvules, ossification, raccornissement, rétrécissement, insuffisance, ce qui vient encore à l’appui de ce que j’annonçais tout à l’heure : que les maladies simples du cœur déterminent peu de symptômes chez les vieillards, en dehors des signes physiques et directs fournis par l’auscultation.

S il. — Anévrysme partiel «lu cœur.

L’anévrysme partiel du cœur (anévrysme vrai, etc.) peut être compté parmi les altérations de cet organe qui se rencontrent dans la vieillesse assez fréquemment, eu égard au moins à la rareté absolue de 1 altération elle-même ; aussi dirons-nous ici quelques mots de cette maladie, renvoyant, pour plus de détails, aux publications spé-

(1) Beau, Études cliniques sur les maladies des vieillards, p, 27,

ciales, et en particulier à celles de Breschet (1) et d’Ollivier (d’Angers) (2).

La dilatation partielle du cœur a été attribuée par Breschet à une rupture de la membrane interne et des fibres du cœur, par suite de 1 etïoi t incessamment renouvelé du sang sur des points naturellement plus faibles; par M. Reynaud (3) et par Chassinat (â), à une altération de la membrane interne du cœur consécutive à une inflammation. Delaberge et Monneret, tout en admettant avec Dance la nécessité d’un ramollissement partiel, pour qu’une semblable dilatation puisse s’opérer, n’osent se prononcer sur la nature même de ce ramollissement (5).

De toutes ces hypothèses, celle de Breschet est la moins vraisemblable, et il est probable que tout ce qui vient à affaiblir un point spécial des parois du cœur, sous quelque influence que ce soit, peut, comme pour les artères, déterminer une dilatation partielle.

Plusieurs observations recueillies chez des individus âgés tendraient à faire penser que l’amincissement et la transformation fibreuse des plans charnus du cœur pourraient, quelquefois au moins, précéder ces dilatations partielles. Il se comprend que la texture musculaire et élastique des parois du cœur soit nécessaire pour supporter l’effort du sang, et que ces parois cèdent et se laissent dilater alors qu’elles ont perdu ces qualités. Le ramollissement et la friabilité inflammatoire paraissent devoir se prêter plus difficilement à une simple dilatation, et exposer plutôt à la déchirure des fibres du cœur.

Voici quelques faits anatomiques qui semblent offrir les différents degrés de l’altération dont nous parlons ici.

J’ai trouvé, au sommet du ventricule gauche, chez une femme de 69 ans, un caillot sanguin ressemblant aux concrétions anévrysmales, et du volume d’un œuf de pigeon ; dans le point correspondant, le tissu musculaire était aminci, devenu fibreux, offrant en outre une coloration verdâtre et noirâtre.

Une femme de 77 ans présentait à la partie postérieure du ventricule gauche, au tiers moyen, une partie dépressible quand on appuyait le doigta l’extérieur; le ventricule ouvert, on trouva que le point

(1) Breschet, Mémoire sur l' anévrysme faux consécutif du cœur (Répertoire d’anatomie et de physiologie 'pathologique, 1827, t. III, p. 183).

(2) Ollivier (d’Angers), Dictionnaire de médecine, 2e édit., 1834, t. VIII, p. 303.

(3) Reynaud, Journal hebdomadaire de médecine, 1829, t. II, p. 363.

(li) Chassinat, Dissertation inaugurale. Paris, 1835.

(5) Delaberge et Monneret, Compendium cle médecine, t. II, p. 339.

MALADIES DU CŒUR

correspondant offrait une surface blanche et que le tissu musculaire était là transformé en un tissu ilbreux et aminci. Dans le ventricule droit, à un pouce au-dessous de la valvule pulmonaire, on trouva une dépression pouvant recevoir la pulpe du doigt, où les colonnes charnues avaient disparu ainsi que la couche musculaire, transformée en tissu fibreux.

Sur un troisième cœur appartenant à une femme de 75 ans, le ventricule gauche présentait dans son tiers supérieur, en arrière, une altération des fibres charnues analogue aux précédentes, et une concavité dont le fond était à 3 lignes de la surface ventriculaire voisine. Dans ce point, la paroi du ventricule avait perdu les deux tiers de son épaisseur ; plus bas existait une dépression analogue, mais moins avancée.

E.Boudet, à qui appartenaient ces deux dernières observations, faisait remarquer que, dans ces trois cas, et dans un quatrième, où la pointe du cœur était tellement amincie qu’elle s’enfonçait à volonté dans la cavité du ventricule comme un doigt de gant qu’on retourne, il n’existait pas d’adhérences dans le péricarde (1). M. Neucourt a, de son côté, signalé comme une condition ordinaire du cœur des vieillards cet amoindrissement extrême, et une transformation, non pas fibreuse, mais graisseuse du tissu musculaire (2) de la pointe de cet organe.

Voici la description d’un anévrysme complètement développé : on y retrouvera ce même amincissement et cette même transformation du tissu musculaire du cœur.

Une vaste poche occupait la partie antérieure du ventricule gauche, semblant intérieurement divisée en trois par deux colonnes charnues formant une espèce de pont. Cette poche était remplie par une concrétion fibrineuse disposée par couches assez denses et d’un rouge assez foncé. Elle était tapissée par la membrane interne, qu’on voyait très-manifestement se continuer avec celle du cœur, sans interruption ni trace d’érosion, de consistance presque cartilagineuse, et incrustée de petites concrétions ostéides de forme lenticulaire. Au-dessous, la substance musculaire était beaucoup plus molle que dans toute autre partie, très-pale, raréfiée et entremêlée de beaucoup de tissu cellulaire ; une couche très-mince de ce dernier

(!) E. Boudet, Bulletins de la Société anatomique, 1838, t. XIII, p. 131.

(2) Neucourt, Mémoire cité, p. 6.

séparait seule, au fond du sac anévrysmal, l’endocarde du péricarde (d).

On remarque assez ordinairement celle tendance de l’endocarde à passer à l’état cartilagineux et osseux au fond de ces tumeurs ané-vrysmales. L’hyperlropbie accompagne beaucoup plus souvent que l’amincissement ces distensions de tissus, du tissu séreux surtout, et la disposition à l’encroûtement cartilagineux ou osseux appartient surtout à l’àge des malades dont nous parlons, bien que cette transformation des tissus puisse s’observer à toutes les époques de la vie. On voit encore, dans une observation deM. Cruveilhier, une tumeur du volume d’une noix, située sur le bord gauclie du cœur, et où l’on pénétrait en dedans par un orifice circulaire, pouvant admettre le doigt indicateur, et conduisant dans une poclie à parois cartilagineuses et osseuses, tapissée par une concrétion fibrineuse (2). Dans ces deux derniers cas, le péricarde présentait de nombreuses adhérences.

On ne connaît aucun signe propre à faire distinguer pendant la vie l’existence d’une telle altération, et il est même assez difficile de supposer qu’on puisse arriver avec quelque sûreté à un semblable diagnostic, d’autant plus d’ailleurs que l’anévrysme partiel est presque toujours accompagné d’hypertrophie et de dilatation du ventricule. Cependant cette altération paraissait exister à l’état aussi simple que possible dans 3 observations dues à MM. Cruveilhier, Mercier et Guéneau de Mussy, et recueillies chez des individus de plus de 70 ans.

Tous ces malades étaient sujets à de l’oppression, mais à un degré modéré, habituelle ou revenant par accès légers. Chez un d’eux, un accès d’asthme très-violent fut le premier symptôme saillant de la maladie. Il ne survint qu’un second accès important un an après, et le malade succomba pendant sa durée. Seulement, pendant l’intervalle de ces deux accès, il existait dans la région du cœur une sensation de gêne, d’angoisse, comme si le cœur était contenu dans une bourse fermée, laquelle entretenait un état habituel d’anxiété, d’inquiétude inexprimable. L’auscultation ne se pratiquait pas alors (Cruveilhier).

Dans un autre cas, la malade se plaignait de palpitations ; on ne distinguait aucun bruit anormal à la région précordiale, les mouve-

(1) Bulletins de lu Société anatomique, 1835, t. X, p. 19.

(2) Cruveilhier, Bulletins de la Société anatomique, 2° éd>t., 1827, t. II, p. 36.

MALADIES DU CŒUR

riients d’impulsion paraissaient seulement augmentés et ne se repi oduisaient qu’à des intervalles assez longs (Guéneau de Mussy).

Dans un dernier cas enfin, l’impulsion du cœur était peu forte, les bruits n’offraient rien d’insolite, les battements étaient tumultueux, irréguliers. Très-souvent à une intermittence succédait tantôt une contraction plus forte, tantôt plusieurs contractions plus petites et précipitées. Le pouls participait à ce désordre, mais sa force n’était pas tout à . fait en rapport avec celle du cœur. 11 y avait en même temps un emphysème pulmonaire. Le malade, homme de 70 ans, succomba à une augmentation graduelle de l’oppression, avec anasarque (Mercier).

On remarquera dans tous ces cas l’absence de douleur dans la région précordiale, symptôme que l’on a indiqué d’une manière assez spéculative comme devant marquer le début de la maladie. La rupture du cœur est un mode de terminaison de l’anévrysme partiel de cet organe, beaucoup plus rare que ne l’avait indiqué Breschet. Delaberge et Monneret, en signalant 3 cas seulement de rupture sur 19 cas d’anévrysme, font justement remarquer que les concrétions fibrineuses, qui tapissent les parois de la poche anévrysmale, constituent un obstacle important à une pareille terminaison (1).

§ 111. — Rupture «lu ctiMir.

Une des causes les plus communes de la mort subite chez les vieillards est la rupture du cœur. D’un autre côté, cet accident ne s’observe guère que dans la seconde moitié de la vie. Bien que la thérapeutique ne puisse offrir aucune ressource dans les cas de ce genre, nous ne devons cependant pas les laissersans nous y arrêter quelques instants.

J’ai sous les yeux 23 cas de rupture du cœur (dont 3 observés par moi-même) chez des vieillards, 15 femmes et 8 hommes (2), âgés:

1 de 58 ans (Blaud),

3 de 60 à 69 ans,

15 de 70 à 79 ans, tx de plus de 80 ans.

Dans presque tous les cas, la mort a été soudaine, comme dans la syncope la plus rapide, et a paru devoir être complètement effectuée

(1) Delaberge et Monneret, Compendium de médecine pratique , t. II, p. 368.

(2) Cette prédominance des femmes tient surtout à ce qu’une partie de ces observatio ont été recueillies à l’hospice de la Salpêtrière.

60/i MALADIES DE L’APPAREIL CIRCULATOIRE.

au bout de peu de minutes. Il n’y a eu ni efforts ni mouvements convulsifs. Dans un cas seulement (Bouillaud), le mourant tomba en poussant des cris comme s’il ressentait une violente douleur.

11 n’y a d’antécédents morbides indiqués que chez 11 de ces malades : 2 étaient affectés de catarrhe pulmonaire (Blaud) (un plus grand nombre certainement, mais ces deux seuls cas sont indiqués) ; 3 étaient sujets à de l’oppression, et un d’eux en outre à des douleurs vives de la région précordiale (Rostan) ; 2 à des syncopes (Morgagni, Bouillaud); 1 malade était convalescent d’un embarras gastrique ; un autre était depuis plusieurs années dans un état valétudinaire ; un homme de 65 ans s’était guéri récemment d’ulcères anciens aux jambes (Morgagni) ; un homme n’avait d’autre incommodité que des polypes muqueux du nez qui gênaient la respiration (Blaud). Parmi les autres malades, une partie paraissaient bien portants : les observations sont muettes sur le reste.

Quelque incomplets que puissent paraître ces renseignements, ils n’en sont pas moins remarquables par le peu de place qu’y tiennent les symptômes relatifs à la manière dont s’accomplissait la respiration, circonstance qui devait cependant éveiller spécialement l’attention des observateurs. 11 est à remarquer, du reste, que dans les cas de ce genre il n’existait presque jamais, soit vers le cœur, soit vers le poumon, d’altération propre à occasionner dés troubles fonctionnels bien déterminés. Cet accident est donc, en général, survenu chez des individus chez qui il n’y avait aucune raison d’en soupçonner l’imminence ; et, d’un autre côté, on peut dire que ce sont les individus nui offrent les désordres les plus prononcés de la circulation cardiaque, ou les altérations matérielles les plus avancées du cœur, qui paraissent en quelque sorte les moins disposés à la rupture spontanée de cet organe.

Bien que la mort eût été très-soudaine chez tous ces individus, chez plusieurs cependant (13) elle avait été précédée de quelques prodromes.

Chez 5 d’entre eux, ces prodromes s’étaient montrés quelques jours auparavant. Un d’eux se plaignait de douleurs allant du sternum aux épaules (Campbell) ; un autre (un homme de 5S ans, de bonne santé, sauf des polypes du nez), de douleurs et d’anxiété dans la région du cœur, laissant dans leurs intervalles, malgré l’absence de tout symptôme appréciable, un pressentiment d’une fin prochaine (Blaud) ; un malade se plaignait de faiblesse et d’oppression (Bouillaud) ; une vieille femme, sujette à de la dyspnée et à des douleurs vives dans la

MALADIES DU CŒUR

région précordiale, avait eu quelques jours auparavant des vomissements et des accidents d’embarras gastrique actuellement dissipes (Rostan) ; chez une autre, une syncope avait eu lieu quelques jours avant la mort (Rostan).

Une femme de 79 ans, de très-bonne santé, ne se plaignant ni d’étouffements ni de palpitation, éprouve, la veille de la mort, à la suite d’efforts violenfs de défécation, une douleur assez vive dans la région épigastrique et précordiale, et une tendance prononcée à la syncope (1).

Chez 3 individus, les prodromes n’ont précédé la mort que de quelques heures. Dans un cas il survint tout à coup de la faiblesse, des douleurs générales, le pouls petit et fréquent, les battements du cœur sourds et précipités (Simon) ; chez un autre, sujet aux rhumatismes, des douleurs erratiques dans les membres (Morgagni) ; chez un troisième enfin, sujet à de la dyspnée, deux heures avant la mort, de la dyspnée et des engourdissements dans le bras droit (Mascarel).

Un homme âgé, affecté de catarrhe, se plaignait, une heure avant sa mort, de pesanteur et de chaleur dans la région précordiale (Blaud).

Trois personnes n’accusèrent de sensations particulières que quelques instants avant de mourir ; de la faiblesse (Blaud), de la douleur avec chaleur dans la région du cœur (Blaud), des vertiges (Morgagni) .

Ces antécédents de l’hémorrhagie par rupture du cœur forment exactement le pendant de ce qui s’observe dans, ou plutôt avant, l’hémorrhagie cérébrale.

Dans les deux cas, les accidents peuvent débuter tout à coup chez des individus n’ayant rien offert qui puisse être rapproché des lésions, cause dernière de la mort. Chez d’autres, les antécédents notés sont assez insignifiants, catarrhe pulmonaire dans un cas, céphalalgie passagère dans un autre ; on ne sait trop si ces phénomènes méritent d’être rapprochés de ceux qui ont terminé la vie. Chez d’autres, au contraire, de la dyspnée, des douleurs précordiales, des syncopes, ou bien des étourdissements, des vertiges, des pertes de connaissance se présentent comme des signes précurseurs du même ordre que les accidents finals. Enfin, chez un certain nombre, on voit l’hémorrhagie précédée de quelques jours, de quelques heures ou de quel-

(1) Marquis, Bulletins de la Société anatomique, i. XIX, p. i?‘2.

ques instants, de prodromes manifestes, tenant sans doute à la préparation ou à l’imminence de l’altération moléculaire ou fonctionnelle dont les résultats foudroyants sont prêts à éclater. Et si nous voulions pousser plus loin ce rapprochement, nous verrions que, dans l’un et l’autre cas, tantôt ces prodromes immédiats revêtent une apparence très-caractéristique, en se manifestant les uns vers le cœur, et les autres vers le cerveau, tantôt ils suivent en quelque sorte une voie détournée, en revêtant l’aspect d’une indigestion, d’un embarras gastrique, etc.

Mais il faut ajouter que, si les prodromes de l’hémorrhagie cérébrale permettent souvent de percevoir l’imminence d’un tel accident, la rupture du cœur s’observe trop rarement pour qu’il paraisse véritablement possible d’en reconnaître et d’en annoncer le péril.

Quelle est la cause organique de ces ruptures du cœur?

De cause occasionnelle, nous n’en trouvons pas de traces, si cen’est dans ce cas où une douleur vive au péricarde ayant succédé à des efforts de défécation la veille delà mort, il a paru que la déchirure cardiaque devait être attribuée à cette circonstance, ce qui cependant me semble loin d’être démontré.

Ce n’est donc qu’à une cause organique et persistante que la rupture du cœur peut être rapportée, car il ne peut, dans aucun cas, être supposé qu’un cœur à l’état normal puisse venir à se rompre sous une influence quelconque. Il faut croire que les efforts du cœur surexcité ou par des causes occasionnelles, ou par un obstacle à la circulation, seraient bien impuissants pour déterminer un tel résultat, puisque nous voyons ces ruptures arriver surtout à un âge éloigné des surexcitations passionnelles ou mécaniques (efforts, travail matériel), surtout dans des cœurs où la circulation est libre, et que cet accident ne s’observe qu’infiniment rarement dans ces cas où les efforts violents au moyen desquels il doit réagir contre des obstacles organiques devraient l’exposer surtout à se rompre.

Il faut donc admettre que ces ruptures du cœur sont en rapport, non avec l’activité de cet organe, considéré comme agent d’impulsion, mais avec la constitution de ses parois considérées comme agent de résistance.

Il est assez remarquable que la plupart des auteurs qui ont observé des ruptures du cœur et ont développé des théories différentes au sujet de cette pathogénie, ont décrit chacun dans leurs observations des apparences toutes particulières, et que les autres observateurs n’avaient pas rencontrées.

MALADIES DU CŒUR

Morgagni croyant, d’après un fait particulier, que la disparition d’ulcères extérieurs peut développer dans le cœur, comme dans d autres organes, un élément corrosif et ulcéreux, décrit, au niveau d’une rupture du cœur, une érosion (1), qui ne nous paraît pas plus démontrée que l’ulcération de l’oreillette gauche, dans une observation de M. Bouillaud (2).

Rostan a publié h observations de rupture du cœur chez de vieilles femmes, où il a constaté l’absence de toute altération du tissu du cœur au niveau de la déchirure, mais l’existence constante d’une hypertrophie du ventricule gauche et d’un amincissement de sa pointe, siège constant de la déchirure (3). Il en conclut que la rupture du cœur s’opère sans altération préexistante du tissu de cet organe, par le seul fait de l’hypertrophie du ventricule gauche, et de l’amincissement de sa pointe.

Mais si l’hypertrophie du cœur suffisait pour déterminer la rupture de cet organe, ne l’observerait-on pas surtout dans ces hypertrophies énormes, dont les sujets plus jeunes et plus vigoureux olfrent de fréquents exemples, et alors surtout que l’effort du cœur venant à s’user contre des obstacles matériels au cours du sang vient redoubler la force de résistance nécessaire aux ventricules? Et d’ailleurs, dans la plupart des observations publiées, il n’v avait pas d’hypertrophie, au moins à un degré un peu notable. Si une condition organique particulière et. peu commune n’était pas nécessaire pour la production de ces ruptures, cet accident ne serait-il pas aussi fréquent qu’il est rare ?

Invoquera-t-on l’amincissement de la pointe du cœur, d’autant plus remarquable que le cœur est plus volumineux, car, suivant la remarque de M. Gruveilhier, la pointe du ventricule gauche ne participe pas à l’hypertrophie de ce même ventricule (Zi) ? Mais M. Neucourt signale cet amincissement de la pointe du cœur, et même sa transformation en un tissu simplement graisseux, comme une condition normale chez les vieillards (5). El d’ailleurs la rupture du cœur n’a pas son siège aussi exclusivement que le pensent Rostan et M. Cruveilhier, à la pointe du ventricule gauche. Sur Zi9 cas rassem-

(1) Morgagni, De sedibus et causis morborum, ep. xxvii, n° 8.

(2) Bouillaud, Traité clinique des maladies du cœur , t. II, p. 269.

(3) Rostan, Mémoire sur les ruptures du cœur ( Nouveau journal de médecine, avril 1820, t. VII, p. 265).

(4) Cruveilhier, Anatomie pathologique du corps humain, livraison xxx, pl. IV, p. 2.

(5) Neucourt, Mémoire cité, p. 6.

<'08 MALADIES DE l’aITAREIL CIRCULATOIRE.

blés pai Ollivici (d Angers), la rupture ne s’était effectuée que 34 fois dans le ventricule gauche, et 9 fois seulement â la pointe du coeur (1) Et à supposer que les sinuosités du trajet de la déchirure aient pu, suivant la remarque de M. Cruveilhier, induire quelquefois en erreur, ce (jui par exemple ne peut arriver dans les cas de fissure transversale (Claud) , nous dirons que sur 20 cas de rupture du cœur chez des vieillards, où les détails anatomiques nous paraissent suffisamment explicites, nous trouvons que la rupture siégeait :

Dans le ventricule gauche 19 f0js>

Dans le ventricule gauche et le droit (rupture double). 1

A la pointe 8

A la pointe du ventricule droit et à la partie antérieure du

gauche, dans le cas de rupture double .... i

Au bord gauche du cœur 3

A la face antérieure et moyenne 5

A la face postérieure et moyenne 2

Près de la cloison, en gagnant la paroi du ventricule droit par un trajet sinueux 1

Blaud (de Beaucaire) a vu tout autre chose, il a trouvé, dans plusieurs cas de rupture du cœur, une altération générale de cet organe, à laquelle il a attribué la dénomination de ramollissement sénile du cœur. « Le tissu du cœur, et surtout du ventricule gauche, est mou, flasque, grisâtre, s’écrasant sous le doigt, converti en une substance particulière, gélaliniforme, ou comme abreuvée d’un fluide séro-gélatiniforme, dans laquelle on distingue quelquefois à peine la forme et la direction des fibres musculaires (2). » Telle est cette description dans laquelle, suivant l’expression de M. Cruveilhier, l’auteur semble épuiser toutes les formules du langage pour peindre son ramollissement sénile, lequel pourrait cependant se montrer avant la vieillesse. Ce n’est pas tout : à ce ramollissement sénile, il institue toute une étiologie, des prodromes, des symptômes, etc. Mais personne autre n’a rencontré une semblable altération. M. Cruveilhier l’a cherchée en vain dansles autopsies nombreuses de cœurs de vieillards qu’il a faites, et je n’ai pas été plus heureux que lui.

(1) Ollivier (d'Angers), Dictionnaire de médecine, 2° édition, t. VIII, p. 343.

(2) Blaud, Sur le déchirement sénile du cœur ( Bibliothèque médicale, juin, 1820, t. LX VIII, p. 364).

MALADIES DU CŒUR

Dans les observations de Roslan, le cœur était sain, bien plus même, ferme et hypertrophié. Dans les trois cas de rupture du cœui que j ai observés moi-même, dans la plupart de ceux que 1 on trouve consignes dans les Bulletins cle la Société anatomique, le tissu du cœur était, ailleurs qu’autour de la déchirure, à l’état normal. Morgagni avait cru, de son côté, qu’un état graisseux du cœur pouvait disposer à ces ruptures j et quelques faits de ce genre ont été observés, entre autres par M. Marquis, le tissu musculaire étant aminci aux dépens d’une couche graisseuse considérable (1).

Il faut donc admettre, jusqu’à un certain point si l’on veut, que chacun voit à sa manière, et que non-seulement l’interprétation des faits, mais leur apparence varie un peu suivant les observateurs.

Les limites de la déchirure du cœur sont ordinairement irrégulières, frangées, déchiquetées et infiltrées de sang dans une certaine étendue. Cette infiltration de sang représente, pour M. Mercier, une cardite, l’infiltration sanguine étant, d’après ses propres recherches, le premier degré de l’inflammation du tissu musculaire, et la friabilité du tissu enflammé devenant la principale cause de la déchirure. Suivant Rochoux, cette infiltration sanguine annonçait une apoplexie du cœur, ou hémorrhagie interstitielle, consécutive elle-même à un ramollissement hémorrhagipare, et devenue à son tour cause de la rupture.

Je ne pousserai pas plus loin cet exposé des opinions diverses émises sur la palhogénie des ruptures du cœur, opinions que l’on a trop souvent admises ou reproduites sans critique. Mais si nous résumons l’ensemble des faits soumis à notre examen, nous trouvons: que dans l’immense majorité des cas, sauf les observations fort particulières de Blaud, les cœurs affectés de rupture sont à peu près à l’état normal, assez souvent hypertrophiés, quelquefois graisseux, rarement entravés dans le cours du sang, et que presque toujours les altérations qu’ils présentent sont limitées au pourtour de la déchirure. Si l’on examine avec soin celte dernière, on voit, comme je l’ai constaté dans les trois cas que j’ai observés, et sur plusieurs cas présentés à la Société anatomique, que les parois de la déchirure sont le siège d’un ramollissement, friable, plus ou moins évidemment indépendant du fait de la rupture elle-même, infiltré de sang ou non, et auquel il paraît impossible de ne pas attribuer la rupture du cœur.

(1) Marquis, Bulletins de la Société anatomique , 1841, t. À1X, p. 172. DURAND-FARDEL. — 26 édit.

Dans deux cas (l),j ai vu, à une certaine distance de la perforation, un ramollissement partiel, infiltré de sang, non perforé, et tout à fait semblable à celui du foyer. Rostan a vu (2), outre la rupture, des fissures éraillees, semblables a du tissu de laine distendu. M. Cruveilhier considère aussi ces ruptures comme dues à un état de fragilité du cœur, général quelquefois, mais, je le crois, presque toujours local. Cette altération, sur la nature de laquelle il me paraît impossible de se prononcer, mais dont l’existence me semble prouvée dans un bon nombre de cas par l’examen anatomique direct, peut être masquée sans doute par la déchirure elle-même, alors qu’elle n’occupait qu’un point étroit, et me paraît d’ailleurs la seule explication possible d’un tel accident.

M. Féréol a observé récemment un cas intéressant de mort subite par rupture du cœur, avec épanchement considérable dans le péricarde, chez un homme de 78 ans. Le cœur ne présentait ni hypertrophie ni état graisseux notable, seulement un peu d’athérome commençante et peu importante des valvules. Mais la branche supérieure de l’artère coronaire gauche était oblitérée par un caillot offrant les caractères d’une thrombose remontant à quelques jours, adhérent, et la paroi artérielle était épaissie et constituée par une masse molle d’athérome en bouillie. C’est dans le territoire arrosé par les rameaux de cette artère qu’avait eu lieu la rupture, et que se rencontrait une altération remarquable de la face ventriculaire antérieure; c’était des érosions toutes superficielles, à fond inégal, rouge grisâtre, reposant sur le tissu charnu du cœur dépouillé, à ce niveau, du péricarde viscéral. Le tissu musculaire du cœur, examiné au microscope par M. Corail, n’était pas altéré ; seulement, au niveau des érosions superficielles, les fibres musculaires contenaient des amas très-multipliés de granulations pigmentaires et quelques granulations graisseuses, altérations encore plus prononcées au voisinage de la rupture. Enfin le tissu, pris à la surface même des lèvres de la rupture, n’offrait aucune apparence musculaire. Il était tout entier formé par une accumulation de très-fines granulations mesurant au plus 1 millième de millimètre de diamètre, insolubles dans l’acide acétique, ayant en un mot les caractères des granulations graisseuses. Parmi elles, s’en trou-

(1) Durand-Fardel, bulletins de la Société ( ïnâtoiniqtie , 1838, t. XUt, p. 307 ; et 1839, t. XIV, p. 197.

(2) Première observation de son mémoire.

MALADIES DU CŒUR

vaient d’autres, en petit nombre, plus volumineuses, de nature pi téique (1).

11 est donc vraisemblable que l’enchaînement des lésions qui viennent d’être décrites a été le suivant : Rétrécissement par dégénérescence athéromateuse de l’artère coronaire gauche du cœur, thrombose consécutive, infarctus de la paroi antérieure du ventricule gauche, dégénérescence graisseuse, puis rupture du tissu musculaire.

J’ajouterai à ce chapitre, reproduit d’après la première édition de cet ouvrage, sauf l’observation qui précède, un passage assez récent, dans lequel se trouve exposée la pathogénie actuelle des ruptures du cœur (2).

Il y a trente ans, les ruptures sans altération préalable du cœur étaient admises sans contestation par les auteurs. Mais depuis que le microscope est venu nous révéler dans le tissu musculaire des altérations et des dégénérescences qui ne se traduisent pas toujours à l’œil nu par des changements d’aspect appréciables, les observations anciennes sur lesquelles on s’appuyait, et qui manquaient de ce moyen de contrôle, perdent toute leur valeur. Aujourd’hui on rejette complètement l’existence des ruptures spontanées sans altération préalable des parois.

Si les parois saines du cœur ne peuvent se rompre sans altération préalable, toute modification capable d’affaiblir leur résistance devient une cause de rupture. Les ruptures du cœur peuvent succéder à l’inflammation (myocardite), à la transformation fibreuse des fibres musculaires, à la dégénérescence graisseuse de ces fibres, à des causes accidentelles (apoplexies, kystes, abcès, anévrysmes).

La dégénérescence graisseuse est la cause la plus fréquente; sur 68 cas, Quain l’a trouvée 25 fois. Nous savons avec quelle facilité cette dégénérescence succède à l’altération des artères coronaires. Tout récemment même, Tachard a émis l’opinion que l’altération de ces artères est la cause unique de l’apoplexie et des anévrysmes du cœur, et que les abcès des parois succèdent toujours à une embolie d’une de leurs branches.

Il faut tenir compte aussi des lésions cardiaques antérieures, telles que les obstacles valvulaires, les dilatations des cavités, le rétrécisse-

(1) Observation recueillie à l’hospice des Incurables d’Ivry, dans le service de M. Féréol, par M. Cauchois, in Gazette des hôpitaux , nos du 22 et du 24 mars 1870.

(2) Mauiice Raynaud, Nouveau Dictionnaire de médecine et de chirurgie pratiques ,

1868, t. VIH, p. 544.

ment de l’orifice aortique, l’étroitesse congénitale de l’aorte (Bamberger). D’après le même auteur, l’adhérence complète du cœur au péiicarde sciait, au contraire, un obstacle à la rupture des parois.

On a beaucoup discuté pour savoir si la rupture se produit pendant le diastole ou pendant la systole. Il serait difficile aujourd’hui de ne pas admettre, avec Rokitansky, que cette rupture a lieu seulement au moment de la systole.

11 me sera permis de faire remarquer que ce passage apporte une pleine confirmation à l’opinion que j’avais émise touchant l’existence d’une altération locale du tissu cardiaque, préexistante à la rupture.

§ IV. — Ossification «lu cœur.

L’ossification du tissu charnu du cœur est certainement une altération fort rare. Rayer semblait disposé à attribuer à une ossification des tissus séreux ou fibreux les ossifications qui paraissent résider dans le tissu musculaire lui-même (1). Cependant l’observation suivante paraît un des exemples les plus certains et les plus prononcés que l’on puisse rencontrer, d’ossification du tissu musculaire du cœur.

Un bomme âgé de 75 ans mourut à l’infirmerie de Bicêlre, en 1836, d’un cancer du pharynx qui avait déterminé une oblitération presque complète de l’arrière-gorge. Je ne m’occuperai ici de cette observation que sous le rapport de l’ossification cardiaque tout à fait inattendue qui fut rencontrée à l’autopsie. En effet, l’auscultation du cœur et du poumon avait été pratiquée, et, n’ayant fourni aucun résultat appréciable, on n’v avait pas insisté. La circulation générale ne présentait aucun signe d’embarras, et la respiration ne se troubla (au point que la suffocation paraissait imminente plusieurs jours avant la mort) que lorsque la tumeur du pharynx fut parvenue à obstruer presque entièrement le passage de l’air comme celui des aliments.

Les poumons présentent un état complet d’intégrité, sauf un certain degré d’engouement dans leurs parties déclives.

Le péricarde est très-adhérent à toute la surface du cœur. Disséqué avec soin, il est rabattu sur la pointe de cet organe. On trouve

(1) Rayer, Mémoire sur l’ossification morbide , dans Archives générales de médecine, avril 1823.

MALADIES DU CŒUR

alors dans les parois du venlricule gauche une tumeur osseuse auss. volumineuse qu’un gros œuf de pigeon. Cette tumeur, de forme tièsirrégulière, dont le plus grand diamètre est oblique de haut en bas et de dedans en dehors, est entièrement contenue dans la paroi du ventricule. Placée en dehors sous le péricarde, dont on la détache facilement par la dissection, elle pénétré en dedans jusqu a une demi-ligne de la membrane interne du ventricule, sous laquelle on la sent saillir, et dont elle n est separee que pai quelques fibies chai nues. Plus haut, elle pénètre jusqu’à l’anneau fibreux de l’orifice auriculo-venlriculaire gauche, qui participe un peu à sa nature osseuse. Les fibres charnues qui environnent cette tumeur semblent s y at tacher ; elles sont d’un jaune fauve, molles et friables. Le reste du tissu du cœur paraît sain, bien qu’un peu mou et facile à déchirer. La tumeur osseuse étant sciée dans le sens de sa longueur, on voit qu’elle est homogène dans tous les points; elle est ôburnée, très-dure, en dehors surtout; dans d’autres endroits, un peu plus molle, presque friable. Cette tumeur a 7 lignes d’épaisseur, l’épaisseur des parois ventriculaires elles-mcmes, et 11 lignes dans sa plus grande longueur.

A la partie postérieure droite du cœur est une lame osseuse superficielle, mince, étroite, allongée, convexe comme le cœur, longue de plus de deux pouces. Elle occupe la paroi postérieure du venlricule et de l’oreillette droite; épaisse d’une ligne au plus, elle semble avoir un autre siège que la tumeur précédente, et s’être développée entre le cœur et le péricarde, n’adhérant au premier que par des brides celluleuses assez lâches. A son extrémité supérieure, celle lame osseuse est terminée par une petite poche aplatie, formée d’une membrane mince, semblable à un parchemin très-fin, continuation évidente de la substance osseuse. De celte poche sort une matière boueuse, blanche, grenue, ressemblant à du plâtre délayé. On ne trouve nulle part aucune trace de cartilage. A la partie interne de l’orifice auriculo-ventriculaire gauche est un petit point osseux tout à fait indépendant des autres ossifications.

L’ossification du tissu charnu du cœur est une altération fort rare ; nous avons vu qu’on confondait facilement avec elle l’ossification du péricarde. Le petit nombre d’exemples que l’on en connaît avaient, comme dans mon observation, leur siège dans les ventricules. Laënnec pensait même qu’on n’avait jamais observé l’ossification des oreillettes, mais seulement des incrustations cartilagineuses ou osseuses, développées entre elles et leur membrane interne ou externe.

Cependant Haller el M. Weber disent positivement avoir trouvé une •oreillette ossifiée ou pétrifiée (1).

M. Andral admet trois espèces d’ossification du cœur. La première ayant son siège dans le tissu fibreux, la seconde dans le tissu cellulaire qui unit les divers éléments du cœur, la troisième enfin, la plus rare, dans le tissu musculaire. Il est probable que ces deux dernières ne sont pas toujours très-faciles à distinguer l’une de l’autre. Un a pu remarquer, du reste, dans mon observation, l’absence de toute production cartilagineuse; c’est par l’intermédiaire de celle matière molle et plâtreuse, qui a été encore retrouvée dans une poche annexée à l’ossification, que celle-ci paraît s’être développée.

ARTICLE III