GLAUCOME CHRONIQUE SIMPLE

pupille est dilatée, quelquefois. Il faut se garder de confondre cette apparence de la pupille avec celle qu'elle offre dans la cataracte. La chambre antérieure est diminuée, l’œil est dur et la papille du nerf op-

tique est généralement excavée(fig. 113et 114).

Les vaisseaux forment

Fig. 113 des coudes au niveau des bords de l’excavation, ou les voit distinctement plonger dans

un enfoncement complet de la papille.

Symptomes subjectifs.—La vue est

diminuée : l’acuité visuelle est réduite,

> Le champ visuel rétréci, la vision A d’arc-en-ciel est très accusée, le patient éprouve des maux de tête, des douleurs périorbitaires qu’il attribue à la migraine. Ces symptômes augmen-

big.

tent d'intensité lorsque le temps est humide.

GLAUCOME CHRONIQUE SIMPLE.—Symptomes.—Dans cette forme il n’existe aucune trace d’irritation ; la maladie offre ici une marche insidieuse ; elle évolue lentement et s'annonce par quelques uns des symptômes précédemment énumérés, sans qu’on puisse cependant leur tracer une marche régulière, Quelquefoi: la pupille est dilatée, la chambre antérieure retrécie, l'injection veineuse bulbaire visible, les cercles irisés apparais-

GLAUCOME HÉMORRHAGIQUE 201

sent ainsi que des obnubilations passagères de la vue, et une diminution hâtive de l'amplitude d’accommodation ; maïs les symptômes les plus constants sont: l'augmentation de la tension intra-oculaire, la diminution concentrique du champ visuel et l’excavation du nerf optique.

GLAUCOME HÉMORRHAGIQUE. —Le glaucome hémorrhagique paraît être lié à une affection de l’arbre vasculaire entier, à une artério-sclérose (PANAS) et non, comme dans les autres formes, à une lésion des voies de filtration de :’œil.

Cette distinction range le glaucome hémorrhagique dans une variété à part, plus justifiée que celle du glaucome consécutif. La rétinite hémorrhagique en est le point de départ et coïncide souvent avec une hémorrhagie dans d’autres organes. Il s’agit donc d’une manifestation locale d’un état morbide général.

Le pronostic de cette variété de glaucome est très grave, non seulement l’iridectomie ne la guérit pas, mais au contraire elle paraît aggraver la maladie. Il est nécessaire parfois d’énucléer l’œil pour débarrasser le malade d’un organe devenu non seulement inutile pour la vision mais un foyer de douleurs vives et permanentes.

Diagnostic différentiel. —Il importe de reconnaître le glaucome de l’iritis, avec laquelle il est souvent confondu et dont le traitement diffère entièrement.

Dans l’iritis la pupille est contractée, tandis que dans le glaucome irritatif, le seul qui puisse être confondu avec une iritis, la pupille est dilatée.

Dans V'iritis on prescrit l'atropine en solutions fortes, tandis que dans le glaucome ce même médicament aurait un effet désas- {reux.

Pathogénie et étiologie.—Les anciens, frappés par l’appa-

rence verdâtre de la pupille, attribuaient le glaucome à une maladie du cristallin.

En 1813, BEER attribua le glaucome au vice arthritique, et dans la description qu’il en fit, on reconnaît facilement qu’il faisait allusion au glaucome aigu. WELLER, en 1830, signala la vision des cercles irisés autour des lumières.

MACKENZIE, la même année, signala comme symptôme constant du glaucome l’augmentation de la tension intra-oculaire due à une accumulation de liquide dans l’intérieur de l'œil.

En 1837, SICHEL, reprenant la théorie de BEER, attribua le glaucome à une choroïdite résultant elle-même d’une ophtalmie veineuse ou arthritique.

En 1854, Ep. de jAEGER dessina le fond de l’œil d’un glaucomateux et réprésenta le disque du nerf optique proéminant en avant. Ia même année, de GRAEFE constata la même proéminence de la papille optique en avant, et de plus, signala des pulsations spontanées dans l’artère centrale de la rétine.

En 1857, le maniement de l’ophtalmoscope lui étant devenu plus familier, de GRAEFE revint sur ses premières études de glaucome et démontra que la papille n'était pas saillante en avant, comme il l’avait cru d’abord, mais, au contraire, excavée, refoulée en arrière.

En possession de ces faits nouveaux, prouvés et admis généralement, il restait encore à expliquer d’une manière satisfaisante le mécanisme suivant lequel s'effectue l'augmentation de la tension intra-oculaire, De GRAEFE attribua cet excès de tension à une altération du tractus uvéal qui provoquerait une stase veineuse, c’est-à-dire à une choroïdite, comme l'avait pensé SICHEL. En même temps il publia un mémoire remar-

PATHOGÉNIÉ DU GLAYJCOME 203

quable sur la curabilité du glaucome par l’iridectomie, et s’immortalisa par cette grande découverte.

En 1861, Donders attribua l’exagération de la tension intraoculaire à une hypersécrétion séreuse qu'il rapportait à une

névrose des nerfs ciliaires sécréteurs.

WAGNER et ADAMUK ont cherché à démontrer par des expé-

riences sur les animaux que l’hypersécrétion résultait d’une irritation du grand sympathique, amenant une dilatation parétique des vaisseaux, et partant une exsudation plus où moins abondante.

Pour HIPPEL et GRUNHAGEN, le sympathique pourrait, en effet, jouer un certain rôle, mais n’expliquerait que le glaucome chronique simple, tandis que la théorie de l’irritation du trijumeau expliquerait le glaucome aigu.

Cusco attribua l’exagération de la tension à un épaississement de la tunique fibreuse, consécutif à une inflammation chronique qui produirait la rétraction et la diminution de la capacité du globe oculaire.

Coccius l’attribua à une dégénérescence graisseuse du tissu sclérotical produisant les mêmes effets. Cette théorie peut être applicable à certains cas de glaucome, mais il a été démontré que dans le glaucome, l’œil ne subit ni épaissement, ni réduction de diamètre.

SCHWALBE a démontré qu'’ii existe dans l'œil une véritable membrane séreuse, alors l’hypersécrétion séreuse dans l’espace sus-choroïdien doit entraîner les phénomènes du glaucome, Cette transsudatlon pourrait être périodique et causer le glaucome aigu ou lent et le glaucome chronique.

C’est encore la théorie de SICHEL, qui attribue le glaucome à une choroiïdite. Il est difficile d’établir si la choroïdite précède ou suit le glaucome.

Les remarquables travaux de LEBER sur les voies de filtration des liquides intra-oculaires ont fait entrer la pathogénie du glaucome dans une voie nouvelle. Cet auteur a démontré que les liquides de la chambre antérieure ne s’éliminent pas par transsudation à travers la cornée, mais passent par le corps vitré, traversent l'insertion iridienne et quittent l’œil

en passant par le tissu trabéculaire péricor-

Fig. 115 Angle iridien à l'état normal néen, d’où ils se sont

déversés en parti dans le tissu sous-conjonctival. Une autre partie suit l’espace suprachoroïdien pour se rendre dans l’espace intervaginal des gaînes du nerf optique, ou pour transsuder à travers les mailles de la sclérotique. La chambre antérieure est considérée comne un réservoir des liquides nutritifs inutilisés de l’œil, c’est un espace lymphatique contenant, selon l'expression de DE WECKER, du corps vitré filtré.

En 1876, DE WECKER émit l’opinion que le glaucome était dû à une entrave portée à l’excrétion par une obstruction du canal de Fontana ; on peut dire aujourd’hui que cette théorie est en grande faveur. Etant admises, les deux voies de filtration des liquides de l’œil, il peut se faire que ces deux voies soient entravées, on aura alors le glaucome irritatif ; si la voie postérieure est atteinte, c’est le glaucome chronique simple ; si c’est la voie antérieure, le glaucome aigu. Le glaucome prodromique résulterait d’une gêne de la filtration antérieure (fig. 116).

Si on considère comme démontrées, d'un côté les voies de filtration de l’œil, de l’autre l'obstacle apporté à cette filtration au cours du glaucome, il reste à préciser si l’obstruction des voies de filtra-

tion est primitive ou

Fig. 116 Angle iridien dans le glaucome secondaire, la cause ou

le résultat du glaucome. Pour WEBER, de Darmstadt, le glaucome serait plutôt causé par une hyperémie passive dégénérant en une stase veineuse produisant à son tour l’œdème des procès ciliaires, et comme conséquence une gêne de la filtration. PANAS a partagé cette opinion, il croit à l’ischémie de l'artère ophtalmique, à un engorgement des veines déterminant une transsudation abondante. Cette état correspondrait à une lésion nerveuse, vaso-motrice, qu’il compare à l’asphyxie locale des extrémités, ou encore à une altération morbide ou sénile du cœur ou des parois vasculaires. Il cite à l’appui de sa thèse le glaucome hémorrhagique qui s'accompagne d’altérations morbides des parois vasculaires.

Nicarr (1) dans une étude très intéressante, attribue la sécrétion de l’humeur aqueuse à des glandes situées à la face interne des procès ciliaires et leur a donné le nom de glande uvéale. Le glaucome et le décollement de la rétine, dépendraient d’un désordre fonctionnel de ces glandes.

Dire que la question est résolue serait affirmer trop ; il suffit

(1) Archives d'ophtalmologie, 1892.

A Lan Et Det nd a a Ds

206 PATHOGÉNIEÉ DU GLAUCOME

de parcourir les principaux auteurs, même les plus récents,

pour se convaincre du contraire. Cependant, en analysant ces diverses théories, on ne peut manquer d’en trouver de plus acceptables les unes que les autres. Celles qui nous paraissent le mieux répondre à toutes les objections sont les trois dernières.

Qu’une cause quelconque intervienne pour entraver les voies de filtration de l’œil, et ces causes peuvent être nombreuses, il en résultera une augmentation de la tension intra-oculaire, c’est-à-dire que l'apport de liquide ne sera pas contrebalancé par l’excrétion. D'un autre côté, survenant une altération des vaisseaux sanguins, nous aurons pour commencer une augmentation dans l'apport des liquides, suivie d’une stase parce que le sang ne trouve pas une issue assez rapide, et il en résultera encore une augmentation de tension. Cette tension exagérée, avec ou sans œdème des procès ciliaires, déterminera de plus une gêne croissante des voies de filtration, et partant les désordres graduels qui surviennent au cours du glaucome.

En résumé, la tension augmente parce que les liquides intraoculaires augmentent en quantité, ou parce que les liquides normaux ne trouvent plus d’issue facile par leur voie de filtration naturelle. Les deux cas peuvent se présenter. Pour nous, que l’une ou l’autre théorie soit la vraie, la différence n’est pas considérable ; il n’en reste pas moins admis par tous que, dans les deux cas il y a exagération de la tension intraoculaire demandant comme traitement de faciliter les échanges qui se font de l’intérieur à l'extérieur de l’œil.

On doit retenir ce fait incontestable et incontesté, c’est que le glaucome est caractérisé par l'augmentation de la tension intra-

oculaire ct ses conséquences.

Peu importe que les liquides de l’œil soient sécrétés en plus grande abondance ou que ces liquides soient en quantité normale mais demeurent emprisonnés dans l’œil, la résultante est la même dans les deux cas, la tension intra-oculaire est augmentée.

De la rapidité avec laquelle se produit cette pression, et de son degré d’intensité dépendent les formes de glaucome que nous observons : 1° le glaucome irritatif aigu ; 2° le glaucome irritatif chronique ; 3° le glaucome chronique simple. Dans le premier cas l’obstruction se complète du coup, la pression est tellement forte qu’elle peut abolir la vue dans l’espace de quelques heures ; dans le second la pression est moindre, irrégulière comme intensité, mais continue ; dans la troisième forme, la pression est faible, mais continue.

L'augmentation de la tension intra-oculaire, quel que soit d’ailleurs son point de départ, peut expliquer facilement la plupart des symptômes qui se rencontrent dans les différentes formes du glaucome. Un des premiers symptômes accusé pendant la période prodromique, est la présence de cercles irisés autour des lumières. Il peut être dû à une altération des milieux réfringents de l’œil: corps vitré, cristallin ou cornée. Ces altérations elles-mêmes dépendent de troubles circulatoires de la choroïde, comme il peut en résulter sous l’influence d’une pression exercée sur les vaisseaux. La circulation choroidienne étant entravée, rien de surprenant que les parties de l'œil qui en dépendent pour leur nutrition en souffrent. On peut encore reporter à cette gêne secondaire de la nutrition l’augmentation de la fluorescence de l’œil, qui se traduit par une apparence verdâtre de la pupille où même par une véri-

table cataracte.

203 PATHOGÉNIE DU GLAUCOMÉ

La pression exercée sur les vaisseaux choroïdiens explique aussi la présence sous la conjonctive d’une injection veineuse correspondant aux veines ciliaires antérieures.

La circulation veineuse intra-oculaire suit deux voies, une postérieure par les vaso-moteurs et veines étoilées, l’autre antérieure représentée par le canal de SCHLEMN et les veines de l’épisclère. On comprend donc que si la voie postérieure est entravée, la voie antérieure y suppléera. C’est ce qui a lieu, non seulement dans le glaucome, mais aussi dans les cas de tumeurs intra-oculaires, choroïdites et iritis.

La gêne apportée à la circulation intra-oculaire se manifeste encore par une répiétion des veines au niveau de la papille optique. |

Cette gêne est manifeste, surtout dans les cas où la tension s'accroît brusquement, c’est-à-dire dans les formes de glaucoine irritatif, alors on remarque aussi le poulsartériel. Cette pulsation résulte de l’obstacle apporté à la pénétration du sang dans l'œil, par suite de l'excès de tension, qui ne se trouve vaincu que lorsque l’ondée sanguine est chassée par la contraction cardiaque.

Du côté des nerfs de l'œil, les effets de la tension ne sont pas moins marqués. Si nous examinons en premier lieu le nerf optique, nous le trouvons refoulé en arrière dans les cas de glaucome chronique. Le tissu qui constitue la papille offre une résistance égale sur toute son étendue ; dans aucun cas, cette résistance n’égale celle de la sclérotique ou de la cornée. La lame criblée elle-même, tout en fortifiant et protégeant la papille optique, ne peut offrir un obstacle suffisant à une pression exagérée et continue. Il en résulte que la papille se refoule en arrière dans toute sa largeur et laisse voir dans certains cas

le dessin de la lame criblée.

PATHOGÉNIÉ DU GLAUCOME 209

Cette dernière peut être aussi entraînée dans le mouvement de recul du nerf optique et causer à son tour une atrophie choroïdienne péripapillaire. Sous l'influence de cette pression exagérée et continuelle, le nerf optique marche progressivement vers l’atrophie et la sensibilité rétinienne s’affaiblit en même temps. C’est ce qui explique les photopsies, le rétrécissement du champ visuel au début, et plus tard la diminution de l’acuité visuelle pouvant aller jusqu'à la cécité la plus absolue. D'un côté la pression directe sur le nerf optique et la rétine met un obstacle à son bon fonctionnement ; d’un autre les désordres circulatoires, qu'ils soient primitifs ou secondaires, hâtent la marche des lésions en privant cette partie importante du système nerveux oculaire de la nutrition dont elle a besoin.

La compression exercée sur les nerfs ciliaires explique la presbyopie à marche rapide de la période prodromique ; le muscle ciliaire manquant d'influx nerveux, il en résulte une parésie de ce muscle. D'un autre côté le sphincter de la pupille souffre du même état de choses, et la pupille se dilate. Il se déclare des douleurs sus-orbitaires, sous-orbitaires, et à l'angle interne de l’œil, la cornée devient insensible, c’està-dire que les nerfs ciliaires périphériques deviennent anesthésiés.

Enfin, l’action directe de l’excès de pression intra-oculaire se manifeste d’une façon très évidente par la propulsion du cristallin et de l'iris en avant, et par l'effacement de la chambre antérieure. En examinant des veux malades, il faut donc avoir présente à l'esprit l'interprétation à donner aux symptômes que nous venons d'énumérer. Chacun d’eux a sa valeur

et sa signification, et nous guide vers un diagnostic rationnel.

210 TRAITEMENT DU GLAUCOMÉ

Traitement.—I[,e glaucome nécessite une intervention chirurgicale que nous devous à DE GRAEFE,

Pratiquée à la période prodromique, l’iridectomie enraye la marche du glaucome ; pratiquée dans le glaucome aigu, elle guérit l'affection, excepté dans des cas graves ; dans le glaucome sub-aigu, l’iridectomie améliore souvent et arrête presque toujours la marche de l'affection ; dans le glaucome chronique simple, l’iridectomie ne produit pas toujours d'amélioration, mais elle maintient le s/a/u quo. Dans cette dernière forme, la sclérotomie (fig. 117) offre les mêmes avantages (I. DE WECKER). L'iridectomie a aussi pour effet de faire cesser les douleurs.

Chez les malades qui, pour une raison ou pour une autre, ne peuvent être soumis à l'opération, le sulfate d’ésérine, en solution de deux grs. à l’once, associé à la cocaïne dans les mêmes proportions, agit comme palliatif. Les instillations peuvent être répétées trois à quatre fois par jour.

Dans les cas aigus, outre ce

Fig. 117 : F Sclérotomie traitement, on peut recourir aux

déplétions sanguines à la tempe, et à l'emploi de 14 morphine à l’intérieur, ou encore mieux, en injection à la tempe.

Le glaucome hémorrhagique sera combattu par une médication destinée à décongestionner l’œil ; dans ce but, on donnera l’iodure de potassium à haute dose, des laxatifs, des diurétiques et des sudorifiques. Il faudra surveiller l'alimentation, éviter les stimulants, les émotions morales vives. L'ésérine, la pilocarpine seront prescrites en instillaticns dans l’œil. ABADIE a conseillé des injections d’ergotine dans ces cas.

CHOROIDITÉ EXSUDATIVÉ DISSÉMINÉE 211

Les opérations sur l'œil, et en particulier l’iridectomie, sont contre-indiquées. La sclérotomie a été recommandée par L. DE WECKER.

ARTICLE II Choroïdite exsudative disséminée

Cette maladie est caractérisée par des exsudats qui se dépo-

sent, soit à la surface, soit dans l'épaisseur même de la choroide,

La maladie débute lentement par des taches blanches dans le fond de l’œil, localisées soit à la périphérie, soit à la macula. Ces taches sont rondes ou irrégulières, d’une teinte blanche ou jaunâtre, de grandeur et de nombre variable. Leur bord se fond insensiblement avec la teinte normale de la choroïde ; elles sont parfois entourées de pigment. La choroïdite aréolaire de Foerster est une variété de choroïdite exsudative. Cette forme affectant une marche chronique, se localise au pôle postérieur de l'œil, au lieu de se disséminer à la région équatoriale. Dans la choroïdite disséminée, le bouton apparaît d’abord et s'en-

cadre de pigment ensuite, tandis que dans la forme aréolaire,

la tache pigmentaire apparait la première et conserve des contours arrondis.

La syphilis en est la cause la plus commune, on a signalé aussi la dysménorrhée, l’âge critique chez les femmes, l’état puerpéral.

Le pronostic n’est grave que dans le cas où l'affection se développe au niveau de la macula.

Traitement : Atropine, frictions mercurielles et iodure de potassium, injections sous-cutanées de nitrate de pilocarpine,

pi a

SCLÉRO-CHOROIDITE POSTÉRIEURE

ARTICLE III

Choroïdite atrophique

Comme son nom l'indique, cette maladie est caractérisée par une atrophie, une perte de substance de la choroïde ; :lle résulte d’une atrophie partielle des vaisseaux de la choroïde. Elie apparaît sous forme de plaques blanches consti-

tuées par la sclérotique mise à nu. La Fig. 118

Choroïdite atrophique :

(Camuset) la macula n’est pas atteinte.

vision reste bonne aussi longtemps que

Traitement: iodure de potassium, stimulants, verres fu-

/ mes.

ACTICLE IV Scléro-choroïdite postérieure

La scléro-choroïdite postérieure apparaît dans l’œil myope, on lui a donné aussi le nom de staphylome postérieur, à cause d’une certaine procidence du globe de l’œil en arrière. Les symptomes fonctionnels sont ceux de la myopie. A l’ophtalmoscope on remarque autour du nerf optique une plaque atrophique de grandeur et de forme variable, depuis un simple

croissant (fig. 119) jusqu’à des plaques envahissant la moitié du fond de l'œil. Cette affection a été signalée par MARTIN

de Bordeaux comme étant causée par l’astiginatisme et indiquant, par son mode de développement, la direction des méridiens défectueux de la cornée. Ces lésions produisent des

CHORIO-RÉ .1NITE SYPHILITIQUE 213

troubles dans la nutrition du corps vitré et du cristallin, des corps flottants dans le corps vitré.

Le traitement est celui de la cause. Pour corriger la myopie et l’astigmatisme, on prescrira les verres appropriés ; pour en prévenir le développement ultérieur, on conseillera les précau-

Fig. 119 tions hygiéniques déjà

Scléro-choroïdite postérieure :

(Camuset) mentionnées.

ARTICLE V Chorio-rétinite syphilitique

Symptomes.—Le corps vitré est trouble, le fond de l’œil est

vu comme à travers un voile, la papille paraît rouge, par un phénomène de diffraction de la lumière ou parcequ’elle est réellement congestionnée. Il existe comme une fine poussière qui se déplace dans le corps vitré. Dans les cas de doute, il faut voir s’il existe d’autres manifestations syphilitiques. Quel-

quefois, on voit apparaître dans un point quelconque, à la macula ou à la périphérie, une véritable éruption de boutons, dans d’autres cas on peut observer des hémorrhagies. Le pronostic est grave, à cause des désordres qui surviennent du côté de la rétine. La maladie est longue. Le traitement est spécifique.

214 RÉTINITES

ARTICLE VI

Traumatismes, tumeurs et défauts congénitaux de la choroïde

La rupture de la choroide a lieu à la suite de traumatismes : sur le globe de l’œil.

Les autres enveloppes de l’œil peuvent participer à la lésion. Une hémorrhagie en résulte à cause de la vascularité de la choroïde.

Le traitement consiste dans le repos de l'œil, l'emploi du froid.

Le sarcome de la choroïde, et surtout le sarcome mélanique, se rencontre quelquefois. Ce dernier coïncide généralement avec la mélanose du foie. L’énucléation de l’œil doit être pratiquée aussitôt possible.

L'albinisme est l'absence de pigment de la choroïde.

Le coloboma de la choroïde est un arrêt de développement de cette membrane, portant sur une étendue variable.