Scléro-choroïdite postérieure

(Staphylôme postérieur.)

Cette affection, si fréquente chez les myopes, est facile à diagnostiquer dès ses premières atteintes, à Taide de l'ophtalmo-

CHOROÏDITE AJROPHIQUB (eCTATIQUe).

scope. On reconnaît alors l'atrophie de la choroïde à l'existence d'une tache blanchâtre en forme de croissant dont la concavité repose sur le bord de la papille optique (fig. 75).

Si l'on assiste au premier début de la maladie, on constate, à l'aide de l'ophtalmoscope, que dans le voisinag^e du nerf optique le pigment de la choroïde commence à disparaître ; le fond de l'œil à cet endroit devient alors plus clair, et l'on y distingue facilement les vaisseaux de la choroïde, qui sont plus largues que ceux de la rétine et paraissent entourés de taches grisâtres. Ces taches blanchissent de plus en plus, les vaisseaux disparais-

Fig. 75.

sent, et il se forme le croissant blanc caractéristique de l'atrophie de la choroïde, et qui est dû au reflet direct de la sclérotique dénudée.

Les vaisseaux de la rétine passent librement au-dessus de ces taches.

Lorsque le processus atrophique est arrêté, le bord externe de la tache blanche est limité par une courbe assez rég-ulière qui la sépare du tissu normal (atrophie circonscrite). Par contre, lorsque la maladie envahit les parties environnantes, nous y trouvons l'irrégularité de la pigmentation qui précède l'atrophie, et petit à petit la tache atrophique s'agrandit. Ses con-

tours sont irréguliers, et souvent dans une grande tache nous reconnaissons plusieurs cercles concentriques limités par des traînées de pigment, et qui nous indiquent les diverses étapes que la maladie a parcourues.

Le croissant atrophique siège le plus souvent du côté externe du nerf optique, quelquefois en bas, plus rarement en haut, mais on en voit aussi qui s'étendent dans les trois directions, en forme de trèfle, et d'autres qui entourent toute la papille du nerf optique en forme d'anneau.

Lorsque le staphylôme a atteint un certain développement, la papille du nerf optique, qui ne se présente plus de face à l'observateur, semble ovale, et plus étroite lorsque la tache atrophique s'étend latéralement, plus large au contraire lorsqu'elle s'étend en haut ou en bas. A l'endroit où elle touche à î'ectasie, la papille est parfois excavée, et cela d'autant plus qu'elle présentait déjà auparavant une dépression physiologique plus ou moins profonde. En dehors de ces changements, le nerf optique paraît souvent hyperhémié, surtout pendant la période progressive de la maladie.

L'atrophie de la choroïde et l'ectasie ne se restreignent pas toujours au voisinage immédiat du nerf optique : nous les voyons également apparaître, avec les caractères décrits, à d'autres endroits du fond de l'œil, dans le voisinage de la macula, d'où elles se propagent vers la papille. Assez rarement nous observons sur la choroïde, dans le voisinage du staphylôme ou de la macula, des taches rouges qui indiquent des épanchements apoplectiques de cette membrane.

En dehors des symptômes fournis par l'ophtalmoscope, et qui sont en effet les plus caractéristiques, la présence du staphylôme postérieur se relève encore par les signes suivants :

1° L'œil devient myope, ou sa myopie augmente pendant la période progressive de la maladie. Ce changement est dû à l'allongement de l'axe antéro-postérieur de l'œil, par le développement de la sclérectasie(Voy. le chap. de la Myopie).

2° Le globe oculaire acquiert une forme ovoïde que l'on peut constater souvent à la simple inspection : l'œil proémine, et lorsqu'on engage le malade à tourner son œil en dedans, on reconnaît que la sclérotique a perdu de sa courbure normale vers l'équateur, que le repli conjonctival s'est effacé, et l'on distingue même dans les cas prononcés, vers le pôle postérieur

CHOROÏDITE ATROPHIQUE (eGTATIQUe). 277

de Toeil, la proéminence bleuâtre de la sclérotique qui forme le staphylôme.

3*^ Le globe de l'œil a perdu de sa mobilité, par suite de la formation de Tectasie postérieure qui rencontre les parois de Torbite dans les mouvements latéraux de Toeil.

En outre, les muscles droits internes s'habituent dans ces cas à une contraction presque permanente, par les nécessités de la convergence, indispensable aux myopes, qui ne voient distinctement que de près. Ces muscles perdent ainsi de leur extensibilité, et ne permettent plus à Fœil de se tourner en dehors autant qu'à l'état normal.

D'autres fois, si la maladie fait des progrès rapides et que la myopie augmente en conséquence, la force des muscles droits internes n'augmente pas également dans ce laps de temps ; il en résulte une insuffisance de ces muscles, qui deviennent incapables de conserver la convergence des yeux, ce qui peut produire un strabisme divergent (Voy. ce chapitre).

Quant aux caractères anatomiques du staphylôme postérieur, ils sont tout à fait analogues à ceux décrits à propos des staphylômes antérieurs de la sclérotique (Voy. p. 272).

Symptômes subjectifs, — Les malades accusent souvent en premier lieu le développement progressif de la myopie ; ce symptôme les frappe surtout lorsque leur réfraction était auparavant normale, ou, ce qui est plus rare, hypermé tropique. Plus tard, ils se plaignent de fatigue à la suite d'une application prolongée des yeux au travail, d'éblouissement et de mouches volantes. Ils accusent plus rarement de véritables photopsies (étincelles ou éclairs), qui doivent être attribuées au tiraillement de la rétine. Enfin, l'acuité de la vision même s'abaisse sous l'influence des altérations fonctionnelles de la rétine, qui est tiraillée et distendue par l'allongement du globe. La force visuelle est encore plus influencée par les altérations dans le voisinage de la macula, qui produisent un scotome central, de sorte que les malades voient alors mieux de côté que de face.

D'autres troubles visuels dépendent des opacités du corps vitré qui accompagnent souvent la maladie. En effet, il est rare que dans le courant d'une scléro-choroïdite progressive on n'observe pas à l'ophtalmoscope des altérations secondaires du

278 Maladies de la choroïde.

corps vitré, sous forme d'opacités isolées, plus ou moins mobiles selon le degré de liquéfaction de l'humeur vitrée, plus rarement sous forme d'un trouble diffus dans lequel on distingue cependant des flocons membraneux. L'ombre de ces opacités projetée sur la rétine apparaît souvent aux malades sous forme de toiles d'araignées, de mouches volantes, ou de taches foncées dont la forme varie.

Même en l'absence de tout trouble de transparence, l'humeur vitrée a presque toujours perdu de sa consistance ; cette liquéfaction se borne dans un bon nombre de cas à la partie postérieure, mais elle peut aussi devenir générale.

Dans une période plus avancée de la maladie, le cristallin montre des stries opaques, isolées, ou des opacités circonscrites du pôle postérieur qui peuvent rester stationnaires ou envahir le cristallin tout entier.

Abstraction faite de la macula et de son voisinage, l'aspect de la rétine ne paraît changé ni à Tendroit du staphylôme ni dans le reste de l'œil ; mais malgré cette intégrité apparente on constate les troubles fonctionnels dont nous avons parlé plus haut.

Les défectuosités du champ visuel, que l'on constate par un examen attentif, dépendent de l'agrandissement de la tache aveugle *, d'altérations de la macula, qui produisent un scotome central, enfin de deux autres complications de cette maladie, le décollement de la rétine et le glaucome.

Celui-ci est dû à la plus grande résistance de la sclérotique, qui devient plus rigide avec l'âge des malades. Si à ce moment la pression intra-oculaire augmente encore, elle agit de préférence sur la papille du nerf optique, dont elle produit l'excavation glaucomateuse. Entre autres symptômes (voy. plus loin le chap. du Glaucome), nous constatons alors un rétrécissement plus ou moins rapide du champ visuel.

Le décollement de la rétine, préparé par la distension progressive du globe, à laquelle la rétine se prête moins que les

1. Dans chaque œil, il y a un endroit où l'exploration attentive du champ visuel rencontre, à une certaine distance du point fixé et vers son côté externe, une petite lacune connue depuis Texpérience de Mariotte sous le nom de tache aveucfle (punctum cœcum). Cette lacune du champ visuel correspond à l'endroit de Tentrée du nerf optique dans l'œil, la papille optique n'étant pas sensible à la lumière.

CHOROÏDITE ATROPHIQUE (eCTATIQUe). 279

autres membranes, est dû à un épanchement de sérosité ou de sang à la surface interne de la choroïde ou à la rétraction du corps vitré qui produit une déchirure de la rétine à travers laquelle l'humeur vitré pénètre et sépare la rétine de la choroïde [Leber), Cette complication de la scléro-choroïdite postérieure est des plus fâcheuses, car elle abolit en grande partie les fonctions visuelles de Fœil (voy. plus loin le chap. du Décollement de la rétine), et elle menace aussi l'autre œil, si celui-ci est également atteint de scléro-choroïdite progressive.

Il est rare que les malades se plaignent de douleurs violentes dans le courant de cette maladie. Ils accusent plutôt un sentiment de tension, des névralgies dans le pourtour de l'orbite, surtout après des efforts prolongés de la vision ou après les repas, et l'on constate alors fréquemment des symptômes d'irritation et d'hyperhémie (légère injection périkératique et rougeur de la papille optique).

Marche et terminaison. — La scléro-choroïdite postérieure, sans présenter des symptômes inflammatoires prononcés, suit souvent une marche progressive, reconnaissable pour le malade par l'augmentation de sa myopie, et pour le médecin par les symptômes ophtalmoscopiques indiqués plus haut. Elle peut cependant s'arrêter à chaque période de développement et rester stationnaire. D'autres fois, il survient, après un arrêt plus ou moins long, uue nouvelle poussée qui peut se répéter de temps en temps. Avec chaque nouvelle atteinte, la sclérectasie et la myopie augmentent ainsi que les troubles fonctionnels.

Enfin, sous l'influence des complications décrites, la vision peut être entièrement abolie par l'atrophie de la rétine et du nerf optique, par un glaucome absolu, ou par le décollement de la rétine, à la suite duquel il peut survenir une cataracte (avec dépôts calcaires) et le ramollissement progressif du globe de rœil.

En résumé, il faut distinguer dans cette maladie les cas stationnaires des cdi'è périodiquement progressifs et des cas continuellement progressifs.

Pronostic. — Le pronostic est favorable quand la maladie est limitée au pourtour du nerf optique, de peu d'étendue et

stationnaire ; il est peu grave lorsqu'elle alïecte une marche lente et que le malade est en état de suivre les prescriptions du traitement indispensable pour enrayer le mal. Cet arrêt de la maladie peut être obtenu à chaque phase par un traitement approprié. Il est vrai qu'une myopie très forte est toujours une circonstance aggravante, qui exige des précautions particulières. D'ailleurs, les scotomes centraux persistent généralement. Le pronostic de la maladie devient très fâcheux lorsqu'elle a envahi une grande partie du fond de l'œil, qu'elle augmente rapidement, et surtout lorsqu'elle a déjà provoqué une complication funeste, comme, par exemple, le décollement rétinien.

Etiologie. — Les causes de cette affection ne sont pas complètement élucidées. Il est cependant hors de doute que dans la grande majorité des cas la prédisposition réside dans une formation particulière de l'œil, qui paraît héréditaire, et qui est aussi la première cause de la myopie.

Cette prédisposition, d'ailleurs congénitale, consiste dans un arrêt de développement de la sclérotique au voisinage du nerf optique, où cette membrane présente dans la première période fœtale une solution de continuité (hiatus sclérotical d'Ammo/i). Il faut encore ajouter que dans cette même région la sclérotique est traversée par un grand nombre de canaux qui donnent passage aux vaisseaux ciliaires, et qu'elle n'y est pas renforcée comme ailleurs par les expansions ten4ineuses des muscles.

Enfin on peut attribuer une certaine part à l'action antagoniste des muscles obliques d'une part et des muscles droits internes d'autre psivi[Giraud-Teulon). Cet antagonisme paraît contribuer à la séparation des deux enveloppes du nerf optique qui concourent à la formation de la sclérotique.

Toutes ces circonstances diminuent sensiblement la résistance de la sclérotique à l'endroit de la sclérectasie postérieure. Cependant il faut des causes particulières pour développer la maladie dont nous nous occupons, car elle est loin de se produire dans tous les cas où existe cette prédisposition.

Ces causes doivent être recherchées dans l'action des muscles — soit des droits interne et externe qui aplatissent le globe de l'œil latéralement, soit de l'oblique supérieur qui l'aplatit de haut en bas (Stilling) — et dans tout ce qui favorise les congestions actives ou passives des yeux, sous l'influence des-

CHOROÏDITE ATROPIIIQLE (eCTATIQUe). . 281

quelles s'établit une hypersécrétion des liquides internes de l'œil. En effet, c'est une hypersécrétion intra-oculaire qui caractérise la scléro-choroïdite postérieure, qu'il faut ranger pour cette raison parmi les maladies hydrophtalmiques. Bien que les changements anatomiques observés dans cette maladie se réduisent à un processus atrophique, nous devons en attribuer la cause à une inflammation de nature séreuse.

Quant aux causes mêmes de ces congestions oculaires, il faut citer en premier lieu les efforts prolongés de convergence d'autant plus pénibles que les muscles droits internes ne possèdent pas toujours l'énergie suffisante pour maintenir aisément la position convergente des yeux, la position inclinée de la tête et l'éclairage insuffisant pendant le travail.

Ajoutons à ces causes les troubles généraux de la circulation.

On rencontre cette maladie le plus souvent chez les personnes myopes et occupées d'un travail assidu sur des objets rapprochés (dans de mauvaises conditions d'éclairage, les jeunes gens contraints à des études prolongées, les couturières, les graveurs, dessinateurs, etc.); mais on observe aussi des cas isolés chez des campagnards où l'on ne peut invoquer aucune de ces causes. On comprend aisément que l'imminence du développement de cette affection est d'autant plus grande, que la myopie se complique de faiblesse de vision (taies de la cornée, opacités du cristallin), ou de la nécessité de combattre par des efforts d'accommodation l'usage de verres concaves trop forts.

Traitement. — Dans la période progressive de la maladie, (progrès de la myopie, irrégularité dans la pigmentation choroïdienne, douleurs névralgiques, légère injection sous-conjonctivale), il faut employer les moyens antiphlogistiques. Les applications répétées de la ventouse de Heurteloup (le soir, avec séjour dans une pièce sombre pendant au moins vingt-quatre heures) sont souvent suivies d'une amélioration immédiate de l'acuité visuelle.

En même temps, on prescrit de légères purgations, des diurétiques ou des sudorifiques, selon que l'une ou l'autre de ces fonctions languit, l'action prolongée du froid sur les yeux ou sur le front à l'aide des tubes de Leiter.

Pendant toute la durée du traitement, les yeux doivent être tenus dans un repos absolu ; aussi pour rendre tout effort d'ac-

commodation impossible, on a conseillé l'emploi de Tatropine pendant des semaines ou même des mois.

Si les altérations de la choroïde ont déjà beaucoup d'étendue, on emploie avec avantage de petites doses de sublimé. On a aussi préconisé les injections sous-conjonctivales de sublimé contre les altérations maculaires, causes du scotome central [Darier),

Lorsque Taffection est devenue stationnaire, il faut conseiller une grande prudence dans l'usage des yeux, interdire l'application prolongée sur des objets rapprochés, régler la durée pendant laquelle les malades peuvent lire ou écrire, tout en reposant souvent leurs yeux, ne serait-ce que pendant quelques instants. Il faut prescrire rigoureusement aux malades d'éviter la position penchée de la tête et du corps pendant le travail, ainsi qu'un éclairage insuffisant, et les mettre en garde contre tout ce qui peut favoriser la congestion de la tête et des yeux (froid des extrémités, constipation, vêtements trop serrés à la taille, excès de table, etc.).

L'usage des verres concaves doit être soumis aux prescriptions valables pour la myopie (voy. ce chapitre), et l'éblouissement combattu par des verres bleus ou fumés. Les complications sérieuses du côté du corps vitré exigent le même traitement que celui de la période progressive de la maladie. L'augmentation de la tension de l'œil, surtout lorsqu'elle s'accompagne d'excavation glaucomateuse, doit être arrêtée par l'iridectomie.

Les cas de cataractes séniles dans des yeux atteints antérieurement de scléro-choroïdite postérieure nécessitent un examen attentif pour constater la présence d'un scotome central ou d'un décollement de la rétine derrière la cataracte.

Cette dernière complication, qui rend, en général, l'opération inutile, est surtout à craindre lorsque la cataracte s'est formée rapidement, que nous y constatons des dépôts calcaires, et que le malade n'a pas encore atteint l'âge où surviennent ordinairement les cataractes séniles. Lorsqu'on est convaincu qu'il n'y a pas de complication de cette nature (voy. l'Examen des yeux cataractes), on peut pratiquer l'extraction de la cataracte.

Enfin notre attention doit se diriger sur l'état des muscles droits internes, dont l'insuffisance peut contribuer au dévelop-

pement de la maladie, par des efforts particuliers qirelle impose aux malades.

Nous aurons à traiter les moyens divers aptes à reconnaître et à combattre cette insuffisance, dans le chapitre de TAsthénopie musculaire (Voy. celui-ci).

ARTICLE IV Apoplexies de la choroïde.

Cette affection est caractérisée à l'examen ophtalmoscopique par des taches rouges irrégulières, mais à peu près rondes, dont l'étendue, la forme et la couleur dépendent de la quantité du sang épanché.

On les distingue assez facilement des apoplexies rétiniennes, qui affectent une forme striée lorsqu'elles sont petites et se trouvent presque toujours sur le parcours ou dans le voisinage d'un vaisseau rétinien, tandis que ceux-ci passent au-dessus des taches hémorrhagiques de la choroïde.

Les troubles visuels varient selon le siège de l'apoplexie ; ils sont insignifiants lorsque celle-ci se trouve vers l'équateur de l'œil, plus distincts s'ils avoisinent le pôle postérieur, et surtout si le sang a pénétré jusqu'aux couches externes de la rétine. D'ailleurs, la vision est bien plus souvent influencée dans ces cas par des hémorrhagies simultanées dans le corps vitré ou dans la rétine.

Le sang épanché à la surface interne de la choroïde peut provoquer le décollement de la rétine ou traverser cette membrane et se répandre dans le corps vitré, ou enfin il peut être résorbé surplace, ce qui exige toujours un temps assez long.

Pendant cette résorption, la tache apoplectique change de couleur, devient jaunâtre, et laisse enfin persister une tache atrophique blanche bordée de pigment noir.

Les causes sont souvent de nature traumatique : contusions de l'œil même ou de son voisinage.

D'autres fois, ces hémorrhagies accompagnent la choroïdite aiguë, la scléro-choroïdite postérieure, ou elles résultent des troubles de la circulation générale (maladies du cœur, artériosclérose, dysménorrhée, etc.).

La thérapeutique de cette maladie dépend de la cause précise de ces hémorrhag'ies, qui par elles-mêmes ne présentent pas d'indications pour un traitement spécial.

ARTICLE V Rupture de la choroïde.

Au moment de sa production, elle s'accompagne généralement d'hémorrhagies plus ou moins abondantes, qui empêchent le diagnostic direct de la lésion.

A mesure que le sang se résorbe, on reconnaît à Tophtalmoscope la rupture de la choroïde par la présence d'une bandelette d'abord jaunâtre, puis blanche, limitée le plus souvent par un bord pigmenté. Dans la grande majorité des cas, nous rencontrons ces ruptures à petite distance du nerf optique sous forme d'un arc concentrique à la papille; mais il est probable qu'il en existe aussi à la périphérie antérieure de la choroïde et qu'elles occasionnent les hémorrhagies dans le corps vitré.

Les vaisseaux de la rétine passent au-dessus de cette lésion, si la rétine elle-même est restée intacte.

Les troubles visuels dépendent de l'intensité de la lésion, qui peut produire en même temps des hémorrhagies dans la chambre antérieure et dans le corps vitré.

D'autres fois, il se développe à la suite de la rupture une inflammation de la choroïdite et de la rétine. Cependant la vision, d'abord profondément altérée, peut se rétablir progressivement et revenir à l'état normal. Même dans ces cas, il faut être réservé dans son pronostic, puisqu'il a été observé que la rétraction du tissu cicatriciel a amené plus tard un décollement de la rétine [Saemisch).

Le traitement doit être antiphlogistique au début : application de sangsues, bandage compressif. Il exige une surveillance attentive de l'œil blessé pendant un temps assez long, à cause de la choroïdite qui peut se développer même plus tard.

Pour la même raison, il faut prescrire un repos assez prolongé de l'œil. Des injections de strychnine à la tempe peuvent être utiles lorsque^ après la guérison, la force visuelle reste alfaiblic.

ARTICLE VI Décollement de la choroïde.

Cette alFection, assez rarement observée jusqu'ici * àTophtalmoscope, est caractérisée par une proéminence sphérique plus ou moins développée du fond de Fœil dans le corps vitré. Sa surface est lisse et sans plis ; on y reconnaît les vaisseaux de la réline, et au-dessous de cette membrane la choroïde avec ses vaisseaux et ses espaces intervasculaires.

La couleur de la saillie est jaunâtre, quelquefois altérée par des hémorrhag-ies ou des dépôts de pigment.

Les troubles visuels sont généralement très considérables, et la vision se perd entièrement plus tard, à la suite de décollement de la rétine. La maladie se termine par l'irido-choroïdite, le ramollissement et l'atrophie du globe oculaire.

Les causes de ce décollement doivent être recherchées dans un épanchement séreux ou sanguin entre la sclérotique et la choroïde, ou dans le développement d'une tumeur prenant son point de départ sous la choroïde. Dans ce dernier cas, l'affection s'accompagne presque toujours, à un certain moment de la maladie, de symptômes glaucomateux qui font défaut dans les cas de décollement de la choroïde produit par une exsudation ou par un épanchement liquide.

On admet en général que cette altération ne peut pas devenir l'objet d'un traitement particulier et que ses indications se confondent avec celles de l'affection primitive qui l'a provoquée.

ARTICLE VII

Tubercules de la choroïde.

Ils ont été observés d'abord dans des cas isolés par Autenrieth (1808), Ed. Jaeger^ Manz et Busch; puis en plus grand

1. De Graefe, Archiv fur Ophthalmologie^ IV, 2, p. 266. — Liebreich, Atlas d'ophthalmoscopie, planche VII, %. 4. — Iwanofî, in Archiv fur Ophthalmologie, XI, t. I, p. 191, et XV, t. II, p. 15 à 46. — De Ammon Stellwag', Virchow, Knapp.

nombre par Bouchut. Cohnheim a prouvé par de nombreuses sections anatomiques qu'ils sont presque constants dans la tuberculose miliaire. De Graefe et Leher en ont donné la description ophtalmoscopique détaillée.

Les tubercules de la choroïde apparaissent en nombre variable (de 1 à 50), tantôt dans un œil^ tantôt dans les deux; ils ont l'aspect de petites taches rondes, légèrement proéminentes, de couleur rosée ou g-risâtre, et d'une g-randeur qui diffère de 1/3 de millimètre à 1 mm. et demi. Ils se distinguent d'altérations analogues de la choroïde par leur forme régulièrement ronde et par l'absence d'un bord pigmenté. Le reste de la choroïde est parfaitement normal. Ils sont situés ordinairement dans le voisinage du nerf optique et de la macula, et ne se propagent vers la périphérie de l'œil que lorsqu'ils existent en grand nombre.

Habituellement le globe oculaire est un des derniers organes atteints en cas de tuberculose générale; cependant on a publié aussi quelques observations de tubercules de la choroïde ayant existé avant l'apparition de la maladie générale.

ARTICLE VIII Tumeurs de la choroïde.

Presque toutes les tumeurs de cette membrane sont des sarcomes^ quelquefois mélangés d'éléments carcinomateux ; exceptionnellement, on y rencontre aussi des carcinomes. Ces néoplasies sont presque toujours fortement pigmentées (mé/anosar cornes).

Leurs symptômes ophtalmoscopiques varient selon que la tumeur se développe dans la partie postérieure de l'œil ou vers le corps ciliaire. Dans ce dernier cas, on observe des proéminences d'une teinte brunâtre, qui s'avancent dans le corps vitré, derrière le cristallin, ou qui déplacent celui-ci et apparaissent à la périphérie de la chambre antérieure.

Lorsque la tumeur part de la partie postérieure de la choroïde, elle provoque dès son début un décollement de la rétine, par suite d'un épanchement séreux à la surface de la choroïde. Ce décollement cache alors la tumeur. Celle-ci, en se dévelop-

pant, finit par atteindre la rétine décollée, et lorsque cette membrane a conservé sa transparence, il devient possible de disting^uer derrière elle la tumeur lisse ou légèrement bosselée de la choroïde, de couleur brune ou noirâtre, selon le degré de pigmentation. Lorsque le sarcome n'est pas fortement pigmenté et que la couche de liquide qui le sépare de la rétine décollée est très mince, on peut même reconnaître, au moyen d'un éclairage ophtalmoscopique intense, les vaisseaux de la tumeur (0. Bêcher),

Dans d'autres cas, la rétine s'épaissit, subit la dégénérescence graisseuse et fournit alors un reflet jaunâtre. Mais ce reflet n'a pas le reflet opalescent des tumeurs gliomateuses de la rétine^ et ne montre pas non plus la teinte rose due parfois à la vascularisation de ces dernières.

Un symptôme très important pour le diagnostic des tumeurs de la choroïde consiste dans l'augmentation de la pression intra-oculaire qui les accompagne dès leur début, ou du moins lorsque la néoplasie atteint la rétine décollée. On observe alors tous les symptômes du glaucome chronique : dureté du globe, dilatation et immobilité de la papille, insensibilité de la cornée, aplatissement de la chambre antérieure, dilatation des veines sous-conjonctivales, excavation de la pupille optique si celle-ci est encore visible à l'ophtalmoscope, et développement d'ectasies scléroticales.

En même temps les malades se plaignent de douleurs vives, rayonnant dans le front et dans la tête du côté de l'œil malade, et ces douleurs subissent des exacerbations périodiques violentes. Quelquefois même il survient un véritable accès de glaucome aigu (observé plusieurs fois immédiatement après les instillations d'atropine). Généralement le cristallin devient opaque.

Cet état peut continuer jusqu'à ce que la tumeur se fasse jour à travers la sclérotique. D'autres fois un second foyer se développe simultanément au fond de l'orbite, provoquant alors l'exophtalmie et une certaine gêne dans la mobilité du globe de l'œil. Une autre marche de la maladie résulte de l'ulcération et de la perforation de la cornée, soit sous l'influence de l'insensibilité de cette membrane, soit à la suite de l'excès de la pression intra-oculaire.

La destruction de la cornée est suivie d'une panophtalmie

purulente, et Tœil s'atrophie autant que la présence de la tumeur le permet. Un œil ainsi atrophié se distingue d'un moignon ordinaire par les symptômes suivants : il est le siège de douleurs spontanées, violentes et périodiques, tandis qu'il est presque insensible à la palpation. Ces moignons affectent en outre une forme particulière, aplatis d'avant en arrière ; ils conservent leur diamètre équatorial, et présentent alors d'une façon caractéristique sur leur surface antérieure la dépression produite par l'insertion des quatre muscles droits. Enfin la néoplasie, empêchée par la phtisie de l'œil de se développer par devant, prend une direction rétro-bulbaire qui pousse l'œil phtisique en avant et ne lui permet pas de s'enfoncer dans l'orbite comme le font ces yeux ordinairement.

La propagation de ces tumeurs sur les parties extra-bulbaires se fait, ou par la perforation de la sclérotique, généralement dans sa partie antérieure ; ou il se développe des néoplasies autour de la périphérie postérieure du globe, sans perforation de la sclérotique, qui reste intacte ; ou enfin le nerf optique devient le siège d'une dégénérescence sarcomateuse qui paraît débuter le long de la surface de l'enveloppe interne du nerf et dans le névrilème des faisceaux secondaires.

Toutes les tumeurs de la choroïde doivent être considérées comme des tumeurs malignes, disposées à former des foyers secondaires, à récidiver en cas d'opération, et faisant craindre une terminaison fatale.

On les observe rarement avant l'âge de trente ans, et jamais avant l'âge de dix ans. Leur présence n'a jamais été signalée dans les deux yeux.

La rapidité de leur marche est très variable ; on en a observé pendant dix ans qui ne remplissaient pas encore le globe de l'œil. D'autres fois elle apparaissent déjà au bout de quelques années dans d'autre parties du corps.

Le traitement de ces tumeurs consiste uniquement à les enlever le plus tôt possible. Ce précepte a surtout sa valeur lorsque la tumeur est encore restreinte à l'œil, et que l'individu ne montre aucun symptôme de diathèse générale. Dans le cas contraire, l'opération est bientôt suivie de récidive ou de l'apparition de tumeurs analogues dans d'autres parties du corps ; l'intervention chirurgicale paraît même alors accélérer la marche générale de la maladie.