Sclcro-choroïdite postérieure
(Stapliylôine poslérieur.)
Cette atreclion si fréquente chez les individus atteints de lorte myopie, surtout lorsqu'elle est progressive, est facile à diagnostiquer dès ses premières atteintes, h l'aide de l'ophthalmoscope.
On reconnaît alors l'atrophie de la choroïde cà l'existence
FiG. 74.
d'une tache blanchâtre en forme de croissant dont la concavité i-epose sur le bord de la papille- optique (fig. 74)
, 1 on assiste au premier début de la maladie, on constate aide de ophthalmoscope<|ue dans le voisinage du nerf
I optique le pigment de la choroïde commence à disparaître le
MliYEK. . , '
9/^2 * MALADIKS i)K LA CHOKOÏUK.
Ibnd de l'œil à cet endroit devient alors plus clair, et l'on y HsUnoue facilement les vaisseaux de la choroïde qu, sont lu larges que ceux de la rétine et paraissent entoures de taches grisâtres. Ces taches blanchissent de plus en pins, les va seaux disparaissent, et il se forme le cro.san ^^nc ca.. téristique de l'atrophie de la choroïde, et qm est du au leflet direct de la sclérotique dénudée.
Les vaisseaux de la rétine passent librement au-dessus de
''llmuele processus atvophique est arrêté, le bord externe delà iS^e blanche est limi^té par une courbe assez régulière
u la sépare du tissu normal (atrophie circonscrite]. Par coitre o ïque la maladie envahit les parties environnantes uous V t ouvons l'irrégularité de la pigmentation qm précède
'a rophie, et petit à petit la tache atrophique ^'ag™>«^' • cSrs sont irréguliers, et souvent dans une grande tache Z^;.econnaissoi' plusieurs cerclesconcentriqi^s nm e^^^
des trainécs de pigment, et qm nous mdiquent le> dncises étapes que la maladie a paixourues.
Le croissant atrophique siège le plus souvent du cot externe du nerf optique, quelquefois en lias plus rarement en hait mais on en voit aussi qui s'étendent dans les trois direcîioî r^rme de trètle, et d'autres qui entourent toute la naniUe du nerf optique en forme d anneau. 'Ttque le stapWme a atteint un certain déve oinn^ment la papille du nerf optique qui ne se présente plus de faet a S'ISclur, semblé ovale, et plus étroite ^ ^
•Urnnhiaue s'étend latéralement, plus large au conliaiu loi* i ^leS^^d^haut ou en has. Al'endrdt où d^o U.UC e^ i'oclasie la papille est parfois excavee et cela d autant piu- \;^T;vL^a^i déjà auparavant une ^f^^^-^r^;;;;^^^ , ne nlu^ on moins profonde. En dehors de ces , ;i;^:i'Ï;,l!!uiueparlît souvent hypérémié, surtout pendanl la iinrinflp nrnorpssive de la maladie. .
'■U^o^hie ie la choroïde et l'ecUisie "-^ -stre^";^!; toujours' au voisinage in^nuidiat du nerf ophqm^ . mnu 'u v.nons également apparaître , avec l^^^canu-teies cUu.t^, • ,1'àutres endroits du tond de l'œil, dans le vo.s"K.g de a cnla, d'où elles se propagent vers la papille As.ez sm nt nous observons sur la choroïde dans le vo-^nage^du t- pl^i^ lomc ou delà macula des taches rouges qui indiquent ac. épaiichemeiUs apoplectiques de cette membrane.
CLliRO-CnOROÏDITE POSTÉRIEURE.
En dehors des symptômes fournis par l'ophthalmoscope, et qui sont en effet les plus caractérisliques, la présence du staphylùme postérieur se révèle encore par les signes suivants :
1° L'œil devient myope, ou sa myopie augmente pendant la période progressive de la maladie. Ce changement est dii à l'allongement de l'axe antéro-post.érieur de Tœil, par le développement de la sclérectasie (voyez le chapitre de la myopie).
2° Le globe oculaire acquiert une forme ovoïde (fig. 75) que
Fig. 75.
l'on peut constater souvent à la simple inspection : l'œil proémine, et lorsqu'on engage le malade à tourner son œil en dedans on reconnaît que la sclérotique a perdu de sa courbure normale vers l'équateur, que le repli conjonctival s'est effacé, et l'on distingue même dans les cas prononcés, vers le pôle postérieur de l'œil, la proéminence bleuâtre de la' sclérotique qui forme le staphylôme.
3° Le globe de l'œil a perdu de sa mobilité, par suite de la formation de l'ectasie postérieure qui rencontre les parois de l'orbite dans les mouvements latéraux de l'œil.
En outre, les muscles droits internes s'habituent dans ces cas à une contraction presque permanente, par les nécessités de la convergence, indispensaide aux myo|)es qui ne voient distinctement que de jtrès. Ces muscles perdent ainsi de leur extensibilité, et ne permettent plus cà l'œil de se tourner en dehors autant qu'à l'état normal.
D'autres fois, si la maladie fait des progrès rapides, et ([ne la myopie augmente en conséquence , la force des muscles
2/,;i MALAIIIKS W. I.A CUOHOiliK.
droits inlevnes n'auguienlc pas également dans ce laps de temps; il en résulte une insuffisance de ces muscles, qui deviennent incapaljles de conserver la convergence des yeuv, ce qui peut produire un strabisme divergent (voy. ce chapitre).
Quant aux caractères anatomiques du staphylôme postérieur, ils sont tout à fait analogues à ceux décrits a propos du stapliylôme antérieur de la sclérotique (voy. page 238).
Symptômes subjectifs. — Les malades accusent souvent en premier lieu le développement progressif de la myopie: ce svmptôme les frappe surtout lorsque leur réfraction était auparavant normale, ou, ce qui est plus rare, hypermetropique. Plus tard, ils se plaignent de fatigue à la suite d une application prolongée des yeux au travail, d'éblouissements dus a la disparition progressive du pigment choroïdien et qui cessent par l'usage de verres bleus. Ils accusent plus rarement de véritables photopsies (étincelles ou éclairs), qui doivent être attribuées au tiraillement de la rétine et à l'effet de la pression intra-oculaire. Enfin l'acuité de la vision même s abaisse sous l'influence des altérations fonctionnelles de la rétine qui est tiraillée et distendue par l'allongement du globe. T.a force visuelle est encore plus influencée par les altérations dans le voisinage de la macula qm produisent un sco-^ tôme central, de sorte que les malades voient alors mieux de
côté que de face. ....
D'autres troubles visuels dépendent des opacités du corps vitré qui accompagnent souvent la maladie. En ellel. il est rare nue dans le courant d'une scléro-cboroid.te progressne on n'observe pas à l'ophthalmoscope des altérations secondaires du corps vitré, soit sous forme d'opacités iso ees, plus ou moins moiiiles selon le degré de liquéfaction de 1 uimeur vitrée, soit sous forme d'un trouble diiVns dans lequel on dis. tingue cependant des llocons membraneux. I. ombre de ces opacités projetée sur la réline apparait souvent aux matatle^ sous forme de toiles d'araignées, de mouches volantes, ou de laclies foncées dont la forme varie.
Même en l'absence de tout trouble de transparence, 1 imnuMir vitrée a presque louj.uirs perdu de sa consistance : ce ic li(luéfaclion se liorue dans un lion nombre de cas a la partie posiérieure, mais elle peut aussi devenir générale.
Dans une période plus avancée de la maladie, le crislainn
SCUCRO-CHOROÏDITE POSTÉRIEURIi. 245
montre des stries opaques, isolées, ou des opacités circonscrites du pôle postérieur gui peuvent rester stationn aires ou envaliii- le cristallin tout entier.
L'aspect de la rétine ne paraît pas changé ni à l'endroit du stapliylôme, ni dans le reste de l'œil, mais malgré cette intégTité apparente on constate les troubles fonctionnels dont nous avons parlé plus haut.
Les défectuosités du champ visuel que l'on constate pai- un examen attentif dépendent de l'agrandissement de la tache aveugle (1), des plaques atrophiques ayant entraîné secondairement l'atrophie de la rétine, et qui peuvent siéger à divers endroits du fond de l'œil, enfin de deux autres complicalions de cette maladie, le décollement de la réline et le glaul'ome.
Celui-ci est dù à la plus grande résistance de la sclérotique qui devient plus rigide avec l'âge des malades. Si à ce moment la pression intra-oculaire augmente encore, elle agit de préférence sur la papille du nerf optique, dont elle produit l'excavation glaucomateuse.
Entre autres symptômes (voyez plus loin le chapitre du glaucome), nous y constatons un rétrécissement plus ou moins rapide du champ visuel.
Le décollement de la rétine préparé par la distension progressive du globe, à laquelle la rétine se prête moins que les autres membranes, est dû à un épanchement de séi'osité ou de sang à la surface interne de la choroïde. Cette complication delascléro-choroïdite postérieure est des plus fâcheuses, car elle aboht en grande partie les fonctions visuelles de l'œil (voyez plus loin le chapitre du décollement de la rétine), i>t elle survient souvent des deux côtés, si l'autre œil est également atteint de scléro-choroïdite progi'essive.
Il est rare que les malades se plaignent de douleurs violentes dans le courant de celte maladie. Ils accusent plutôt un sentiment de tension, des névralgies dans le pourtour de 1 wbite, sui'tout après dos efforts prolongés de vision ou après
(1) Dans chaque œil, il y ;i un undroil oii l'cxi.lonilion attentive 'lu champ visuel rencontre, n une certaine distance du point fixé et vers son cflté cxlornc, une petite lacune connue depuis l'expérience de Manolte sous le nom de tnclie nvmgk (punclum cœcum). Cette lacune 'LTv2 ^"'■••'^^Pî""' '■^"•'■■"it de l'entrée du ucrf oplique
«nnsifiMl, hi papille optique n'elanl pas scnsihie à la lumi.-'re.
.^^g MAL\DIF.S nii LA CHOUOIDK.
L veoas ol l'on constate alors fréquemment des symptômes " d-hSon et d'hypérémie (légère injection penkerahque, et rougeur de la papille optique).
. Marche et termnMson. - La -l'^-^horoMit. pos^ sans présenter des «Y^^Ptômes uiflam matou c^s t e^^^^^^ suit souvent une marche P^'^S^"^^^^^'^'
malade oar l'augmentation de sa myopie, et pom le nitatuii nar les svmptônres oplithalmoscopiques indiques plus haut. FHe neuUenendant s'arrêter à chaque période de développe-
SS ja Xit.sie ell mppie augme„le„l .m. ,u. le.
„euu"4rtiièn«„l abolie „av l'at-pWe <.e la reu„e e du
Lvf nntinue par un glaucome ahsolu, ou pai le aetuuc " nt de S rétin à la suite duquel il peut survenu- une cala- Scle f avec dépôts ^calcaires) et le ramollissement progressif du
""t îésli:^; il faut distinguer dans cette maladie les cas sMiomœà-es, des cas iMiquement progressifs, et do cas continaellement progressifs .
Pronostic - Le pronostic est favorable, quand la maladie
es^iSe ku pourUr du "-^ «PtT^^^S ui:^-^!stationnaire ; il est peu grave, lorsqu ^ f f ^ ^ ; ^^^^^^^^^^^ lente et que le malade est en état de suivie le. P'^^se^ " ^^^itemeut indispensaWe pour enrayer hj maL D adkuj cet arrêt de la maladie peut être obtenu à chaqm^ P P^ t Ltement approprié. U est vrai ^^J^"^
est toujours cn^^^J^^C^^n]:^ c^nW 1cautions particuhei es. uameuiMc. nialqdie devient
Pistent généralement. Le pronostic de la malade ae ,..és-fàcheuK- lorsqu'elle a envahi une S^;^';; » " ,1,. Va.il (iirelle au'Miiente rapidement, et muIoui loi-qu i a déji'o.;il!^u;;;M:ouipl.caùon funeste comme, par exempl^^
le décollement rétinien.
fjMogic - Les causes de celle an'eclion ne sont pas com- ,,i;::;!e:^ élucidées, n es. cependant hoi. de ^^<^^ la m ande majorité des cas. la prédisposition réside dans une
SCLÉRO-CHOROÏDITE POSTÉRIEURE.
formation particulière de l'œil, qui paraît même liéréditaire, i^t qui est aussi la première cause de la myopie.
Cette prédisposition, d'ailleurs congénitale, consiste dans un arrêt de développement de la sclérotique, au voisinage du nerf riptique où cette membrane présente dans la première période lœtale, une ■ solution de continuité (liiatus sclérotical d'Aminon). Il faut encore ajouter que dans cette même région la sclérotique est traversée par un grand nombre de canaux qui donnent passage aux vaisseaux ciliaires, et qu'elle n'y est pas renforcée comme ailleurs par les expansions tendineuses des muscles.
Enfin on peut atti'ibuer une certaine part à l'action antagoniste des muscles obliques d'une part et des muscles droits internes d'autre part {Giraud-Teulon). Cet antagonisme paraît contribuer à la séparation des deux enveloppes du nerf optique qui concourent à la formation de la sclérotique (voy. plus loin).
Etant données ces circonstances, qui diminuent sensiblement la résistance de la sclérotique à la pression intraoculaire, et qui expliquent la formation de la sclérectasie à cet endroit, il faut néanmoins des causes particulières pour développer la maladie dont nous nous occupons, car elle est loin de se produire dans tous les cas où existe cette prédisposition.
Ces causes doivent être recherchées dans tout ce qui favorise les congestions actives ou passives des yeux, sous l'influence desquelles s'étabht une hypersécrétion des liquides internes de l'œil. En effet, c'est une hypersécrétion intra-oculaire qui caractérise la scléro-choroïdite postérieure qu'il faut ranger pour cette raison parmi les maladies hydrophthalmiques. Rien que les changements anatomiques observés dans cette maladie se réduisent à un processus atrophique, nous devons en attribuer la cause à une inflammation de nature séreuse avec altération fonctionnelle de la choroïde. Quant aux causes mêmes de ces congestions oculaires, il faut citer en premier lieu les efforts prolongés d'accommodation, qui chez les myopes s'associent à la position inclinée de la tête, et à des efforts de convergence d'autant plus pénil)les, que les muscles dr'oits internes ne possèdent pas toujours l'énergie suffisante pour maintenir aisément la position convergente des yeux.
Ajoutons à ces causes les lroul)]es généraux de la circulation.
2/|8 MyVLADIIÎS W. L\ CUOBOIDE.
On rencontre cette maladie le plus souvent chez les personnes mvopcs et occupées d'un travail assidu sur des oitjets rapprochés. (Les gens de lettres, les jeunes gens contraints à . des études prolongées, les graveurs, dessinateurs, etc.) On compi-end aisément, que l'imminence du développement de. cette affection est d'autant plus grande, que la nnopie se. complique de faihlesse de vision (taies de la cornée, opacités stationnaires du cristallin), ou de la nécessité de combattrel'usage de verres concaves trop forts pai' des efforts d'accom- ■ modation.
Tmitejncnt. —Bmalà période progressive de la maladie, (progrès de la myopie, irrégularité dans la pigmentation: choroïdienne, douleurs névralgiques, légère injection sousconjonctivale),il faut employer les moyens antiphlogistiques. Les applications répétées delà ventouse de Heurt eloup (le soir avec séjour dans une pièce sombre pendant au moins vingtquatre heures) sont souvent suivies d'une amélioration immédiate de l'acuité visuelle.
En même temps, on prescrit de légères purgations, des diurétiques ou des sudoriûques, selon que l'une ou l'autre de . ces fonctions languit, des iri igalions, ou des douches froides sur les yeux, et des sinapismes aux jambes.
Pendant toute la durée du traitement, les yeux doivent être, tenus dans un repos absolu.
Si les altérations de la choroïde ont déjà l)eaucoup d ctentiie, on emploie avec avantage de petites doses de sublinu'.
Lorsque l'affection est stationnaire, il faut conseiller unegrande prudence dans l'usage des yeux, interdire l'apphcAtion prolongée sur des ol)jels rapprochés, régler la dnree pendant laquelle les malades peuvent lire ou écrire, tout eu l'eposant souvent leursyeux, neserai(-ce que pendant quelques instants.
L'usage des verres concaves doit èire soumis aux prescriptions valables pour la myopie (voy. ce chapitre;, et l elvlouissement coml)attu par des verres bleus ou fumés. Les complications séi'ieuses du corps vitré exigent le même IrailemenI i|ue celui de la période i)rogressive de la maladie. L'augmentation de la lensionde l'œil, surtout lorsqu'elle s'accompagne d'excavalioii -laucomaleuse, doil être arrêtée par l iriderlomie.
Les cas do cjilîiracles st-niles dans des yeux alleinis anie-
APÛPLEXIKS IIK LA Clll (HOÏlJK
rieureiiieiit de scléro-choroïdile postérieure, iiccessitenl un examen attentif, pour constater la présence ou l'absence d'un décollement de la rétine derrière la cataracte.
Cette complication, qui rendrait toute opération inutile, est siirtout à craindre lorsque la cataracte s'est formée rapidement, que nous y constatons des dépôts calcaires, et que le malade n'a pas encore atteint l'âge où surviennent ordinairement les cataractes sénilés. Lorsqu'on est convaincu qu'il n'y a pas de complication de cette nature (voyez l'examen des yeux cataractés), on peut pratiquer l'extraction de la cataracte.
Entin notre attention doit se diriger sur l'état des muscles droits internes dont l'insuftisauce peut contribuer au développement de la maladie, par les efPorls particuliers qu'elle impose aux malades.
Nous aurons à traiter les moyens divers aptes à l'econnaître et à combattre cette insuffisance, dans le chapiire de l'iisfhénopie musculaire (voy. celui-ci).
APOPLEXIES DE LA CEOROÏriE.
Cette affection est caractérisée à l'examen ophthalmoscopique par des taches rouges irrégulières mais à peu près rondes, dont l'étendue, la forme et la couleur dépendent de la quantité du sang épanché.
On les dislingue assez facilement des apoplexies rétiniennes qui affectent une forme striée lorsqu'elles sont peitites et se trouvent presque toujours sur le pai'couj's ou dans le voismage d'un vaisseau rétinien, tandis que ceux-ci passeni au-dessus des taches, hémorrhagiques de la choi'oïde.
Les trouides visuels varient selon le siège de l'apoplexie ; Ils sont insignifiants lorsque celle-ci se trouve vei's l'équaleur de l'œil, plus distincts s'ils avoisinent le pôle postérieur, p.t surtout si le sang a pénétré jusqu'aux couches externes ' eia rétine. D'ailleurs, la vision est bien plus souvent inluencee dans ces cas par des hémorj'hagies simultanées dans le corps vitré ou dans la rétine.
Le sang épanché à la surface inlerne de la choroïde peut
250 MAI-AllIliS DK I.A CllOUOlUK.
provoquer le décollement de la rétine ou traverser cette membrane et se répandre dans le corps vitré, ou enfm il peut être résorbé sur place ce qui exige toujours un temps assez
""pendant cette résorption la tache apoplectique change de couleur, devient jaunâtre, et laisse enfm persister une tache atrophique blanche bordée de pigment noir.
Les causes sont souvent de nature traumatique : contusions de l'œil même ou de son voisinage.
D'autres fois ces hémorrhagies accompagnent la clioroicUte aiguë, la scléro-choroïdite postérieure, ou elles résultent des troubles de la circulation générale (maladies du cœur, arterio-sclérose, dysménorrhée, etc.).
La thérapeutique de cette maladie dépend de la cause précise de ces hémorrhagies, qui par eUes-mêmes ne présentent pas d'indications pour un traitement spécial,
RUPTURE m TA C.linROÏDK.
Au moment de sa production, elle s'accompagne générale- • ment d'hémorrhagies plus ou moins abondantes, qui empe- client le diagnostic direct de la lésion.
A mesure que le sang se résorbe, on reconnaît a l ophthal- moscopc la rupture de la choroïde par la présence d ""^ " delette d'abord jaunâtre, puis d'un b anc nacre e .mit Je ■ plus souvent par un bord pigmenté. L aspec cet e . at icfi résulte de l'atrophie du tissu choroidien a 1 endroit de la i ui>ture, où l'on voit alors directement la sclérotique , Les vaisseaux de la rétine passent au-dessus de cette Imndelette, si la rétine elle-même est restée; intacte. .
Les roubles visuels dépendent de 1 intensité de la lesioy qui peiU produire en même temps des hémorrhagies dans la chamlu-e aniérienre et dans le corps vitre
D-aulres fois il se développe à la ^"^t^/l^^V'^^* T, (lammation de la choroïde et de la rétine. ^-^V^^!^"^,^^^, sion, d'abord profondémenl altérée, peut se retabln pi . e^ sivement et ivve.iir à l étal normal. Même dansces cas i faiii êire réservé dans s.ui in-onoslic. pnis.iu'il a ele obsen.
IIÉCOLLK.MKNT HK LA ClIOKOÏlH'
la l'élraclioii du tissu cicatriciel a amené plus tard mi décollenient de la rétine (Saemist7i).
Le traitement doit être antiphlogistique au début : applications de sangsues, bandage compressif. Il exige une surveillance attentive de l'œil blesse pendant un temps assez long, à cause de la choroïdite qui peut se développer même plus tard.
Pour la même raison, il faut presci'ire un repos assez prolongé de l'œil.
DÉCOLLEMENT DE LA IIHOUOÏdE.
Cette aiVection assez rarement observée jusqu'Ici (1), présente cependant à l'ophtlialmoscope des symptômes caractéristiciues. On observe au fond de l'reil "une proéminence sphérique plus ou moins développée qui pénètre dans le Corps vitré. Sa surface lisse et sans plis présente les vaisseaux delà rétine et au-dessous de cette membrane on reconnaît la choroïde avec ses vaisseaux et ses espaces intervasculaires.
A l'endroit où la petite proéminence se détache du fond de l'œJl, la rétine parait légèrement décollée, et ce décollement gagne plus tard d'étendue. La couleur de la saillie est jaunâtre, quelquefois altérée par des hémorrhagieS oU des dépôts de pigment.
^ Le décollement de la choroïde se distingue du décollement rétinien par son immobilité pendant les mouvements de l'œil.
Les troubles visuels sont généralement Irès-considérablcs, et la vision se perd entièrement plus tard à la suite de décollement de la rétine. La maladie se termine par l'irido- choroïdite, le ramoUissement et l'atropbie du globe.
Les causes de ce décollement doivent ôtre recherchées dans un épanchement séreux ou sanguin entre la sclérotique et la cboroïdc, ou dans le développement d'une tumeur pre-
(I) De GracTcj Archiv fur Ophthnlniologic, IV, 2, pai^e 226 — Liebrcicli, Atlas d'ophthalmoscopïc, piniiclic VII, lis-. 4. ! i,,?^," 'in Archiv fllr Ophthalmologie , XI, tome I, p. 191, et XV toinë 1 papes 15 à 46. - De Aniinon, Stcllwag, Virchow, Knapp.'
252 MAI.AIMKS IIK LA ( :il< moïlll-.. . ^
liant son poiiitdc départ sous la choroïde. Dans ce dernier cas. l'alVection s'accompagne presijue toujours, a un certain ino- ^ ment delà maladie, de symptômes glaucomateuv <iui lont |f défautdans les cas de décollement de la choroïde produit par une evsudatiou ou par une épanchement liquide.
On admet en général que cette altération ne peut pas de- ^enir l'obiet d'un traitement particulier et que ses indications se confondent avec celles de l'atreclion primitive qui l a provoquée. Cependant on pourrait tenter ici, comme dans le décollement rétinien, une intervention chirurgicale selon es mêmes principes iiue nous développe.x.ns a l 0^^*^'"^" coUement de la rétine, en admettantfjue le diagnostic dtfb épanchement liquide fût certain et qu'il fut accessible a| instruments. * ARTICLE VU.