LIVRE III

MALADIES DE LA VEINE PORTE

Bien qu'à partir de Georges-Ernest Stahl (1), et grâce à sa doctrine sur les affections de la veine porte, le système circulatoire du foie, en acquérant clans la pathologie une place importante, eût fourni la clef de bien des troubles méconnus, cependant très-peu de faits anatomiques avaient été recueillis, qui puissent servir de base aux idées de Stahl, de Boerhaave, de Van Swieten , de Kampf, etc., sur la pléihore abdominale, les infarctus, les engorgements glandulaires, les hémorrhoïdes et autres affections. Cette doctrine resta donc essentiellement à l'état de pure théorie, et exerça sur les progrès de la science une influence d'autant plus nuisible que l'autorité de ses auteurs était plus grande et plus durable.

Comme preuve de la dilatation de la veine porte, Stahl (2) pouvait seulement citer l'observation de Vésale sur l'amplißcation des veines hémorrhoïdales, coïncidant avec l'endurcissement du foie, i et celles de Wedel, de Stange, de Hiller, sur la tuméfaction et l'ouverture dans l'estomac des vaisseaux courts, observées avec l'hématémèse. Antérieurement déjà, Meibomius (3) avait avancé que, par-, fois, le volume des rameaux de la veine porte augmentait du double el même du triple. La même remarque avait été faite parMercatus et par Matthieu Martini (4). En résumé les faits matériels restèrent (insuffisants et disproportionnés relativement aux théories qu'on Heur fit supporter; ils se bornèrent à quelques données isolées parmi lesquelles on doit ranger les observations de Vésale, Schenckkius, Testa, Meli, sur la déchirure de la veine porte ; celles deltuysch, ILobstein, Otto, sur son ossification ; celles enfin sur son oblitération, ••etc., etc.

(1) Stahl, De vend porlœ, porté malorum, etc. Halœ, 1698. La traduction française de ce traité a été publiée par M. Jules Brongniart à la suite do : Cojisidèra-

tioni sur la dyscrasie veineuse. Thèse pour le doctorat. Paris, 18G0.

(2) Stahl, loc. cit., p. 28 et 29.

(3) Meibomius, Dissert, de sanguinis educt. Helmstadt, 1647, § 40.

(4) Martini, Affectionum hypociwndriacarum historix et curalio. Hallo, 1G43.

714 MALADIES DE LA VEINE PORTE

Le progrès véritable commença seulement à l'époque où la physiologie vint porter la lumière au milieu des ténèbres qui entouraient les affections du foie, et où l'impossibilité de la doctrine des infarctus, de l'atrabile, des physconies, devint évidente. Petit à petit, on parvint à déterminer les conditions dont dépend le mouvement du sang dans les vaisseaux hépatiques. On fut obligé de reconn-iîlre, après l'avoir nié d'abord, que là encore régnaient les lois qui président à la circulation générale; à la place de l'influence de forces obscures et hypothétiques, on constata l'action que la perversion de l'activité du cœur et des poumons, ainsi que les nombreuses altérations de texture du foie exercent sur le système circulatoire de ce dernier. Pour la première fois on se mit à rechercher avec soin dans quelles limites les muscles de la paroi abdominale et de l'intestin, les muscles et les nerfs des vaisseaux, influaient sur la propulsion du sang dans la veine porte (1).

Les conséquences de la pléthore de la veine porte furent également aperçues, et l'importance pathologique que les anciens médecins lui avaient attribuée fut considérablement restreinte. On vit que ses conséquences immédiates sont les catarrhes gastriques et intestinaux avec leur nombreux cortège de troubles digestifs, sécrétoires et nerveux; puis, ensuite, les épanchements hydropiques dans la cavité abdominale ; enfin les extravasations sanguines dans l'estomac et l'intestin. En outre, comme suite de l'exagération de la pression exercée par le sang, on constata une diminution dans l'absorption des produits de la digestion par les racines de la veine porte.

C'est ainsi que progressivement des vues précises et fondées s'établirent relativement à la pléthore de la veine porte, vues qui s'écartaient considérablement de la théorie des anciens. Cependant il semble que l'époque contemporaine, entrrtînée par une tendance analomique exagérée, est allée parfois un peu trop loin. On a découvert dans ces derniers temps certains faits qui, plaidant en faveur des changements dans la composition du sang de la veine porte auxquels Stahl, mais surtout Boerhaave et Van Swieten attachaient une si haute valeur, doivent devenir l'objet d'un examen attentif. La présence de corpuscules sanguins incolores, de particules de pigment, de produits divers de transformation, coïncidant avec certaines affections de la rate (2), l'influence exercée sur le foiß par les matières que la digestion fait passer dans le sang de la veine

(1) Voy. HïPEniiÉMtR nu foie, état adipeux, athophib, foie pigmenté, cmmiosE,. Induration, état ckhuminf.ux, etc.

(2) Voy. Foib pigmenté, p. 492.

CONCRÉTIONS SANGUINES DE LA VEINE PORTE. "U$»i

porte (1); tous ces faits joints à diverses circonstances relatives à la circulation, à l'innervation et à la sécrétion dans le domaine de la veine porte, ouvrent certainement à la science un vaste champ de recherches.

J. Hunter, Sasse et d'autres encore, en entreprenant, au commencement de ce siècle, leurs études sur la pyléphléhite, fournirent la véritable base sur laquelle repose l'édifice anatomique des maladies de la veine porte. On ne tarda pas à reconnaître que dans la veine porte, comme dans les autres veines, il se produit des inflammations amenant tantôt la suppuration, tantôt l'oblitération, l'épaississement, l'ossification de la paroi veineuse. Dans un espace de temps relativement court, les observations sur l'inflammation de la veine porte et des veines hépatiques, et sur ses suites diverses, : s'accumulèrent. Ces observations présentent d'ailleurs, en partie, . les mêmes obscurités qui planent sur la doctrine de la phlébite, i C'est seulement dans ces derniers temps qu'on commença à dislin- I guer les coagulations sanguines veineuses, indépendantes d'une inflammation, et surtout qu'on parvint à déterminer, d'une manière claire, les diverses conditions de ces deux sortes de coagulums. A l'obstruction de la veine porte nous rattachons d'abord la di- I latation de ce vaisseau, et celles des altérations dans la nutrition de ! ses parois, qui sont plus ou moins connexes avec la pyléphlébite i chronique, comme par exemple : l'ossification, la dégénérescence . graisseuse et la déchirure de la veine porte.

Outre les thrombus et les produits qui en dérivent, on a trouvé c dans la veine porte des carcinômes, dont le mode de développeiment a été recherché avec le plus grand soin.

La littérature médicale s'est peu à peu enrichie d'une riche col- I lection de faits relatifs à la Symptomatologie et au diagnostic de ces c divers états morbides. Nous donnerons à propos de chaque affecttion la liste des plus importants de ces travaux.

■Art. I. — Concrétions sanguines et inflammation de la veine

porte (3).

Thrombose de la veine porte. Pyléphlébite adhésive (Pfortadcr -Obturation). I. — Étiologie.

Les concrétions sanguines trouvées dans la veine porte ont, sui-

(1) Voir Beau, Études analytiques de physiologie et de pathologie sur l'appareil fplenn-hépatique (Archiv, de médecine, avril 1851); et p. 204 do cot ouvrage.

(2) Farre, Morbid Anatomy of the liver. London, 1810. — Bouillaud, De l'obli-

MALADIES DE LA VEINE PORTE

vaut l'époque, été expliquées de différentes façons. Tandis que les anciens médecins faisaient provenir les infarctus d'une stagnation du sang, on chercha plus tard, sous l'influence de la théorie de la pyléphléhile, à expliquer la formation du coagulum par une maladie de la paroi veineuse, et on affirma que cette obstruction vasculaire avait pour cause constante une inflammation de la veine porte, que, d'après son mode de terminaison, on divisa en inflammation adhésive et en inflammation suppuralive.

L'expérience de ces derniers temps a nettement prouvé que la majorité des concrétions sanguines dans la veine porte se produisait indépendamment d'une inflammation des parois veineuses, que cette dernière était fréquemment secondaire, et qu'elle constituait le point de départ du travail morbide dans un nombre de cas relativement fort petit.

Dans plusieurs cas, où l'altération est déjà avancée, il devient difficile de déterminer quels rapports de causalité existent entre le modifications du contenu et celles de la paroi de la veine, quel est là le phénomène primitif, quel est le consécutif. La difficulté de vient encore plus grande, quand une description anatomique dé taillée fait défaut. Aussi, ne peut-on pas tirer tout le parti possible d'un grand nombre de faits consignés dans la littérature médicale

Dans l'examen du sujet qui nous occupe, nous commencerons par exposer les formes simples pour passer ensuite à la description des formes compliquées.

tération des veines et de son influence sur la formation des hydrapisies partielles (Archives générales de médecine, 1823, Ve ser., t. II, p. 198 et 199.). — Honor Archives de médecine, 1823, 1" sér., t. III, p. 153. — Reynaud, Journal hebdo madaire,l&29, p. 170. — Duplay, Journal hebdomadaire, 1830, t. VI. — Auliie Journal hebdomadaire, février 1 830. — Gendrin, Traité de médecine pratique Paris, 1838, t. I, p. 233. — Stannius, Heber die Krankhafte Verschliessung gros serer Venenstämme des menschl. Körpers. Berlin, 1839. — Puchelt, Das Venen System, in Sein. Krankhaften Verhältnissen, 2e édit. Leipzig, 1844, t. II. — Carswell, Pathological Anatomy. London, art. Atroph a. — Andral, Clinique médi cale, t. EL p. 315. — Rokitansky, Pathologische Analotnie, t. III, p. 331 . — Devay Gazette médicale. Paris, 1813, p. 17. — Craigie, Patholog. Anatom., p. 127. - Pressât, Bulletin de la Société anatomique. Paris, 1836, p. 60. — Stokes, Leçon sur le traitement des maladies internes. — Schuh, Zeitschrift der Gesellsch Wiener Aerzte, 1846, t. II, p. 353. — Raikem, Mémoires de l'Académie roya'e d médecine de Belgique, t. II, p. 38. — Frisson, Gaz. des hôpitaux, 1848, p. 420. — Monneret, Union médicale, 1849, p. 49. — Dowell, The Dublin quarter/y Joui nul, 1851. - Barth, Bullet, de la Soc. anatomique, 1851, p. 354. — Jones Hand lield, Medic. Times and Gaz., 1855, p. 1 84- — Duchck, Prager Viertcljahrsschrift t. XII. — Gin trac (E.), Observât, et recherch. sur l'oblitération de la veine porte Bordeaux, 1856. — Virchow, Verhandlung der physic.-medic. Gesellsch. Würzburg, t. VII, p. 21. — Ziegler, De venœ porta obstructione. Dissert, inaug Regiomont, 1860.

Les concrétions sanguines dans la veine porte se développent comme dans les autres veines :

i° A la suite d'un affaiblissement de la circulation, d'une diminution dans l'énergie du cœur, du marasme. — Cette cause agit bien plus rarement ici que dans les autres veines.

J'ai observé deux cas de cette espèce. Le premier, dont il a déjà été parlé page 544, concernait un homme âgé de 43 ans, qui, après avoir souffert pendant plusieurs mois de dyspnée et de palpitations, et après avoir craché du sang à diverses reprises, fut admis à l'hôpital, présentant déjà un état anémique très-avancé et ayant les pieds cedématiés. L'examen montra que les poumons étaient exempts de tubercules ; on entendait à gauche vers le cartilage de la cinquième côte, un souffle syslolique bruyant. Peu de jours après l'admission, la dyspnée et l'anxiété faisant de continuels progrès, survint un vomissement composé de liquide verdâtre et mélangé de flocons noirâLres ; en même temps le ventre devint sensible, les garde-robes ténues, liquides, sanguinolentes, prirent une teinte d'un rouge brun. L'autopsie fit constater une inflammation de l'artère pulmonaire et une occlusion presque complète de son calibre par des tbrombus très-étendus, les uns récents, les autres très-anciens et adhérents à la paroi vasculaire épaissie (fig. 82). La veine porte était, non-seulement dans son tronc, mais encore dans ses branches et ses ramuscules, complètement obstruée par des coagulums récents d'une couleur rouge noirâtre, qui se détachaient facilement de la paroi musculaire, restée saine.

L'ensemble de la membrane séreuse de l'intestin grêle et du mésentère était semé d'un grand nombre de petites ecchymoses rouges, très-rapprochées les unes des autres; la muqueuse de l'estomac, dans lequel on trouva des flocons de sang noir, présentait des érosions hémorrhagiques de date nouvelle, celle de l'intestin grêle était d'un rouge sale, tuméfiée, et couverte d'un mucus sanglant; le gros intestin était peu modifié. Dans la cavité abdominale, il y avait un épanchement abondant de sérum rouge brun. Foie petit, mou et flasque; bile en assez grande quantité. Rate grosse, contenant beaucoup de sang et un peu pigmentée.

Le caillot sanguin s'étail formé dans la veine porte quelques jours avant la mort; il avait été annoncé par le gonflement douloureux du ventre, les selles et les vomissements sanglants. La coagulation eut lieu, lorsque l'obstruction de l'artère pulmonaire devint telle qu'elle anéantit presque entièrement la circulation veineuse. Quant à des causes locales de la thrombose, il. n'en existait ni dans

7 LS MALADIES DE LA VEINE PORTE

la veine porte, dont les parois étaient normales, ni dans le foie, dont la seule altération était un affaissement résultant des obstacles mis à l'afflux du sang.

Dans le second cas, observé par moi, le coagulum ne se forma qu'au moment de l'agonie; aussi les lésions résultant de la stase étaient peu considérables et ne s'étaient trabies pendant la vie par aucun symptôme. Le malade était un homme de 23 ans, qui se présenta le 30 juin 1855 à la clinique de Breslau, portant tous les signes d'une tuberculisation subaiguë des poumons. Huit jours avant la mort, on vil apparaître un œdème de la moitié gauche de la face et du bras gauche ; cet œdème fit de rapides progrès et envahit le voile du palais ainsi que la luette. La mort arriva au milieu des incidents de l'asphyxie . A l'autopsie, outre la tuberculisation des deux poumons et l'ulcération du' gros intestin, on trouva le cœur droit fortement dilaté par des caillots solides, couenneux, s'engageant fort avant dans les vaisseaux ; entre les colonnes du ventricule gau che étaient placées d'anciennes végétations de forme globuleuse. Les veines jugulaire et sous-clavière gauches étaient remplies par des thrombus durs; les veines hépatiques et la veine porte contenaient des coagulums d'un rouge noirâtre qui remplissaient aussi les veines mésaraïque et splénique. Foie gorgé de sang, un peu amplifié; vésicule biliaire œdématiée, dilatée par la bile d'un jaune orange. Rate doublée de volume, molle et d'un rouge brun. La séreuse de l'intestin grêle était le siège d'une injection vive, sa muqueuse ainsi que celle de l'estomac était tuméfiée, et çàet là recourverle d'une écume sanglante.

Une cause de trombose de la veine porte plus fréquente que le marasme, c'est :

2° A la suite d'une perturbation locale survenant dans le cours du sang consécutivement aux maladies du foie, qui amènent, soit la destruction de capillaires nombreux, soit un rétrécissement des rameaux de la veine porte.

Le travail morbide dans ce cas a une longue durée ; il se passe dans la masse du thrombus et dans la paroi veineuse des changements multiples ; les troubles consécutifs deviennent plus marqués dans les organes desservis par la veine porte, et rendent le diagnostic possible pendant la vie.

C'est surtout l'induration hépatique simple ou granulée et la cirrhose ainsi que l'atrophie chronique qui, arrivées à un degré avancé, produisent l'obstruction de la veine porte (I).

(1) Voy. p. 54 i. Il est souvent difficile de déterminer le degré d'action qu'ont,

Dans ces ca?, la thrombose esL rarement limitée à quelques rameaux de ce vaisseau, ordinairement elle envahit les branches et le tronc. Elle peut n'être qu'incomplète et seulement rétrécir le calibre (Gintrac); plus habituellement elle est complète et obstruante.

La masse du thrombus, qui, en général, adhère intimement à la membrane interne du vaisseau, n'est que par exception molle et friable (Dowell, Gintrac); d'habitude elle est ferme, dure, difficile à déchirer et môme, en certains points, organisée en tissu cellulo-vasculaire (Reynaud). Sa couleur est d'un rouge grisâtre, brune, noirâtre, ou, comme l'a vu Carswell, ictérique. On observe en outre des coagulums disposés en couches concentriques, décolorés à l'extérieur et noirs au dedans (Gintrac) ; de plus, des concrétions plus récentes adhérant aux anciens thrombus qu'elles prolongent (Frisson). La veine est d'habitude élargie (Carswell) (1) ; sa paroi porte les traces d'une inflammation chronique causée par la présence du thrombus ; elle est épaissie, adhérente à l'extérieur avec les parties voisines, intérieurement rugueuse, inégale, rouge (Reynaud et Gintrac). Assez souvent dans la paroi veineuse on découvre des plaques osseuses ayant la forme tantôt d'écaillés isolées et minces, tantôt de lamelles fortes et annulaires (Frisson, Dowell, Gintrac).

Quelques exemples fourniront là-dessus de plus amples éclaircissements.

Observation CV. — Un homme, âgé de 50 ans, atteint naguère de fièvre intermittente, ayant un teint pâle, une constitution débilitée, devint ictérique, et éprouva des vomissements bilieux abondants, de la diarrhée, de l'ascile, de la dyspnée. Les veines superficielles de l'abdomen étaient grosses e! très-apparentes surtout du côté droit.

Autopsie. — On découvre des exsudais fibriiieux dans les deux plèvres, un épanchement trouble et floconneux dans la cavité du péritoine qui avait une couleur rouge brune. Circonvolutions intestinales adhérentes, glandes mésentériques augmentées de volume; les veines de l'abdomen étaient tuméfiées, flexueuses, et, en certains points, remplies de caillots solides. Muqueuse gastrique et intestinale d'un rouge sombre; rate trèsgrosse ; foie petit, dur, recouvert d'exsudals ; dans la vésicule 90 grammes de liquide; veine porte entièrement ossifiée, formant une sorte de gaine, remplie par une masse dure et rougeâtre, qui se prolonge au loin sous forme de coagulums demi-solides (2).

sous ce rapport, les troubles de la circulation dans les capillaires, le rétrécissement de quelques branches vasculaires isolées, et la propagation de l'inflammation chronique à la paroi des vaisseaux.

(1) Craigic (Pathol. Anatom., p. 127) a trouvé dans un cas un rétrécissement do la veine porte qui se prolongeait jusque dans les veines spléniquo et mésehtérique.

(2) Frisson, Obs. de phlébite oblitérante de la veine porte (Gaz. des hôi> 1848 ! P- 4".0).

MALADIES DE LA VEINE PORTE

Monnerel (1) rapporte un autre cas qui peut trouver place ici.

Observation CVI. — Un teneur de livres, âgé de 42 ans, ayant séjourné dans les climats chauds où il avait éprouvé plusieurs maladies graves, et d'où il était revenu avec une tumeur de la rate, fut pris d'hémalémèse, de diarrhée sanglante et d'ascitc; les veines sous-cutanées de l'abdomen devinrent variqueuses.

Autopsie. — Le foie atrophié, de consistance dure, jaune, mais non granulé ; la veine porte dilatée était remplie par un thrombus très-ferme de couleur rouge et ça et là blanchâtre, qui adhérait intimement avec la paroi inlerne de la veine devenue rugueuse, épaisse et rouge. La vésicule contenait deux calculs, sa paroi avait la consistance du cartilage: la rate était très-grosse.

Dowell (2) a observé les deux cas suivants :

Observation CVIt. — Un malade d'âge moyen, atteint d'ascile et d'anasarque, qui, en dernier lieu, fut pris d'un érysipèle des extrémités inférieures. Son foie granulé était atrophié; le tronc et les branches de la veine porte, en exceptant la veine splénique, élaient comme bouchés par une masse molle, qui semblait constituée par delà fibrine. Cette même substance existait encore dans les branches hépatiques delà veine porte, et adhérait fortement à la paroi vasculaire.

Dans un second cas d'espèce semblable, la veine porte, dont la paroi épaissie et blanche était garnie intérieurement de lamelles osseuses, renfermait un coagulum résistant.

Ginlrac (3) rapporte, sur ce sujet, cinq cas provenant de sa pratique, parmi lesquels trois peuvent trouver place ici.

Ob-ervation CVIII. — J. Dudon, âgée de 47 ans, avait, à plusieurs reprises, été atteinte de fièvre intermittente, lorsqu'en juillet 1846 elle ressentit dans les flancs des douleurs persistantes, accompagnées d'une fièvre légère. L'abdomen se ballonna et ses parois amincies se recouvrirent de veines dilatées. Œdème des pieds, selles ténues, urine rare et rougeâtre, appétit médiocre. Après la ponction qui donna issue à une' grande quantité d'un liquide jaunâtre, un peu trouble, l'ascilo se reproduisit rapidement, de larges ecchymoses apparurent dans la région inguinale gauche.

Deuxième ponction, mort.

Autopsie. — Beaucoup de liquide jaune dans la cavité abdominale, péritoine lisse, non enflammé; muqueuse gastrique saine, cà et là dans l'intestin quelques vaisseaux dilatés. Foie petit, granulé, ferme, jaune ; vésicule pleine de bile; veine porte entièrement obslruée par un coagulum résistant, dur, d'un gris blanchâtre. Rate assez développée, rems normaux.

(1) Monneret, Obscro. d' ossification de la veine porte (Union mèdic, 181!), p. 49 .

(2) Dowell, The Dublin quarter. Journal of medic. science, août 1851, p. 20 1.

(3) Gintrac, Observations et recherches sur l'obliléralkn le la veim porte. Bordeaux, 1856.

Observation C1X. — A. Fauquot, âgé de 45 ans, berger, habituellement mal nourri et ayant subi plusieurs allaques irrégulières de fièvre intermittente, fut atteint, d'abord, de douleurs dans la région lombaire, puis, plus tard, d'œdème des pieds et d'ascite. Cette dernière disparut tout à coup, mais revint bientôt ensuite, accompagnée d'une eclasie des veines abdominales; appétit faible, amaigrissement, urine abondante sans albumine. Après qu'on eut administré sans succès la digitale, la scille et la scammonée, on pratiqua la ponction ; mais dès le lendemain l'ascile se reproduisait. Diarrhée abondante, douleurs dans l'abdomen, apnée, mort.

Dans la cavité abdominale, beaucoup de sérum légèrement floconneux; péritoine injecté; foie petit, anfractueux, cirrhotique; conduits biliaires normaux. A sa bifurcation, la veine porte est remplie par une masse molle, d'un jaune brun, semblable à de la bouillie, qui l'obture complètement et adhère solidement à la paroi vasculaire un peu rougie. Muqueuse gastrique d'un rouge brun, muqueuse intestinale injectée; les autres organes sont normaux.

Observation 'CX. — P. iCarriot, âgé de 66 ans, souffrait depuis trois ans d'hémorrhoïdes; plus récemment il avait été pris de rétention d'urine et de douleurs dans la région lombaire, qui bientôt avaient été suivies ■d'un œdème des pieds et d'ascite. Absence d'appétit, selles normales, urine albumineuse. La ponction est pratiquée, on constate une tumeur de la rate. Répétition de la paracentèse, diarrhée et vomissement qui deviennent continus et amènent la mort par épuisement. Beaucoup de liquide jaune dans la cavité de l'abdomen; rate grosse et dure; foie petit, coriace, de couleur jaune; vésicule pleine de bile verdâlre. La veine porte, incrustée de nombreuses plaques osseuses, est, un peu avant sa bifurcation, en partie obturée par un coagulum brun et solide; sa paroi interne est couverte, dans un espace très-étendu, par une substance membraneuse de couleur jaune.

Outre la cirrhose, le cancer du foie et les tumeurs adénoïdes peuvent aussi devenir la cause d'une obturation de la veine porte. Dans ce cas, le travail morbide reste limité à des branches isolées, qui sont comprimées par le carcinome, ou se perdent au milieu de lui ; rarement la thrombose est généralisée. La veine renferme tantôt de simples caillots sanguins transformés ou non, tantôt de la substance cancéreuse (1).

Les abcès du foie n'entraînent qu'exceptionnellement la production de coagulums sanguins dans la veine porte; quand cela arrive, le thrombus subit ordinairement une décomposition purulente, et on voit des métastases se produire (2).

Il est encore plus rare de voir des eclasies des canaux biliaires

(1) Voy. p. G39, et Observ. xevi, xcvn, civ.

(2) Voy. p. 360.

FiiEnicus, 3e édit. i-6

MALADIES DE LA VEINE PORTE

amener, par la pression qu'ils exercent, l'inflammation et le rétrécissement de la veine porte, comme cela eut lieu dans un cas rapporté par Virchow (1).

Observation CXI. — Un journalier, âgé de 66 ans, ayant été autrefois atteint d'iiémalurie et d'ictère, fut de nouveau pris d'ictère et de diarrhée. Santé générale peu altérée, urine chargée de pigment, selles décolorées. Au bout de peu de temps, la teinture d'opium fait disparaître la diarrhée, l'urine devient plus claire, l'ictère diminue, mais ne tarde pas à reparaître. Peu à peu il se produit une ascile et de l'œdème aux pieds. Bien que la digestion reste bonne, l'état cachectique fait des progrès et la coloration jaune devient un ictère noir. Faiblesse considérable, somnolence, délire, mort.

L'autopsie fournit les résultats suivants :

La raie, très-grosse, adhère au diaphragme et à la paroi abdominale; ses arlères et ses veines sont fortement épaissies et dilatées. Foie de couleur verte, granuleux, un peu rapetissé; vésicule biliaire dilatée, contenant plusieurs calculs ; canal cystique et canal cholédoque larges et trèsflexueux; ce dernier contient dans sa portion terminale très-amplifiée, immédiatement avant son ouverture dans l'intestin grôle, un calcul rond, gros comme une balle de fusil, qui doit avoir causé l'ictère. Conduits biliaires dilatés, parenchyme hépatique mou et vert, acini petits. Les rameaux de la veine, porte, qui se distribuent dans le foie, sont larges et perméables. Dans le tronc de la veine porte, la paroi interne devenait de plus en plus épaisse, à mesure que le vaisseau se rapprochait du foie, et il en résultait un véritable rétrécissement du calibre du vaisseau. Près du lobe droit, l'épaisseur de la paroi interne était d'un centimètre; en ce point elle formait une masse dense, comme slralifiée et demi-cartilagineuse, qui était en grande partie devenue calcaire et ne laissait plus pour le sang qu'un passage étroit. Vers le lobe gauche l'épaississement pariétal était moins considérable; cependant il existait aussi un rétrécissement notable du vaisseau. A partir de ce point, en descendant en arrière, la veine se dilatait; son tronc, a sa terminaison, était tellement amplifié et épaissi qu'il ressemblait à un anévrysme artériel. Les artères cœliaque et hépatique, mais surtout la splénique, étaient devenues très-grosses et leur paroi interne élait devenue épaissie et ridée. La veine azygos était transformée en une succession d'ampoules volumineuses et pleines de sang; quelques-unes de ces ampoules arrivaient au contact de la veine splénique, qui présentait également en ce point des dilatations sacciformes, au nombre desquelles trois communiquaient avec les ampoules de la veine azygos. Aind il y avait une varice anastomotique entre les veines splénique et azygos.

Virchow pense que l'obstacle primitif au cours du sang dans la veine porte provenait de la dilatation considérable des canaux biliaires, et il est porté à croire que la concrétion biliaire, au moment

(1) Virchow, Verhandlungen der physilc.-medicin. Gesellschaft in Würzburg, t. VII, p. 21.

où elle occupait une position plus élevée, avait provoqué une inflammation chronique de la paroi de la veine porte, d'où provenaient les autres troubles consécutifs.

3° A la suite d'une compression de la veine porte au-dessous du foie par du tissu contractile et des tumeurs d'espèces diverses.

Déjà (p. 547) j'ai rapporté une observation où, à la suite d'un ulcère perforant du duodénum, il s'était développé du tissu conjonclif qui avait étranglé le tronc de la veine porte. Dans ce cas, le vaisseau était rempli par un thrombus stratifié, de consistance caséeuse à son centre, et se prolongeant fort avant dans le foie. La planche Xll de l'Atlas représente cette veine porte; en a, on aperçoit plusieurs varices des veines gastriques. La mort résulLa d'hémorrhagies de l'estomac et de l'intestin. La rate n'avait pas changé de volume.

On voit encore le rétrécissement et la thrombose de la veine porte se produire de la môme manière, à la suite d'une péritonite chronique ; c'est ce que prouve le fait suivant.

Observation CXII. — Plusieurs contusions de l'èpigastre, douleurs violen- ; tes et persistantes dans la région abdominale supérieure, dilatation considérai ble du ventre, veines abdominale » gorgées et amplifiées; foie petit et refoulé i en haut, diarrhée. Ponction; rapide reproduction de l'épanchement, diarrhée [persistante. Mort par épuisement. — Autopsie : Restes d'une péritonite chroi ni'jue, adhérences solides de la rate, du foie et du pancréas avec les organes i voisins; compression de la veine porte par des plaques de tissu conjonclif; t thrombus solide à l'intérieur de ce vaisseau. Foie petit et dur, rate tuméfiée ; dilatation des veines du mésentère ; tuméfaction et coloration livide de la i.muqueuse de l'estomac et de l'intestin grêle; èpanchement trouble et floconi.neux dans la cavité abdominale. — Jean Greillich, ouvrier, âgé de 46 ans rresta en traitement du 29 janvier au 7 février. Il y a onze ans, le malade se frappa l'èpigastre contre une barre ; cette région se gonfla et devint très-douloureuse ; de plus, il éprouva de fréquents vomissements et dde violents maux de reins, qui ne l'empêchèrent pas de marcher. LLe malade se rétablit peu à peu et resta bien portant jusqu'il y a 1 18 semaines, époque où il retomba malade. Cette fois encore, il prétend o qu'en soulevant un pesant fardeau, il a reçu un coup dans l'èpigastre. |] ressenlitdans cette région de vives douleurs, y remarqua une tuméfaction et devint sujet à une diarrhée fréquente. Il ne signale du reste aucun autre phénomène morbide.

A l'examen, le malade paraît dans un assez bon étal de nutrition ; le pouls est à 84, point d'ictère, langue nette, léger œdème des pieds. Le ►ventre est ballonné et fluctuant. La malité hépatique commence au bord supérieur de la quatrième côte et mesure, sur la verticale du mamelon 10 centimètres; absence complète de malité à l'èpigastre. l a rate est refoulée en arrière et quelque peu hypertrophiée. On observe sur lu ré- B'on épigastrique et sur les hypochoûdres un développement considérable des veines ; la cicatrice ombilicale, dislendue par du liquide, forme

MALADIES ÜE LA VEINE l'ORTE

une saillie globuleuse; elle est située à 21 centimètres de l'apophyse xiphoïdeet à. 19 centimètres de la symphyse.

Matité précordiale normale, bruits du cœur sourds, mais purs. En arrière de la poitrine et à gauche, la matité remonte jusqu'à la huitième vertèbre dorsale ; il en est de même du côté droit. Souffle vésiculaire rude aux deux sommets. Urine dépourvue d'albumine, selles brunes.

2 février. — Hier, la ponction abdominale a évacué environ 21 livres de liquide. Immédiatement après on constata que le foie était resté peu volumineux; le patient éprouvait dans l'épigastre une douleur intense qui ne lui laissait pas de repos. Le fluide évacué est d'un jaune sale, floconneux et chargé d'albumine. Le soir, l'épanchement s'était déjà, en grande partie, reformé ; la sécrétion urinaire demeure très-reslreinte ; pouls à 84 ; sommeil troublé par la douleur; sensorium libre.

Le 3. — L'élat du malade s'est un peu amélioré; l'urine continue d'élrerare; chaque jour, deux selles ténues et aqueuses. Le ventre est aussi tendu qu'avant la ponction ;# douleurs vives dans la région hépatique ; langue nette ; soif modérée.

Le 4. — Dyspnée considérable par suite de l'ascite. Très-peu d'œdème aux pieds ; cinq selles ténues.

Sous l'action d'une diarrhée persistante, le malade s'affaiblit de plus en plus jusqu'au 7 février, où la mort survint, sans que la connaissance eût été troublée.

Autopsie. — Rien d'anormal du côté du crâne, ni de son contenu. Dans les cavilés pleurales droite et gauche, environ I livre 1/2 d'un fluide clair ; à droite le poumon est presque complètement adhérent.

La muqueuse du pharynx et de l'œsophage est rouge et recouverte de matières jaunes provenant de l'estomac.

La muqueuse du larynx et de la trachée est d'un rouge intense ; glande thyroïde petite; glandes bronchiques mélanotiqnes. Poumon un peu œdématié à ga uche, beaucoup à droite; en bassplénisé.

Cœur et son enveloppe sans altération notable ; environ 16 livres d'un liquide trouble dans la cavité abdominale.

I.ara'e est entourée d'une matière couenneuse solide, complètement organisée, très développée surtout du côté du hile ; la glande adhère in limement à la paroi costale et au cul-dc-sac de l'estomac ; l'artère et la veine spléniqucs sont perméables et sans coagulums. L'organe pèse 990 grammes, sa longueur est de 6 pouces 1/2, sa largeur de 4 3/i, son épaisseur de 1 1/3; le parenchyme dur, très-brillant, contient beaucoup de sang.

La portion pylorique de l'c?tomac est solidement fixée par de fausses membranes; la veine porte, notablement rélrécie, présente une ouver Iure anguleuse et est entourée, de tissu conjonctif dur et résistant; près d'elle, Tarière hépatique est également aplatie. Le tronc de la veine porte, dans la scissure du foie, a une étroilesse inusitée ; il est rempl de co.'igulums friables d'une couleur rouge noirâtre, qui s'étendent jus que dans les branches se distribuant à l'intérieur du foie, et y prennent une teinte rouge noire homogène. Dans un point seulement le thrombus adhère à la paroi de la veine, qui avait d'ailleurs conservé son poli normal. Capsule du foie épaissie, adhérant au diaphragme; volume de la glande un peu diminué; parenchyme dur et uniformément brun; veine

hépatiques sans coagulums. Le pancréas est enveloppé par du tissu conjonctif dur et résistant, avec lequelil est presque confondu. La muqueuse de l'estomac a une couleur livide, et est couverte de nombreux flocons de pigment, résidus d'infiltrations hémorrhagiques.

Dans le mésentère et le mésocôlon les veines sont médiocrement dilatées, la séreuse de l'intestin grûle présente une injection vive, sa muqueuse est noirâtre, celle du gros intestin un peu moins foncée. Les appendices épiploïques sont œdémaliés. Les matières contenues dans l'intestin sont fluides et d'un jaune pâle; dans la cavité du bassin on trouve un fluide purulent.

Reins conlneant beaucoup de sang, mais d'ailleurs normaux.

Vessie vide.

Une observation semblable a été rapportée par Barth (1), qui a vu chez une femme de 20 ans, la mort survenir dix mois après l'accouchement, par suite d'une péritonite chronique. La cavité abdominale était remplie par un liquide trouble; la veine porte, avant son entrée dans le foie, était entourée d'un tissu conjonctif blanc et serré, ses branches étaient remplies par des caillots (2).

Une obstruction delà veine mésentérique seule résulte, dans quelques cas, de l'inflammation du mésentère, quand le travail morbide envahit la paroi vasculaire, ou lorsque la lumière de la veine est rétrécie par du tissu conjonctif contractile. Cohn (3) a rapporté une observation de cette espèce.

Une cause d'obstruction bien plus fréquente que la péritonite se rencontre dans les produits de formation nouvelle, qui rétrécissent assez le calibre de la veine porte, dans la portion situ ée au-dessous du foie, pour que des coagulations sanguines puissent s'y produire.. C'est. ainsi qu'agissent surtout les carcinomes, qui se développent dans l'estomac, le pancréas, l'épiploon, les glandes rétropérilonéales, ou y forment des dépôts. Gendrin (4) et Bouillaud (5) ont décrit des cas semblables, dans lesquels le tronc de la veine était o bstrué ; moimême j'ai vu plusieurs fois des concrétions se former dans certaines branches de la veine porte, telles que la veine splénique, lorsque le pancréas était cancéreux, ou dans la veine mésentérique supérieure, quand le cancer avait pour siège l'épiploon, les glandes rélropéritonéales, etc. Ordinairement le processus morbide envahit d'abord les petits ramuscules, d'où fait saillie un thrombus globuleux, qui

(1) Barth, Bulletin de la Société anulomique, 1851, p. 351.

(2) Voyez, en outre, Ziegler, De vence portât obstruction e. Regiomont, 18GQ, p. 26.

(3) Cohn, Embolische Geßskrankheiten. Berlin, 18G0, p. G88.

(4) Gendrin, Traité de médite, prat., t. II, p. 233.

(5) Bouillaud, Archiv, de médec. Paris, 1823, t. II, p. 198 et 199.

MALADIES DE LA VEINE PORTE

augmente progressivement de volume, et que des coagulums nouveaux vont prolonger au loin, sans pourtant que le vaisseau soit d'habitude complètement obstrué (i).

Un intérêt tout particulier nous est encore offert par l'étude de ces oblitérations qui, limitées à certaines branches' isolées de la veine porte, entraînent l'atrophie des portions correspondantes du parenchyme hépatique. On trouve dans la glande des parties déprimées,

l'ig. 127. — Rétractions cicatricielles, à la suite d'une pyléphlébite adhésive.

qui sont formées par un tissu fibreux condensé, et dont, parfois, le nombre est assez considérable pour donner à l'organe un aspect lobulé(2). Si, par la dissection, on poursuit la veine porte jusque dans ces cicatrices, on reconnaît que celles de ses branches et ceux de ses rameaux qui s'y distribuent sont oblitérés. Dans la planche XII de V Atlas, fig. 4, on a représenté une de ces branches avec ses rameaux, qui sont transformés en cordons fibreux ; la surface du foie présente une scissure profonde, résultant de la disparition de la substance glandulaire alimentée par ces vaisseaux.

(1) Dans ces circonstances, le tlirombus peut être simple ou contenir les éléments du cancer. Bamberger (/oc. cit., p. G35) cite un cas de formation endogène du cancer dans la veine, porte, qui existait en l'absence de tout autre produit cancéreux dans le reste du corps. Toute l'étendue de la veine porto^ jusque dans ses ramifications les plus fines, était remplie par un coagulum pultacé formé de cellules à noyaux, volumineuses et de forme variable.

. Voyez aussi Virchow, Archiv, fürpüthol. Anatom., t. II, p. 5i)7.

(2) Voy. (ig, 127, où la portion postérieure du lobe droit est représentée avec de semblables rétractions cicatricielles. Du reste, on doit distinguer ces cas d'avec la lobulation du foie qui accompagne l'hépatite circonscrite (fiy. 69) et d'avec la lobulation congénitale, d'ailleurs fort rare, dont la figure 128 donne un exemple.

Le mode de développement de ce travail d'oblitération n'est pas encore suffisamment expliqué; plusieurs fois je l'ai vu se produire à la suite de fièvres intermittentes opiniâtres, et avec d'anciennes tumeurs de la raie; aussi je regarde comme vraisemblable , que l'occlusion des rameaux de la veine porte est souvent produite par l'immigration d'un caillot provenant de la rate ou d'un des organes dans lesquels la veine porte prend racine. Cependant, il m'est impossible de fournir une Fig. 128. — Lobulation congénitale du foie, preuve certaine de mon opinion. Schuh (1) rapporte deux cas de cette espèce ; l'un d'eux peut trouver place ici.

Observation CXIII. — J. Schenk, boucher, âgé de 39 ans, d'une constitution robuste, n'a jamais eu, dans son enfance, d'autre maladie qu'une fièvre intermittente qu'il éprouva à l'âge de 9 ans. Depuis sept années il ressent fréquemment des doulenrs dans les hypochondres ; il y a quelques semaines, ces douleurs sont devenues persistantes et se sont accompagnées de fièvre. Teint terreux ; rate et foie sensibles à la pression, tous deux hypertrophiés; chaque jour un accès de fièvre dans l'après-midi. Prescription : sangsues sur la région splénique, cataplasmes et postérieurement quinine. Peu à peu l'ascite se développe. Plusieurs semaines plus tard la fièvre se reproduit accompagnée d'une sensibilité très-vive de la rate et d'une rapide augmentation de l'ascite ; on prescrit le calomel. La fièvre présente des intermissions évidentes ; il se produit une diminution passagère del'épanchement abdominal.

Dans une période plus avancée de la maladie, la fièvre redevint continue, l'abdomen douloureux, il survint des vomissements verdâtres, et la mort arriva six mois après l'admission. ,

Autopsie. — La cavité abdominale contient plusieurs livres d'un liquide jaune et floconneux ; péritoine opaque et épaissi, ça et là injecté et couvert d'exsudals. Le foie est petit, le bord antérieur de son lobe droit est atrophié; sur sa face convexe on remarque un grand nombre de rétractions cicatricielles profondes. Substance glandulaire brune, coriace, divisée en lobules ayant du volume d'un haricot à celui d'un grain de millet et enveloppés dans un tissu comme tendineux. Plusieurs des ramifications principales de la veine porte sont oblitérées et transformées encordons fibreux. La rate pèse 4 livres, atteint jusqu'à l'iléon, est d'un

(1) Schuli, Zeitschrift der Gesellschaft der Aerzte in Wien, t. II, p. 453.

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brun ronge, friable, épaissie en arrière dans une étendue large comme le poing, dure et gorgée de sang.