PARALYSIES ISOLÉES DES MUSCLES DU LA.RYNX
Nous avons déjà fait remarquer que les fibres individuelles des nerfs qui animentles muscles laryngés^peuvent être atteintes soit dans la moelle, ou dans les troncs principaux, ou dans ce que l’on appelle les branches, mais outre ces causes de paralysie, la perte d’action des muscles semble provenir parfois d’une simple altération musculaire (myopathique). On n’est pas encore fixé sur la question de savoir si l’affection est essentiellement musculaire on si le système nerveux, qui dans ces cas présente un aspect normal, n’est pas également altéré. 11 est très possible que les recherches microscopiques fassent découvrir plus tard dans les nerfs, des modifications histologiques que nous ne pouvons reconnaître avec les moyens d’investigation actuels. D’un autre côté, il est hors de doute que les muscles subissent des modifications idiopathiques de dégénérescence en dehors de toute lésion nerveuse. C’est ce que l’on remarque
porté par M. Morell-Mackensie; c’est un homme d’une quarantaine d’années, qui vint également me consulter pour un enrouement. A l’examen laryngoscopiquejë constatais une paralysie de la corde vocale gauche, que la corde droite suppléait en partie, venant pendant la phonation se mettre presque en contact absolu avec sa congénère, grâce au chevauchement des aryténoïdes. Voulant rechercher la cause de cette paralysie qui devait être évidemment ancienne, le malade m’apprit qu’il avait toujours eu la voix enrouée.
Il me semble que dans ces deux cas la paralysie peut s’expliquer par la compression du récurrent correspondant, compression dûe à un ou plusieurs ganglions hypertrophiés, et ayant persisté assez longtemps pour détruire le récurrent ou amener l’atrophie des muscles qu’il innerve, devenant alors définitive (Dr E.-J.Moure).
PARALYSIES LARYNGÉES
constamment pour le cœur, et Rehn (1) a fait observer avec raison que les muscles abducteurs des cordes vocales, qui sont le plus fréquemment atteints de dégénérescence, ont une certaine analogie avec cet organe par leur action remarquable et presque constante. Nous ferons remarquer en outre que quelques affections généralement regardées comme névropathiques sont considérées par des névroragistes éminents comme primitivement myopathiques. C’est aïïï’si que Friedreich (2) affirme que dans l’atrophie musculaire progressive la lésion primitive se trouve dans les muscles et que l’affection des cordons de la moelle est secondaire, la myosite donnerait ici naissance à l’atrophie musculaire. En outre, le docteur Gowers (3) a prouvé avec un incontestable talent que dans les cas de paralysie musculaire pseudo-hypertrophique, il existait une faiblesse nutritive primitive et congénitale de la substance musculaire, et que la dégénérescence de la substance grise des cordons latéraux était secondaire.
Bien plus, on voit dans quelques cas de rhumatisme chronique survenir l’atrophie sans aucune apparence de complication nerveuse. Nous pourrons encore faire remarquer en passant, que la fatigue musculaire causée par un usage exagéré des muscles du larynx, surtout des tenseurs, est une des causes les plus communes d’enrouement, et que ce serait certainement tomber dans l’exagération que de vouloir considérer ces cas de fatigue musculaire comme des névroses. Par conséquent si nous envisageons les paralysies musculaires dans un sens plus large nous pourrons dire que l’existence de l’atrophie musculaire par suite d’une affection de la moelle épinière, et des nerfs moteurs est un fait prouvé ; mais qu’il est très probable que cette atrophie peut exister sans aucune névrose primitive de cette nature.
Cette question mérite d’être élucidée ; et les fonctions ingé-
(1) Deutsches Arehiv. für Klin Medicin., vol. XVIII.
(2) Ueber progressive Muskelatrophie. Berlin, 1873 ; voir aussi les observations de Knoll qui confirment cette théorie [Wien. Med. Jahrb. , 1872, p. 1) et Malmsten : Schmidt’s Jahrb vol. CXVII, p. 31).
(3) « On Pseudo-Hypertrophie Muscular Paralysis ». Churchill, 188Q.
PARALYSIES LARYNGÉES
nieuses de quelques-uns des muscles du larynx ainsi que la disposition particulière de leur source nerveuse, offrent encore un champ d’investigations des plus intéressants.
D’après le titre précédent nous allons donc nous borner à étudier les cas dans lesquels on ne trouve aucune altération nerveuse.
Nous les diviserons en deux classes :
1° Ceux dans lesquels il e£ÎSte une atrophie musculaire bien évidente ;
2° Les cas dans lesquels les muscles ne peuvent se contracter, par suite de la suppression ou de la perversion de la volonté (hystérie).
Il est évident que ces deux classes sont complètement distinctes, et cependant comme elles n'appartiennent à aucune des divisions précédentes, il est bon de les étudier en même temps. Créer de nouvelles subdivisions serait en effet chercher des complications inutiles.
Jusqu’à ce jour les altérations musculaires ont surtout été étudiées dans leur rapport avec la paralysie oilatérale des abducteurs des cordes vocales, mais il se présente des cas où un seul des abducteurs est atteint, et d’autres dans lesquels non seulement les abducteurs sont surtout paralysés, mais l’action des adducteurs est également un peu diminuée. Lorsque les abducteurs et les adducteurs sont paralysés, on pourrait croire à première vue à l’existence d’une maladie du nerf récurrent, ou de quelques filets nerveux situés entre le cerveau et les muscles affectés, mais il n’y a pas de raison pour que les muscles antagonistes eux-mêmes ne soient pas en même temps atteints d’altération musculaire.
Latin Eq. — Paralysis bilateralis abductorum chordarumvocalium.
Anglais Eq. — Bilateral paralysis of the Abductors of the Vocal cords.
Allemand Eq. — Doppelseitige Lâhmung der Glottisôlïner. Italien Eq. — Paralisi bilaterale degli abductori delle corde vocali.
Définition. — On donne ee nom à l’inaetion des museles abdueteurs des deux côtés quia pour conséquence laposition anormale des cordes vocales près de la ligne médiane pendant les efforts d’inspiration , occasionnant ainsi de la dyspnée et' du cornage.
Historique. — Le fait que la paralysie des abducteurs des cordes vocales peut donner lieu à une dyspnée grave, fut admis sans conteste par Etmüller (1), et le doctéur Ley (2) signala la paralysie de ces muscles comme cause essentielle du laryngisme. Trousseau (3) attribua ensuite à cette lésion la cause probable de la difficulté que l’on rencontre parfois lorsqu’on veut se dispenser de laisser la canule à demeure après la trachéotomie, difficulté que le professeur Gerhardt (4) a récemment notée chez un enfant auquel il avait pratiqué cette opération. C’est encore à ce praticien distingué que revient l’honneur d’avoir le premier observé (1863) avec le laryngoscope un cas de paralysie des muscles abducteurs (p. 599) des cordes vocales. Ce premier cas était toutefois compliqué d’un « bronchocèle » double et de la position asymétrique des deux cartilages aryténoïdes, circonstance qui indiquerait la compression bilatérale des nerfs récurrents et même la compression directe du larynx plutôt qu’une simple affection musculaire. En 1866, le docteur
(1) De Suffocatione Convulsiva, vol. II, p. 226.
(2) Laryngismus Stridulus. London, 1836.
(3) « Clinical Medicine. » New Syd. Hoc. Trans ., vol. II, p. 609,
(4) Handb, d. Kinderkankh., 2« édition, p. 326.
Hughlings Jackson (voir les notes ci-contre) publia une observation dans laquelle il décrivit l’état du larynx ; dans ce cas l'affection était parfaitement limitée aux muscles abducteurs qu’on trouva après la mort considérablement atrophiés, alors que le tissu nerveux était parfaitement normal. Deux ans plus tard j'en rapportai un second exemple également typique et bientôt après d’autres observations furent publiées par Duranty, Biermer, Pentzoldt et Feith.En 1872, Riegel fit connaître un fait très intéressant dans lequel il existait une paralysie bilatérale des filaments abducteurs des nerfs récurrents. Peu de temps après le même médecin publiait un cas non douteux de paralysie musculaire des abducteurs chez un malade phthisique qui ne présentait aucun signe de lésion nerveuse. On a signalé depuis cette époque un grand nombre d’autres observations (1). Mais si nous tenons compte du zèle des laryngosco-
(1) Voici la bibliographie des cas publiés jusqu’à ce jour. (En dressant cette liste, je me suis beaucoup aidé de l’excellent mémoire du professeur Burow, que l’on trouvera mentionné ci-dessous, et je dois également remercier ce maître pour plusieurs (autres communications verbales qu’il a bien voulu me faire ; enfin j’adresserai encore des remerciements au Dr Pell pour
tous les détails de son observation) :
Mackensie and Jackson : Med. Times and Gazette, déc. 15. . . . 1866.
Mackensie : Hoarseness, Loss of Voice, etc., p. 34 . 1868.
Duranty : Diagnostic des paralysies motrices des muscles du
laryncç. Paris . . 1869.
Biermer : Volkmann’s Sammlung Klin. Vorlriige , nu 12 . . . 1870.
Pentzold : üeutsches Archiv fur Klin. Medizin , vol. XIII, p. 107. 1874.
Feith Berliner Klin. Wochenschrift, n° 49 . . . 1874.
Tobold : Laryngoskopie u. Kehlkopjfkrankheiten. Berlin. . . . 1874.
Riegel: Volkmann's Sammlung Klin. Vortrâge, 11* 95 . . . . 1875.
Heinze : Archiv. der Heilkunde, XVI, p. 77 . 1875.
Warren : Boston Med. and Surg. Journ. Août 31 . .’ 1875!
Rehn : Deulsches Archiv für Klin, Medizin, vol. XVIII. . . . 1876.
v. Ziemssen : Ibid.
Bocker : Deutsche Med. Wochenschrift, nos 20 et 21 . 1877.
Klemm : (2) Archiv der Heilkunde, Ie1' août . . . 1877.
Knight : Boston Med. and Surg. Journ., n° 8 . 1877.
Glynn : The Lancet, 1er septembre . . . 1877.
Smith : American Journal of Med. Sciences. Janv . 1878.
Schreiber : Deutsche Med Wochenschrift, nos 50 et 51 . . . . 1878.
Semon : Trans. of Clin. Soc., vol. XI . . • . 1878!
Smith : Brit. Med. Journ., 13 juillet . 1878.
Burow et Meschede : Berliner Klin. Wochenschrift, n” 17 . . . 1878.
Lefferts : New-York Med. Journ,, Déc . 1878.
Frankel : Berliner Klin , Wochenschrift, n° 10 . 1878.
Guttmann : Ibid . 1878
Semon : trans. of Clin. Soc, , vol. XII . 1879 '.
pistes et du nombre énorme des recherches qui ont été faites pendant ces 20 dernières années,- on verra que cette affection doit encore être considérée comme rare.
Étiologie. — Comme nous avons toujours confondu les faits d’origine névropathique avec ceux d’origine myopathique, l’étiologie de l’affection est devenue fort obscure.
Elle est beaucoup plus commune chez les hommes que chez les femmes, et chez les adultes que chez les enfants. Les abducteurs sont probablement plus souvent paralysés parce qu’ils sont plus exposés aux lésions accidentelles, que tous les autres muscles du larynx. Ainsi les muscles thyro-aryténoïdiens sont bien protégés par les cordes vocales épaisses, les crico-aryténoïdiens latéraux ou adducteurs, par les ailes inférieures du cartilage thyroïde. Le muscle crico-thyroïdien est, il est vrai, assez exposé, mais il est garanti par les apénovroses et la peau du cou qui le protègentmieuxquela membrane muqueuse peu épaisse qui recouvre les muscles abducteurs. L’aryténoïdien
Cohen : Diesases ofthe Throat. New-York, 2e édition, p. 654. . . 1879.
Burow : Berlin Klin. Wochenschrift, nos 33 and 34 . 1879.
Jurass : Deutsche Med. Wochenschrift , nos 14 and 15 . 1879.
Reichert : Langenbeck's Archiv, Bd. XXIV, Hft 3 . 1879.-
Browne : Proceedings of Med. Soc. of Lond., vol. IV, p. 223 . . 1879.
Pell : Weekblad van het Nederlandseh lydschrift von Genes-
kunde, n° 7. . . . . 1879.
Ott ; Prag. Med. Wochenschrift, n° 15 . 1879.
Whipham : St-George's Hosp. Reports . 1879.
Hayes et Semon : Dub. Journ. of Med. Sci . 1880.
Woakes : non publiée (1) . »
Depuis cette époque, il a encore été publié d’autres cas de ce genre et j’en ai moi-même signalé ou résumé plusieurs dans la Revue mensuelle de Laryngologie (années 1880-81, vol. I) (Dr Moure).
Dans l’observation du D'Woakes il s’agissait d’une femme âgée de 46 ans qui avait été admise dans son service à l’hôpital de la Gorge au mois d’octobre 1878 et qui fut trachéotomisée au mois de novembre. La malade avait eu la syphilis, mais elle ne fut pas améliorée par l’usage de l’iodure de potassium, soit avant, soit après l’opération. Sauf l’ennui de porter la canule, elle est maintenant en bonne santé.
Outre les cas que nous avons cités nous en trouvons encore plusieurs autres dans le tableau de Burrow etailleurs, qui à mon avis, ne doivent pas trouver place ici. Quelques-uns sont dus à une cause toute mécanique, tandis que d’autres ont leur origine dans une affection de la moëlle, ou sont le résultat de la compression du norf pneumogastrique ou de ses branches. Lorsqu’une cause mécanique est en jeu, l’affection musculaire est accidentelle
occupe également une position correspondante à celle des cricoaryténoïdiens postérieurs, mais le plan vertical sur lequel il repose est situé plus en avant que celui de ces derniersmuscles et il est pour cette raison moins exposé aux lésions qui peuvent résulter de la déglutition de substances alimentaires contenant des matières dures ou aigres, des breuvages trop froids, trop chauds, ou trop irritants. On verra que dans trois de mes observations, l’exposition au froid a été probablement le point de départ de l’affection. Dans un de ces cas le malade avait été atteint de rhumatisme aigu ; une fois la fatigue musculaire a semblé être la cause apparente et dans un autre la maladie avait peut-être aussi la même origine puisque le patient était gymnasiarque de profession. Enfin dans un dernier fait, il s’agissait d’un avocat obligé par sa profession à parler constamment, et on peut bien supposer que l’affection ait été chez ce malade la conséquence d’efforts musculaires répétés.
tandis que dans les cas d’altération des centres nerveux ou des nerfs afférents la paralysie doit être classée dans cette division des lésions nerveuses qui a été la source du mal. J’exclus donc une de mes observations (Growlhs in the larynx, p. 117), dans laquelle un polype sous-glottique pressait sur la surface inférieure des cordes vocales et empêchait leur adduction. Je dois aussi mettre de côté un autre de mes cas publié par le D1' Semon (loc. cit.), parce qu’il fut prouvé que cette affection était due à la compression de deux nerfs récurrents. J’exclus pour la même raison le premier cas de Riegel [Berlin. Klin. Wochenschrift, n°s 20 et 21, 1872. et n° 7, 1873), celui de Koch (Annales des maladies de l’oreille, etc., n° 6, 1878) et même le cas de Gerhardt pour les raisons énumérées dans le texte même. Je ne puis non plus accepter le fait rapporté par Werner (Wûrzbury Med. Corresp., n° 10, 1857) à cause de ses caractères douteux (ante-laryngoscopique). Je rejette également celui de Türck ( Klinik ., p. 461 J, dans lequel on voyait la bifurcation de la trachée ; car il me semble presque impossible qu’on ait pu constater dans, ce cas un rétrécissement prononcé de l’orifice glottique. Nous mettrons également de côté un des cas dePentzoldt, parce qu’il me semble appartenir à la même catégorie que plusieurs de mes cas relatés sous le titre de Paralysie par suite de la maladie de la moelle, p. 582. L’exemple de Beverley Robinson me semble, comme je l’ai déjà dit (p. 582, note 3) appartenir à la même subdivision.
J’ai également omis le cas de Martel ( Annales des maladies de l'oreille, etc., vol. V, n° 4, p. 200), à cause du manque de précision et de l’insuffisance des détails. Il est plus quo probable que, même dans ma table (toute réduite qu’elle soit, si on la compare à celle de Burrow), il se soit glissé quelques faits dans lesquels il existait actuellement une lésion des nerfs, et qui, par conséquent, devraient être, à proprement parler, placés dans une des catégories précédentes. Ainsi il existe plusieurs cas où 1 examen post mortem n’a pas été fait, et dans lesquels, si on n’avait pu le pratiquer, la classification eût peut-être été différente.
Voici quelle est le plus souvent la marche ordinaire de cette maladie. Les abducteurs se congestionnent accidentellement sous l’influence du froid, ou d’une lésion traumatique, coipme ii peut s’en produire par compression pendant la déglutition ou par l’ingestion de quelques boissons ou aliments irritants.
Les muscles lésés devraient être maintenus dans un repos absolu, mais chaque mouvement du corps exigeant la moindre fatigue provoque la contraction volontaire des abducteurs, et ces muscles sont même appelés à jouer un rôle important dans le soupir qui est un acte relativement passif.
Quoique l’action régulière des muscles à l’état sain favorise leur nutrition et augmente leur vigueur, il est facile de comprendre que si un muscle est lésé, son action amènera des altérations pathologiques, dont le caractère définitif sera la dégénérescence, c’est ce qui arrive probablement pour les muscles crico-aryténoïdiens postérieurs.
Dans le cas de Ott (1), un morceau de viande accidentellement enclavé à l’orifice de l’œsophage, pressant pendant 24 heures sur les abducteurs, détermina la série des phénomènes qui ont étédécrits depuis. On n’ajamais observé d’autres faits où le point de départ de la maladie fut aussi net et aussi palpable, mais il est bien probable que dans d’autres cas une lésion des plus légères, passée inaperçue même pour le malade, au moment ou elle s’est produite, a été le premier symtôme de toute la série des altérations pathologiques qui en ont été la conséquence.
Dans un grand nombre des observations publiées, la maladie était évidemment due à la syphilis, c’est-à-dire très probablement à un dépôt gommeux dans les muscles ; d’autre fois elle a pu être imputée à l’hystérie.
Symptômes. — Lorsqu’un malade possède une voix normale ou presque normale, avec une aspiration facile, mais une grande dyspnée à l’inspiration augmentée encore au moment d’un léger effort on devra soupçonner cette affection. Cette lésion est très facile à reconnaître au laryngoscope. Pendant l’inspiration, au lieu de s’éloigner de la ligne médiane par un mouvement d’ab-
duction, les .cordes vocales restent presque en contact sur la ligne médiane et l’orifice glottique représente un triangle isocèle très*aigu dont l’ouverture varie entre une ou deux lignes et plus.
Dans l’inspiration forcée l’entrée est généralement rétrécie, étant plus grande pendant l’expiration forcée, mais ce fait est loin d’être invariable.
Quelquefois la paralysie est partielle ; les cordes vocales restent rapprochées pendant l’inspiration dans leurs trois quarts antérieurs et ne se séparent qu’en arrière pour laisser entre elles un petit triangle équilatéral. Le Dr Semon (1) fait remarquer que cette particularité est probablement due à ce que les fibres internes des abducteurs maintiennent leur activité physiologique, pendant que les fibres externes sont paralysées. Quelquefois un abducteur est plus atteint que l’autre, ou bien l’affection qui était primitivement unilatérale peut devenir bilatérale (2). Les cordes vocales peuvent être légèrement congestionnées mais elles sont aussi bien souvent d’une couleur parfaitement normale. La voix n’est pas toujours affectée mais elle peut être légèrement enrouée. Lorsque le malade est à l’état de repos absolu la respiration est très légèrement affectée ; mais la moindre fatigue amène la dyspnée et la respiration striduleuse avec des mouvements du larynx de haut en bas, signes caractéristiques de l’obstruction de cet organe. Pendant le sommeil la respiration est presque toujours bruyante; symptôme qui est suffisant pour produire par lui-même des phénomènes généraux tels que l’amaigrissement et l’excitation fébrile : quelquefois des paralysies d’autres muscles accompagnent cette affection. Chez les enfants, ont voit suivenir des symptômes assez analogues à ceux de la laryngite striduleuse, et le D- Ley (3) croit que le laryngisme a toujours une origine paralytique, erreur absolue ainsi que nous le démontrerons plus loin (voir Spasme de la glotte).
(1) Brit. Med. Journ., mai 24, 1879. Voir aussi Rühlmann : « Unterssuchungen über das Zusammenwirken der Muskeln bei einigen hiiufiger vorkommenden Kelkopfstellungen. » Sitzungsberitchte der k. le. Academie der Wissenschaften. Wien, 1874, vol. LXIX, l-5Heft.
(2) Vok observation rapportée par Cohea : Diseases of the Throat, 2° édit., p. 654.
(3) Essay on Larijngismus Stridulus ; London, 1863.
Diagnostic. 11 est ordinairement facile de reconnaître l’affection ; le spasme des adducteurs des cordes voçales détermine pourtant des symptômes qui lui ressemblent dans une certaine mesure, mais dans les cas de spasme, les cordes vocales ne restent pas constamment dans l’adduction tandis que dans les cas de paralysie elles sont tout à fait immobiles. Le spasme dure rarement longtemps, et au lieu d’augmenter pendant le sommeil, il diminue lorsque le malade est devenu inconscient. Ces signes suffisent pour différencier les deux affections.
Les troubles mécaniques peuvent également devenir une source d’erreur, et dans un des cas que j’ai eu à traiter, tous les symptômes de la paralysie des abducteurs étaient dus à l’existence d’une tumeur sous-glottique. On diagnostiqua à tort une paralysie des abducteurs et ce ne fut qu’après la trachéotomie que l’on découvrit un néoplasme.
D’autres affections rares, telles que l’ankÿlose et l’hypertrophie simultanée des cartilages aryténoïdes, peuvent encore simuler la paralysie; mais il est certain que les lésions musculaires produites par ces dernières causes peuvent devenir le point de départ de l’atrophie.
Une autre source d’erreur vient parfois de ce fait que chez quelques personnes, surtout chez celles qui ont un tempérament nerveux et hystérique, une inspiration forcée détermine parfois, si l’attention du malade est portée de ce côté, le rapprochement des cordes vocales et non leur écartement. On évitera l’erreur en maintenant pendant quelque temps le miroir dans la gorge et en laissant le malade respirer librement ; de cette manière on se rendra facilement compte de l’action normale des. cordes (1).
Anatomie pathologique. — Dans les trois cas que j’ai observés pendant la vie, on trouva après la mort des altérations musculaires, mais le tissu des nerfs et celui du cerveau étaient parfaitement sains. Dans un cas, les abducteurs étaient pâles, minces et atrophiés; une autre fois, l’un des abducteurs offrait les signes d’une dégénérescence graisseuse, mais son Congénère
(1) Voir le cas de Sidlo ( Luxations du larynx).
était normal, et dans le troisième il ne restait qu’une faible partie du tissu musculaire et les libres qui existaient encore étaient baignées de pus.
Dans l’observation de véritable paralysie musculaire rapportée par Riegel, « les muscles crico-aryténoïdiens postérieurs présentaient un aspect blanchâtre et nerveux très remarquable, offrant simplement des traces de tissu musculaire’ tandis que tous les autres muscles laryngés paraissaient normaux. A l’examen microscopique, les premiers étaient formés d’une grande quantité de tissu conjontif situé entre les quelques faisceaux musculaires qui avaient été préservés, mais dont les stries transversales étaient peu distinctes, et dont l’aspect était granuleux. »
Pronostic. — Le pronostic est généralement très grave et, sauf dans les cas d’hystérie ou de syphilis, il est nécessaire de recourir à la trachéotomie. Si on pratique cette opération en temps utile il n’y a pas de raison pour que le malade ne reste pendant plusieurs années dans un état satisfaisant. Un de mes malades porte une canule trachéale depuis 12 ans, et en dehors de cet ennui il jouit d’une très bonne santé.
Nous ne devons pas oublier également de mentionner que le rétrécissement continu de la glotte est susceptible d’occasionner des désordres graves dans les organes importants. C’est ainsi que l’échange des gaz qui se fait dans les poumons se trouve diminué, la circulation pulmonaire retardée, et le sang refoulé dans le cœur droit. Nous croyons inutile de rappeler l’attention sur ce fait que l’obstacle apporté à la respiration doit s’opposer à la circulation cérébrale et occasionner une affection organique du cerveau; il est très possible que, dans quelques cas, où la paralysie des abducteurs semblait due à une lésion de la moelle, l’affection centrale ait été au contraire la dernière étape des accidents que nous avons indiqués.
Traitement. — Que la paralysie des abducteurs constitue une maladie par elle-même, ou qu’elle soit, comme dans les cas rapportés dans les chapitres précédents, simplement le symptôme d’un état morbide de quelque partie du système nerveux, « on devra pratiquer immédiatement la trachéotomie afin d’empêcher le malade de mourir de suffocation ». Ce sont là
lesexpressionsdontjeme suis déjà servi en 1868, époqueà laquelle j’ai donné une description de cette maladie (1) et je n’ai presque rien à ajouter à ce que j’ai dit alors. Cependant, comme on a signalé quelques faits dans lesquels la guérison s’est opérée parce que l’affection était due à l’hystérie, à la syphilis ou au catarrhe* on doit conclure qu’il n’est pas absolument nécessaire d’ouvrir les voies aériennes, dans tous les. cas sans exception. La vraie ligne de conduite à tenir a été bien tracée par leDr Semon (2) lorsqu’il dit qu’on doit pratiquer la trachéotomie sans délai à moins qu’on ne puisse obtenir par un traitement approprié dans un court espace de temps, une dilatation de l’orifice glottique.
Il semblerait que l’opération soit plutôt indiquée lorsque l’affection est purement musculaire que dans les cas où les altérations des muscles surviennent secondairement. Ainsi d’après mon expérience personnelle, sur huit cas de paralysies musculaires, la trachéotomie a été nécessaire4fois, tandis que dans les 4 autres où l’atrophie était due à une affection des centres nerveux la trachéotomie n’a été pratiquée qu’une seule fois; enfin dans quatre autres exemples, où l’atrophie était due à la compression des deux nerfs récurrents, la trachéotomie n’a été faite qu’une fois. Cette différence vient peut-être de ce fait que lorsque la maladie a une origine nerveuse les adducteurs sont légèrement atteints tandis que lorsque cette dernière est purement musculaire la paralysie est plus limitée aux abducteurs et la dyspnée devient plus grave (3). Il faut cependant reconnaître que deux ou trois fois les malades atteints de lésions nerveuses moururent parce qu’ils refusèrent de se soumettre à l’opération.
Sur 34 observations réunies par Burow (4), la trachéotomie fut pratiquées fois; et sur 6 cas rencontrés par Tobold(5) dans sa
(1) Hoarseness andLoss of Voice, etc., p. 33.
(2) Trans. Clin. Soc., 1879, vol. XII.
(3) Ne faudrait-il pas plutôt attribuer cette différence à ce fait, que lorsque la lésion des muscles est secondaire, le travail d’atrophie se faisant peu à peu, la malade a le temps de s’habituer au rétrécissement de l’orifice gloltique et arrive ainsi à le supporter plus facilement et pius longtemps sans avoir besoin de recourir à la trachéotomie (Note des Traducteurs).
(4) Loc. oit.
(5) Loc. cit.
pratique la trachée fut ouverte trois fois. Dans aucune de ces séries on ne s’est préoccupé des caractères étiologiques qui peuvent servir de base à la pratique de la trachéotomie.
Que l’affection soit légère ou grave, on pourra, après avoir fait la trachéotomie, recourir au traitement général et local. On administrera la strychnine par la méthode hypodermique (un milligramme une ou deux fois par jour), on fera usage de l’électricité sous la forme de faradisme et de galvanisme, avec les électrodes abducteurs (p. 352, fig. 49 ), moyens qui donnent bien rarement de bons résultats (1). On emploiera les remèdes appropriés à l’hystérie, au catarrhe, et à la syphilis toutes les fois que la paralysie sera causée par ces différentes affections.
OBSERVATIONS DE PARALYSIES BILATÉRALES DES ABDUCTEURS
En dehors des huit cas suivants, j’en ai publié quatre autres à l’article « Maladies de la moelle » (p. 584), et quatre à l’article «Paralysie bilatérale des récurrents » (p. '605), soit en tout seize observations de paralysie bilatérale des abducteurs recueillies dans ma clientèle.
I. — T. T., âgé de trente-cinq ans, fut admis à l’hôpital de Londres dans le service du Dr Hughlings Jackson, le 5 décembre 1864, pour une grande gêne de la respiration. Le thorax présentait le développement et la capacité habituels, sa résonnance était normale, le murmure respiratoire était net et le cœur semblait sain. L’inspiration s’accomplissait très difficilement, elle était accompagnée d’un sifflement analogue au cri du coq (crowing), ou à un croassement (croaking noise). L’expiration était normale. Deuxansauparavant, après un effort musculaire violent, la respiration était devenue tout à coup difficile et l’inspiration bruyante. Cet état avait persisté plus ou moins depuis cette époque, augmentant encore quand le malade était fatigué ou lorsqu’il se couchait. Six mois
(1) Il est évident que lorsque fauteur dit que le3 moyens locaux ne donnent que des résultats négatifs, il n’a en vue que les paralysies dues à une affection musculaire; puisque la plupart des paralysies des cricoj a.ryténoïdiens postérieurs, dus à la syphilis et surtout à l’hystérie, sont susceptibles de disparaître avec un traitement local et général approprié à la cause de l’afféction, que l’on doit toujours s’efforcer de reconnaître (voir Revue Mens, de laryngologie du D1' Moure, n° 13, lor août 1881) {Note des Traducteurs).
PARALYSIE DES ABDUCTEURS DES CORDES VOCALES 62o
avant de commencer tout traitement, il avait été pris d’étourdissements et il était tombé sans perdre connaissance. Pendant les quatre semaines qui suivirent, il ressentit une légère faiblesse et de l’insensibilité de la jambe gauche. Le D'Hughlings Jackson me pria de voir le malade avec lui et je constatai, à l’examen laryngoscopique, que pendant l’inspiration, les cordes vocales étaient séparées tout d’abord par un espace ayant environ l’épaisseur d’une pièce de 60 centimes (six pence), mais à la fin de l’acte elles étaient en contact. Pendant l’expiration normale, les cordes vocales restaient en contact, mais si le malade faisait une expiration forcée elles laissaient entre elles une épaisseur équivalente à l’épaisseur d’une pièce de 10 centimes (penny). La phonation n’était pas altérée à l’état normal puisque les cordes restaient toujours dans la position la plus convenable à la production des sons. Il n’existait pas de maladie organique du larynx, c’est-à-dire, qu’on ne remarquait ni tumeur, ni ulcération, ni cicatrice pouvant empêcher le jeux des. rubans vocaux. Le malade continua d’aller de plus en plus mal et le 23 décembre on pratiqua la laryngotomie, mais il survécut à peine quelques temps à l’opération.
A l’autopsie faite par M. Rivington, on trouva les cordes vocales très rapprochées ; la membrane muqueuse de la glotte était parfaitement saine. La direction des nerfs pneumogastriques et de leurs branches supérieures et inférieures ne put faire reconnaître la cause de l’affection ; il n’existait ni irritation, ni compression, ni maladie. On examina soigneusement les muscles crico-ary ténoïdiens latéraux et postérieurs. Les premiers étaient entièrement sains, mais les derniers étaient pâles, minces et atrophiés. L’examen habituel du cerveau ne fit découvrir aucune altération de ce tissu. A cette époque, je me rangeai complètement à l’avis du D1' Hughlings Jackson qui croyait à une maladie centrale , quoiqu’il n'existât aucun signe physique d’une affection de ce genre, mais une expérience plus complète me fit plus tard adopter une opinion différente.
IL — Le juge S., âgé de soixante et un ans, vint d’Amérique pour me consulter pour une difficulté de la respiration accompagnée d’un éger enrouement. Il me raconta que sa voix avait été faible pendant trente ans, mais il y a quinze ans, après avoir parlé pendant plusieurs heures, il avait éprouvé un spasme subit et grave dont il guérit cependant en quelques heures. Depuis ce temps il avait eu à divers intervalles des attaques semblables mais plus légères. Pendant ces sept ou huit dernières années, sa voix était devenue faible et dernièrement à la moindre fatigue, surtout en parlant ou en montant les escaliers, il faisait un grand bruit en respirant. Pendant son sommeil le cornage (stridor) était si fort, qu’il dérangeait les personnes qui occupaient les chambres voisines. A table, il lui.arrivait assez souvent « d’avaler de travers » et il avait alors de violents accès de toux. Ces différents symptômes augmentèrent considérablement pendant les cinq ou six derniers mois et pendant les huit
ou neuf dernières semaines, il eut de la toux croupale accompagnée le matin surtout d’une légère expectoration. Le malade avait l’aspect d’un homme faible et délicat, mais comme il était d’une nature énergique et il pouvait encore endurer une grande fatigue. Il était maigre, avec un teint jaune, semblableà celui que l’onobserve dans les affections constitutionnelles. Il n’existait ni douleur, ni d’autre paralysie que celle du larynx.
A l’examen laryngoscopique, les cordes vocales, n’exécutaient pas pendant l’inspiration les mouvements d’abduction qui les éloignent de la ligne médiane et l’espace laissé entre elles mesurait à peine deux millimètres. Pendant l’expiration forcée leur écartement semblait être de trois millimètres environ. Les cordes vocales qui étaient d’un blanc perlé semblaient se rapprocher pendant la phonation. Nous en donnons le dessin dans les figures suivantes.
Fig. 109 Fig. 110
Paralysie des abducteurs
La fig. 109 montre l’état de la glotte pendant l’inspiration et la fîg. 96 110 pendant l’expiration forcée.
L’examen le plus minutieux ne put faire découvrir aucun indice d’une affection des organes thoraciques. Je conseillai la trachéotomie mais le malade ne voulut pas se soumettre à cette opération, et le traitement consista uniquement dans l’emploi d’inhalations stimulantes, d’un tonique ferrugineux et de l’huile de foie de morue. 11 alla passer l’hiver en Italie, mais plus d’une année après ayant eu occasion de revoir le malade, je le trouvai avec une canule. Je sus qu’il avait pris froid en traversant les Alpes et qu’il avait été obligé de se faire trachéotomiser à Genève. Son état général semblait s’être amélioré, et l’espace situé entre les cordes vocales paraissait plus grand lors de l’inspiration.
Il continua, cela va sans dire, à porter la canule.
En 1878, mon malade présida un grand banqueta Rochester (U. S.) étant alors tout à fait bien quoique obligé de porter la canule trachéale.
IR* ~ Charles E., âgé de trente-quatre ans, gymnasiarque en profession, fut admis à l’hôpital des Maladies do la gorge, le 23 do-
vembre 1876. Il se plaignait d’une gêne constante de la respiration qui semblait s’accroître beaucoup sans cause connue. Il avait eu la syphilis dix-huit ans auparavant, mais ne se souvenait pas d’avoir eu des accidènts secondaires. Huit mois avant son entrée à l’hôpital, il s’était réveillé le matin avec une grande gêne de la respiration, et avait eu depuis de fréquents accès du même genre dans la journée. Il ne s’était jamais aperçu autrefois de cette difficulté, si ce n’est sous l’influence d’une excitation mentale. Le malade, à son arrivée, éprouvait une dyspnée assez prononcée au moment de l’inspiration, mais sa voix était normale.
Les poumons et le cœur étaient sains.
A l’examen laryngoscopique, les cordes vocales subissaient à peine pendant les efforts d’inspiration un léger mouvement d’abduction, tout en restant néanmoins près de la ligne médiane ; pendant la phonation l’adduction se faisait convenablement. La respiration était tellement bruyante pendant la nuit qu’on l’entendait dans tout l’hôpital. On pratiqua la trachéotomie, mais le malade mourut huit jours après de pneumonie.
A l’examen microscopique on trouva une hépatisation de la base des deux poumons-, la membrane muqueuse des bronches et de la trachée était très congestionnée ; le cœur et les gros vaisseaux étaient sains.
Les nerfs pneumogastriques, laryngés supérieurs, et récurrents étaient intacts.
En examinant les muscles du larynx, on trouva que les cricoaryténoïdiens postérieurs étaient en voie de dégénérescence, leurs nombreux faisceaux musculaires ne présentaient plus aucune strie. On trouva dans le muscle droit des cellules adipeuses, mais il n’y avait aucune apparence de matière huileuse dans le gauche ; les autres muscles étaient sains.
L’autopsie fut faite à la maison du malade et l’on ne put obtenir l’autorisation d’examiner le cerveau.
IV. — G. S-, âgé de trente ans, clerc de profession, fut admis à l’hôpital des maladies delà gorge, le 2 février 1877. Voici son histoire : Il y a environ deux ans il s’éveilla un matin tout à fait aveugle ; il se fit immédiatement recevoir dans un hôpital, et au bout de deux mois il recouvra soudainement la vue. La guérison ne se maintint que pendant trois ou quatre jours, après lesquels il devint aveugle de nouveau. Il alla alors dans un autre hôpital où il futtraité pendant une année sans aucun résultat. On lui dit qu’il était atteint de névrite. Soigné ensuite par M. Liebreich à l’hôpital Saint-Thomas, sa vue s’améliora graduellement et il cessa tout traitement en 1876. Peu de temps après il commença à avoir des vomissements qui persistaient nuit et jour, pendant trois jours consécutifs, il avait aussi de fréquents maux de têtes et des étourdissements. Il y a trois mois il avait eu une légère dysphagie survenue sans cause connue mais la voix resta normale.
Il se présentait à l'hôpital pour une gêne de la respiration qui semblait augmenter tous les jours.
A l’examen, on trouva tous les organes sains, quoique la respiration fut lente (le pouls marquait 64 et était très faible) ; il existait sur la carotide droite un bruit systolique et diastolique.
A l’examen laryngoscopique, les cordes vocales étaient immobiles sur la ligne médiane; elles s’écartaient d’environ trois millimètres pendant l’inspiration. Pendant la phonation elles n’étaient pas en adduction complète sur la ligne médiane.
On prescrivit d’abord du bromure de potassium, mais bientôt après on ordonna un mélange contenant de la quinine et du fer. Le malade s’améliora graduellement et au bout de six mois l’état du arynx était normal.
V. — J. -S., âgé de soixante et un ans/ fut admis à l’hôpital des affections de la gorge, le 5 avril 1877. Il avait pris froid deux ans auparavant, il souffrait de la gorge et était enroué. Cet état allait empirant ; bien qu’il y eut cependant quelques rémissions.
Il avait eu huit mois auparavant une toux fatiguante, accompagnée d’une expectoration abondante, survenue en même temps qu’une gêne légère de la respiration. Dès le commencement il s’était plaint do douleurs susternales et de palpitations de cœur. Il avait eu dix ans auparavant une attaque du rhumatisme aigu. Le cœur et les poumons étaient sains.
L’examen laryngoscopique démontra l’existence d’une paralysie des deux abducteurs tandis que les adducteurs n’étaient que légèrement atteints. Le malade éprouvait de la gêne à la déglutition.
Les remèdes employés paraissant inutiles, la trachéotomie fut faite par le Dr Semon et le malade quitta l’hôpital le 23 juin avec sa canule. Après quelques mois on enleva cette dernière, mais le malade étant resté cinq jours sans revenir à l’hôpital, il fut impossible de la replacer sans pratiquer une seconde opération, que le malade repoussa en alléguant qu’il allait beaucoup mieux; l’examen laryngoscopique ne révélait cependant aucune’ amélioration. Je ne l’ai plus revu depuis ce moment.
VI. — Au mois de septembre 1877. Je fus prié parM. Robert de « St John’sWood » d’examiner madame M., âgée de 43 ans, qui se plaignait d une grande dyspnée accompagnée de cornage. Elle me dit qu’elle avait eu une bonne santé jusqu’àl’année précédente où ellecommença a s apercevoir d’une gêne do la respiration en montant les escaliers. Cet état empira peu à peu jusqu’à ce qu’enfin le bruit respiratoire devint tel qu’on l’entendait dans tout la maison. Pendant le sommeil le bruit était encore plus fort. En examinant la poitrine on ne d’ar^r's>aS ^ S'^nes <^’a®ecti°n pulmonaire ou cardiaque, ni
A lexamenlaryngoscopiqueonconstataitquependantrinspiration les cordes vocales restaient presque en contact sur la ligne médiane, u n existait pas de congestion de la membrane muqueuse et la
configuration générale du larynx ne présentait rien d’anormal. Je conseillai la trachéotomie mais le malade ne voulut pas s’y soumettre. Un an plus tard, j’appris accidentellement que cette dame occupait depuis quelque temps un appartement dans mon voisinage, et que le bruit de sa respiration dérangeait tous les autres locataires de la maison.
VII. — James H., âgé de quarante ans, est admis à l’hôpital pour la gorge, en janvier 1878, souffrant d’une grande dyspnée.
A l’examen laryngoscopique, on trouva une paralysie des abducteurs et un léger œdème des cartilages aryténoïdes. Cependant la dyspnée était telle, que je priai mon chef de cliniquele Dr Semon de pratiquer immédiatement la trachéotomie. Le malade qui asphyxiait mourut deux minutes après l’opération, et la respiration artificielle ne suffit pas à rappeler la vie. Je dois dire qu’on ne s’était pas servi d’anesthésiques et qu’il n’y eut pas d’hémorrhagie.
A l’autopsie on trouva tous les organes parfaitement sains, mais il existait au niveau delà paroi postérieure du cartilage cricoïde un abcès quiavait occasionné l’atrophie des deux abducteurs et la désagrégation des fibres nerveuses dans la proximité immédiate des muscles. Dans ce cas, l’abcès était évidemment la lésion primitive, mais il n’est pas possible de dire si l’atrophie des muscles était entièrement due à*la compression directe, on. si l’abcès en comprimant les fibres nerveuses situées dans le voisinage du muscle et interrompant l’afflux nerveux, avait produit cette lésion. On apprit par la suite que la maladie était survenue vingt et un mois avant, à la suite d’un coup de froid et que la dyspnée avait augmenté graduellement pendant treize mois, et d’une façon encore plus manifeste les huit derniers mois. L’absence complète de symptômes syphilitiques ou tuberculeux nous permet de regarder cet exemple comme un cas d’abcès perichondrique idiopathique.
VIII. — Louisa O., âgée de vingt-neuf ans m’est adressée le 7 avril 1879, par M. Charles Hurford, demeurant rue Calédonian. Depuis trois ans elle a commencé à maigrir, mais elle s’est aperçue, il y a un an seulement pour la première fois que sa respiration était devenue difficile et bruyante, après avoir pris froid pendant la nuit. Plusieurs chirurgiens l’ont examinée, mais rien n’a pu la soulager et depuis quelques semaines elle devient de plus en plus faible.
A l’examen laryngoscopique on constate un défaut d’écartement des cordes vocales pendant l’inspiration