CHAPITRE X
Le Tétanos est en général plutôt décrit et étudié par les chirurgiens. Cependant on doit en parler, en pathologie interne, dans les maladies du système nerveux, car cette névrose peut se rattacher à bien d'autres causes que les traumatismes.
Chacun sait ce qu'est une contraction tétanique produite dans un muscle sous l'influence d'un courant électrique puissant ou prolongé, par exemple. Le tétanos est un état caractérisé par un ensemble de convulsions toniques continues, de contractures portant sur un grand nombre de muscles du corps.
Au fond, ce n'est pas une maladie ; le tétanos, comme toutes les névroses, est un acte morbide.
1 Bauer; art. Hdb. Ziemssen. — Rosenthal; loc. cit. — Richelot; Revue générale, in Rev. des Se. viéd., X, 2, et XI, 1 . — Eulenburg, loc. cit., II.
Il avait été symptomatiquement reconnu par les anciens. Hippocrate et Arétée surtout en donnent déjà une bonne description. Les progrès de l'anatomie pathologique n'ont pas apporté grande lumière dans son histoire, mais les progrès de l'observation clinique et de la chirurgie d'armée dans les grandes guerres du siècle ont développé considérablement son étude clinique. On trouvera notamment dans la Revue de Richelot une énumération bibliographique très-complète de tous les travaux récents.
On établit cliniquement des variétés dont la distinction remonte jusqu'à Hippocrate. On dit qu'il y a opisthotonos quand le renversement se fait en arrière, emprosthotonos s'il se fait en avant, pleurosthotonos s'il se fait par côté, orthotonos si le corps reste droit. Enfin le trismus est le tétanos limité aux mâchoires. — Ce ne sont là évidemment que des subdivisions symptomatiques.
Etiologie. — Certains auteurs admettent quatre espèces étiologiques : le tétanos traumatique, le tétanos à frigore, le tétanos idiopathique et le tétanos toxique. Je crois parfaitement inutile de tant multiplier les divisions. D'abord les cas idiopathiques sont simplement ceux dont on ignore la cause ; mais il y en a toujours une, générale ou locale, intérieure ou extérieure. Le tétanos est toujours symptomatique.
Il me semble suffisant de distinguer le tétanos traumatique et le tétanos non traumatique ou médical, cette dernière espèce étant du reste beaucoup plus rare que la première.
En tout cas, il y a toujours des conditions prédisposantes, dont il faut d'abord parler.
Toutes les statistiques portent plus d'hommes que de femmes. Rosenthal donne trois quarts d'hommes pour un quart de femmes. C'est que si les femmes ont l'état puerpéral, dans lequel le tétanos se produit assez fréquemment, les hommes sont beaucoup plus exposés aux traumatismes, et spécialement aux traumatismes de guerre, qui sont la cause habituelle de la maladie.
Au point de vue de l'âge, les nouveau-nés sont assez exposés, dans les premiers jours de leur vie, à un tétanos sur lequel nous reviendrons ^ En dehors de cela, le maximum de fréquence est de 15 à 20 ans d'après Friedreich, de 10 à 30 d'après Thamhayn ; c'est l'âge des traumatismes et surtout l'âge de la guerre.
Les climats sont loin d'être indifférents : tout le monde connaît la fréquence de la maladie dans les régions tropicales. Ainsi, par exemple, tandis qu'à Vienne Rosenthal compte 2,39 cas de tétanos pour lUOO malades et qu'à l'hôpital de Guy on en compte 1,13 pour 1000, à Bombay on en
* Voy. sur l'excitabilité des nerfs chez le nouveau-né ; Soltmann ; Centralbl., 1878, n» 19, pag. 348.
observe 7,3 pour 1000. Sous les tropiques, les bœufs et les cbevaux sont aussi sujets à un tétanos presque toujours mortel par asphyxie. Dans tous ces pays, le tétanos, au lieu d'être un accident très-rare, est endémique et se produit sous le plus futile prétexte. Cest ainsi que Fonssagrives et Devaine l'ont signalé dans l'Inde, et Mittchel à la Nouvelle-Orléans, après une injection hypodermique de sulfate de quinine dans la fièvre intermittente. (Quelques rares exemples de ces faits ont du reste été observés aussi dans nos pays.)
Les nègres sont beaucoup plus sujets que les blancs à contracter le tétanos, et la gravité de la maladie semble aussi être plus grande chez eux. Peat compte 1,3 cas de tétanos pour 100 chez les nègres et seulement 0,77 pour 100 chez les blancs ; la mortalité est représentée par 71,4 pour 100 chez les nègres et 61,9 pour 100 chez les blancs. Ohopard a voulu ramener cette influence des races à une simple question de refroidissement, les nègres étant, par leur nudité et par leur défaut de soins, plus accessibles à ces causes occasionnelles de la maladie.
Si nous passons maintenant à l'étude directe des causes traumatiques, nous pouvons chercher à déterminer, avec Bauer, les éléments particuliers des traumatismes qui influent plus spécialement sur le développement du tétanos.
1. Le genre de blessure n'a qu'une influence très-limitée. On trouve surtout dans les statistiques des plaies contuses avec pénétration et séjour de corps étranger, mais l'on trouve aussi des cas développés après des sections nettes, même après de simples piqûres ; il y a également des faits dans lesquels le traumatisme n'avait déterminé aucune lésion apparente, tels que chute sur la tête ou sur le dos, sans altération extérieure et appréciable.
2. L'étendue et la grandeur de la blessure ne font rien non plus. Car si l'on trouve le tétanos après de grands traumatismes, comme les fractures, les brûlures, les amputations, on le voit aussi se développer après des blessures insignifiantes, auxquelles le malade n'a pour ainsi dire pas fait attention. On en a observé des exemples après une extraction de dents, après une application de ventouses scarifiées, après une piqûre d'abeille ou par une arête de poisson, après l'application d'un vésicatoire, d'un séton,etc.
3. Quant au siège de la blessure, la région du corps atteinte ne paraît pas être indifférente. Ainsi, le tétanos est surtout fréquent après les blessures des extrémités. On peut objecter que les blessures sont elles-mêmes plus fréquentes dans ces régions. Mais, d'après Curling, on peut représenter par 317 sur 510 la fréquence des blessures des extrémités, tandis qu'on représente par 110 sur 128 la fréquence du tétanos après les blessures des extrémités. Cette dernière proportion est beaucoup plus grande. Dans un relevé de 365 cas fait par Thamhayn, les régions blessées se classeraient ainsi par ordre de fréquence : main et doigts, cuisse et jambe, pied et orteils, tête, face et cou, bras et avant-bras.
4. La nature de la plaie, sa tendance plus ou moins grande vers la guérison ou ses complications, n'ont pas grande influence. D'après Watson, la fréquence du tétanos serait plus grande dans les plaies compliquées, dans les pertes de substance avec arrêt de la suppuration. On a dit aussi que la rougeur, le gonflement, la sensibilité exagérée, prédisposent. Mais toutes ces assertions sont renversées par les exemples nombreux que l'on possède de tétanos survenu après des traumatismes insignifiants.
5. Les contractures peuvent se développer après la cicatrisation. D'après Rosenthal, ce serait même pendant la période de cicatrisation que le tétanos se développerait le plus souvent. En tout cas, le temps qui peut s'écouler entre le traumatisme et le développement de la névrose est pour ainsi dire indéterminé.
6. Le mauvais traitement des plaies aurait, d'après certains auteurs, une réelle influence. Ainsi, Rose, Dazille, auraient souvent évité le tétanos en soignant les plaies des nègres qu'on fouette à Saint-Domingue. Bauer ajoute que la fréquence du tétanos a diminué dans les dernières années, et que cela vient des progrès introduits dans le mode de pansement des plaies. On n'aurait pas observé dans la guerre d'Amérique et dans la guerre francoallemande autant de cas de tétanos qu'autrefois. Ainsi, dans le corps de Werder il y a eu 24,262 malades, dont 7,182 blessés et seulement 45 cas de tétanos.
7. Enfin le froid, les variations atmosphériques, les conditions climatériques, ont une influence incontestable sur le développement du tétanos traumatique. Dans la campagne d'Egypte, Larrey a vu le tétanos se développer surtout quand les blessés avaient été exposés au vent et au mauvais temps. D'autres signalent l'influence de l'air froid, humide. Après un combat, Huck a vu le tétanos survenir chez neuf blessés qui étaient restés toute une nuit exposés au froid dans une tente ouverte.
Ce rôle joué par le froid dans le développement du tétanos chez les blessés nous conduit à la seconde catégorie de faits, à l'étude du tétanos non traumatique. — En tête de l'étiologie de ce second groupe, nous trouvons en effet le froid, qui peut agir directement et tout seul^
Un enfant, cité par Mirbeck, était en sueur quand un compagnon de jeu lui jette à la poitrine un verre d'eau glacée ; le spasme se déclare immédiament, et au troisième jour l'enfant était mort. On peut comparer cette action aune action traumatique, mais actuellement constatons le fait en en réservant la théorie. Un médecin distingué de la marine, le D'' Oranger *, a rapporté récemment dans sa Thèse quatre observations de tétanos spontané dans lesquelles le refroidissement était bien net. Une femme était montée sur
1 Hippocrate avait dit déjà : « Le froid provoque des spasmes, du tétanos...» [Aphor., Ve section, no 17, tom. IV, édit. Liliré.)
2 Th. Montpellier, 1877, noiS. — Voy. aussi Alessandri; Tli. Montp., 1874.
le pont vers deux heures du matin, peu couverte et en transpiration ; un homme s'était couché sous l'embouchure de la manche, à vent tribord d'arrière, exposé au grand courant d'air froid descendant par cette manche; un troisième malade était couché, presque nu et et en transpiration, sous la ralingue de la grand'voile goélette; et enfin le quatrième sujet était couché sur le pont, par un temps froid et humide, sous la ralingue de fond de la grand'voile. — Blachez ^ a récemment observé deux nouveaux faits analogues : dans un cas, un garçon de lavoir transportait sur ses épaules le linge mouillé des lessiveuses, et vit le tétanos débuter par cette région; dans l'autre, un terrassier fut trempé par une forte averse, garda toute la journée des vêtements mouillés, et dès le lendemain eut un commencement de trismus. — Hausen ^ a également publié un fait de tétanos à frigore dans son travail sur le tétanos essentiel.
On a encore vu le tétanos se développer après un séjour dans un endroit froid et humide, après un sommeil fait sur la terre mouillée, etc. Cela nous conduit au tétanos rhumatismal.
Bright a vu le tétanos se développer dans le cours d'un rhumatisme aigu avec pleurésie et péricardite. Dionis ^ a vu un soldat pris de douleurs vagues dans les articulations, envoyé à la salle de police comme paresseux, présenter tout d'un coup un tétanos. Dès que le tétanos eut été guéri par les bains tièdes, les douleurs articulaires rhumatismales reparurent. L'assertion de Blachez est donc trop absolue quand il affirme que le tétanos n'a. jamais été observé à titre de manifestation de la diathèse rhumatismale. Cependant il faut reconnaître que les faits réunis sont encore peu nombreux, si l'on veut se montrer sévère sur leur choix. C'est une question à reprendre.
Certains auteurs nient même le tétanos de cause médicale, ce qu'on appelle improprement le tétanos essentiel. Ils s'appuient, pour soutenir cette idée, sur les cas où la maladie, essentielle en apparence, a pu être rapportée ensuite à une lésion interne bien caractérisée. Tel est, par exemple, le fait de Rosenthal, Dans le cours d'une pneumonie, à la suite d'un lavement, un sujet sent une douleur à l'anus ; puis le tétanos apparaît et emporte le malade. A l'autopsie, on trouve une ulcération du rectum à laquelle on put rattacher le développement du tétanos.
Il ne faut cependant rien exagérer. Il y a des cas où le tétanos est de cause médicale, non chirurgicale. L'état général du sujet a une grande influence sur le développement de la névrose, même après le traumatisme. Nous avons vu que cela ne dépend pas en effet de la nature, de l'étendue, de la gravité de la plaie, et qu'au contraire les conditions particulières de l'individu font beaucoup.
1 Gaz. hebd., 1878, I.
3 Rev. des Se. méd., VI, 12G.
^ Soc. méd. des Hop., 11 janvier 1878.
L'état moral lui-même joue un grand rôle. Ainsi, les observations de Wiltshire* et de Lardier^ font bien ressortir cette influence, notamment dans le développement du tétanos puerpéral. On a souvent remarqué aussi que cette redoutable complication est plus fréquente chez les vaincus que chez les vainqueurs.
L'état général influe donc sur le développement du tétanos traumatique, et, de plus, il y a des cas où l'état général suffit à produire le tétanos, sans traumatisme aucun. Parmi ces états généraux susceptibles de se développer, il faut citer Vimpahidisme. Ooiiral ^ a rapporté des faits très-intéressants de fièvre tétanique, de tétanos intermittent, cédant au sulfate de quinine*.
Dans la même catégorie encore, nous placerons ce que l'on appelle le tétanos toxique. En tête des poisons susceptibles de le produire, figure la strychnine : l'opisthotonos strychnique ressemble beaucoup au tétanos. Outre les faits expérimentaux, il y a encore les observations curieuses d'empoisonnement par la strychnine, qui prouveraient cette proposition. Ces faits sont rares , mais on en trouvera un très-curieux exemple dans l'histoire de l'empoisonnement de l'archevêque de Quito, récemment racontée par Domec ^.
La brucine agit comme la strychnine, mais un peu plus faiblememt. La thébaïne (opium) est aussi un poison fortement convulsivant. L'ergotisme spasmodique dans quelques cas graves, l'ergotine, la picrotoxine, la caféine, peuvent encore développer des accidents tétaniformes analogues.
En somme, le tétanos peut, comme toutes les névroses, être produit par une lésion locale ( traumatique ou autre, plaie ou vers intestinaux) ou par un état général. Nous reviendrons sur ce point à propos de la physiologie pathologique.
Le tétanos des nouveau-nés , qui est relativement assez fréquent, peut, suivant les cas, ressortir de mécanismes différents. Il y a d'abord un certain nombre de cas qui sont franchement traumatiques. Ainsi, la plaie ombilicale pendant son évolution, par ses complications ou même après sa cicatrisation, a été souvent incriminée. D'autres fois il y a eu des plaies accidentelles (Ribemont) ou chirurgicales (la circoncision, Lôwenstein).
Dans beaucoup de cas aussi; d'après Parrot, ce tétanos serait simplement une forme particulière de l'encéphalopathie urémique. Enfin , dans
1 Rev. des Se. méd., I, 206.
2/6jd., V, 177.
3 Montpellier médical, 1864.
^ Feaomenow {Cenlralhl. f. New., I, 290) vient de publier aussi uu fait du même ordre. Seulement le cas n'est pas bien probant, car la fièvre intermittente se développa chez un soldat déjà blessé (devant Plewna), et la part du traumatisme semble difficile a faire nettement, quoi qu'en dise l'auteur.
^ Montpellier médic, décembre 1877.
une série d'autres faits cités par Rosenttial, on a trouvé des lésions variées du cerveau, des méninges , etc.
En somme, la pathogénie et l'étiologie sont multiples.
Les Symptômes apparaissent un temps très- variable après l'action delà cause. Ainsi, Robinson a vu un nègre blessé au doigt avec un fragment de porcelaine avoir le tétanos demi-heure après. GrOtzner raconte qu'un amputé fut pris de tétanos au moment où l'on comprimait le nerf crural dans une ligature, et mourut en six heures. Au contraire, Ward a vu dix semaines et Friedreich trois mois s'écouler ©ntre le traumatisme et le développement des accidents. Le plus habituellement, cet intervalle serait de cinq à dix jours. Dans les cas rhumatismaux, c'est bientôt après le refroidissement que les phénomènes se révèlent. Chez les nouveau-nés, c'est de quatre ou huit jours, quelquefois même quatorze jours après la naissance.
Le début des convulsions est rarement brusque; le plus souvent on observe des prodromes pendant un temps variable, tels que : frissons, oppression, tiraillements douloureux à la nuque, raideur de certains muscles, douleurs lancinantes partant surtout de la blessure, bâillements , embarras de la déglutition et delà parole (Rosenthal). — Ensuite viennent les contractures.
Exceptionnellement, on a vu les spasmes commencer par la partie lésée et rayonner de là en se généralisant. Le plus souvent le début se fait par la mâchoire. Le malade peut encore ouvrir la bouche, avaler et même mâcher; mais il sent de la raideur et de la gêne à la nuque. Il peut aller ainsi pendant quelques jours, se levant et se trouvant bien. Puis souvent les accidents s'aggravent tout d'un coup.
Alors les mâchoires sont complètement serrées; les dents, fortement appliquées les unes contre les autres, peuvent rendre malaisée et impossible l'introduction même de liquide en petite quantité. On ne peut pas parvenir à ouvrir artificiellement la bouche du patient.
La parole devient très-difficile, à cause de la gêne apportée dans les mouvements de la langue, et aussi par la participation à la maladie des muscles du larynx. La mimique du visage est aussi modifiée d'une manière toute particulière : le front est ridé, les sourcils sont tirés en haut, les yeux fixes et immobiles, les pupilles le plus souvent rétrécies ; rarement il y a strabisme. La bouche est agrandie; les dents apparaissent quelquefois non recouvertes par les lèvres; le sillon naso-labial est profond. De là , dans la figure, des expressions très-variées : les malades ont le regard anxieux, effrayé, avec un air féroce en môme temps; et dans la bouche il y a au contraire une expression demi-riante, demi-pleurarde, quelquefois un rire sardonique. Souvent les malades ont l'air vieilli, à cause de l'accentuation des sillons et des rides; Farr cite un homme de 26 ans qui paraissait en avoir 60 (Baucr).
En même temps, la raideur de la nuque, qui était déjà marquée dès le début, s'accentue et fixe de plus eu plus la tête en arrière. La colonne vertébrale se courbe en concavité postérieure; la poitrine se bombe fortement en avant et le corps finit par reposer eu arc sur l'occiput et le sacrum. Le ventre est aplati et tous les muscles en sont tendus et durs comme une planche. C'est le tableau de l'opisthotonos complet.
C'est là la forme la plus fréquente. L'emprosthotonos est très-rare. Friedreich ne l'a trouvé que 3 fois sur 522 cas, et le pleurosthotonos une seule fois. Quelquefois on observe l'orthotonos.
Les extrémités ne sont atteintes que rarement. Cela est vrai surtout des membres supérieurs, qui, même d'après certains auteurs, resteraient toujours indemnes. Ceci est une exagération d'un fait vrai. — L'extension domine en général dans les membres; quelques articulations peuvent cependant être en flexion. — Bauer signale l'érection spasmodique comme pouvant s'ajouter au tableau que nous venons de tracer d'après sa description.
Certains auteurs (Bowmann, Todd) ont avancé que les contractures pouvaient quelquefois avoir une telle violence qu'il se, produisait des déchirures des muscles, surtout de leurs faisceaux primitifs; les faisceaux musculaires présentent alors des ruptures transversales sans lésions du sarcolemme. Rosenthal a vu, dans un cas de tétanos après empoisonnement par la strychnine, le muscle cardiaque, sain en apparence, présenter sur plusieurs points différents des ruptures transversales nombreuses de fibres musculaires avec extravasations sanguines, les unes ponctuées , les autres rappelant par leur disposition élégante des branches de corail.
Quelquefois les contractures tétaniques peuvent rester telles quelles, sans modification aucune, depuis le commencement jusqu'à la fin. Mais le plus souvent il y a des crises pendant lesquelles les convulsions toniques augmentent brusquement d'intensité; les muscles restent ainsi quelque temps, puis reviennent à leur état antérieur de relâchement relatif.
A ces moments de paroxysme, la contraction simultanée des antagonistes empêche un déplacement considérable du corps, mais l'opisthotonos s'accentue violemment. La tête s'enfonce dans l'oreiller, le tronc forme un arc en avant et les membres sont étendus pendant que le corps tout entier est secoué. La langue peut à ce moment être entre les dents et être fortement mordue.
Ces accès peuvent se répéter assez souvent pour représenter des espèces de convulsions cloniques. Pendant ces crises, les malades deviennent cyanoses; ils éprouvent une sensation de suffocation par constriction du pharynx et de la glotte, avec un état d'anxiété indicible.
La fréquence de ces accès est très-variable suivant les cas. Assez éloignés au début, ils s'espacent encore plus et disparaissent si la terminaison doit être heureuse ; ils vont au contraire en se rapprochant quand la mort
menace. Le plus souvent, on ne les observe pas seulement le jour ; la nuit paraît même, dans certains cas, en augmenter l'intensité. Leur durée est variable.
Ces paroxysmes peuvent survenir spontanément ou sous l'influence de provocations insignifiantes, telles que la seule intention d'exécuter un mouvement volontaire, la moindre excitation cutanée, un simple attouchement, une secousse imprimée au lit, un léger courant d'air. Les crampes peuvent saisir le malade au moment et à l'occasion de la déglutition, et la crise prend alors l'aspect d'une véritable hydropbobie. On a remarqué qu'une forte excitation, comme la piqûre d'une aiguille, ne provoquera pas quelquefois une crise, tandis qu'il suffira de tâter le pouls pour la provoquer. — Dans les cas traumatiques, il peut y avoir une espèce d'aura à ces crises, qui part de la plaie.
Ces phénomènes d'excitation motrice constituent évidemment le symptôme capital de la maladie. On a cependant aussi noté des paralysies à côté de ces contractures.
Ainsi, Rose a vu une paralysie du facial dans deux cas où le traumatisme siégeait précisément dans le domaine de ce nerf ; toute la maladie serait due d'après lui, dans ces cas, à une névrite ascendante de la septième paire. On a en outre noté de la faiblesse ou des parésies après cessation des contractures. Mais ce sont là des phénomènes d'un tout autre ordre.
Les fonctions intellectuelles sont intactes. Exceptionnellement et peu avant la mort, on peut noter du délire. — Les sens sont également intacts.
L'insomnie est habituelle, à cause des contractures. Mais dans les cas heureux où le sommeil vient, les spasmes cessent pendant le sommeil, pour reparaître au réveil.
Le plus souvent l'opisthotonos s'accompagne de douleurs qui peuvent arracher des cris au malade. Ce sont des douleurs analogues à celles qui accompagnent les crampes, au mollet par exemple. Très-souvent aussi les malades éprouvent une vive douleur à la pression au creux de l'estomac.
Outre ces douleurs musculaires, il y a souvent aussi de Vhyperesthésie. Tscharneret Demme notamment l'ont constatée. On a également observé, mais rarement, une diminution de la sensibilité tactile et thermique, d'autres fois des sensations anormales.
A titre d'exceptions très-rares, on a cité des faits où les crises ne s'accompagnaient d'aucune douleur, et G. Blanc a môme vu un malade chez lequel les contractures les plus violentes produisaient un chatouillement agréable (!).
La peau est le plus souvent couverte de sueur.
Dans l'intervalle des crises, la respiration ne présente que de faibles modifications : il y a de vingt à vingt-quatre mouvements respiratoires au
moins par minute, seulement ils s'accompagnent d'efforts et d'une vive sensation de résistance. Pendant les crises, la gêne devient véritable, la cyanose se prononce, le malade manque d'air. Il y a spasme des muscles de la respiration et de la glotte.
Le poids, peu influencé dans les intervalles, se précipite de dix à douze pulsations pendant l'accès. On a quelquefois noté une fréquence énorme, jusqu'à 180 pulsations ; mais alors c'est dans le stade qui précède immédiatement la mort. Nous avons cité un cas de Rosenthal qui prouve la possibilité d'une crampe toxique grave du cœur. Le cœur peut aussi s'arrêter en diastole (dans les expériences sur les animaux) par l'augmentation des résistances ou l'excitation du vague.
On a encore noté des contractures très-prononcées du côté des artérioles. Liston a vu dans un cas une amputation ne pas donner une goutte de sang.
Pour terminer l'bistoire symptomatique du tétanos, il nous reste à étudier la marche de la température dans le cours de cette névrose.
L'élévation de la température a été notée, il y a longtemps déjà, dans le tétanos par De Haën notamment et plus tard par Brigbt et Prévost ; on discutait cependant pour savoir si dans cette maladie il y a ou non de la fièvre. Récemment Wunderlich a réattiré l'attention sur cette question.
Il y a des cas de tétanos dans lesquels on n'observe pas ou on n'observe que très-peu d'élévation de la température, d'autres où la fièvre est due à l'état de la plaie ou à des complications d'un ordre quelconque. Mais d'autres fois aussi on voit la température s'élever énormément, le plus souvent peu de temps avant la mort; elle peut atteindre 44°, 75 (Wunderlich) sous l'aisselle, et continue à monter encore un certain temps après la mort. Ce fait, souvent constaté par Wunderlich, peut cependant manquer aussi, même dans les cas mortels.
Charcot et Bouchard, Leyden, Billroth et Fick, plus récemment Mouron, ont montré que la température s'élève aussi d'une manière analogue dans les convulsions tétaniques provoquées artificiellement par la faradisation ou la strychnine.
Cette élévation de température est difficile à expliquer et a fait naître diverses théories.
On peut d'abord éliminer tout de suite l'opinion qui veut toujours l'attribuer à des complications fébriles. Ces complications n'existent pas constamment et ne peuvent pas rendre compte du phénomène.
D'autres, comme Peter, attribuent cette hyperthermie à l'asphyxie. Brown-Sequard avait déjà montré que la chaleur augmente dans le rectum et sous la peau dans les cas d'asphyxie rapide, au moment où la sensibilité disparait. Peter pense aussi que quand l'asphyxie arrive, à la fin du tétanos, le sang s'accumule dans les voies veineuses, où il est normalement plus chaud que dans les artères, ne se rafraîchit plus dans les voies aérien-
nés, et alors sa température s'élève. — Mais le thermomètre monte dans bien des cas de tétanos où les puissances respiratoires ne sont pas atteintes ou ne le sont que très-peu, et l'asphyxie ne peut pas expliquer l'énorme élévation de température que l'on observe.
Une théorie plus généralement admise et plus probable rapporte cette chaleur anormale à la contraction musculaire. — C'est là une source incontestable de chaleur. Les physiologistes ont mis le fait en évidence par divers procédés, eu prenant la température d'un muscle avant et pendant la contraction chez les animaux. La chose est aussi facile à montrer chez l'homme. Un thermomètre placé sur l'avant-bras d'un sujet au repos marque, par exemple, de 33° à 34°. Si alors le sujet fait contracter ses muscles, s'il remue les doigts, roule une bande, serre un dynamomètre, etc., la température s'élève de 1" et quelquefois 2°. Si alors on interrompt le travail, le thermomètre monte encore pendant deux ou trois minutes , reste stationnaire pendant cinq minutes et redescend ensuite au degré qu'il marquait primitivement au repos. Nous avons très-nettement constaté ces faits dans les expériences que nous avons instituées avec Apolinario, à l'occasion de la température périphérique dans la paralysie agitante K
Les contractions musculaires sont donc une source de chaleur; les contractions pathologiques élèvent par suite la température locale, périphérique (nous le verrons à propos de la paralysie agitante). Mais il s'agit do savoir si elles augmentent aussi la température centrale.
Oharcot et Bouchard ont montré que, conformément aux expériences de Béclard, les convulsions toniques élèvent la température, tandis que les convulsions cloniques ne l'élèvent pas. Et c'est par ces contractions énergiques sans travail produit, qu'ils expliquent l'élévation de température dans le tétanos.
Mouron a récemment repris cette question et a étayé cette théorie sur de nouvelles expériences. Il a voulu montrer que si, dans le tétanos strychnique, on supprime la contraction musculaire sans supprimer l'action du poison sur le système nerveux, on supprime cependant l'hyperthermie. Pour cela, il a préalablement curarisé les animaux, qui ne présentent pas alors de spasmes toniques par la strychnisation. Or, dans ces cas il n'y a pas élévation de température; au contraire, il y aurait plutôt un léger abaissement.
Ricbelot comljat éuergiquement cette théorie. D'abord il répond à Mouron : Rien ne prouve que le curare, antérieurement administré, ne fausse pas complètement le mode d'action de la strychnine; d'un autre côté, l'hyperthermie est très-irrégulière dans le tétanos, nullement en rapport avec la marche et l'intensité des contractions toniques ^ Bien plus, on a vu
1 Progr. médic, 1878.
3 Les deux faits observés par Blachez sont im nouvel arguraenL contre la théorie
des cas avec contractures généralisées très-intenses, et dans lesquels le tbermomètre ne marquait que 38° au rectum.
Ricbelot repousse donc entièrement cette théorie musculaire et admet que dans le tétanos il y a véritablement une fièvre directement produite par l'excitation de la moelle, sans qu'il soit nécessaire de considérer la contraction comme un élément pathogénique iotermédiaire. La fièvre est produite par l'augmentation des combustions locales, mais le système nerveux aune action incontestable sur la nutrition des tissus, et par suite sur ces combustions.
Il s'appuie à cette occasion, pour défendre sa théorie, sur le travail de Parinaud : la section de la moelle diminue les combustions intimes, diminue les sources de chaleur, et en même temps, par la paralysie vasomotrice qu'elle entraîne, augmente les pertes de chaleur; d'où un refroidissement central. — Par un double effet inverse, l'excitation de la moelle élèvera la température centrale.
L'hyperthermie du tétanos serait donc une véritable fièvre, et cette fièvre serait, comme les contractures elles-mêmes, sous la dépendance directe de la suractivité de la moelle.
Avant de conclure, nous devons dire un mot de l'état des excrétions dans le tétanos, car cette nouvelle question pourrait éclairer la première.
Pour Vurine, nous ne parlerons pas de l'albumine ni du sucre, qui ont été trouvés dans quelques cas, mais non d'une manière constante. Tout l'intérêt se concentre sur l'urée. Et ici les résultats sont contradictoires.
Huppert a trouvé une augmentation dans la quantité d'urée avec des variations journaHères énormes. Senator, au contraire, n'a pas constaté d'augmentation d'urée dans deux cas. Mouron a trouvé une diminution de l'urée dans le sang. Jones, au contraire, montre l'urée augmentée pendant la période active du mal et décroissant au-dessous du chiffre normal après la disparition des spasmes. — Senator a trouvé la créatine et la créatinine diminuées dans l'urine.
Tous ces résultats sont trop contradictoires pour servir de fondement sérieux à une hypothèse quelconque. La théorie de Richelot paraît dès-lors trop absolue, car l'urée devrait toujours être augmentée, si c'était une vraie fièvre avec augmentation des combustions. Les objections de Richelot prouvent cependant aussi que la théorie de la contraction musculaire n'est pas vraie non plus dans un sens trop absolu. — Dès-lors on ne peut rien con-
musculaire. Chez ces deux sujets, la raideur généralisée a persisté sans modification sensible pendant plus de vingt jours. Chez le premier, la température tombait à 38o,2 dès le dixième jour. Chez le second, elle ne s'est jamais élevée à 1 degré au-dessus de la normale. Chez tous deux, ajoute Blachez, il s'agissait bien de contractions permanentes statiques, les seules qui, d'après Gharcot et Bouchard, pourraient déterminer une élévation de température.
dure, sinon que la question est encore fort obscure et pourrait bien dépendre d'éléments multiples en tête desquels nous placerions la contraction musculaire et l'action directe du système nerveux.
Nous mentionnerons enfin quelques autres phénomènes moins importants pour compléter le tableau clinique de la maladie. La langue est en général sèche, la soif intense. L'appétit peut être normal, et, si les aliments peuvent être introduits, ils sont bien digérés. La constipation est opiniâtre; l'odeur et la sécheresse des selles sont en rapport avec le séjour des matières dans l'intestin. Quelquefois il y a rétention ou rarement incontinence d'urine pendant les crises.
Un mot enfin sur le tétanos et le trismus des nouveau-nés. Il se montre dans les cinquième ou sixième jour qui suivent la chute du cordon, dit Rosenthal. Il s'annonce par quelques prodromes, tels que sommeil agité, convulsions isolées, relâchement des traits du visage; les enfants ne peuvent plus teter et refusent le sein. L'attaque débute par le trismus, des contorsions dans la face et des troubles dans la déglutition. Ensuite les crampes toniques s'étendent au cou, aux muscles respiratoires, à ceux du dos (assez souvent opisthotonos) et des extrémités. Les attaques se reproduisent spontanément, de plus en plus fortes et de plus en plus fréquentes, et se terminent presque toujours par la mort, après deux ou trois jours, avec des symptômes de collapsus.
Marche, Durée et Terminaisons. — Débutant en général parlesmasséters, les contractures suivent dans l'envahissement une sorte de marche descendante, les extrémités étant atteintes en dernier lieu, quand elles le sont.
Les spasmes toniques, une fois établis, sont continus. Cependant il y a des paroxysmes à certains moments, avec exacerbation de tous les phénomènes; nous les avons décrits.
La mort est la règle, et le plus souvent elle survient à courte échéance. Elle a lieu du reste par des mécanismes variés.
Le principal intérêt est dans la recherche des signes pronostiques qui annoncent la gravité plus grande de la maladie et le danger plus prochain de mort. — D'abord la plupart des auteurs admettent que le tétanos rbumatismal, le tétanos spontané, est moins grave que le tétanos chirurgical. Cela parait démontré, quoiqu'on ne puisse pas l'établir sûrement sur des statistiques irréprochables. — D'un autre côté, plus l'explosion du tétanos est rapprochée de la blessure, plus le danger semble grand. Ainsi, on aurait de 96 à 97 pour cent de mortalité quand il éclate dans les dix premiers jours, et seulement de 84 à 87 pour les autres cas.
La fréquence et l'intensité des paroxysmes sont naturellement un signe de danger, de même que l'acuité de la maladie, c'est-à-dire la rapidité avec laquelle les accidents atteignent leur maximum. — Plus le tétanos dure,
plus il a des chances de guérir. D'après Hippocrate, il guérirait toujours quand il dépasse le quatrième jour; c'est une exagération, mais le principe est exact.
Quand la maladie guérit, les accès s'espacent et deviennent moins forts; il peut rester pendant quelque temps diverses anomalies de contraction musculaire, quelquefois même des paralysies.
Anato-Mie pathologique. — La raideur musculaire tombe en général assez rapidement après la mort, et en tout cas il y a une période de relâchement entre cette raideur tétanique de la vie et la raideur cadavérique, qui n'a rien de commun avec la première comme essence. — L'intérêt des autopsies est tout entier du côté du système nerveux.
Dans un certain nombre de cas, déjà anciennement, on a trouvé des lésions des nerfs périphériques partant de la plaie ou du traumatisme , origine des accidents. Ainsi Lepelletier, Froriep, Curling , ont trouvé les altérations de la névrite ascendante, et Laveran vient d'en publier un nouvel exemple ^. Mais ces résultats ne sont pas constants ; il faut donc chercher dans les centres nerveux.
Le cerveau a été trouvé lésé dans quelques cas : il a présenté de la congestion ou même des lésions plus avancées; mais ce n'est pas la règle.
Richelot a bien résumé ce qui a trait aux altérations de la moelle. Plusieurs observateurs ont trouvé une véritable inflammation de l'axe spinal depuis Rokitansky, Bouchard, Arloing et Tripier, et surtout Michaud : prolifération nucléaire dans la névroglie, myélite centrale suraiguë : plaques de désintégration granuleuse de Lockhart Clarke, regardées par Michaud comme des foyers d'exsudation péri-vasculaire. Broca a trouvé un véritable ramollissement; James Tyson, John Elixher, etc., également^.
1 Arch. de PhysioL, 1877, pag. 695.
2 Ros3 (Med. Times and Gaz., 1879. — Rev. des Se. méd.,XTV, 481) a comparé l'auatomie pathologique du tétanos et de l'hydrophobie. Voici ce qu'il a trouvé dans les centres nerveux ; 1 . Un engorgement vasculaire avec extravasation d'une substance granuleuse et migration de leucocytes ; 2. une dégénérescence jaune des cellules ganglionnaires ; 3. un grand nombre de corps colloïdes et de la sclérose miliaire. Dans la moelle, les lésions les plus marquées sont situées à droite et à gauche du canal central ; mais les cornes aulérieures et postérieures de la substance grise sont atteintes aussi. Dans le tétanos, les colonnes de Clarke sont toujours altérées ; les lésions de ces organes sont moins accentuées dans l'hydrophobie. Dans le tétanos, les cellules qui composent le noyau de la portion inférieure de l'hypoglosse et le noyau de l'accessoire du spinal sont presque entièrement détruites. . . Dans deux cas de tétanos, Ross a observé des lésions vasculaires et des corps colloïdes dans l'écorce et dans la substance blanche sousjacente du cervelet. . . Les lésions sont plus marquées dans le cervelet pour le tétanos, dans le cerveau pour l'hydrophobie. Ce fait explique pourquoi dans
Il y a donc des cas de tétanos avec myélite véritable, mais ils ne sont pas tous accompagnés de cette altération ; je dirai môme que le plus grand nombre ne la présente pas.
Dans les faits les plus nombreux, c'est l'hyperémie que l'on rencontre : congestion intense de la moelle, du bulbe, pouvant aller jusqu'à l'bémorrbagie ; processus quelquefois accompagné d'un commencement d'irritation proliférative. — Il y a des observations nombreuses qui rentrent dans cette catégorie; mais cependant elle ne comprend pas tous les cas.
D'abord, bien souvent ces altérations congestives peuvent parfaitement être secondaires à l'état de contractures. Et puis Ricbelot a réuni des observations positives, dans lesquelles les examens des centres nerveux ont été faits par Hayem, Cornil et Ranvier , et dans lesquelles on n'a absolument rien trouvé.
Le tétanos n'a donc pas de lésion caractérisque; c'est toujours une vraie névrose. Quand il y a des lésions, elles sont secondaires ou indépendantes. C'est la conclusion delà majorité des observateurs, et de Vulpian, qui admet que le tétanos est déterminé par une irritation de la substance propre de l'organe, irritation dont le microscope ne saurait directement révéler l'existence.
Physiolo&ie pathologique. — Le tétanos est donc une névrose uniquement caractérisée par ses symptômes, par l'état d'excitabilité extrême de la moelle.
Ricbelot, après avoir discuté une série de théories pathogéniques, range simplement ie tétanos au sommet de l'échelle des réflexes qui peuventêtro produits par le traumatisme. Depuis Vétat de vigilance des muscles, noté dans la région blessée par Verneuil, et depuis les névralgies traumatiques dont nous avons parlé ailleurs, jusqu'au tétanos vrai , il trouve une gradation complète des spasmes intermédiaires, et il classe tout cela dans les oévroses traumatiques. Le tétanos dit idiopathique rentre encore dans la même catégorie, ajoute-t-il. Car, ou bien le froid agit comme un traumatisme, ou bien la cause reste inconnue et cachée ; voilà tout.
Il y a beaucoup de vrai dans cette théorie, que nous trouvons trop étroite, et nous ne voyons pas la nécessité de chercher ici une autre théorie étiologique que la théorie générale des névroses, qui peuvent être, ou la
le tétanos les actions toniques du corps sont surtout troublées et dans l'hydrophobie les actions psychiques. — Goals {The Lancet, 1877, 882. — Rev. d':s Se. méd., XIII, 4G1), faisant la même comparaison, trouve au contraire de grandes analogies dans la distribution des lésions, et attribue les différences cliniques présentées par les deux maladies à la différence de nature des deux poisons.
Yoy. aussi les recherches de Woods {Lancet, 1878. — Rev. desSc. méd., XIII, 462) et Aufrecht (Z;. med. Woch., t878, li. — Rev. des Se. méd., XIII, 463), qui ont insisté sur les lésions de la moelle dans le tétanos.
conséquence réflexe ou directe d'un état local, ou, dans d'autrescas, la manifestation directe d'un état général.
Nous croyons inutile d'insister : la théorie pathogénique générale des névroses exposée déjà à propos de l'étiologie des névralgies, de la migraine, paraît être tout ce que l'on peut dire ici sur la physiologie pathologique du tétanos.
Quant à la théorie qui, avec Velpeau, Thompson, etc. , veut voir dans le tétanos une maladie zymotique, avec altération dyscrasique constante produite par un ferment spécial, elle me paraît être une pure hypothèse. Rien ne prouve l'existence de ce miasme à part, et cette théorie trop exclusive ne rendrait pas compte des faits où la section d'un nerf malade, l'extraction d'un corps étranger, la chute d'une ligature, la réduction d'une fracture avec déplacement considérable, ont suffi à faire promptement cesser des accidents tétaniques (Rosenthal) .
Le tétanos n'est pas une maladie spécifique ; c'est une simple névrose, c'est-à-dire un acte morbide fonctionnel.
Diagnostic. — Les accidents tétaniformes qui peuvent se présenter dans le cours de la fièvre typhoïde, des exanthèmes aigus, etc., se distingueront par les autres symptômes, signes propres à ces maladies. Une simple contracture du trijumeau se reconnaît à l'intégrité de toutes les autres fonctions, de tous les autres muscles, et à la présence d'autres phénomènes en rapport avec la lésion trifaciale. La méningite spinale se sépare par la fièvre, la marche des phénomènes, l'absence d'intermissious, les phénomènes moteurs persistants. La tétanie frappe les extrémités au lieu de la mâchoire ou du tronc, présente des troubles multiples de sensibilité; il y a déplus le phénomène de Trousseau, etc.
Nous ne parlons pas du diagnostic différentiel de la catalepsie, de l'hystérie, et en général des maladies que nous ne connaissons pas encore.
Traitement. — Richelot a récemment résumé et soumis à une saine critique tous les moyens proposés contre le tétanos.
Au point de vue prophylactique, on évitera les refroidissements, on pansera les plaies le mieux possible. Ensuite, même une fois que les spasmes auront commencé, la chaleur et le repos seront indispensables à maintenir autour du malade: c'est ce que l'on a appelé le traitement par Tédredon. La chambre sera maintenue obscure, avec un tapis sur le parquet; on fermera les portes doucement, on oblitérera avec du coton le conduit auditif externe du sujet, on lui évitera toutes les impressions extérieures qui seraient une cause d'exacerbation pour les spasmes.
Cela fait, l'attention doit être attirée sur l'état local; souvent une intervention facile pourra faire tout disparaître. C'est ce qu'ont obtenu notamment, Rizzoli par l'ablation d'un ongle incarné, et Larrey par la destruc-
tion d'une cicatrice avec le fer rouge. Quand ces moyens simples ne sont pas applicables, certains chirurgiens recourent à l'amputation pour supprimer la cause. Je crois cependant qu'il ne faut tenter cette grande opération que si elle est indiquée d'autre part ou si tout au moins elle n'est pas contre-indiquée par l'état du malade.
Quand il peut choisir, Richelot préfère la névrotomie. Partisan de la théorie de l'action réflexe, il est grand pronateur de la névrotomie pour supprimer la voie centripète qui transmet l'excitation du traumatisme à la moelle. Et il faut faire cela vite, de bonne heure; il faut sauter sur le nerf, dit-il, avant que la moelle soit lancée et que par son excitation secondaire propre elle puisse suffire à entretenir par elle-même l'état spasmodique.
La distension^ l'élongation des nerfs, la neurothripsie, sont des procédés encore difficiles à apprécier d'après les documents actuels, et en tout cas ne paraissent pas supérieurs à la névrotomie K
Du côté du traitement interne, c'est le chloral qui doit surtout être examiné et discuté. Employé par Langeubeck contre le trismus, le cliloral fut prescrit avec plein succès par Verneuil en 1870, et depuis lors a eu des fortunes différentes.
Cet agent ne guérit pas toujours, mais il rend toujours des services qu'il faut se garder de négliger. Il doit être employé à des doses assez élevées; ces doses varieront du reste suivant les cas, de manière à procurer et à entretenir un état continu de sommeil ou de somnolence. Il faut se bien rappeler que s'il calme les contractures, c'est momentanément, et qu'il faut en continuer l'action, qui risquerait autrement de s'épuiser.
On a beaucoup discuté sur l'emploi des injections intraveineuses de chloral, tant prônées par Oré (de Bordeaux). C'est un excellent moyen physiologique, c'est le plus efficace pour obtenir la chloralisation; aussi est-il trèsemployé dans les expériences sur les animaux. Il ne paraît pas présenter , à condition d'être bien appliqué, les inconvénients et les dangers qu'on lui a reprochés'à la Société de Chirurgie. Mais cependant il faut n'y recourir que si les autres modes d'administration sont impossibles. On essaie d'abord par la bouche, puis on a le lavement, et enfin l'injection veineuse comme dernière ressource.
Le chloral a sur les autres narcotiques l'avantage de ne pas troubler, comme l'opium, l'appétit et les fonctions digestives.
Gardariano - a préconisé les avantages de la médication par les inhalations de chloroforme et l'ingestion du chloral. On fait respirer le cliloroforme au moment des crises tétaniques et pendant leur durée. Puis on doiuie le chloral à l'intérieur, par la bouche si c'est possible, sinon en lavement,
1 Voy. sur ce point, outre les travaux cités à propos des névralgies : Gaz, hebcl., 1878, no 14, pag. 222, et Arch. de Méd., juillet 1878. 2 Th. Paris, 1879. Anal, in Ccmpendium Thérap. dcBouchut, 1880, 67.
pour prévenir le retour des accès. — A l'appui de sa thèse, Gardariano cite un bel exemple de guérison,
Cullimore ' a obtenu un succès dans un cas de tétanos consécutif à une amputation d'orteil, en prescrivant, dès l'apparition des symptômes, des injections hypodermiques d'atropine dans le tissu cellulaire de la région dorsale. La dose fut de 0,001 milligram. le premier jour et de 0,0015 les six jours suivants. On ne fit d'abord que trois injections par jour, puis on les renouvela toutes les quatre heures.
Dans une thèse récemment soutenue à Strasbourg 2, Demetriades Constantinus a discuté les effets comparés du curare, de la fève de Calabar et du chloral dans le traitement du tétanos. Il donne la préférence au chloral. Mais à tous les médicaments il préfère le traitement chirurgical, et spécialement l'extension des nerfs, faite le plus tôt et le plus haut possible.
Tous les autres moyens médicaux essayés et préconisés contre le tétanos, môme le nitrite d'amyle et le jaborandi, ne paraissent pas avoir encore fait leurs preuves.
Richelot repousse entièrement les bains, à cause du déplacement souvent très-pénible que leur administration nécessite pour le malade. Les bains chauds ont cependant donné de bons résultats, notamment dans les deux cas de tétanos spontané récemment observés par Blachez et dans celui de Dionis (d' Auxerre) .
Blachez donnait des bains de 35'^ prolongés pendant deux heures; c'est à partir du moment où cette médication fut instituée que l'on vit la détente se produire et la convalescence s'annoncer. Les difficultés pratiques sont aisément surmontées, dit-il, avec un peu de patience et de précautions; et il ajoute que l'emploi d'une baignoire de grande dimension les lèverait complètement,
Dionis prescrivit un bain tiède prolongé à 33° : le malade devait rester dans le bain jusqu'à ce qu'un résultat fût obtenu. Mis au bain dans un état tétanique complet, le malade en fut retiré six heures après, souple comme un gant; il put s'asseoir sur une chaise et même il fut possible de le faire manger.
Ces résultats sont trop remarquables pour qu'on n'essaie pas de cette médication dans les cas analogues.
Reste enfin l'électrisation par les courants continus descendants, qui ont été préconisés contre toutes les contractures ; nous avons déjà mentionné plusieurs fois cette propriété qu'on leur attribue, mais toujours sans détails. — Nous pouvons en dire ici quelques mots,' que nous empruntons à la remarquable Thèse du D"" J. Teissier.
L'action paralysante du courant continu est démontrée pur les expé-
1 Tlie Lancel, juin 1879. — Aual. in Compend. do Rouchut, 184.
2 G-Mtralbl, f. Nerv , I, 290,
ricuces suivantes : 1° Un courant galvanique passant à travers un nerf empêche ce nerf d'être excité par un courant faradiqne (Hiffelsheim); les choses se passent de la même manière pour le pneumogastrique (Frank, de Tarcanoff); 2° Un courant qui traverse une grenouille strychnisée fait cesser les secousses tétaniques qu'elle présente (Vulpian, Cl. Bernard); 3° L'application d'un courant descendant sur la moelle épinière des chiens choréiques diminue notablement l'étendue de ces contractions presque rhythmiques (Onimus).
On peut conclure de tout cela, avec Teissier, qu'il existe des conditions dans lesquelles le courant de pile exerce une action paralysante sur le systèûie moteur.
Ces faits devaient encourager à essayer les courants continus contre toutes les contractures et même contre le tétanos. On paraît avoir incontestablement obtenu des effets sédatifs, c'est-à-dire que le malade éprouve un soulagement , les contractures diminuent ou même disparaissent ; mais la maladie, qu'on peut croire avoir guérie, continue sa marche vers une terminaison tout aussi fatale. C'est ce qui semble ressortir des observations de Dubrueil, Le Fort, Verneuil, etc. Cependant Mendel aurait eu des succès complets dans deux cas (Teissier).
Voici comment Onimus conseille d'agir : « Les courants doivent surtout être appliqués à direction descendante sur la colonnne vertébrale, c'est-à-dire que l'on placera le pôle positif sur la nuque et le pôle négatif au niveau des dernières vertèbres lombaires. L'intensité du courant doit être moyenne, et plutôt faible que trop énergique (15 à 25 éléments). La durée d'application doit être relativement longue. Il ne faut pas changer souvent les rhéophores de place, et l'on doit employer une pile à courant très-constant. »