La maladie hémorrhagie cérébrale est héréditaire

2. Elle détermine, dans une même famille, tantôt l'apoplexie, tantôt l'hémiplégie, et la gravité des accidents , la mort rapide ou la survie ne sont subordonnées qu'à la localisation de la lésion cérébrale.

3. L'hémorrhagie cérébrale apparaît, en général, à un âge assez avancé; néanmoins elle frappe assez souvent, aux diverses périodes de la vie, plu-

sieurs membres d'une même famille, et il n'est pas rare que dans une lignée une génération plus jeune soit atteinte avant une génération plus avancée.

En tête des maladies, des états morbides qui peuvent produire l'hémorrhagie cérébrale, il faut placer l'alcoolisme, qui peut agir doublement : dans l'intoxication chronique, il produit les anévrysmes miliaires, et, par les crises d'intoxication aiguë, il peut en provoquer la rupture.

Viennent ensuite l'intoxication saturnine (Gintrac), la goutte, le rhumatisme. Mais, je le répète, ce sont là des questions difficiles et encore à l'étude.

Voilà donc l'anévrysme miliaire formé sous l'influence d'une ou de plusieurs des causes indiquées ou sous l'influence d'autres causes. C'est par la rupture de ces anévrysmes que se produira l'hémorrhagie.

Comment se fait cette rupture ?

La rupture peut se produire de deux manières, et développer ainsi, ou une bémorrhagie capillaire ou un vaste foyer hémorrhagique.

La lésion atrophique de la tunique moyenne et quelquefois la dégénérescence graisseuse de la paroi font que l'anévrysme cède, et le sang s'épanche alors dans la gaine lymphatique. On trouve la gaîne remplie, comme le vaisseau, de globules sanguins, et souvent il y a aussi des globules au dehors de la gaîne, entre les éléments nerveux refoulés. L'hémorrhagie capillaire peut rester dans cet état; elle est souvent aussi le premier degré de l'hémorrhagie en foyer.

L'hémorrhagie en foyer peut se produire par la réunion de plusieurs hémorrhagies capillaires, quand plusieurs anévrysmes se rompent dans le voisinage les uns des autres. D'autres fois elle peut se produire d'emblée, quand l'anévrysme siège, par exemple, sur une artériolede plus fort calibre, qui donne plus de sang à la fois ; ce sang se collecte alors en foyer.

Sous quelles influences a lieu cette rupture des anévrysmes miliaires ?

C'est ici que se placent les causes banales de l'hémorrhagie cérébrale, citées partout. Mais ces causes ne produisent pas l'hémorrhagie en réalité, ou du moins elles ne la produisent que chez un individu déjà disposé par l'altération de ses vaisseaux.

Ainsi, toutes les causes de congestion cérébrale sont insuffisantes à développer de toute pièce une bémorrhagie cérébrale chez un individu ordinaire. Mais, chez un sujet qui est déjà porteur d'anévrysmes miliaires, ce sont là des occasions qui pourront provoquer la rupture de l'anévrysme, et, à ce titre, il est bon de les connaître.

La condition essentielle, capitale, que doit remplir une cause pour entraîner la rupture d'un anévrysme miliaire, c'est d'augmenter la tension vasculaire dans les vaisseaux cérébraux.

IIG MALADIES DE l'eNCÉPHALE.

On divise quelquefois, à ce point de vue, les causes de cet ordre en causes qui en augmentent habituellement la tension sanguine, et causes qui produisent une augmentation brusque. Parmi les causes générales de congestion, soitactive, soitpassive, on sépare celles qui produisent cette congestion d'une manière lente et durable, et celles qui la produisent d'une manière rapide et momentanée.

Mais la congestion habituelle du cerveau ne pourra entraîner l'hémorrhagie cérébrale, quand elle la produira, que par les variations brusques auxquelles elle est elle-même toujours soumise. Cette division ne me paraît donc pas utile à accepter en clinique.

Nous reprendrons simplement les causes, telles que nous les avons classées et énumérées dans l'histoire même de la congestion cérébrale.

U état du cœur a d'abord une grande importance : les hypertrophies de cet organe, surtout les hypertrophies non compensatrices des lésions valvulaires ou vasculaires, pourront causer l'hémorrhagie cérébrale.

On sait, en effet, que l'hémorrhagie cérébrale est constatée assez souvent dans le mal de Bright, ou tout au moins dans la forme de mal de Bright qui correspond au petit rein contracté. Ici, toutes les conditions sont favorables pour la production de cet accident : il y;a l'hypertrophie du cœur, et il y a cette altération des petits vaisseaux de la périphérie signalée par les travaux récents de l'Ecole anglaise.

Une partie seulement de ces conditions est réalisée dans le cœur forcé, l'hypertrophie essentielle.

Vient ensuite Vétat de la circulation générale. La suppression brusque d'une hémorrhagie, d'un flux, etc., pourra servir de cause occasionnelle pour la rupture d'un anévrysme miliaire.

Il en est de même du froid, qui peut agir d'une manière analogue, en faisant brusquement contracter les petits vaisseaux de la périphérie. Depuis Hippocrate, on a noté la fréquence de l'apoplexie en hiver. C'est surtout le froid subit qui agit particulièrement.

Bamberger cite un jeune homme qui, échauffé par le travail, se jeta dans une rivière et fut pris d'une hémiplégie qui dura plusieurs mois. Le même auteur cite également un homme de 30 ans qui fut frappé d'apoplexie sous une douche froide. Bouchard cite deux cas survenus dans un bain froid pris après la marche. Brouardel parle d'un élève d'un collège de Paris qui fut aussi frappé dans des conditions analogues.

L'acte de la digestion, qui, comme nous l'avons vu, peut produire la congestion cérébrale par un mécanisme complexe, doit cependant être encore rangé dans cette catégorie de faits.

Comme causes agissant directement sur la circulation cérébrale , on peut citer certaioes substances, comme l'alcool, etc.; les causes morales, les émotions, l'insolation; on y ajoute quelquefois l'influence du sommeil (?).

Ces divers éléments étiologiques se surajoutent du reste le plus souvent

pour produire l'hémorrhagie cérébrale. C'est ainsi qu'on nous citait, ces jours-ci, le fait d'une dame qui fut frappée d'hémorrhagie cérébrale sous l'influence combinée d'un froid vif et d'une violente émotion pendant le travail de la digestion.

Les causes de la congestion passive, en augmentant aussi la tension sanguine dans les vaisseaux du cerveau, pourront amener également la rupture des anévrysmes miliaires. C'est ainsi qu'agissent les maladies du cœur et des poumons et surtout les efforts.

On connaît la fréquence des apoplexies dans l'acte de la défécation, et aussi chez les vieillards pendant le coït, dans les maisons de prostitution. M. O. Larcher a récemment attiré l'attention sur des faits curieux du même genre qui se développent chez les oiseaux.

Chez les oiseaux, notamment à l'époque des amours, il y a une suractivité vitale considérable qui s'accompagne d'une congestion fort intense des centres nerveux, pouvant entraîner la mort, et qui produit quelquefois l'hémorrhagie cérébrale quand il y a une altération préalable des vaisseaux. Les oies, les canards, les poules, sont plus exposés à cet ordre d'accidents, que semble favoriser le trop fréquent accomplissement de l'acte nécessaire à la reproduction *.

Quelquefois, enfin, des secousses bien plus simples peuvent être invoquées, le rire, par exemple, qui, dit-on, aurait provoqué l'apoplexie chez le pape Léon X.

Mais, il faut le répéter 'en terminant ce paragraphe, ce ne sont là que des causes occasionnelles, accessoires, qui produisent la rupture des anévrysmes miliaires quand ceux-ci existent déjà, mais qui resteraient absolument sans action si le vaisseau n'était pas déjà altéré.

Une fois le sang sorti du vaisseau et collecté en foyer, que devient-il ?

Nous avons à faire ici l'histoire anatomo-pathologique du foyer hémorrhagique (PI. II, fig. 1).

Quand le sang épanché est en petite quantité, il écarte et sépare en quelque sorte les éléments nerveux, mais souvent il ne les rompt pas. C'est le contraire qui se produit quand le foyer est volumineux. Dans ce dernier cas, déjà, à l'ouverture du crâne, on trouve les circonvolutions aplaties, anémiées; le cerveau, ou tout au moins l'hémisphère atteint, semble gonflé et fluctuant.

Le caillot, dans les premiers jours, remplit toute la cavité qu'il s'est creusée ; il ne se rétracte pas en se coagulant. Comme l'a très-bien fait observer Charcot, le sang de l'hémorrhagie cérébrale se coagule, non comme dans une palette, mais comme dans le cœur droit.

Ensuite la dégénérescence granuleuse s'empare de tous les éléments qui

1 Acad. des Se, 26 févr. 1877.

constituent le caillot : globules rouges, leucocytes, fibrine,... tout disparaît peu à peu.

Les globules rouges présentent cette particularité qu'en s'altérant ils perdent leur matière colorante ; mais celle-ci ne se détruit pas, elle imbibe la substance cérébrale qui est autour du foyer. Elle se transforme en bématoïdine et forme de petits cristaux persistants, qui, on peut le dire, ne disparaissent jamais plus.

Le caillot lui-même se condense, devient gris et se détacbe de la paroi. La paroi, à son tour, subit des altérations importantes: la substance nerveuse se ramollit, subit la dégénérescence granulo-graisseuse. Ce ramollissement, qu'on a pris souvent pour la cause dôl'bémorrbagie (ramollissement hémorrbagipare de Rochoux) , est en réalité postérieur à î'bémorrbagie : il en est la conséquence.

En même temps que le tissu nerveux proprement dit disparait ainsi, du tissu conjonctif se développe, s'organise. La névroglie modifiée forme ainsi comme les parois d'un kyste. Ce tissu conjonctif retient les cristaux d'hématoïdine et conserve une teinte ocreuse caractéristique.

Le caillot, réduit maintenant en une petite masse de boue ocreuse, persiste encore très-longtemps pendant des mois et des années. Il disparait ensuite en totalité. Il reste alors une cicatrice indélébile : c'est le kyste avec sa paroi conjonctive ocreuse, qui reste béant, les lèvres écartées, si le foyer est grand ; les lèvres, au contraire, rapprocbées et formant cicatrice linéaire, si le foyer est petit.

Souvent l'altération ne se borne pas là. Quand la lésion siège vers les corps opto-striés, dans la capsule interne, ou encore dans la région motrice de l'écorce cérébrale, il se produit ce que l'on appelle des lésions secondaires, descendantes.

La lésion descendante est une lésion des tubes nerveux, des conducteurs. C'est une lésion analogue à celle d'un nerf que l'on a séparé de son centre trophique. L'hémorrhagie ou le ramollissement, et d'une manière générale toute lésion destructive, détermine une altération dans tout le système des fibres qui passent par le point lésé pour aller à leur centre trophique.

La lésion secondaire est une lésion scléreuse avec atrophie des éléments actifs et développement de tissu conjonctif.

On peut la suivre dans le pédoncule cérébral, la protubérance annulaire, la pyramide antérieure, toujours du côté de la lésion. Puis, au-delà de l'entre-croisement, on trouve souvent deux faisceaux dégénérés : un direct (le moins important) à la partie interne du cordon antérieur de la moelle ; l'autre croisé (le plus constant), plus volumineux, qui occupe le cordon latéral du côté opposé à la lésion.

Ces faisceaux altérés vont en diminuant de haut en bas, s'amincissent et disparaissent. Le premier (faisceau direct) s'arrête à la région dorsale ; le second (faisceau croisé) va jusqu'à la région lombaire.

HÉMORRHAGIE CÉRÉBRALE. Il 9

Nous ne faisons ici qu'indiquer sommairement ces lésions, que nous retrouverons avec plus de détails dans l'histoire des maladies de la moelle*.

Nous verrons un peu plus loin qu'au point de vue clinique on retrouve dans l'hémorriiagie cérébrale des phénomènes correspondant aux diverses phases de l'histoire anatomique : il y aies symptômes de la première période, période de formation du kyste, et les symptômes de la deuxième période, période des lésions secondaires.

Nous pouvons résumer en quelques mots l'histoire anatomique de l'hémorrhagie cérébrale par anévrysmes miliaires, telle que nous venons de la faire.

Des causes variées et encore mal connues, comme la sénilité, l'alcoolisme , certaines diathèses, produisent une altération des petits vaisseaux caractérisée par la lésion de la tunique externe, et le plus souvent aussi de la tunique interne, avec atrophie de la tunique moyenne, aboutissant à la formation d'anévrysmes miliaires. Ces anévrysmes une fois formés, les causes générales de congestion cérébrale déterminent la rupture d'un ou de plusieurs anévrysmes plus ou moins volumineux, et l'hémorrhagie est constituée.

Le caillot disparait progressivement en laissant sa matière colorante, qui imbibe le tissu ambiant. Le tissu nerveux se ramollit autour du caillot; le tissu conjonctif se développe, forme un kyste et aboutit enfin à une cicatrice ocreuse. Dans un grand nombre de cas, une sclérose descendante se développe au-dessous de la lésion principale, et va, par un trajet spécial, jusque dans la moelle (région dorsale et région lombaire) .

Telle est l'histoire anatomique commune, la plus habituelle, de l'hémorrhagie cérébrale. Mais ce n'est pas l'histoire absolument constante de tous les cas. Avant d'aller plus loin et de mettre l'évolution clinique de la maladie en face de son évolution anatomique, nous devons dire un mot des autres conditions anatomiques qui ont été invoquées et qui peuvent, quoique plus rarement, .produire des hémorrhagies cérébrales.

D'abord, la lésion vasculaire est-elle toujours celle que nous avons décrite ? N'y en a-t-il pas d'autres ?

Quelques auteurs, Robin, Paget, ont noté la dégénérescence graisseuse des capillaires et en ont fait une cause de l'hémorrhagie cérébrale. Bouchard a discuté ces travaux.

D'abord, on a souvent pris pour de la dégénérescence graisseuse une accumulation, dans la gaîne lymphatique, de corpuscules graisseux venus du ramollissement, décrit plus haut, du tissu nerveux. D'autre part, on trouve cette lésion dans beaucoup de cas, chez les enfants cachectiques,

^ Voy. le chapitre m (art. I) de la 2^ partie.

120 MALADIES DE L ENCEPHALE.

par exemple, etc., sans rapport aucun de fréquence avec l'hémorrhagie cérébrale elle-même.

Si cette lésion joue un rôle dans la pathogénie de l'hémorrhagie cérébrale, c'est un rôle absolument secondaire.

La question est plus délicate quand il s'agit de déterminer l'influence pathogénique de Vendartérite et de Vathérome.

Depuis Abercrombie jusqu'à Charcot et Bouchard, on a attribué une grande importance à cette lésion, qui agirait de deux manières : 1° en déterminant la fragilité de la paroi altérée ; 2° en lui faisant perdre son élasticité , ce qui donne une plus grande influence au choc transmis au moment de chaque systole.

Charcot et Bouchard ont réagi contre cette doctrine. Ils ont montré, par une série de cas bien observés, que l'athérome artériel coexiste sans doute souvent avec l'hémorrhagie cérébrale, mais que cependant, d'après des statistiques étendues, il n'y a aucun rapport entre la fréquence de l'athérome et la fréquence de l'hémorrhagie.

Us ont alors repoussé toute connexion entre l'endartérite athéromateuse et l'hémorrhagie, qu'ils ont attribuée uniquement à la péri-artérite, et ils ont posé en principe que l'athérome artériel conduit, non à l'hémorrhagie, mais au ramollissement.

On est arrivé ainsi à poser bientôt cette règle clinique : Quand, dans un cas d'apoplexie ou d'hémiplégie, le pouls radial ou l'état du cœur donnent des signes d'athérome, on doit penser au ramollissement plutôt qu'à l'hémorrhagie.

Cette formule est trop absolue. Il est à peu près démontré aujourd'hui, et c'est l'opinion de Cornil et Ranvier, que la lésion de l'anévrysme miliaire, la lésion de l'hémorrhagie cérébrale, est à la fois péri-artérite et endartérite, lésion des tuniques interne et externe avec atrophie de la tunique moyenne. Nous avons vu comment Eichler défend l'opinion de Zenker contre celle de Charcot.

Il faut donc repousser ce principe clinique. La vérité est entre l'opinion ancienne et celle de Bouchard.

Ai-je besoin de mentionner les traumatismes, les tumeurs, qui, par leurs progrès, ouvrent un vaisseau en en détruisant la paroi? Ce sont là des hémorrhagies en dehors de la règle, et dans lesquelles l'anévrysme miliaire n'a évidemment rien à voir.

Une classe d'hémorrhagies cérébrales difficiles à expliquer, rares, mais incontestables, est celle des hémorrhagies dyscrasiques. Dans le typhus, toutes les maladies typhiques, la pyémie, l'ictère grave, l'anémie pernicieuse, le purpura, l'hémophilie, la leucocythémie, etc., on peut observer des épanchements sanguins dans le cerveau.

Pour la leucocythémie, la pyémie, la mélanémie, on invoque les obstacles apportés à la circulation par les globules blancs, les granules de pig-

ment, etc., qui peuvent s'accumuler et former des embolies. Dans un cas d'ictère grave, Vulpian et Charcot ont trouvé des anévrysmes miliaires. Dans une analyse intéressante de divers cas d'iiémorrhagie cérébrale dans le cours du purpura, LerebouUet a toujours trouvé une lésion des vaisseaux encéphaliques, le plus souvent une stéatose. On peut dire enfin que d'une manière générale les dyscrasies, en troublant la nutrition des vaisseaux, rendent leurs parois friables, fragiles, et disposent aux hémorrhagies.

La classe des bémorrhagies dyscrasiques est donc une classe mal définie, encore à l'étude, et pour laquelle une explication générale serait prématurée. Ce sont là du reste des cas exceptionnels.

Et on peut, en définitive, comme formule clinique générale suffisamment approchée, conserver ce que j'ai dit de l'histoire de l'hémorrhagie cérébrale par rupture des anévrysmes miliaires.

Pour terminer ce qui a trait à l'anatomie pathologique, nous n'avons plus qu'à ajouter quelques mots relatifs au siège de l'hémorrhagie cérébrale.

Les statistiques ne peuvent pas être faites avec les observations publiées, à cause de la négligence que l'on met à faire connaître les cas ordinaires. Il faut prendre tous les cas qui se présentent dans un laps de temps donné, et les comparer.

Voici ce que nous avons recueilli, pendant l'année 1879, dans notre service de vieillards à l'Hôpital- Général.

Nous avons eu 11 malades présentant à l'autopsie des foyers, anciens ou récents, d'hémorrhagie cérébrale. Sur ces 11 malades, il y a 6 hommes et 5 femmes.

Ces 11 malades nous ont présenté 20 foyers, dont lia droite, 8 à gauehe et 1 dans le cervelet. 5 sujets n'avaient qu'un foyer ; 4 en présentaient 2; 1 en avait 3 et 1, 4.

Quant au siège, voici comment ils se décomposent :

Région opto-striée et pénétration venlriculaire (vastes

foyers) 2

Couche optique et noyau caudé 2 I Région opto-striée

(dont 1 avec pénétration ventriculaire). ( 12

Couche optique 2

Noyau lenticulaire. 6

Centre ovale 2 \

(dont 1 avec pénétration sous les méninges). > Hémisphère

Circonvolutions 5 / '

Cervelet 1

Malgré leur petit nombre, ces chiffres sont assez instructifs. Je ferai d'abord remarquer la plus grande fréquence à droite (11 contre 8), fait que

122 MALADIES DE LENCÉPHALE.

les auteurs ont déjà signalé, sans en donner l'explication. Il est remarquable que pour le ramollissement ce soit le contraire.

Pour le siège, ils confirment ce qui ressort de toutes les statistiques : la fréquence la plus grande de l'hémorrhagie dans la région opto-striée, et parmi les cas de cette dernière catégorie la lésion facile du noyau lenticulaire.

Gharcot a insisté sur ce fait. C'est à la partie externe du noyau lenticulaire que se ramifient les artères striées ; elles sont logées là, entre le noyau gris et la capsule externe, qui n'adhère pas au corps strié, mais en est séparée par une sorte de ventricule supplémentaire, cavité virtuelle ; c'est là que s'ouvre très-facilement cette artère que Oharcot a appelée l'artère de l'hémorrhagie cérébrale. C'est le siège de prédilection des foyers hémorrhagiques.

J'insisterai enfin sur un point, signalé déjà, mais qui m'a paru plus général qu'on ne le dit ordinairement : c'est la symétrie remarquable que présentent très-souvent les foyers multiples d'hémorrhagie cérébrale. Ainsi, quand un malade a une hémorrhagie dans l'hémisphère gauche et s'il a eu antérieurement une hémorrhagie à droite , on constatera le plus souvent que ces deux foyers siègent dans des points assez exactement symétriques.

Six de nos malades ont eu des foyers multiples ; cinq seulement ont eu ces foyers bilatéraux, au nombre de douze. Or, sur ces douze foyers, dix étaient symétriques deux à deux ; un seul malade faisait exception à cette règle de symétrie.

Il y a là plus qu'une coïncidence. Et c'est un fait d'autant plus important à noter , que quand on trouve des foyers multiples de ramollissement ( ce qui arrive assez souvent) on ne constate rien de semblable.

J'arrive à I'Histoire clinique de l'hémorrhagie cérébrale. Nous n'allons parler que de cette maladie en général, c'est-à-dire décrire les symptômes communs qu'elle présente, quel que soit le siège de la lésion. Nous étudierons plus loin les signes particuliers qui dépendent de tel ou tel siège pour une lésion en foyer, quelle qu'elle soit*.

liQi prodromes sont nuls ou insignifiants, en tout cas sans valeur clinique. Ce sont les signes habituels des troubles circulatoires du cerveau : douleur de tête, vertiges, tintements d'oreille, ete. ; tout cela s'exaspérant dans les efforts, les mouvements brusques.

Puis survient brusquement Vapoplexie. Nous n'avons plus à parler de cet état, que nous avons décrit à part et en détail.

L'apoplexie peut aussi manquer ou être incomplète. Quelquefois il y a un étourdissement léger, une sorte d'absence, perte incomplète de connaissance après laquelle le malade se trouve paralysé.

' Voy. l'article IV : Diagaostic du siège des lésions en foyer.

D'autres fois même, avec sa connaissance complète, le malade se sent tout d'un coup paralysé, au moment de faire un mouvement. Souvent il voit sa paralysie se développer sous ses yeux, et assiste à l'envahissement successif de la jambe, du bras, de la face, de la langue, etc.

Dans d'autres cas encore, les sujets se trouvent paralysés au réveil d'un sommeil que rien n'a paru troubler.

Broadbent a récemment insisté sur un mode de début spécial, qu'il appelle apoplexie progressive, et auquel il attribue une certaine valeur pour le diagnostic de siège. « L'apoplexie progressive débute par une brusque douleur dans la tète, une défaillance, des vomissements, et continue par un coma qui augmente peu à peu ; elle est caractérisée par la conservation initiale de la connaissance, le développement graduel des symptômes et une issue fatale rapide; la cause ne varie jamais etn'est autre qu'un épanchement sanguin considérable... Le territoire hémorrhagique serait constamment situé sur le côté externe du corps strié extra- ventriculaire, entre le ganglion et la capsule externe ' . »

Un phénomène à remarquer dans certains cas est l'apparition des convulsions et des contractures précoces, qu'il faut toujours soigneusement distinguer des contractures tardives permanentes. Ces phénomènes d'excitation motrice atteignent le côté paralysé et se généralisent quelquefois aux deux.

Ils sont dus à l'excitation produite sur le tissu nerveux ambiant par le travail intra-cérébral du début, à l'altération delà substance nerveuse, etc., mais ils ne se développent que quand la lésion siège dans certaines régions, comme les pédoncules, la protubérance, le bulbe, et surtout, d'une manière générale, dans les régions touchant aux méninges, à l'épendyme ventriculaire. Nous y reviendrons du reste à ce dernier point de vue.

Après l'apoplexie s'il y en a eu, ou d'emblée si l'apoplexie a manqué, survient la période stationnaire ou de paralysie. Le phénomène principal de cette période est en effet la paralysie.

Cette paralysie est généralementune hémiplégie, habituellement plus forte au bras qu'à la jambe. Il y a souvent en môme temps déviation de la face : la commissure des lèvres est tirée en haut du côté sain, les pHs et les rides sont plus accentués de ce côté, le malade ne peut pas siffler ou souffler; l'asymétrie de la face apparaît nettement quand il rit.

Un caractère remarquable de cette paralysie faciale, c'est qu'elle ne frappe pas l'orbiculaire des paupières. Le sujet ferme l'œil du côté malade comme de l'autre , ce qui n'arrive pas dans les paralysies périphériques du facial, dans les paralysies rhumatismales, par exemple, de ce nerf.

La langue, la luette, peuvent être déviées. La pointe de la langue est

1 Rcv. des Se. méd:, lom, IX, 2581.

124 MALADIES DE l'eNCÉPHALE.

alors dirigée vers le côté paralysé, à cause de l'action du génioglosse, dont l'antagoniste est paralysé.

Il y a toute une catégorie de muscles qui sont le plus souvent épargnés. Ce sont en général les muscles dont les mouvements sont toujours associés avec ceux des mêmes muscles du côté opposé : les muscles des yeux, du thorax, de l'abdomen.

J'ai déjà indiqué, à propos de l'apoplexie, les phénomènes observés par Rosenbach dans le côté hémiplégique^

Les troubles de la sensibilité sont beaucoup moins fréquents que les troubles de motilité ; l'hémianesthésie complète répond à un siège spécial de la lésion sur lequel nous aurons à revenir. Nous renvoyons aussi les troubles des sens au chapitre consacré au diagnostic de siège.

Au point de vue intellectuel, une fois les phénomènes apoplectiques proprement dits disparus, il reste souvent une grande inaptitude au travail, une irritabilité excessive, des changements dans le caractère ; tous phénomènes vulgairement attribués au ramollissement, mais qui peuvent aussi très-bien dépendre de Thémorrhagie.

La circulation des viscères est profondément troublée dans quelques cas. On trouve la congestion du poumon, la pneumonie, comme après la section du pneumogastrique ; des ecchymoses sous la plèvre, sur le cœur, sur l'endocarde et les valvules, sur l'estomac, les intestins, les reins, etc. — Ces faits, observés partons les auteurs, n'ont pas l'importance qu'on avait voulu leur attribuer pour le diagnostic du siège des lésions. On a cru qu'ils prouvaient une lésion du bulbe, du mésocéphale ; nous verrons plus tard que c'est une erreur.

On peut observer aussi la paralysie du grand sympathique dans le côté hémiplégique^. C'est à cette cause qu'est due, quand elle existe, l'élévation de température du côté paralysé^. D'autres fois (ce sont des cas tout à fait exceptionnels), les signes de l'hémiplégie vaso-motrice sont complets. On a alors: 1" faux ptosis, c'est-à-dire diminution de la fente palpéhrale, avec possibilité de soulever énergiquement la paupière supérieure ; 2** rétrécissement marqué de la pupille, toutes les branches oculo-motrices fonctionnant du reste normalement ; 3° renfoncement du bulbe dans l'orbite ; 4° température plus élevée de la moitié paralysée delà face et de l'oreille corres-

1 Nous retrouverons plus loin (2« partie) la trépidation épileptoïde ou réflexe tendineux exagéré, que l'on peut rencontrer aussi dans l'hémiplégie suite d'hémorrhagie cérébrale.

2 Voy. Nothnagel ; Betheiligwig des Sjjmpathicus bei cerebraler Hémiplégie. Virch. Archiv. , tom. LXVIII , pag. 26. — Seeligmiiller (Centralbl. , 1878, pag. 13) , et Vulpian {Clin, de la Charité, pag. 563), ont publié des faits analogues.

^ Voy , à l'Appendice, tout ce qui est relatif aux températures de la tête et des membres paralysés chez les hémiplégiques.

pondante ; 5° sécrétion anormale dans l'œil, le nez et la bouche, du côté paralysé.

On peut enfin observer , toujours dans la même période, des troubles trophiques accusés, tels que leschare fessière et les arthropathies.

L'eschare sur la fesse paralysée, decubitus acutus de Samuel, a été bien décrite par Cbarcot en 1868. Nous en avons déjà parlé à propos de l'apoplexie et nous devrons y revenir.

Les arthropathies ont été décrites par Scott Alison d'abord, puis par Brown-Sequard, puis surtout par Charcot. Elles peuvent succéder aux lésions en foyer en général.

Elles affectent surtout les articulations du membre supérieur et rappellent d'abord le rhumatisme, en s'accompagnant souvent de tuméfaction, de rougeur et de douleur articulaires. — Anatomiquement, c'est une synovite végétante et parfois exsudative, avec participation des synoviales tendineuses au processus inflammatoire (Charcot) .

C'est en général quinze jours ou un mois après l'attaque que les arthropathies peuvent faire leur apparition. Quelquefois même elles marquent le début de la période tardive.

Le phénomène dominant de la période tardive est la contracture. Ces contractures tardives ont une grande importance clinique, à cause de leur valeur pronostique.

Ces contractures, une fois complètement développées, ne cèdent pas absolument au chloroforme ; elles entraînent des déformations articulaires et des attitudes vicieuses qui persistent jusqu'à la mort. Elles sont plus fréquentes et beaucoup plus marquées au membre supérieur qu'à l'inférieur. Elles peuvent aussi, quoique rarement, affecter la face; dans ce cas, les traits sont naturellement tirés du côté contracture, ce qui, à un examen superficiel, peut tromper sur le côté de l'hémiplégie.

Les contractures présentent deux types principaux : le type de flexion et le tv'pe d'extension. Le premier est le plus commun ; Bouchard l'a trouvé 26 fois sur 31 : tous les segments du membre supérieur sont alors fléchis les uns sur les autres ; les doigts sont fléchis dans la paume de la main ; il faut même souvent surveiller les ongles du malade, qui risquent d'ulcérer la peau et qui nécessitent quelquefois l'interposition d'un objet, comme une bande roulée. La main est dans la flexion et la pronation, l'avant-bras fléchi à angle droit sur le bras, qui est lui-même fortement appliqué contre le tronc.

Le type d'extension ne diffère que par l'extension de l'avant-bras sur le bras ; la main et les doigts sont toujours en flexion.

Quand la contracture existe au membre inférieur, c'est en général le type d'extension qui domine : tous les segments sont dans l'extension forcée ; seuls, les orteils sont souvent fléchis en crochets sous la plante du pied.

126 MALADIES DE l'eNGÉPHALE.

Quelquefois on peut, par un effort plus ou moins violent, transformer le type de flexion en type d'extension. En redressant les doigts, par exemple, quand on dépasse un certain point, il survient tout d'un coup une extension forcée qui peut persister. — Mais en général la contracture, quand elle est un peu ancienne, résiste à toute espèce d'efforts.

Avant les travaux de Charcot et Bouchard sur les dégénérations secondaires de la moelle, on attribuait ces contractures à une exagération des réflexes, des mouvements associés dans le côté paralysé. C'est ainsi qu'en 1855, Duchenne (de Boulogne), dans la première édition de son Traité sur l'électrisation localisée, rappelait que les phénomènes réflexes s'exagèrent chez les animaux auxquels on a enlevé les hémisphères cérébraux, et attribuait les contractures des hémiplégiques à un excès d'excitabilité analogue de la moelle, à des mouvements associés et exagérés.

On reconnaîtra tout à l'heure cette ancienne théorie dans des travaux tout à fait récents.

Après les recherches de Charcot et de Bouchard, on a été d'accord pour attribuer les contractures des hémiplégiques à la dégénérescence secondaire des cordons latéraux de la moelle. C'est l'explication qui persiste encore aU' jourd'hui, et c'est pour cela que nous retrouverons cette étude à propos des maladies de la moelle. Mais je dois dire ici un mot de l'opposition que rencontre cette doctrine chez quelques savants d'outre-Rhin.

Pour Hitzig*, la dégénération descendante des cordons latéraux est incapable de déterminer des phénomènes d'excitation motrice. Il considère la contracture tardive comme un mouvement associé excessif, provoqué par le moindre mouvement volontaire qu'exécute le côté sain.

Les phénomènes dont parle Hitzig, les mouvements associés, existent en effet chez un certain nombre d'hémiplégiques : quand les patients accomplissent un mouvement avec leurs membres sains, ce mouvement est exécuté de la même façon par le côté paralysé, qui est soustrait à l'action de la volonté^. Un genre de mouvements associés moins rare comprend ceux que l'on provoque en excitant la peau du côté paralysé, avec l'ongle par exemple.

C'est à cette catégorie de phénomènes qu'Hitzig rattache les contractures tardives des hémiplégiques. Il s'appuie pour cela sur ce fait « que la contracture hémiplégique est notablement augmentée lors de la production de

1 Voy. Slraus; Des contractures. Thèse d'agrég. Paris, 1875.

2 Westphal a bien décritce phéaomèae ea 1872, chez des hémiplégiques adultes doat la paralysie remontait à la plus tendre enfance (R. S. M., II, 687). Bernhardt a fait en 1874 des observations analogues chez un petit garçon de 8 ans [R. S. M., V, 194). Nothnagel a étudié et classé les diverses espèces de mouvements associés que peuvent présenter les hémiplégiques (loc. cit., pag, 100). M. d'Escarra avait déjà, en 1868, signalé les mouvements associés les plus simples qui se produisent dans le bâillement, l'éternuement, etc. (Thèse de Paris, 1868.)

niouvements un peu vifs, pendant la marche, au moment d'une émotion. Il s'appuie aussi sur la diminution de la contracture pendant le sommeil et pendant les premières heures qui suivent le réveil. La volonté, dans ces cas, ne fonctionnant pas et le sujet étant en repos, l'excitahilité du centre d'association n'est pas mise en jeu et la contracture est absente ; elle reparaît lorsque l'influx cérébral vient de nouveau solliciter et ébranler ce centre.» (Straus.)

Cette théorie met les dégénérescences secondaires tout à fait hors de cause. C'est ainsi que Leyden * considère ces altérations comme n'ayant pas de symptômes à elles et ne modifiant en rien le pronostic de la lésion cérébrale.

Il nous est imposible d'accepter une pareille opinion, que nous retrouverons ailleurs 2.

Les intermittences dans les contractures, leurs variations sous l'influence de certaines causes, objectées par Hitzig, sont vraies au début de ces contractures; mais on les observe aussi dans les maladies vraies et primitives des cordons latéraux, ainsi que nous le verrons plus tard. D'autre part, comme le dit très-bien Straus, si l'hypothèse d'Hitzig était vraie, les contractures devraient se produire dès le début môme de l'apoplexie. Si elles ne se développent qu'à la période tardive, c'est qu'elles sont en rapport avec les lésions de cette période, c'est-à-dire avec les lésions secondaires '.

Nous maintenons par suite entièrement la théorie française, qui rattache les contractures tardives des hémiplégiques aux dégénérescences secondaires descendantes et qui fait de ces contractures, quand elles sont complètes et permanentes, un signe d'incurabilité à peu près absolue. Elles ont donc un diagnostic et un pronostic.

Je termine par cette discussion, que j'ai dû un peu allonger à cause de l'actuahté même de la question, l'histoire clinique de l'hémorrhagie cérébrale, et j'arrive au Diagnostic de cette affection.

Le diagnostic, à la période d'apoplexie, est déjà fait; le diagnostic entre l'hémorrhagie et le ramollissement ne pourra être établi utilement qu'après l'étude de cette dernière lésion. Le diagnostic de siège sera traité plus tard pour toutes les lésions en foyer. Notre tâche actuelle est donc bien restreinte.

' Traité clinique des maladies de la moelle, trad. franc., pag. 586.

2 Voy. plus loin (2^ partie, art, I) le chapitre m consacré à l'étude des Dégénérescences si^condaires de la moelle.

<* Oaimus vieut de discuter ces questions dans son récent article CoiUractures, du Dictionn. encycl. Il attache une très-graade importance aux faits invoqués par Hitzig ; il admet qu'il y a uae irritation des centres excito-moteurs, mais par la lésion scléreuse secondaire.

128 MALADIES DE l'eNCÉPHALE.

Nous essayerons simplement de distinguer l'bémorrbagie cérébrale à la période paralytique de rbémiplégie bystérique, de l'bémiplégie de cause spinale, de rbémiplégie qui succède à certaines maladies aiguës.

L'bémiplégie bystérique se distinguera par les antécédents de la malade et par la coexistence d autres manifestations bystériques : la brusquerie du début des accidents, souvent leur disparition non moins rapide, la coïncidence des anestbésies... L'hémiplégie avec bémianestbésie pourrait plus facilement être confondue : l'byperestbésie ovarienne, sur laquelle Cbarcot a tant insisté, a, dans ces cas, une grande valeur.

L'bémiplégie d'origine spinale est rare; du reste, elle laisse absolument intacts tous les nerfs cérébraux et est souvent croisée pour le mouvement et la sensibilité.

Les hémiplégies qui peuvent succéder aux fièvres graves (Gubler) , à la pneumonie (Lépine), à la gastro-entérite (Rostan), à la bernie étranglée (Nicaise), etc., se distingueraient par l'existence même de ce fait morbide antérieur.

Sans parler du Pronostic de l'apoplexie, le pronostic de l'bémiplégie sera très-variable suivant les cas et notamment suivant le siège de la lésion.

Les lésions atropbiques, l'escbare fessière surtout, sont un signe pronostique grave, même au point de vue de la vie du sujet.

Les contractures tardives et permanentes sont un signe pronostique grave aussi, mais seulement au point de vue de l'incurabilité de la paralysie.

Au début, le Traitement sera celui de l'apoplexie sanguine en général et delà congestion cérébrale : dérivation et révulsion par tous les moyens; quelquefois, mais pas toujours, déplétion préalable par une saignée abondante, etc.

La réaction contre les émissions sanguines a été telle dans ces dernières années que certains auteurs en sont venus à les repousser absolument dans le traitement de l'bémorrbagie cérébrale.

Presque toujours, dit Hammond, le processus (dans le foyer apoplectique) n'est pas pathologique ; au contraire, il est à un haut degré réparateur. Prendre du sang à un corps qui lutte de toutes ses forces contre la lésion, c'est le priver d'une partie de ses ressources, sans modifier en aucune façon la nature du mai. La pratique des purgatifs même, qui est devenue vulgaire, est en opposition formelle, non-seulement avec cette assertion que la chose principale est délaisse!^ le malade tranquille, mais encore avec le sens théorique du traitement... En fait, il n'y a qu'à laisser le malade parfaitement tranquille, avec la tête maintenue élevée et la chambre à une température de 60° (Fahrenheit) environ, autant que possible, et bien aérée.

Une assertion aussi absolue me paraît inadmissible. C'est là une des

preuves du danger que peut présenter une application trop hâtive et trop absolue de l'anatomie pathologique à la thérapeutique. Je persiste à croire qu'il y a des cas d'hémorrhagie cérébrale dans lesquels les émissions sanguines et les révulsifs, intestinaux ou autres, sont indiqués.

Ce n'est pas le caillot formé et réalisé dans l'encéphale qu'il faut seulement considérer, c'est le mouvement fluxionnaire général qui a précédé et provoqué l'hémorrhagie, qui lui survit, qui est quelquefois môme accru par ce corps étranger nouveau, qui peut entraîner de nouvelles ruptures vasculaires, qui généralise les effets apoplectiques à tout le cerveau, et qui, très-souvent, sera la cause directe de la mort. Débarrasser une hémorrhagie cérébrale de cet élément fluxionnaire, c'est déjà rendre un très-grand service au patient, c'est souvent lui sauver la vie en facilitant le passage à cette phase où le caillot persiste sans doute, mais ne produit plus qu'une hémiplégie, une simple infirmité qui ne menace plus l'existence.

C'est pour avoir méconnu l'existence de cet élément fluxionnaire, cause et suite de l'hémorrhagie, que l'on repousse les émissions sanguines. Or, ce mouvement fluxionnaire s'impose à tout clinicien non prévenu ; c'est lui qui fait le pronostic et l'indication thérapeutique.

La nature médicatrice est certainement une belle chose ; mais il ne faut ni en abuser ni trop s'y fier. Pour que le processus soit réparateur dans l'hémorrhagie, il faut que tout élément d'irritation et de fluxion soit tombé. Et pour cela, l'intervention thérapeutique n'est pas inutile.

A l'appui de sa thèse, Hammond reproduit le raisonnement suivant de Trousseau.

« Il n'y a pas de médecin qui pense à la saignée quand il s'agit d'un épanchement de sang à la peau, parce qu'il sait combien serait absurde une telle pratique; et cependant, sauf la locaiïsation, il n'y a pas de différence entre ces deux processus. Un athlète, par exemple, reçoit dans un pugilat un coup de poing sur la face qui détermine la rupture des vaisseaux sanguins dans le tissu cellulaire de la région palpébrale. Que penserait-il d'un médecin qui ordonnerait la saignée du bras dans le but de faire résorber le foyer sanguin ? »

On le voit , c'est toujours cette prétendue indication exclusive de la saignée : faire résorber le foyer sanguin. Mais la question n'est pas là. La preuve en est que, quand les phénomènes apoplectiques ont disparu, personne ne songe à saigner pour faciliter la résorption du caillot, qui existe cependant bien encore. Mais pendant l'apoplexie il y a autre chose.

J'ajouterai môme que cet élément peut aussi se présenter chez l'athlète. Si le traumatisme a été violent, il peut être l'occasion d'un mouvement fluxionnaire vers le point blessé et son entourage, et dans ce cas, quoi que puisse en penser l'athlète lui-même, je conseillerai des émissions sanguines.

En résumé, je ne prétends pas qu'il faille saigner tous les malades atteints

130 },rALADIES DE L ENCÉPHALE.

d'hémorrhagie cérébrale, mais je dis quïl ne faut pas exclure ces moyens d'une manière absolue. En admettant qu'on ne puisse rien sua* le caillot, il y a à côté un élément fluxionnaire très-important qui fait souvent le pronostic et l'indication thérapeutique. Contre cet élément fluxionnaire, on fera bien d'appliquer les règles que nous avons indiquées à propos du traitement de la congestion cérébrale (pag. 103) et d'employer, suivant les cas, la saignée, les émissions sanguines locales ou les révulsifs cutanés ou autres.

Une fois l'attaque terminée, la période paralytique comporte deux indications: 1° empêcher autant que possible le retour d'accidents semblables en prévenant les nouvelles poussées congestives auxquelles le malade est sujet; 2° rendre, si on le peut, le mouvement aux membres paralysés.

La première indication sera remplie par les moyens que nous avons énumérés pour le traitement de la congestion cérébrale habituelle : révulsifs, notamment sur le tube intestinal; pour entretenir la liberté du ventre, laxatifs, purgatifs répétés; quelques sangsues de temps en temps au fondement ou derrière les oreilles, etc.

La seconde indication est plus délicate. Les excitants sont nombreux pour donner un coup de fouet au système nerveux engourdi et aux muscles rouilles ; mais il ne faut pas perdre de vue ce grand principe que les excitants peuvent présenter de grands dangers au point de vue du retour des accidents congestifs : il y là un double élément de détermination qui doit inspirer la prudence du médecin.

J'appellerai ici l'attention sur deux moyens très-puissants, très-employés et en même temps très-diiïiciles à manier : Yélectrisaîion et les eaux minérales.

On n'a d'abord employé que l'électricité d'induction, les courants interrompus. Ducheune a magistrakment posé les règles de leur emploi*.

Il distingue deux périodes dans l'histoire de l'hémorrhagie cérébrale : l'une qui correspond à la résorption de l'hémorrhagie, l'autre qui suit cette résorption. Dans la première période, l'électrisation est toujours inutile et elle peut même être nuisible, en déterminant de nouvelles congestions cérébrales. Duchenne rapporte des observations qui montrent les réels dangers d'une électrisation trop hâtive.

A la deuxième période, on peut avoir des succès. Dans le vingtième des cas, il a eu une guérison radicale; dans le quart, une amélioration plus ou

1 Duchenne (de Boulogne} ; Traité de V électrisation localisée, 1855.

Yoy., pour ce qui a trait à l'exploration électrique et aux géuéralilés sur l'électrodiagnosiic et l'électrothérapie, plus loin le chapitre consacré aux Paralysies périphériques (5<= partie, art. III, chap. i).

moins complète. Plus fréquemment encore, il n'a obtenu aucune amélioration. Pour juger d'avance si les courants électriques seront efficaces ou resteront impuissants, on doit s'appuyer sur la présence ou l'absence des contractures tardives, qui annoncent l'incurabilité de la paralysie.

L'hémiplégie faciale peut être guérie aussi ; mais Duchenne redoute (et en citant des faits à l'appui) les dangers de l'application électrique en des points si rapprochés du cerveau. D'où la nécessité clinique de bien distinguer les paralysies faciales d'origine centrale, pour lesquelles l'électricité est un danger, des paralysies d'origine périphérique, dans lesquelles l'électrisation est absolument inoffensive et excessivement utile. On fondera surtout cette distinction sur l'intégrité de l'orbiculaire des paupières et sur la réaction électrique des muscles.

En électrisant après l'hémorrhagie cérébrale, on doit toujours rapprocher le plus possible les excitateurs, de manière à limiter l'action; il faut aussi employer un courant à intermittences rares , ne pas appliquer l'électricité avant le sixième ou le septième mois en général , électriser tous les muscles paralysés individuellement ; s'il y a des contractures, s'abstenir ou diriger le courant sur les antagonistes des muscles contractures.

Depuis quelques années, on s'est beaucoup occupé des courants continus; en France, c'est certainement Onimus qui a le mieux posé les indications de leur emploi*.

Onimus insiste sur les différences essentielles qu'il y a entre les courants induits et les courants continus ; ces derniers, ne présentant pas les dangers des premiers, peuvent être employés déjà quelques j ours après l'attaque et dirigés directement sur le siège de la lésion cérébrale ou sur le sympathique cervical du côté de la lésion.

Remak a exagéré la valeur de ce procédé quand il a dit qu'il pouvait guérir toutes les paralysies et les contractures de l'hémorrhagie cérébrale.

Voici comnàent Onimus recommande de procéder.

On peut commencer sept à huit jours après le début. On applique le pôle positif sur le front du côté de la lésion et le pôle négatif sur la nuque, et on emploie un courant très-faible, 6 à 10 éléments, pendant deux à trois minutes. On électrise ensuite le ganglion cervical supérieur avec un courant un peu plus fort, 10 à 15 éléments, pendant près de cinq minutes.

Il faut toujours avoir soin de commencer l'électrisation par le courant le plus faible possible, 1 à2 éléments, et augmenter lentement et progressivement. Il faut prendre les mêmes précautions quand on cesse l'électrisation.

On facilite ainsi la résorption du caillot, en agissant modérément sur la

1 Onimus et Legros ; Traité d'électricité médicale, 1872. — Oaimus ; Guide pratique d' électrothérapie, 1877.

132 MALADIES DE LENCÉPHALE.

circulation, et cette influence peut également être utile dans les cas où l'hémiplégie est due à une oblitération des vaisseaux ou à une compression dépendant de la stase sanguine.

Plus tard, quelques semaines après le début, on électrise à la fois le sympathique cervical et les membres. On obtient ainsi en général un peu plus de facilité et d'étendue dans les mouvements. Mais l'action est bornée et atteint assez vite son maximum.

S'il y a des douleurs et des contractures, on peut calmer les douleurs et faire cesser les contractures, mais seulement pour un temps. La contracture cesse pendant le passage du courant, mais reparait un temps variable après la cessation de l'électrisation.

En terminant ce point, je rappellerai les précautions qu'il faut toujours prendre pour éviter la provocation de nouveaux accidents congestifs, sous l'influence d'une électrisation prématurée. J'insisterai, avecVulpian, « sur la nécessité, quand on emploie l'électrisation comme moyen de traitement dans les hémiplégies de cause cérébrale, de faire des séances très-courtes et surtout de ne pas employer des courants trop forts; pour lui, des accidents graves peuvent être la conséquence de longues séances d 'électrisation, et, à ce propos, il se rappelait que l'on avait vu des accidents mortels survenir en pareils cas, les malades ayant été pris d'hémiplégie cérébrale pendant la faradisation. De même il croit qu'il faut, en général, s'abstenir des courants continus, qui sont bien plus pénétrants et qui peuvent aller modifier, même lorsqu'ils ne sont pas très-intenses, la circulation des centres nerveux*. »

Avec ces précautions et de la surveillance, le courant électrique donnera souvent de bons résultats contre la paralysie consécutive à l'hémorrhagie cérébrale. Mais je souscris entièrement à cette maxime de Hammond: il n'y a rien à faire pour la guérison de la paralysie avant que tout signe d'irritation cérébrale ait disparu et avant que le malade ne commence à souffrir de son inaction et n'essaye de mouvoir ses membres paralysés.

Je me contenterai d'indiquer les Eaux minérales, conseillées contre les paralysies d'origine cérébrale. Celles qui sont le plus spécialement préconisées sont les eaux chlorurées sodiques, dans lesquelles le chlorure de sodium domine, comme dans l'eau de mer.

On les divise classiquement en deux catégories : les chlorurées sodiques fortes, telles que Balaruc, Bourboune, Bourbon-l'Archambault, Lamotte, Wiesbaden...; les chlorurées sodiques faibles, telles que Neris, Luxeuil, Bourbon-Lancy, Wildbad. Ces dernières ne paraissent agir que par leur thermalité.

Je demande seulement la permission d'insister avec détails sur Balaruc,

' Clin, de la Chanté, pag. 5GG.

à cause de la puissance si remarquable de son action et à cause de son voisinage de notre ville, qui l'impose spécialement à notre attention. C'est par là que je terminerai l'étude de l'iiémorrhagie cérébrale.

Balaruc * est situé sur les bords de l'étang de Thau, cette vaste nappe d'eau qui est en communication constante et intime avec la mer, et qui constitue une véritable mer intérieure. C'est non loin de Cette, d'où l'on peut s'y rendre en bateau à vapeur.

Cette source minérale est connue depuis bien longtemps. D'Aigre feuille raconte que les étuves de Montpellier, qui avaient une grande réputation, furent abandonnées quand les eaux de Balaruc prirent de l'extension, notamment sous l'impulsion de Rondelet, le docteur Rondibilis de Rabelais.

C'était déjà une restauration pour Balaruc, car les Romains avaient fréquenté ces thermes et y avaient construit un temple et des aqueducs.

En 1579, Balaruc est très-fréquenté, et en 1597 parait l'ouvrage de Dortoman sur les causes et les effets de ces eaux. Il y eut à cette époque et dans tout le xvii^ siècle une grande vogue pour cette station. En 1706 encore, Chirac guérit par les eaux de Balaruc le régent de France, Philippe d'Orléans, qui avait été blessé au siège de Turin.

Plus tard, la réputation de Balaruc subit une sorte d'éclipsé, et ce n'est que dans ces dernières années qu'une nouvelle restauration a replacé Balaruc au rang qu'il doit occuper. Dans le grand mouvement contemporain qui a entraîné toute l'hydrologie minérale, Balaruc a conquis et conservé la place toute particulière qui lui appartient.

Je ne donnerai pas la composition exacte de l'eau de Balaruc ; on la trouve partout. Je mentionnerai seulement sa haute thermalité, 40° à 50" centigrades à la source ; sa richesse en chlorure de sodium, qui en fait de l'eau de mer chaude. Elle contient enfin quelques autres principes, les sels de magnésie notamment.

Les eaux de Balaruc sont employées de bien des manières différentes, soit à l'extérieur, soit à l'intérieur.

En boisson, on devra prendre des doses variées, suivant l'indication à remplir. — Pour avoir un effet laxatif, qu'on peut prolonger, on prendra quatre à six verres par jour. Dix à douze verres produiront une purgation véritable ; dans ce cas, et pour obtenir cet effet, M. Rousset fait prendre deux verrées toutes les vingt minutes, de cinq à huit heures du matin. On commence souvent le traitement par là.

Au-delà de quinze à vingt verres, on a des superpurgations ; c'est un

1 C'est aux travaux de M. le D"" Crouzct, aucien insiiecleur de Balaruc, et à ceux de son prédécesseur, M. Rousset, que j'ai emprunté les éléments de ce paragraphe. Dans ces derniers temps, MM. Planche, inspecteur actuel, et Girbal, ont également publié d'intéressants Mémoires sur l'action de ces eaux.

134 MALADIES DE l'eNCÉPHALE.

moyen perturbateur que l'on doit redouter, parce qu'il mènerait facilement à la coUiquation.

Un autre effet très-important que l'on peut obtenir avec l'eau de Balaruc en boisson, est celui que M. Rousset appelle l'eJïet altérant ; pour M. Fonssagrives, c'est une action sur la nutrition analogue à celle du cblorure de sodium pris à l'intérieur (dans l'engraissement des chevaux par exemple) . Dans ce but, il faut se contenter de très-petites doses : un verre matin et soir. Mais M. Crouzetnous faisait remarquer combien il était difficile d'astreindre un malade à boire aussi peu, à profiter aussi peu de l'eau qu'il est venu chercher.

Les 6ai/is peuvent être pris à des températures variées: de 18° à 40°; on les échauffe graduellement. On peut aussi prendre des bains partiels : bains de pieds, etc. On j ajoute des frictions, le massage dans le bain.

On donne aussi des douches, soit générales, soit locales.

La boue laissée par l'eau au fond des réservoirs etqui est très-chargée de principes minéralisateurs, est également utilisée en bains.

Enfin, on peut prendre des bains d'étuve, dans une sorte de vaporarium.

Les effets physiologiques varient suivant le mode d'administration. La boisson agit sur le tube digestif et agit différemment suivant la dose employée, comme nous l'avons vu. Mais elle modifie aussi la nutrition ; maintenue dans de certaines limites, l'eau excite l'appétit et facilite la digestion.

A doses modérées, l'eau de Balaruc en boisson peut donc avoir une certaine action reconstituante, en même temps que son action laxative.

Les différents modes d'application externe ont, d'une manière générale, un effet excitant dû, soit à la thermalité, soit au chlorure de sodium, et que l'on peut augmenter par les pratiques mêmes de l'application.

Les bains font rougir la peau, stimulent la vitalité de ce tissu, accélèrent le pouls. Les douches sont plus excitantes encore. La boue aurait une action à la fois excitante et révulsive.

Au point de vue thérapeutique, ce ne sont pas là des eaux anodines; ce sont des eaux très-puissantes, qui peuvent faire beaucoup de bien comme aussi beaucoup de mal. Il est monstrueux que l'inspecteur ait dû, à une époque, signaler à l'Académie de Médecine des inscriptions comme la suivante dans le vestibule de l'établissement : « Chacun sait que l'usage des eaux de Balaruc, même le plus prolongé, ne peut en aucun cas être nuisible. Les malades devront suivre un traitement complet et éviter tous les frais de n'importe quel médecin ». Ce sont là des absurdités remplies de dangers.

Tant qu'un processus actif et progressif existe dans l'encéphale, il faut se méfier de ces eaux qui pourraient faciliter le développement d'une nouvelle poussée vers le cerveau. Ne les employez que quand tout phénomène d'excitation aura disparu, quand il n'y aura plus de menace de congestion.

Quand il n'y a plus que les conséquences de la lésion déjà réalisée, quand il resta seulement une hémiplégie avec cicatrice dans le cerveau , sans processus actif d'aucune sorte tout autour, l'eau de Balaruc remplira l'indication capitale et sera de la plus haute utilité.

Le nom de Balaruc rappelle l'idée de paralysie , dit M. Rousset. En 1869, sur 181 malades non hospitalisés, M. Orouzet eut 160 paralytiques ou tout au moins 160 maladies des centres nerveux.

Dans ces cas, l'action curative est remarquable. Il y a excitation sur la rontractilité musculaire et aussi action spéciale sur le système nerveux, action tonique et décongestive sur ces organes. Balaruc, ditencoreM. Crouzet, est moins un antiparalytique qu'un antiplastique.

Retenez cette indication capitale des eaux de Balaruc dans le traitement de la paralysie qui succède à l'hémorrhagie cérébrale.

L'emploi de ces eaux dans la congestion cérébrale est beaucoup plus délicat.

Ici, il faut se rappeler les divers modes d'administration indiqués et leurs effets respectifs; et alors, avec beaucoup de prudence et de sagacité médicales, on peut améliorer même les états congestifs de l'encéphale. « Les eaux de Balaruc, dit toujours M. Orouzet, combattent souvent avec un rapide succès les états congestifs du cerveau, pourvu que l'on n'ait pas affaire à des symptômes cérébraux aigus, à l'état d'acuité d'une période ascendante du mal.»

En dehors de ces grandes indications, il y a quelques circonstances dont il faut tenir compte pour poser les indications ou les contre-indications de ces eaux.

Ainsi, l'existence d'une diathèse strumeuse est une puissante indication. Ces eaux de mer chaudes s'appliquent très-bien à beaucoup de manifestations variées de la scrofule.

Balaruc, administré avec intelligence et modération, peut être supporté par de jeunes enfants.

Vous trouverez au contraire des contre-indications dans la période ascendante du mal avec symptômes d'acuité, les fortes chaleurs, l'irritabilité des voies urinaires, notamment chez les buveurs avancés en âge, et alors que la boisson d'eau minérale est prise à doses trop élevées.

Telles sont les principales conclusions des nombreux travaux et des innombrables observations du D'' Crouzet et des médecins qui l'ont suivi ou précédé à Balaruc.

136 MALADIES DE l'eXCÉPHALE.