CHAPITRE PREMIER

MYÉLITES DIFFUSES AIGUËS

Toutes les myélites diffuses aiguës ont une étiologie et une anatomie pathologique communes. La symptomatologie seule diffère dans les diverses variétés.

Étiologie. — La myélite aiguë peut être primitive ou secondaire.

Dans le premier cas, le froid est la cause le plus souvent notée dans les observations. Galien cite déjà un homme qui avait couché tout nu sur une pierre froide et qui devint paraplégique à la suite. Jaccoud, qui rapporte ce fait, parle aussi des suivants : Walford a vu un homme de 51 ans qui s'était exposé à l'humidité et avait dormi quelques heures en plein air avec des vêtements mouillés, qui devint paraplégique ; la myélite suivit ensuite une marche ascendante, et le malade mourut en douze jours ; on trouva une myélite en foyers disséminés. Oppolzercite un homme de 37 ans qui devint paraplégique après une chute dans l'eau glacée, et chez lequel on trouva un foyer de myélite. Un boulanger , observé par Jaccoud, s'expose au froid dès qu'il a mis son pain au four ; la myélite débute le soir même. Dujardin-Beaumetz a vu cette maladie se développer chez un mobile, au siège deToul, après une nuit froide passée dans l'herbe des remparts.

Expérimentalement, Feinberg (de Kowno) a réalisé des faits du même ordre. En refroidissant sur des lapins la région sacro-lombaire à l'aide de l'appareil de Richardson, il est parvenu à déterminer des paraplégies : les unes n'ont été que passagères; les autres, au contraire, ont été inortelles, et on a alors constaté à l'autopsie un ramollissement de la partie inférieure et postérieure de la moelle

Les efforts musculaires violents sont encore une cause occasionnelle de myélite aiguë.

Ainsi Mannkopff cite une myélite mortelle survenue chez une personne qui, quelque temps auparavant, avait glissé sur un trottoir et avait fait un violent effort pour ne pas tomber. Un malade de GuU, qui avait également fait un violent effort pour soulever un fardeau, fut pris, deux jours après, d'une myélite qui se termina par la mort après six semaines. Gorham cite une paraplégie qui s'était développée séance tenante chez un sujet qui venait de porter un poids considérable.

Après avoir rapporté ces faits, Leyden ajoute que Dupuy a trouvé des traces de myélite chez des chevaux qui avaient été surmenés.

' Yoy. les art. de Bernheim et de Ilallopeau dans les Nouveaux Dictionnaires. — Dujardin-Boaumetz; Th. d'agrég.; Paris, 1872. — Leyden et Vulpiau; Trait, cit.

MYÉLITES DIFFUSES AIGUËS, 413

Les deux facteurs étiologiques dont nous venons de parler , refroidissement et efforts musculaires, se combinent du reste dans beaucoup de cas.

Les faits de paralysie réunis par Todd sous le nom de emotional paralysis, appartiennent probablement aux myélites produites par les émotions vives et en particulier la colère etla peur.

Ces causes occasionnelles ont nettement figuré dans des observations de Hine, Pasque et Leyden.

Les myélites par violences traumatiques se développent à la suite de plaies, de commotion ou de contusion de la moelle, de fractures ou de luxations des vertèbres. Comme ledit Vulpian, c'est à cet ordre de causes que se rapportent toutes les myélites expérimentales produites par l'injection d'une gouttelette de solution, soit de nitrate d'argent , soit d'autres agents caustiques solubles (potasse, soude, ammoniaque, nicotine, essence de moutarde, etc.), ou par l'introduction d'un petit fragment d'iode métallique ou d'une aiguille cbargée d'acide acétique ou d'un fil laissé en place, ou par la liqueur de Fowler, etc.

Toutefois, un fait est à remarquer, dit Vulpian, que nous citons textuellement : « c'est la difficulté de déterminer chez les animaux, par ces procédés, des myélites durables et progressives. Les myélites que nous produisons ainsi ont une singulière tendance à la guérison spontanée et plus ou moins rapide... La pathologie expérimentale ne peut pas créer, à volonté, de véritables maladies. Le plus souvent elle ne provoque que des sortes d'affections traumatiques...»

On peut encore ranger à côté des causes précédentes la décompressioji brusque observée par Leyden^ et par Sclmltze ^. Ces deux auteurs ont trouvé des signes de myélite dorsale pour expliquer la paraplégie qu'on observe dans ces circonstances. D'après Leyden, sous l'influence de la décompression brusque, il se dégage du gaz oxygène et de l'acide carbonique qui occasionnent des déchirures dans la substance de la moelle. C'est une explication analogue à celle qu'avait admise P. Bert.

La myélite secondaire peut se développer par propagation d'inflammation ou par irritation directe.

Les méningites surtout, les abcès ossifluents, les esquilles, les tumeurs des méninges et de la moelle, entraînent des myélites, mais le plus souvent ce sont plutôt des myélites chroniques.

Les différentes myélites chroniques ( systématisées ou diffuses) peuvent aussi, àun moment donné, produire une myélite aiguë, qui est une poussée ou une terminaison dans la maladie chronique. Hayem a observé un fait de ce genre à la fin d'une ataxie locomotrice.

' Arch. f. Psych., IV, 2, 316. Rev. des Se. médic., XV, 527. 2 Vierle Wandervers. d. Sildwest. Neurol. u, Irreu, in Ileidclberg, am. 17 u. ISiTiai 1879. Centralbl. f. Nerv., II, 248.

La myélite peut encore être secondaire à une irritation des nerfs périphériques.

On voit assez souvent des paralysies se développer après des affections des viscères abdominaux, dans les maladies des reins, par exemple, de la vessie, de l'urèthre; dans certaines maladies de l'utérus ou de lïutestin.dans certains cas de dysenterie, etc. On considère ces paralysies comme des paralysies réflexes, mais dans bien des cas il y a lésion de la moelle.

Ainsi, Gull a trouvé une lésion de la moelle cbez un homme devenu paraplégique dans le cours d'une gonorrhée; chez un autre, devenu paraplégique après un rétrécissement, il y avait méningo-myélite. Leyden cite trois faits de paralysie urinaire, dont deux avec myélite aiguë positive, et le troisième avec myélite aiguë probable. Il y a d'autres cas du même ordre dans lesquels on a constaté des symptômes de névrite ascendante et de myé- Hte, après la lésion de quelque viscère abdominal.

L'expérimentation a reproduit ces faits-là.

Tiesler provoque chez un lapin une inflammation suppurative du sciatique : l'animal devient paraplégique, et on trouve une myélite aiguë. Hayem fait des expériences plus complètes : il pratique l'arrachement ou la résection d'un sciatique, ou bien il produit une irritation continue, ce qui se rapproche davantage des conditions pathogéniques ordinaires ; il obtient ce résultat avec des cristaux de bromure de potassium ou une aiguille trempée dans la nicotine : il développe ainsi une myélite diffuse. Klemm a obtenu les mêmes résultats en injectant une solution arsenicale dans le névrilème du sciatique.

Dans tous ces cas expérimentaux, l'inflammation se propage par le nerf : il y a névrite ascendante. Dans les cas cliniques, l'intermédiaire anatomique n'est pas encore démontré entre la lésion viscérale et la myélite. — Les causes les plus fréquentes de ces myélites, qui sont du reste le plus souvent chroniques, sont : la cystite chronique, les rétrécissements de l'urèthre et les maladies de la prostate, peut-être la dysenterie et d'autres affections intestinales.

Dans un autre ordre d'idées, certaines maladies aiguës peuvent aussi entraîner la myélite. On connaît les paralysies qui se développent dans le cours et surtout dans la convalescence des maladies aiguës, comme la fièvre typhoïde, le typhus, le choléra, la variole, etc. L'histoire anatomique de ces cas est encore à faire.

Quelques autopsies seulement ont montré une lésion de la moelle. Beau a quatre observations de méningo-myélite après la fièvre typhoïde ; Westphala publié un cas de myélite aiguë disséminée après la variole*...

La myélite peut encore être consécutive à certains empoisonnements.

1 Voy., dans la 6^ partie, le chapitre spécialement consacré aux Paralysies qui se développent après les maladies aiguës.

MYÉLITES DIFFUSES AIGUËS. 415

Deux fois Scolosuboff l'a vue produite par une ingestion considérable d'arsenic, mais il n'a pas d'autopsie. Vulpian a constaté une myélite aiguë chez un chien qu'il avait empoisonné avec de l'arsenic, chez un animal empoisonné par le plomb et aussi après l'intoxication par le bromure de potassium ^

L'Anatomie pathologique, considérée dans la nature intime du processus, est également commune à toutes les myélites aiguës.

Leyden a pu, chez des chiens, en injectant dans la moelle quelques gouttes de liqueur de Fowler, produire un foyer de ramollissement inflammatoire au point directement lésé ; puis, au-dessous, une myélite aiguë envahissante, centrale, périphérique, unilatérale ou en foyers multiples, suivant les cas : c'étaient toujours les mêmes caractères histologiques. — Il n'y a donc pas de différence essentielle et nosologique entre ces diverses espèces de myélite aiguë.

A l'œil nu, la forme capitale, habituelle, de la myélite aiguë est le ramollissement. Mais ici c'est le ramollissement inflammatoire ; ce n'est pas, comme dans le cerveau, un ramollissement par arrêt simple de la circulation.

Dans les cas avancés, ou trouve un foyer plus ou moins étendu de ramollissement rouge à bords mal limités ; plus tard, c'est du ramollissement jaune ; il y a décoloration progressive, et cela aboutit au ramollissement gris de Leyden.

Mais souvent aussi on ne trouve rien à l'œil nu qu'un peu d'hyperémie : le ramollissement n'est pas encore constitué. La lésion peut avoir tué le malade par son étendue et être encore à un stade absolument invisible macrofcopiquement. Quand le foyer est circonscrit, on trouve en général le ramollissement, mais dans les myélites rapidement envahissantes on peut ne rien voir ou presque rien, quoique ce soit la cause de la mort.

L'examen, histologique, qui dans tous les cas est très-utile, acquiert dans ces conditions une importance de premier ordre ^.

A une première période, il y a d'abord une congestion intense. Surtout dans la substance grise, les vaisseaux sont remplis de sang et plus ou moins dilatés. Les gaines lymphatiques sont remplies de globules rouges, de granulations pigmentaires, de leucocytes, sortis par diapédèse. Souvent, autour des capillaires, il y a un exsudât granuleux qui occupe les gaines péri-

1 Voy., dans la 6« partie, le chapitre relatif aux Intoxications.

2 Voy. Hayem; Sur deux cas de myélite aiguë centrale et diffuse. [Arch. de PhysioL, 1874.) — Des aller, de la moelle consécut. à l'arrach. du nerf scia tique. (Arch. de PhysioL, 1875.) — Gharcot ; Sur la tuméfaction des cellules nerveuses motrices et des cyl. axes des tubes nerveux dans certains cas de myélite. [Arch. de PhysioL, 1873.) — Pierret; Note sur un cas de myélite à rechutes. [Arch. de PhysioL, 1876.)

416 i\tALADIES DE LA MOELLE.

yasculaires, forme autour de ces gaines un manchon plus ou moins épais, et infiltre les éléments de la substance grise.

En même temps, il peut y avoir une tuméfaction des éléments nerveux. Dans la substance blanche surtout, les tubes sont tuméfiés, leur cylindre axe notamment. La dilatation est souvent énorme, mais elle n'est pas continue et présente des rétrécissements. Elle ne porte pas sur tous les tubes nerveux, mais sur un certain nombre de tubes réunis en faisceaux ; elle forme comme des foyers.

La même altération se rencontre aussi dans la substance grise. Alors les cellules sont également tuméfiées. Elles peuvent atteindre des dimensions colossales, jusqu'à 0""",825 (Charcot) . Elles sont alors déformées, globuleuses; leurs prolongements épaissis. — Ces tubes et ces cellules présentent souvent des vacuoles et prennent quelquefois l'aspect vitreux par dégénérescence colloïde.

A la deuxième période^ il y a prolifération des éléments conjonctifs. Le réticulum de lanévroglie se gonfle, s'épaissit, devient trouble et granuleux. Les cellules sont plus grandes, vésiculeuses ; les noyaux se multiplient. Il y a alors des cellules avec douze ou quinze noyaux, des plaques en myéloplaxes.

Ce sont les éléments embryonnaires formés par la névroglie qui, avec les leucocytes en migration, aboutiraient au pus, s'il s'en formait. Mais la chose est rare.

Au milieu de ce processus, les éléments nerveux eux-mêmes peuvent rester intacts. Mais le plus souvent ils dégénèrent: transformation granulograisseuse.

A ce moment on trouve beaucoup de corps granuleux. L'origine de ces éléments est fort discutée et probablement multiple : la myéline désagrégée, les cellules de névroglie en prolifération, les leucocytes migrateurs, qui se sont chargés desproduits de désintégration des éléments nerveux, etc.; telles sont les origines probables des corps granuleux.

Le ramollissement marque la troisième période du processus. Le tissu conjonctif prolifère, mais le tissu nerveux se ramollit progressivement : les éléments sanguins, les éléments nerveux, tout a subi la dégénérescence granulo-graisseuse. — Il y a alors une grande tendance à la myélite chronique, qui est constituée par le ramollissement gris.

Au milieu de ces foyers de ramoUissement, il se produit souvent des hémorrhagies. Le ramollissement hémorrhagique, si discutable pour le cerveau, est démontré pour la moelle. Charcot et Hayem sont même arrivés à cette conclusion, sur laquelle nous reviendrons, que l'hémorrhagie de la moelle est toujours la suite d'une myélite.

Les terminaisons de ce processus anatomique sont faciles à prévoir. Tantôt il y a passage à l'état chronique (ramollissement ou sclérose) ; tantôt il y a formation d'une cicatrice, comme dans le ramollissement céré-

MYÉLITES DIFFUSES AIGUËS. 417

bral; tantôt il y a une extension progressive de la lésion, à une période encore peu avancée, qui tue le malade avant que cette phase initiale soit dépassée. Ce processus anatomique commun de la myélite aiguë pourra maiutenant présenter une distribution variée suivant les types qui sont réalisés. Ainsi, il y aura un ou plusieurs foyers à telle ou telle hauteur dans la moelle, occupant la totalité ou une partie de l'axe spinal, etc.

Les myélites diffuses aiguës ont donc toutes une étiologie et une anatomie pathologique communes. Mais quand on arrive à I'Histoire clinique, il n'eu est plus ainsi. Les symptômes varient avec le siège, l'étendue, la distribution des lésions, et il est indispensable d'établir des divisions.

Le principe même de cette classification est difficile à choisir. On divise habituellement les myélites en myélites circonscrites ou en foyer et myélites généralisées. — Ce u'est pas là une base d'étude bien précise en clinique. Les foyers de myélite aiguë ne sont pas limités précisément à une rondelle ; ils occupent une hauteur plus ou moins grande, et il est difficile de savoir oii la myélite cesse d être circonscrite pour devenir générale. Nous avons des cas dans lesquels la lésion occupe la hauteur d'une ou deux vertèbres, dans d'autres douze vertèbres et plus, et entre les deux il y a tous les termes de transition. Ce n'est donc pas là une base de division utile en clinique.

Au lieu de considérer l'étendue de la lésion, je crois plus utile de prendre en considération la marche de cette altération. Ainsi, il y a des myélites qui frappent d'emblée toute la région qu'elles doivent atteindre, et la maladie évolue ainsi tout d'une traite. Dans d'autres cas, au contraire, la lésion se propage ordinairement de bas en haut ; elle est envahissante dans sa marche et les symptômes eux-mêmes présentent naturellement une marche progressive et envahissante. C'est là, ce me semble, une vraie division cHnique, importante à établir et basée sur les faits. (Voy. le Tableau de la pag. 294.)

Myélites aiguës non envahissantes. — La symptomatologie variera encore, dans les différents cas de cette catégorie, suivant le siège de la lésion, qui est située plus ou moins haut dans la moelle, et suivant son étendue en hauteur ou en largeur.

De là, l'utilité d'établir les variétés indiquées sur le Tableau.

1. Comme type clinique, nous allons d'abord décrire la myélite aiguë do7^so-lombaire, n'occupant pas une très-grande hauteur, mais intéressant à peu près toute la largeur de la moeUe. Pour fixer les idées et pour ne pas faire une description trop théorique, je résumerai un fait observé par Raymond*, qui représente très-bien le type le plus ordinaire de la myélite aiguë à la région dorsale.

1 Soc. Anat., 1875.

Un homme de 25 ans, garçon de banque, prend froid au mois d'octobre 1874. Il a de la fièvre, de la courbature, avec quelques frissons et des sueurs. Le cinquième jour, il ressent des douleurs sourdes dans la région lombaire et quelques élancements dans les membres inférieurs. Le lendemain, ces sensations sont plus vives et il éprouve en plus des douleurs en ceinture.

Le soir, les jambes fléchissent, le portent mal. Les douleurs vont en croissant. Il sent des fourmillements et de l'engourdissement dans les membres inférieurs. La marche devient hésitante, de plus en plus difficile ; il finit par garder le lit. Ses jambes, dit-il, à ce moment sautent la nuit dans son lit.

Après quinze jours, les douleurs ont presque cessé ; il n'y a plus que quelques élancements à la taille ou dans les jambes, à de longs intervalles. Mais il ne peut plus marcher, et il entre à l'hôpital.

A ce moment, le 29 octobre, les jambes sont immobiles et raides ; on a de la peine à les fléchir. La sensibilité est abolie sous toutes ses formes : on peut le pincer, le piquer, mettre un corps froid sur la peau des membres inférieurs : il ne sent rien. Au tronc, la sensibilité revient à la normale par des zones graduelles au niveau du sternum. Les réflexes sont très-énergiques quand on le chatouille ou qu'on enfonce une épingle.

Le malade urine difficilement et goutte à goutte. Le cathétérisme donne un demi-litre d'urine très-alcaline, fortement ammoniacale. — Il est constipé ; il n'y a pas eu de selle depuis cinq jours.

Le 9 novemlare, la paraplégie est toujours complète, mais les contractures ont disparu. Le malade sent un peu quand on le pince fortement.

Le 10, œdème des deux jambes.

Le 11, commencement, au haut du sillon interfessier, de la rougeur qui précède l'eschare. L'eschare est tout à fait formée et s'étend le 14. En même temps apparaissent deux nouvelles plaques rouges aux saillies trochantériennes ; deseschares s'y forment le 18.

L'œdème remonte graduellement, le marasme se prononce ; l'urine est purulente ; des eschares se forment aux bourses, aux malléoles.

Le 23, la sensibilité est revenue ; les mouvements sont toujours abolis. Il se forme une infiltration urineuse et puis une fistule. Les eschares progressent, se rejoignent. Le muguet apparaît, et la mort arrive dans le coma, le 11 décembre.

La maladie avait duré deux mois, et on trouva dans la moelle un ramollissement de 15 centim. de hauteur, étendu de la sixième dorsale au renflement lombaire.

Voilà le type ordinaire de la myélite aiguë dorsale quand elle mène à la mort: au début, il y a de la fièvre, qui peut manquer ; puis apparaissent les phénomènes de sensibilité exagérée : douleurs, fourmillements, etc. La paraplégie survient ensuite, accompagnée au début de contractures. Alors

MYÉLITES DIFFUSES AIGUËS.

l'anestliésie remplace les douleurs. A ce moment, les réflexes sont exagérés, à cause de l'interruption de l'action cérébrale'. Il y a un spasme tonique des sphincters.

Bientôt l'urine s'altère et les troubles trophiques se développent. Les escbares à formation rapide apparaissent en divers points des membres paralysés. Le siège le plus fréquent de cette escbare est celui que représente la fig. 32.

Fig. 32. — Esdiare de la région sacrée dans un cas de myélite partielle siégeant à la région dorsale de la moelle épinière : a, partie mortifiée ; b, zone érytliémateuse .

L'état général s'aggrave, et le malade succombe dans le marasme. Ou a pu récemment observer à l'hôpital Saint-Éloi une femme qui présentait très-nettement tous ces signes de myélite aiguë dorsale^. 2. Quelquefois la marche des accidents est beaucoup plus rapide, presque

1 Dans certains cas pathologiques (Weiss ; Rev. des Se. méd., XIV, 148), les réflexes peuvent être supprimés, comme clicz les animaux immédiatement après la section de la moelle.

2 Erb [Centralhl. f. Nerv., II, 246) a signalé une névrite optique descendante dans le cours d'une myélite dorsale. Ce sont là deux lésions qu'il me sera-i ble difficile de rapporter l'uue ù l'autre.

foudroyante : c'est le type suraigu ou apoplecUforme. Hayem i en a publié deux observations qui peuvent nous servir d'exemples.

Obez un de ces malades, la mort arriva après cinq jours, et cbez l'autre après douze. On peut dire que c'est la maladie de la moelle la plus terrible.

L'évolution fut semblable dans les deux cas : paraplégie subite sans prodromes appréciables. Rétention d'urine, constipation, demi-érection. Sensibilité presque absolument intacte ; mouvements réflexes conservés , mais faibles dans un cas, abolis dans l'autre. Contractilité électrique ordinaire. Escbares sacrées très-précoces. Troubles urinaires : l'urine est très-albumineuse, ammoniacale et sanguinolente. — Mort en cinq jours et en douze jours.

Si l'on fait abstraction de l'intégrité de la sensibilité, qui est ici une exception, les troubles de la sensibilité manquant par basard à cause de l'intégrité relative des cornes postérieures , on a le tableau de la première forme, seulement précipitée, devenue foudroyante. Les choses marchent si vite qu'on croirait avoir affaire à une bémorrhagie de la moelle.

Et cependant il n'en est rien. C'était bien une myélite, myélite plus étendue en hauteur que celle de Raymond, qui avait atteint d'emblée toute la région lombaire et toute la région dorsale. Elle avait tué le malade sans avoir le temps de dépasser la première phase anatomique. Oe sont là des cas très-favorables pour étudier le début du processus anatomique de la myélite aiguë.

Quoique très-étendue, cette myélite n'a rien d'ascendant, rien d'envahissant, rien de progressif. Elle frappe d'emblée, comme la première, toute la région qu'elle doit atteindre. Voilà pourquoi nous la plaçons ici comme second type du premier groupe : type suraigu des myélites non envahissantes 2.

3. La myélite aiguë dorsale n'a pas toujours une terminaison funeste et ne conduit pas fatalement à la mort, comme dans les cas précédents. Lyman a publié un fait intéressant de cette forme, suivi de guérison.

Une femme de 25 ans, qui venait d'avoir la rougeole, éprouve le 1" janvier, en s'éveillant, de l'engourdissement dans les pieds avec quelques picotements; elle pouvait cependant se tenir debout et marchait sans difficulté.

En cinq ou six jours, l'engourdissement s'étend aux hanches; les forces musculaires s'affaiblissent. 11 y a analgésie et perte de la sensibilité à la température.

Le 12 janvier, paralysie complète de la jambe droite, incomplète de la jambe gauche; l'anesthésie est presque absolue sur tous ces points. Puis il

1 Arch. dePhysioL, 1874.

2 Proust et Joffroy ont récemment publié un nouvel exemple bien étudié de cette myélite apoplectiforme . (Revue mensuelle, avril 1878.)

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y a des douleurs sur le trajet de la colonne vertébrale et des douleurs eu ceinture.

Le 30 janvier, retour des sensations et possibilité de fléchir le pied; à partir de ce moment, les fonctions se rétablissent peu à peu, et le 1^'' avril il ne reste qu'un peu de faiblesse résultant du long repos subi par la malade.

4. La guérison aussi complète que dans le fait précédent est rare; en tout cas, il ne faut pas s'y laisser tromper : la maladie peut récidiver. Pierret' a fait connaître une observation remarquable, qui représentera pour nous le type à rechutes.

Un homme sent, en décembre 1873, les jambes s'alourdir pendant quelques jours; puis il les voit plier tout à coup sous lui, au moment de selever de table. Cette attaque est de courte durée et cède promptement.

Le 25 mars 1874, il éprouve pendant quelques jours une sensation de poids et de lassitude dans les jambes; nouvelle attaque de paraplégie avec symptômes plus marqués et plus tenaces, — Amélioration incomplète.

Six semaines après, la paraplégie survient de nouveau brusquement, avec rétention d'urine et paraplégie du sphincter anal. Anesthésie complète des membres inférieurs. Eschare sacro-coccygienne à développement rapide. — Amélioration.

Vers le 20 juillet, frisson violent pendant une heure et demie; pouls à 120, température à 39°; la plaie, sacro-coccygienne se gangrène, répand une odeur fétide; les frissons se répètent. — Le malade meurt.

On trouve une myélite dorsale, étendue de la troisième à la huitième ou neuvième dorsale.

5. Un des types les plus fréquents est celui qui, sans entraîner immédiatement la mort du sujet et sans arriver cependant à la guérison, passe à Vétat chronique, c'est-à-dire le type dans lequel les phénomènes d'acuité décrits vont en disparaissant, et le malade reste seulement avec une infirmité, la paraplégie.

Ces faits n'ont pas besoin de description spéciale et d'exemples particuliers. Nous les retrouverons du reste à propos des myélites chroniques.

6. Dans tous les cas dont nous venons de parler, la lésion occupait, k la région dorsale, à peu près toute l'épaisseur de la moelle. Il y a maintenant des variétés symptomatiques qui se présenteront quand la lésion, au lieu d'occuper une rondelle complète de l'axe spinal, n'atteindra qu'une partie do sa section, notamment quand une lésion n'occupera ([u'une moitié de la moelle, ou seulement la périphérie , ou seulement le centre de cet organe.

Dans le type hémi-latéral, quand la lésion est limitée à une moitié de la moelle, on observe un ensemble symptomatique bien décrit par Brown-

1 Arch. de Physiol, 187G

Sequard, et sur lequel nous reviendrons du reste avec plus de soin, à propos des myélites chroniques.

Du côté de la lésion, il y a paralysie du mouvement, souvent avechyperesthésie et élévation de température ; du côté opposé, anesthésie plus ou moins prononcée. De plus, du côté de la lésion, il y a une zone d'anesthésie dans la partie dont les nerfs naissent immédiatement au-dessous du point lésé^

Chez le malade de l'hôpital Saint-Eloi auquel je faisais allusion tout à l'heure, la lésion occupe bien toute l'épaisseur de la moelle, mais elle est plus accentuée d'un côté que de l'autre, et alors il présente quelques traits de cette hémiparaplégie spinale : le mouvement est plus atteint d'un côté et la sensibilité de l'autre.

7. L'inflammation peut être limitée aux parties centrales de la moelle, au pourtour du canal épendymaire : c'est le t^^e central ou péri-épendymaire.

La transmission motrice se faisant par les cordons antéro-latéraux, la paralysie ne porte que sur les muscles dont les noyaux sont directement intéressés dans le foyer enflammé. Ceux des réservoirs peuvent être épargnés. La contractilité électro-musculaire est souvent aiïaiblie ; les muscles sont en voie d'atrophie, les mouvements réflexes diminués ou abolis dans les membres paralysés. La sensibilité peut être conservée si la lésion porte surtout sur la partie antérieure de la substance grise, ou si seulement il reste un peu de substance grise intacte (faits de Hayem) .

L'anesthésie pourra au contraire être complète si la destruction de la substance est complète et étendue, comme dans un fait de Schiippel ^.

Dans un cas de myélite centrale, Vallin ^ a vu survenir, vers le vingtième jour après le début de la paralysie, une double hydarthrose des genoux qui se comporta comme un véritable rhumatisme subaigu : des phlyctènes séro-sanglantes se développèrent également au niveau du cinquième métatarsien et des plaques gangreneuses se montrèrent aux talons. L'autopsie fit voir que l'articulation des genoux contenait un liquide purulent et sanieux, d'aspect noirâtre ; les cartilages étaient érodés, la synoviale épaissie, les condyles atteints d'ostéite raréfiante.

8. L'inflammation peut au contraire porter sur la périphérie de la moelle ; les méninges participent alors en général à la lésion : c'est le type périphérique ou cortical.

Les symptômes dominants sont : les douleurs sur le trajet du rachis et dans les membres, l'hyperesthésie cutanée et musculaire, les contractures passagères, la raideur du tronc et les paralysies. La sensibilité n'est trou-

' Voy. plus loin le chapitre II.

2 Arch. d. Heilk., XV, 1874.

•* Soc. méd. des Hôp. Union médic, juillet 1878.

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blée que si les racines postérieures et leur prolongement intra-médullaire sont atteints. Il n'y a pas d'atrophie musculaire. Les réflexes sont exagérés.

9. Toutes les variétés que nous venons d'indiquer peuvent se rencontrer à la région cervicale au lieu d'occuper la région dorsale. Un autre fait de Raymond nous servira d'exemple pour décrire la myélite aiguë transverse de la région cervicale.

Le 10 mars 1873, au soir, un homme de 41 ans est pris de douleurs trèsvives dans la région de la nuque. Ces douleurs se calmentunpeula nuit ; elles reviennent le lendemain et le surlendemain à la même heure ; au quatrième jour, surviennent des contractures dans les muscles de la partie postérieure du cou ; la tête est portée dans la rotation à gauche. Deux jours après, le malade ne peut plus ouvrir les mâchoires ; il n'avale que du bouillon. La pression et les frictions sont douloureuses sur le cou. Le douzième jour, la douleur se répand à l'épaule et au hras droits.

Tel est l'état le 7 avril, avec une douleur vive à la pression des apophyses épineuses cervicales.

Le 17, la tension des muscles diminue ; le malade peut un peu ouvrir la bouche et prendre du pain. Mais le 21 surviennent de l'engourdissement dans la main droite et une paralysie progressive du bras droit. Le 30, le pied droit s'engourdit et une parésie moindre que celle du bras se développe dans la jambe droite.

Le 14 mai, le bras droit est complètement immobile le long du tronc, la main fléchie légèrement et en pronation ; les doigts sont inclinés sur le pouce, en griQ"e. Les bras sont œdématiés, surtout au niveau de la main ; les articulations des doigts sont gonflées et douloureuses. La sensibilité est absolument intacte sous toutes ses formes. Tous ces phénomènes sont seulement ébauchés dans la jambe correspondante. Le malade traîne le pied. Le 19, douleurs dans le bras gauche, et la main gauche s'engourdit. Le 25, le bras gauche est paralysé, sans contractures.

Le 31, premier accès d'étouS'ement , qui se renouvelle le lendemain et enlève le malade le soir dans une troisième atteinte.

A l'autopsie, la moelle est trouvée lésée sur une hauteur qui va de la troisième cervicale à la deuxième dorsale. La durée totale avait été de deux mois et demi.

Il y a bien ici unecertaine progression dansl'envahissementde la moelle; le maximum n'est pas atteint d'emblée. Mais on remarquera que cet envahissement est successif en largeur et non en hauteur. Ce n'est ni une myélite ascendante ni une myélite descendante, ; voilà pourquoi nous l'avons classée dans notre première catégorie des myélites diffuses aiguës.

On peut facilement déduire de cet exemple la symptomatologic iiabituelle de ce genre de myélite.

C'est d'abord la douleur à la nuque, puis les contractures du cou, prédo-

minantes souvent d'un côté et entraînant alors la rotation de la tête; puis la douleur et les contractures s'étendent aux membres supérieurs.

Un fait à remarquer, c'est que les membres supérieurs sont souvent ainsi atteints avant les membres inférieurs, et que ceux-ci peuvent même ne rien préseoter du tout. Pour expliquer cela, Brown-Sequard suppose que les conducteurs de lamotilité, pour les membres supérieurs, occuperaient dans la moelle cervicale une position plus superficielle que les conducteurs de la motilité pour les membres inférieurs. Hallopeau fait remarquer que cette bypotbèse est inutile. La lésion peut détruire d'abord les noyaux gris des membres supérieurs, et par suite les paralyser; il faut ensuite qu'elle atteigne les cordons latéraux pour paralyser les membres inférieurs.

Vulpian et de Freitas ont reproduit expérimentalement ces faits de paralysie bracbiale. « Si l'on comprime la moelle d'une grenouille en introduisant un fragment de bois entre les arcs vertébraux et la moelle, de telle sorte que la compression porte sur le centre nerveux, en avant de l'origine des racines des nerfs brachiaux, on reconnaît facilement, si la compression n'est pas trop forte, que les membres antérieurs de l'animal sont plus paralysés que les membres postérieurs. Ces grenouilles, mises dans l'eau, nagent aussitôt en exécutant avec force leurs mouvements ordinaires de natation ; leurs membres antérieurs pendent inertes dans l'eau '.

En même temps que les contractures et lesparalysies, les membres supérieurs peuvent présenter des troubles trophiques variés : œdème, artbropathies, etc. La déformation des doigts entraîne une griffe spéciale que Cbarcot a bien décrite : les doigts sont à demi fléchis, la main est dans l'extension, renversée, pour ainsi dire, vers le côté dorsal de l'avant-bras. C'est ce que l'on appelle la main de prédicateur. — Nous reviendrons du reste sur ces signes, à propos de la forme chronique de la myélite cervicale.

Un autre symptôme qui peut se présenter, mais qui n'a pas été noté dans l'observation de Raymond, indique la participation du grand sympathique : c'est le resserrement ou la dilatation des pupilles, la dilatation ou le resserrement des vaisseaux de la face.

Enfin, quand la terminaison est fatale, elle arrive par la lésion des muscles de la respiration .

Charcot a attiré l'attention sur quelques autres symptômes qui peuvent se présenter dans la myélite cervico-dorsale. Ces signes se trouvent surtout dans les formes chroniques de cette myélite, nous les indiquerons cependant ici; ce sont :

1. La toux et la dyspnée, qui, au lieu déterminer la scène, comme dans le cas de Raymond, peuvent précéder toute paralysie et faire croire à une affection de poitrine. Tel était ce malade de Gull qui depuis deux mois

1 Vulpiau ; Leç. sur les mal. du Syst. nerv., 1877, pag, 42.

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avait delà toux, de la dyspnée, des sueurs, de ramaigrissement, des douleurs dans le dos et entre les épaules, etc., et chez lequel survinrent ensuite la rétention d'urine, les douleurs articulaires, puis une parésie progressive, une paraplégie complète, des eschares, et qui mourut après quatre mois. On trouva un ramollissement de la moelle à la hauteur de la première dorsale.

2. Les troubles gastriques, surtout les vomissements, à retours fréquents (un peu comme les crises gastriques des ataxiques) .

3. La gêne de la déglutition, le hoquet, qui peuvent aussi précéder la paralysie, comme cela est arrivé dans un fait d'Ollivier (d'Angers).

4. Le ralentissement du pouls, que l'on a observé notamment après la fracture de la cinquième et de la sixième vertèbre cervicale. Hutchinson nota, par exemple, un pouls à 48, et GuU l'a même vu descendre à 28 pulsations. Oe ralentissement transitoire peut être bientôt remplacé par une accélération. — Rosenthal a vu un enfant de 15 ans qui, après un coup à la région cervicale, eut une hémiplégie droite pendant vingt-quatre heures, puis, pendant quatre semaines, de la dilatation pupillaire et le pouls de 56 à 48, et qui guérit.

Quelquefois, avec ce pouls lent et dans les moments où il se développe, on observe des espèces d'accès syncopaux ou apoplectiques qui peuvent être suivis de stertor et quelquefois de convulsions épileptiformes.

Tous ces symptômes se présentent, du reste, surtout dans la compression delà moelle cervicale, où nous les retrouverons.

Cette myélite cervicale, que nous venons d'étudier complète, transverse, peut aussi n'occuper qu'une partie de ce segment de moelle ; on a alors toutes les variétés que nous avons passées en revue pour la myélite dorsale : type hémi-latéral, central, cortical, etc.

Il est inutile d'insister sur la symptomatologie de ces cas particuliers, que l'on peut en quelque sorte deviner, et dont je ne connais pas du reste beaucoup d'observations bien nettes.

Nous abordons maintenant l'histoire de la seconde classe de ces myélites:

les MYÉLITES ENVAHISSANTES.

En 1859, Landry décrivit pour la première fois, sous le nom de paralysie ascendante aiguë, un syndrome clinique caractérisé par une paralysie qui débutait par les membres inférieurs, s'élevait ensuite aux bras et atteignait enfin les muscles bulbaires. Voilà la caractéristique des myélites que nous avons à envisager maintenant.

Plusieurs cas analogues à ceux de Landry furent observés par Gubler, Haycm, Vulpian. Une observation semblable s'étant présentée en 1871, à Montpellier, à l'hôpital Saint-Éloi, dans le service de M. Kiener, alors que j'y étais interne, M. Chalvet fit une Thèse très-complète sur cette forme morbide.

Nous décrirons la maladie d'après ce fait même de Kiener que nous avons eu sous les yeux.

Un sapeur du génie, âgé de 27 ans, est pris, le 21 décembre , de fièvre avec céphalalgie. Après troisjours, paraissent quelques boutons de varioloïde, qui sèchent rapidement.

Le 26, lendemain du développement de l'éruption, les jambes fléchissent; elles ne peuvent plus porter le malade. La nuit, il veut se lever et tombe sur les genoux. Les membres supérieurs sont intacts.

Le 27, la paralysie des membres inférieurs a augmenté; elle est plus prononcée à droite. La sensibilité est amoindrie et faussée. Le malade sent des fourmillements et des picotements dans les jambes.

Les membres supérieurs, qui étaient intacts la veille, commencent à être pris ce jour-là. Le lendemain 28, ils sont complètement paralysés.

Le soir du 28, la respiration s'embarrasse, le malade suffoque; cyanose. Le diaphragme semble immobile, le malade est aphone; la déglutition est difficile. Il y a paralysie absolue des quatre membres et du tronc.

L'asphyxie fait d'incessants progrès, et le malade succombe le soir.

C'est là un type d'évolution foudroyante de cette maladie; tout se termine en trois ou quatre jours.

Dans ces cas très-rapides, les lésions devaient être très-peu avancées ; elles tuent par leur généralisation et n'ont pas le temps de dépasser sur aucun point les phases tout à fait initiales.

Kiener fit l'autopsie avec beaucoup de soin et ne trouva que quelques altérations très-peu accusées; il nota cependant que la moelle n'était pas saine.

Dujardin-Beaumetz rapporte un cas tout aussi rapide delà même maladie, observé par Harley et par Lockart Clarke, dans lequel la marche des accidents fut analogue; l'autopsie révéla une lésion diffuse ascendante, surtout dans les cordons latéraux.

Quelquefois la maladie peut évoluer moins vite; c'est ce qui est arrivé dans un cas de ^lartineau et Troisier.

Un homme, âgé de 23 ans, éprouve d'abord une grande fatigue, avec maux de reins, céphalalgie et insommie.

Après dix jours, des frissons erratiques surviennent, les douleurs lombaires deviennent de plus en plus vives, et une paralysie musculaire survient en quelques heures dans les membres inférieurs ; la vessie et le rectum sont également paralysés. Les membres supérieurs sont engourdis, surtout à droite.

Le quatorzième jour, renversement de la tète en arrière ; la paralysie des membres supérieurs est aussi très-accusée. Les mouvements de la tète sont peu étendus, ceux des yeux et de la face sont bien conservés. Le malade souffre sur toute la hauteur de la colonne vertébrale.

Le quinzième jour, contractures des muscles de la nuque; délire.

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Le seizième jour, érythème et excoriations au sacrum; sueurs; faiblesse progressive. La respiration devient saccadée, pénible, et finit par s'arrêter.

L'examen microscopique montre une lésion de la substance grise sur toute la hauteur de la moelle jusqu'au bulbe.

La maladie peut évoluer d'une manière moins rapide encore : c'est la forme subaiguë, observée notamment par Cornil et Lépine.

Il s'agit d'un homme de 27 ans, très-incomplétemeiit observé du reste au point de vue clinique. Il souffre du froid pendant le siège. La pai-alysie commence à la fin.du siège et ne cesse deprogresser. En mars 1874, apparaissent les phénomènes bulbaires : dyspbagie, etc. Le malade succombe à l'asphyxie en janvier 1875.

On trouve des lésions de myélite très-étendue sur toute la hauteur.

La myélite peut aussi rétrograder et guérir : les phénomènes disparaissent alors dans l'ordre inverse de leur ordre d'apparition ; l'amélioration suit une marche descendante.

La dyspbagie, la dyspnée, diminuent et disparaissent; les mouvements respiratoires deviennent plus libres. Puis les membres recouvrent leurs fonctions ; la défécation et la miction redeviennent normales, etc.

La marche de cette myélite envahissante est, en somme, toujours à peu près la même. Voici, d'après Landry, quel serait l'ordre d'invasion des différentes masses musculaires.

1. Muscles moteurs des orteils et des pieds ; puis, muscles postérieurs de la cuisse et du bassin; en dernier lieu, muscles antérieurs et internes de la cuisse.

2. Muscles moteurs des doigts, de la main et du bras sur le scapulum, ensuite muscles moteurs de l'avant-bras sur le bras.