EXPLICATION DE LA PLANCHE IX

Fig. 1. — Myélite scléreuse ou prolifération diffuse (sclérose en plaques). — Coupe transversale de la moelle épinière, au niveau de la quatrième paire cervicale, s s, plaques grisâtres de sclérose ; ce , cornes antérieures ; rr, racines postérieures.

Fig. 2. — Portion de la coupe précédente grossie, s s, partie sclérosée oia l'oa aperçoit, sous forme de points noirs assez gros : a, les cylindres axes privés de leur enveloppe de myéline par suite du développement de fibrilles conjonctives nouvelles. Le piqueté très-fin qui s'observe au centre de la plaque scléreuse est dû à la section transversale des fibrilles longitudinales. Il, limite de l'altération, où l'on voit des sections de tubes nerveux sains à côté de tubes nerveux en voie d'atrophie, vv, coupe de vaisseaux.

Fig. 3. — A, cellules conjonctives de la névroglie contenant trois ou quatre noyaux ; B, petit foyer de noyaux entourés d'une substance vaguement fibrillaire et pointillée s'interposant aux tubes nerveux (zone périphérique) ; G, coupe transversale d'un vaisseau contenant des corps granuleux, des corps amyloïdes et des granulations graisseuses Hbres ; D, coupe longitudinale de la moelle au niveau d'une plaque de sclérose ; e e, zone périphérique de la plaque où se trouvent un assez grand nombre de tubes nerveux avec des cylindres axes i, entourés de corps granuleux gf et amyloïdes h ; ff, zone plus rapprochée du centre de la plaque; li, fibrilles longitudinales onduleuses de la partie centrale de la plaque ; l, foyers de noyaux disposés par séries longitudinales.

Fig. 4. — Coupe transversale de la moelle épinière au niveau de la région dorsale. Les parties grisâtres indiquent les points sclérosés.

Fig. 5. — Coupe au niveau de la partie moyenne de la région lombaire.

La plaque, qui à l'œil nu semble nettement séparée des parties saines avoisinantes, présente en réalité à la périphérie tous les termes de transition insensible. — Dans une première zone, périphérique, il y a un épaississement notable des trabécules du réticulum, des noyaux plus volumineux et multipliés à chaque point d'entre-croisement ; le tube nerveux

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SCLÉROSE EN PLAQUES. -iOD

commence à s'atrophier, du moins quant à sa myéline , le cylindre axe conservant son volume, l'augmentant même quelquefois. — Dans une deuxième zone, de transition, les tubes nerveux sont encore plus grêles par disparition des gaines de myéline ; le cyliadi'e axe peut au contraire avoir acquis des dimensions colossales; les trabécules, toujours épaissies, prennent l'aspect fibrillaire ; des fibrilles parallèles aux éléments nerveux envahissent de plus en plus la région tout entière. — Dans une troisième zone, centrale, les fibrilles ont tout envahi ; le réticulum fibroide du début avec ses cellules-nœuds a disparu ; quelques cellules atrophiées forment de petits groupes dans les intervalles des fibrilles. Les tubes nerveux sont remplacés aussi par les fibrilles ; seulement le cylindre axe persiste encore, mais réduit de diamètre et souvent difficile à distinguer.

C'est donc là une prolifération conjonctive, une sclérose ordinaire. Seulement le caractère important qui, d'après Charcot, appartiendrait en propre à la sclérose en plaques, est la persistance de ces cyUndres axes au milieu de la lésion la plus avancée. Cela ne s'observe pas dans les scléroses fasciculées, systématiques, que nous avons déjà étudiées.

Les parois des vaisseaux participent à l'altération. A la périphérie, il y a prohfération des noyaux et épaississement de la paroi ; puis la paroi devient aussi fibrillaire et envahit la lumière du vaisseau en le rétrécissant considérablement.

Quelques corps amyloïdes sont répandus dans le tissu fibrillaire, mais ils sont moins nombreux que dans les autres formes de sclérose.

Les tubes nerveux, au milieu de ce tissu conjonctif en prolifération, ont subi les altérations que présentent les nerfs sectionnés. La myéline se désagrège après s'être coagulée et fragmentée ; on trouve à l'état frais des corps granuleux, granulo-graisseux, qui sont la trace de cette myéline en train de disparaître. Ces corps graisseux ne se retrouvent plus dans la lésion avancée, au centre de la plaque ; ils ont disparu par résorption. On les retrouve, en effet, alors accumulés dans les gaines lymphatiques des vaisseaux de la région, qu'ils distendent.

Dans la substance grise, la névroglie est le siège du môme processus. Les cellules nerveuses ne présentent pas de prolifération nucléaire, elles dégénèrent. Les prolongements disparaissent, et puis le corps lui-même de la cellule s'atrophie.

Debove a un peu modifié, en 1873, après les recherches de Ranvicr sur le tissu conjonctif, la description histologique de la plaque de sclérose : il y a trouvé des fibrilles et les cellules plates en tout semblables à celles du tissu conjonctif courant.

Quoi qu'il en soit, on voit qu'il s'agit là d'une inflammation interstitielle du système nerveux ; les autres lésions sont secondaires et consécutives.

Histoire clinique. — Le symptôme capital sur lequel il faut tout d'abord

attirer l'attention est le tremblement, non qu'il soit le premier à se développer, mais parce que c'est le plus important et le plus spécial.

Le malade, arrivé à une période avancée de son affection, tremble de partout quand il marche ; la tête et les membres sont également secoués. Si le malade s'asseoit, le tremblement disparait complètement dans les membres supérieurs et inférieurs, qui deviennent immobiles ; il persiste dans le tronc et dans la tête, qui ne sont pas dans le repos musculaire. Quand le malade est au lit, tout tremblement disparait. — On le voit, le tremblement ne se produit donc qu'à l'occasion des mouvements volontaires.

Le bras, au repos, ne tremble pas. Faites-lui saisir un objet, un verre par exemple, le tremblement commence, puis augmente quand le mouvement devient plus étendu, et, quand le but va être atteint, les dents sont violemment choquées par le verre, dont le contenu est projeté au loin.

Les petits mouvements, comme l'acte d'efBler du linge ou d'écrire, provoquent un tremblement peu étendu.

C'est là un symptôme qui, avec tous ces caractères, a une importance capitale, sans êtrepatbognomonique. Ce tremblement se distingue de celui de la paralysie agitante en ce que ce dernier se produit en dehors des mouvements volontaires, ne s'arrête que dans le sommeil, mais pas au reposa Même quand il n'est pas continu, le tremblement de la paralysie agitante se produit plutôt pendant le repos. De plus, dans cette névrose, la tête ne participe pas au tremblement ; elle peut présenter des secousses transmises, mais pas de secousses directes ; c'est l'inverse pour la sclérose en plaques. De plus, les secousses de la paralysie agitante sont plus régulières et moins étendues ; les mouvements de la sclérose en plaques sont beaucoup plus amples et ont quelque chose de la chorée.

On distinguera cependant facilement cet état de la chorée, en ce que, malgré les oscillations folles, ici la direction générale du mouvement est conservée : le verre va à la bouche. Dans la chorée, au contraire, la direction du mouvement est faussée par des mouvements anormaux qui font manquer le but. De plus, les mouvements duchoréique se produisent au repos : tout d'un coup il se met à tirer la langue ou à gesticuler ; ce qui n'arrive pas dans la sclérose en plaques.

On reconnaîtra l'ataxie locomotrice, en ce que dans l'ataxie il n'y a rien de rhythmique, de tremblé dans les mouvements. Puis l'occlusion des yeux exagère les mouvements ataxiques et n'influence pas le tremblement de la sclérose.

Ce tremblement peut être limité, atteindre avec les mêmes caractères

1 Schultze ( Ttrc/i. Arch., LXVIII, 120. Rev. des Se. méd., XI, 155) a publié l'observaliou d'un malade qui présentait le trerahlemeal de la paralysie agitaale et chez lequel on trouva des lésions scléreuses dissémiaées. L'histoire auatomique de ce sujet est mieux à l'abri de la critique que sou histoire cliaique.

les membres supérieurs, les membres inférieurs et la tète ; il peut aussi manquer complètement. Mais ceci est tout à fait exceptionnel. — Il disjiarait du reste à une période plus ou moins avancée de la maladie, quand les membres sont immobilisés par des contractures permanentes. — Ce symptôme, habituellement tardif, marque d'autres fois le début de la maladie.

A côté du tremblement, il faut connaître les troubles de la vision^ qui se présentent dans cette maladie.

Nous distinguerons les troubles oculo-moteurs, les modifications pupillaires et les altérations du fond de l'œil.

Lenystagmus a été noté dans la moitié des cas; quelquefois il est constant, d'autres fois il ne se produit que quand le malade fixe un objet. De Graefe le considère comme un phénomène parétique.

Quelquefois il y a de la diplopie , phénomène du début et en général transitoire, comme dans l'ataxie locomotrice. Liouville cite un cas dans lequel il y avait du strabisme externe; on ne trouvait plus de diplopie, mais elle avait existé. On a observé aussi, dit Robin, de véritables paralysies de la troisième paire avec ptosis, strabisme, mydriase.

« L'inégaUté pupillaire, dit le même auteur, dominerait, comme dans la paralysie générale et le tabès; mais on ne sait rien de définitif et nous manquons encore de statistique dans le genre de celles qui ont été faites pour la périencéphalite et le tabès. M. Vincent dit bien que, dans les scléroses des centres nerveux, le myosis, quand il existe, n'empêche pas les pupilles de réagir à la lumière et à l'accommodation; cette indication serait précieuse au point de vue du diagnostic si elle était vérifiée , mais à peine a-t-elle été avancée que les objections s'élèvent. M. Coingt déclare, en effet, que chez les deux scléroses en plaques qu'il a examinées , les pupiHes en myosis réagissaient mal à la lumière, tandis que leurs variations étaient appréciables dans les actes de l'accommodation. »

Enfin on peut aussi observer l'atrophie du nerf optique, quoique moins souvent que dans le tabès.

« Cette atrophie, dit Robin, est caractérisée surtout parla conservation relative d'un certain degré de vision ( ce qui s'accorde bien avec la persistance des cylindres axes du nerf optique) et par la conservation de la perception des couleurs. Ce dernier signe est de la plus haute importance, puisqu'un ataxique au début, dont la vision a encore peu baissé , pouvant lire de fins caractères, ne reconnaît plus le vert, par exemple, tandis que dans une sclérose en plaques déjà ancienne, où l'acuité visuelle est tombée à un dixième, la perception des couleurs reste intacte.

«...Voici l'aspect habituel de la papille : les contours sont parfois irréguliers; la diminution du cahbre des artères est bien plus rapide que dans

1 Voy. la Thèse d'agrég. de A. Robin (Paris, 1880), pag. 88, 213 «t 334.

l'atrophie du tabès et les vaisseaux deviennent bientôt filiformes ,. tandis que les veines paraissent au contraire avoir augmenté de volume.»

h'embarras de la parole^ qui doit nous arrêter maintenant, aune grande valeur diagnostique; on le rencontre vingt fois sur vingt-trois cas, et avec des caractères spéciaux.

La parole est lente, traînante, par moments presque inintelligible. La langue semble devenue trop épaisse : c'est le débit des gens avinés. Les mots sont scandés, avec une pause entre chaque syllabe , et celles-ci sont prononcées lentement. Il y a de l'hésitation dans l'articulation des mots sans rien qui ressemble au bégaiement. Les consonnes comme l^ p, gr, sont particulièrement mal prononcées.

Souvent aussi la langue tremble quand elle est tirée hors de la bouche ; mais le fait n'est pas constant et l'embarras de la parole en est indépendant. L'embarras de la parole peut aller en s'aggravant progressivement , ou bien quelquefois il survient par accès avec des améliorations temporaires. C'est la reproduction à peu près complète du mode de parler dans la paralysie générale. Le diagnostic est impossible sur ce seul signe. Dans les deux maladies , l'articulation des mots est souvent précédée d'une légère contraction comms convulsive des lèvres.

Un symptôme fréquent, qui se présente le plus souvent au début, est le vertige : les objets tournent avec une grande rapidité, et le malade luimême est entraîné dans un mouvement circulaire; menacé de perdre l'équilibre, il s'attache aux corps environnants. Ces vertiges reviennent par accès de courte durée.

Ils peuvent quelquefois persister pendant un certain temps avec le tremblement et les paralysies. Ils contribuent alors à rendre la station et la marche titubantes, presque impossibles.

Il ne faut pas confondre cette titubation avec celle qui pourrait provenir de la diplopie ; dans ce dernier cas, le trouble cesse d'exister quand le malade tient un des yeux fermé.

Ces malades ont un faciès spécial bien décrit par Charcot, et un état mental important à noter.

Le regard est vague et incertain; les lèvres sont tombantes et entr'ouvertes; les traits expriment l'hébétude, quelquefois la stupeur.

La mémoire est notablement affaiblie; les conceptions sont lentes, les facultés affectives émoussées. Le malade a une indifférence presque stupide à toutes choses. Il rit ou pleure niaisement, sans motifs. D'autres se mettent en colère sans raison. On peut même voir éclater une des formes classiques de l'aliénation mentale.

Dans quelques cas, c'est le délire des grandeurs; dans d'autres, la lypémaijie, des hallucinations. Ainsi, un malade de Leube se croyait destiné à devenir roi ou empereur, disait posséder un grand nombre de bœufs, de chevaux, devait épouser une comtesse, etc. Une malade de Charcot voyait

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des personnages effrayants et entendait des voix qui la menaçaient de la guillotine; croyant qu'on voulait l'empoisonner, elle se mit à refuser toute nourriture pendant vingt jours et dut être nourrie avec la sonde œsophagienne.

Souvent, dès les premiers temps de la maladie, il se développe un état parétique des membres, ordinairement sans troubles de la sensibilité. Le début se fait par un membre inférieur; la jambe parait lourde, difficile à mouvoir; le pied tourne dans la marche ou la jambe fléchit sous le corps. Puis l'autre membre se prend.

Il n'y a en général pas de troubles de la sensibilité, ou bien ce sont quelques fourmillements ou un peu d'engourdissement. Il n'y a ni anesthésie, ni douleurs fulgurantes, en ceinture, etc.; pas d'ataxie ni d'influence de la vue; pas de troubles trophiques. Ces signes ne se rencontrent pas du moins dans la majorité des cas observés; on peut les trouver dans quelques cas insolites.

Ainsi, on a noté quelquefois des phénomènes complets d'ataxie locomotrice : incoordination augmentée par l'occlusion des yeux, anesthésie, douleurs fulgurantes. Le diagnostic est toujours facile dans ces cas, par la présence des autres signes de la sclérose en plaques. — Dans ces faits-là, du reste, il n'y a pas de superposition de la sclérose fasciculée des rubans postérieurs et de la sclérose en plaques : ce sont simplement des plaques de sclérose diffuse qui intéressent les cordons postérieurs. Charcot a cité plusieurs faits de cette forme ataxique ' .

Il en est de même de l'atrophie musculaire, qui a été aussi constatée. Dans ces cas, une plaque intéressait les cornes antérieures, et ce n'était pas une atrophie musculaire progressive vraie surajoutée. Dans un cas d'Ebstein, il y avait atrophie de la langue, et une plaque intéressait le noyau bulbaire d'origine de l'hypoglosse.

A une certaine période de la parésie, soit spontanément, soit sous l'influence d'excitations, on voit survenir des espèces de contractures dans les membres inférieurs. Ces membres se raidissent dans l'extension et s'accolent en même temps l'un à l'autre. Ces accès durent quelques heures, parfois quelques jours ; ils sont séparés par des intervalles plus ou moins longs. Ils vont en se rapprochant et aboutissent enfin à une contracture permanente.

Ace moment, les membres inférieurs sont dans l'extension,' les pieds en pied bot varus équin ; les genoux, serrés l'un contre l'autre, ne peuvent être écartés qu'avec un violent effort. Les deux membres sont également atteints. Quelquefois, en soulevant un des membres par le bout, on entraîne la moi-

1 Westphal (irc/i. f. Psych. u. Nerv.,lX, 2. Centratbt. f. Nero., Il, 274) a publié un cas où la sclérose en plaques coexistait avec la lésioa systématisée des cordons postérieurs.

tié inférieure du corps tout d'une pièce. Rarement et seulement à la fin, la flexion peut prédominer sur l'extension.

Exceptionnellement, les membres supérieurs peuvent aussi être atteints ; ils restent alors appliqués le long du corps dans l'extension forcée. C'est un spasme général qui occupe même les antagonistes, et il est aussi difficile de fléchir les membres étendus que de les étendre quand ils sont fléchis.

Le « phénomène du pied » peut être provoqué; la trépidation épileptoïde est produite par diverses excitations : extension de l'orteil, faradisation, pincement de la peau, froid, chatouillement de la plante du pied, efforts même du malade. Le tremblement convulsif du membre peut s'étendre à tout le corps ; on l'arrête en fléchissant l'orteil subitement et avec force.

Cette épilepsie spinale est souvent ici tonique, tandis qu'elle est habituellement saltatoire dans les autres affections spinales.

Tout cela n'est du reste que la symptomatologie commune des lésions des cordons latéraux.

Pitres * a publié un fait de sclérose en plaques simulant la sclérose latérale amyotrophique et un autre simulant le tabès dorsal spasmodique (formes atrophiqiie et spasmodique qui doivent prendre place dans les anomalies de la maladie que nous étudions) .

La sclérose en plaques est souvent traversée et plus souvent encore terminée par des attaques apoplectiformes. Ces attaques se présentent aussi dans la paralysie générale, et là on peut les rencontrer sous deux grandes formes : les attaques apoplectiformes et les attaques convulsives ou épileptiformes. La première forme a été seule observée jusqu'à présent dans la sclérose en plaques. On rencontre encore ces attaques dans certains cas d'hémiplégie ancienne, suite d'hémorrhagie ou de ramollissement avec dégénérescences secondaires.

Le caractère commun de toutes ces attaques est qu'elles ne correspondent à aucune lésion appréciable à l'autopsie. On ne trouve, quand le malade y succombe, aucun signe de la congestion qu'on avait supposée cliniquement. Cela peut s'expliquer par la fugacité de l'hyperémie.

Tout d'un coup, sans prodromes, l'attaque commence par l'obnubilation des facultés intellectuelles ou par un coma profond. Quelquefois des convulsions s'y joignent (épileptiformes), quelquefois pas (apoplectiformes). L'hémiplégie se développe avec flaccidité et rarement avec contractures. Ces symptômes peuvent s'apaiser rapidement ou conduire à la mort. Dans le premier cas, tout se dissipe promptement ; l'hémiplégie dure un peu plus, mais disparait aussi sans laisser de traces.

Ces attaques laissent en général après elles une aggravation notable dans les symptômes de la maladie. Rarement on les observe plusieurs fois ; on les a cependant notées trois fois et jusqu'à sept fois dans le même cas.

1 Revue mensuelle, 1876, 12.

Pendant ces crises, le pouls est toujours accéléré, et, fait important, la température s'élève rapidement. Dès les premières heures qui suivent l'invasion, elle peut atteindre 38°, 5 ou 39° ; après douze ou vingt-quatre heures, elle arrive à 40°. Si le malade doit guérir, elle décroît rapidement. Quand elle dépasse 40°, cela présage en général une terminaison fatale.

Ces modifications dans la température ont été étudiées par Westphal dans les attaques de la paralysie générale et retrouvées par Oharcot dans celles de la sclérose en plaques et dans celles qui sont consécutives à l'hémorrhagie ou au ramolhssement. Ce symptôme a même une grande valeur diagnostique.

Dans l'apoplexie vraie, se rattachant, par exemple, à l'hémorrhagie cérébrale, la température s'abaisse quelques instants après l'attaque et reste pendant vingt-quatre heures au-dessous du taux normal, même quand il y a de fortes convulsions; ici, au contraire, elle s'élève dès le début et monte constamment.

Tels sont les symptômes principaux de la maladie, considérés isolément; il faut voir maintenant comment ils se groupent, étudier la Marche de la maladie.

Charcot distingue trois périodes : la première s'étend du début au moment oii les contractures permanentes confinent le malade au lit ; la deuxième commence à ce moment et dure tant que la nutrition générale ne souffre pas ; la troisième est la période terminale.

Première période. — Quelquefois les symptômes céphaliques commencent : vertiges habituels, diplopie transitoire ; puis embarras de la parole et nystagmus.

Le mode d'invasion par les phénomènes spinaux est peut-être plus fréquent ; c'est une parésie qui progresse graduellement avec des rémissions et des intermissions, puis bientôt s'ajoute le tremblement caractéristique.

Le début subit est assez rare ; dans ce cas, le sujet a un vertige et de la diplopie tout d'un coup ; en quelques jours, la parésie et le tremblement s'y joignent et la maladie se trouve presque immédiatement constituée en entier.

Quelquefois encore le début a lieu comme dans un cas de Vulpian [Soc. méd. des Hop. ^ 1869), par une attaque apoplectiforme précédée pendant quelques jours de vertiges, de céphalalgie, et suivie d'hémiplégie temporaire.

Enfin, le début peut encore avoir lieu par des crises gastriques, avec vomissements ou même lipothymies. Ces phénomènes cèdent ensuite la place aux symptômes habituels de la maladie ; ils peuvent reparaître du reste à diverses périodes ultérieures.

Deuxième péîHode. — Les phénomènes ordinaires se sont développés tels que nous les avons décrits. Deux, quatre, six ans après le début, la contracture s'établit.

Troisième période. — Cette période est marquée par l'affaiblissement graduel des fonctions organiques. L'inappétence devient habituelle, la diarrhée fréquente, l'amaigrissement progressif. L'obnubilatioQ de l'intelligence va jusqu'à la démence ; l'embarras de la parole est porté, à son comble et aboutit à un grognement inintelligible.

Puis les sphincters se paralysent, la muqueuse vésicale s'enflamme et s'ulcère. Alors surviennent les eschares avec toutes leurs conséquences : les fusées purulentes, l'intoxication purulente ou putride, etc. La mort arrive souvent de cette manière.

La terminaison fatale est encore due à une maladie intercurrente : pneumonie, phthisie caséeuse, dysenterie, etc.

La paralysie bulbaire peut même se développer rapidement et tuer le malade quelquefois avant la troisième période. La déglutition s'embarrasse d'une manière d'abord transitoire, puis permanente ; les accès de dyspnée arrivent ensuite par moments, et la mort survient dans un de ces accès. Dans ces cas, on trouve des plaques de sclérose sur le plancher du quatrième ventricule enveloppant les noyaux d'origine des nerfs bulbaires.

D'autre part, la forme cérébrale est rare, la forme spinale est plus fréquente et la forme cérébro-spinale est encore la plus habituelle.

Enfin il faut bien savoir qu'à côté des cas complets que nous avons pris nécessairement pour types de description et qui sont les plus rares, il y a des cas frustes qui ne sont plus marqués que par un petit nombre des symptômes décrits.

« Il n'est pas en effet, dit Charcot, si je puis ainsi parler, une seule des pièces de l'appareil symptomatique en question qui ne puisse parfois faire défaut. Ainsi, pour ne citer qu'un exemple, le tableau clinique de la sclérose en plaques se trouve dans certains cas réduit, à peu de chose près, à la seule contracture des membres inférieurs, avec ou sans rigidité concomitante des membres supérieurs. En pareil cas, la coexistence actuelle ou passée de quelqu'un des symptômes dits céphaliques, tels que nystagmus, diplopie, embarras particuliers de la parole, vertiges, attaques apoplectiformes, troubles spéciaux de l'intelligence, cette coexistence, dis-je, fournirait cependant un document d'une portée en quelque sorte décisive K »

La Durée moyenne est de six à dix ans, le minimum étant d'un an et le maximum observé de vingt-huit.

Au point de vue de la Physiologie pathologique, chaque symptôme est en rapport avec le siège des plaques, d'après les principes de localisation spinale déjà énoncés plusieurs fois.

1 Charcot a publié un Ijeau cas de sclérose ea plaques fruste dans le Progrès médical, 1879, no 6.

Quant au tremblement, Cliarcot se demande s'il n'est pas dû à la persistance du cylindre axe au milieu des plaques de sclérose : la transmission des impulsions volontaires serait ainsi gênée, comme saccadée, à travers la plaque, et de là naîtrait le tremblement.

L'Étiologie est encore très-obscure.

Les bommes semblent moins souvent atteints que les femmes. C'est une maladie de la jeunesse ou de la première moitié de l'âge adulte. Le début a lieu le plus souvent de 20 à 25 ans. La limite inférieure (rarement atteinte) est de 7 ans i et la limite supérieure de 40.

Dans un cas de Ducbenne, l'iiérédité parait jouer un certain rôle.

L'influence des maladies aiguës a été notée dans quelques observations. Ebstein a vu l'affection débuter dans la convalescence d'une fièvre typboïde; Obarcot l'a vue commencer après le choléra et présenter une poussée nouvelle après une fièvre typhoïde; dans un autre cas de Cliarcot, elle avait débuté après une variole.

On peut aussi accuser l'action prolongée du froid humide et les causes morales, comme les chagrins prolongés, les situations fausses, etc.

Le Pronostic est jusqu'ici des plus sombres. Peut-être plus tard, quand on connaîtra mieux la maladie, la terminaison fatale deviendra-t-elle moins inévitable.

«Dans ces dernières années, dit Vulpian*, les auteurs anglais ont cité des exemples de sclérose en plaques considérablement amendés, presque guéris, la maladie durant depuis longtemps et une thérapeutique assez active (nitrate d'argent, cautérisation ponctuée) ayant été employée. M. Charcot, faisant allusion à ces faits dans son cours de cet hiver, à la Salpêtrière, en citait plusieurs semblables. »

Pour le Traitement, le chlorure d'or et le phosphure de zinc paraissent avoir fait plus de mal que de bien. La strychnine a quelquefois fait cesser le tremblement, mais temporairement. De même, le nitrate d'argent peut avoir une influence heureuse, mais transitoire. Une contre-indication formelle de ce médicament serait l'épilepsie spinale et les contractures; le nitrate d'argent les exaspérerait. L'hydrothérapie a eu quelquefois de bons résultats.

L'arsenic, la belladone, le seigle ergoté, le bromure de potassium, ont été administrés, mais ne paraissent pas avoir produit grand effet. Il en est de môme de la faradisation et des courants continus.

Hammond préconise l'administration simultanée du chlorure de baryum

1 Pollak [d. Arch. f. klin. Med. Cenlralbl. f. New., II, 537) a publié une observation dans laquelle la maladie aurait commencé pendant la vie intra-utérine.

2 Clin, de la Charité, pag. G66.

et de la jusquiame ; le premier à la dose de 0s'',05 trois fois par jour; l'autre sous forme de teinture aux doses de 1 à 2 gram. le matin, à midi et dans la soirée. « Il faut avoir soin que la teinture de jusquiame soit préparée avec la plante fraîche. Telle qu'on la vend dans les pharmacies, elle est souvent inefficace. »

« A l'aide de ces deux seuls remèdes, continue-t-il, le tremblement est souvent notablement diminué, et la paralysie, comme d'autres troubles moteurs sensitifs, est manifestement amendée. «

D'après le même auteur, l'électricité constitue aussi dans certains cas un auxiliaire puissant. « Le courant primitif composé de quinze éléments de la pile de Smee doit traverser le cerveau dans le sens a ntéro -postérieur et latéral, et il faut agir aussi sur le nerf sympathique à l'aide d'un courant d'une intensité semblable. Il convient aussi de soumettre les muscles agités de tremblement à l'influence du courant primitif de faible tension. Je ne sais pas si le sens d'un courant a quelque influence, mais il importe qu'il ne soit pas assez intense pour provoquer une vive souffrance. Contre la paralysie, on peut recommander un courant d'induction de moyenne intensité qui peut être également employé avec avantage dans le cas où les contractures viennent à se développer. »

« Si la santé générale a matériellement souffert, on peut administrer avec avantage l'huile de foie de morue, le fer et la strychnine. »