CHAPITRE PREMIER

Nous avons achevé l'étude des maladies des nerfs sensitifs, vaso-moteurs et trophiques, et des névroses sensitives, vaso-motrices et trophiques. Nous abordons maintenant l'histoire des nerfs moteurs, auxquels nous joindrons la description de quelques néî;roses motrices simples.

Les nerfs moteurs sont tout d'abord susceptibles de deux grands ordres de troubles opposés : paralysies et convulsions, c'est-à-dire défaut de mouvement et mouvement anormal. Je dis pour les convulsions : mouvement anormal plutôt que mouvement exagéré, parce que les convulsions ne sont pas toujours des phénomènes d'excitation, d'hyperkinésie, à proprement parler : certains tremblements, par exemple, expriment de la faiblesse musculaire plutôt qu'une exagération de fonction.

Nous commencerons par les paralysies, et nous étudierons d'abord les paralysies périphériques en général. En faisant l'histoire sommaire de ces paralysies et en indiquant leurs caractères, nous aurons surtout en vue de les opposer aux autres paralysies que nous connaissons déjà (paralysies cérébrales et spinales ) , afin d'en établir le diagnostic différentiel. Nous suivrons surtout, pour cela, la remarquable exposition de Erb.

La paralysie périphérique n'est pas définie de la même manière, suivant qu'on adopte une division physiologique ou une Aixiûon clinique.

Physiologiquement, on distingue dans tout mouvement : un point de départ qui est dans un centre, la conduction de cette impulsion, et enfin la contraction du muscle môme. De là, trois espèces de paralysie : paralysie des centres, paralysie des conducteurs, paralysie des muscles. Seulement, il faut remarquer qu'ici les conducteurs comprennent non-seulement les nerfs, mais la moelle et une partie du cerveau lui-même. Les paralysies d'origine

1 Desplats ; Th. d'agrég. Paris, 1875. — Erb, ia tldb. Ziemssen. — Rosenthalj loc. cit.

centrale ne comprennent donc véritablement que celles qui sont produites par une lésion de l'écorce grise dans la zone motrice; tout le reste appartient aux conducteurs, la capsule interne comme le sciatique; leurs lésions entraînent donc des paralysies périphériques. — Cette division des paralysies basée sur la physiologie est rationnelle, mais elle n'est pas clinique.

Cliniquement, on préfère les diviser en paralysies : cérébrale , spinale, périphérique et musculaire. Nous verrons que symptomatiquement chacune de ces catégories a des caractères cliniques assez tranchés pour qu'on puisse la reconnaître au lit du malade, et pour que ce classement devienne utile au praticien.

Nous ne comprenons donc sous le nom de paralysies périphériques que les paralysies produites par les altérations des nerfs, depuis le trou de conjugaison ou depuis l'origine apparente au cerveau jusqu'au muscle même.

Etiologie. — En tête des causes de paralysie périphérique , il faut placer les traumatismes ^ auxquels les nerfs sont naturellement bien plus exposés que la moelle ou le cerveau. Les nerfs moteurs paraissent même être être plus fortement impressionnés et d'une manière plus durable que les nerfs sensitifs. — Je n'ai pas besoin maintenant d'énumérer les divers traumatismes possibles. On comprend que quand un nerf est rompu ou seulement fortement contusionné et profondément altéré, la paralysie en découle. Mais un fait plus curieux, c'est que la compression peut entraîner la paralysie sans produire de lésion appréciable : le pouvoir de conduction du nerf est suspendu pour un temps.

Weir Mitchell a fait à ce point de vue de curieuses expériences. Une pression de 18 à 20 pouces de mercure , maintenue sur un nerf pendant quinze secondes, interrompt complètement la conduction ( pour les excitations volontaires et pour les excitations électriques) . Quand on fait cesser cette compression, la fonction revient bientôt, quoique la myéline soit complètement divisée au point comprimé. Le cylindre-axe reste intact dans ces expériences. Mais on comprend qu'une pression plus forte et plus prolongée puisse le diviser aussi et produire ainsi une paralysie plus tenace.

C'est de cette manière ("par compression ) qu'agissent les maladies des organes voisins du nerf atteint ( tumeurs, lésions de différents ordres).

Le froid peut également être mis à côté de ce premier ordre de causes. C'est une cause fréquente de paralysie périphérique : il exerce facilement son action sur les nerfs superficiels.

Rosenthal a étudié expérimentalement l'action directe du froid sur les nerfs, en appliquant sur lui-même de la glace, pendant deux à quatre minutes, sur les nerfs du bras ou du pied, en des points facilement accessibles sur le cubital, en particulier dans la gouttière olécrânienne. On observe dans ces conditions : 1. Pour la sensibilité, d'abord une exaltation douloureuse, puis de l'engourdissement ; 2. Pour la motilité, d'abord une aug-

mentation d'excitabilité (une excitation électrique à peine ressentie dans les conditions normales détermine déjà une contraction musculaire) ; puis la réaction des muscles s'affaiblit et finit par se supprimer presque complètement; 3. Enfin, il y a un abaissement initial de température de0°,5 à 1°; puis une élévation thermique qui augmente à mesure que la conductibilité nerveuse est plus profondément troublée.

Le froid peut agir de cette manière. Il ne trouble que la fonction dans les cas légers, mais détermine des altérations anatomiques consécutives dans les cas plus sérieux.

Certains poisons et certaines maladies paraissent enfin agir spécialement sur les nerfs périphériques. — Ainsi, on sait que le curare influence les extrémités des nerfs moteurs. Certaines observations semblent indiquer que l'intoxication saturnine, la diphthérie, paralysent aussi les nerfs ; il est vrai que d'autres faits montrent plutôt une action centrale. Ce sont là des questions encore à l'étude et sur lesquelles nous devrons revenir.

Symptômes. — 1. La forme, le mode de distribution de la paralysie est la première chose à noter et a une grande importance pour le diagnostic.

La forme classique de la paralysie cérébrale est l'hémiplégie ; la forme classique de la paralysie spinale peut être aussi l'hémiplégie, mais est surtout la paraplégie ; la forme classique de la paralysie périphérique est la monoplégie, circonscrite à un domaine nerveux. C'est là un fait important. Il ne faut cependant pas en exagérer la valeur.

Le cerveau peut, lui aussi, donner des paralysies très-dissociées, quand la lésion siège dans l'écorce, par exemple. La dissociation sera même quelquefois poussée plus loin que dans les paralysies périphériques. Ainsi, j'ai vu à l'hôpital Saint-Eloi, etLandouzya revu plusieurs fois, des paralysies d'origine cérébrale portant sur une branche seulement du moteur oculaire commun. Dans ces cas-là, le fait seul de la dissociation ne prouve pas l'origine périphérique de la paralysie, et il faut avoir recours à d'autres signes.

Certaines lésions spinales peuvent bien aussi frapper isolément tel ou tel muscle, tel ou tel groupe musculaire : c'est ce qui arrive, par exemple, dans l'atrophie musculaire progressive et dans la paralysie atrophique de l'enfance. Mais alors la distribution de la paralysie est irrégulière ; elle ne correspond pas au territoire d'un nerf isolé. C'est plutôt avec les paralysies myopathiques qu'avec les paralysies nerveuses qu'on pourrait confondre ces cas. — La paralysie des seuls muscles innervés par un nerf donné a donc déjà une grande valeur séméiologique pour le diagnostic de l'origine des accidents.

2. Il est important d'examiner l'état des mouvements réflexes, des mouvements associés et des mouvements automatiques. — Chacun sait ce qu'est un mouvement réflexe. Il y a un mouvement associé quand le bras

paralysé se meut chez un hémiplégique à l'occasion d'un mouvement volontaire de l'autre bras, ou bien quand le malade se mouche ou éternue. Les mouvements automatiques sont les mouvements involontaires, comme la respiration, etc.

La suppression complète de tous les mouvements indique une origine périphérique de la paralysie. Dans les paralysies cérébrales, les réflexes sont en général conservés ; dans les paralysies spinales, ils le sont habituellement ; ils peuvent même être exagérés (au-dessous de la lésion, par exemple); ils disparaissent seulement quand le centre de réflexion luimême est détruit dans la moelle.

D'après Hitzig, les mouvements associés se produiraient quand la lésion est au-dessus du point d'association et de coordination des mouvements voloQtaires, c'est-à-dire quand elle est centrale, et ne peuvent plus se produire au contraire quand l'altération est périphérique.

Les mouvements automatiques ne sont supprimés, dans le cas où la paralysie est périphérique, que dans le domaine même du nerf atteint, mais pas dans les autres territoires. Ainsi, par exemple, la respiration (le plus important des mouvements automatiques) est en général intacte dans la paralysie périphérique ; elle est au contraire souvent atteinte dans les paralysies par lésion du cerveau, ou surtout de la moelle cervicale et de la moelle allongée. — Il en est de même de la circulation.

On peut placer à côté des précédents les signes tirés de la miction et de la défécation,

La présence de troubles du côté de ces fonctions (soit rétention, soit incontinence) indique en général une paralysie spinale ; en tout cas, ils ne répondent pas à une paralysie périphérique.

3. L'état de la sensibilité est important à noter dans les paralysies périphériques, surtout au point de vue de la forme et du mode de distribution de l'anesthésie.

Dans les paralysies cérébrales, quand il y a anesthésie, c'est une hémianesthésie siégeant du même côté que l'hémiplégie motrice. Dans les maladies de la moelle, l'hémianesthésie peut exister aussi, mais on la trouve alors le plus souvent du côté opposé à la paralysie. Dans d'autres cas de lésion médullaire, l'anesthésie est paraplégique et bilatérale. Enfin, dans quelques autres maladies, comme le tabès dorsal, l'anesthésie est disséminée plus ou moins irrégulièrement en différents points du corps ; mais alors il n'y a pas de paralysie vraie, et on ne peut retrouver aucun rapport entre les régions malades au point de vue moteur et au point de vue sensitif.

Ce qui caractérise au contraire l'anesthésie d'origine périphérique, c'est sa limitation exacte au domaine d'un nerf et, quand il s'agit d'un nerf mixte, au domaine du nerf qui est frappé dans sa motilité.

Les phénomènes d'excitation de la sensibilité, l'hyperesthésie et ladou-

leur, appartiennent très-bien aux lésions des nerfs et peuvent accompagner les paralysies périphériques, mais on peut les rencontrer aussi dans certaines lésions spinales ; elles n'excluent, à proprement parler, que les paralysies cérébrales pures. Les lésions de l'encéphale ne s'accompagnent guère de douleur périphérique que quand la moelle est elle-même le siège d'altérations secondaires descendantes.

Erb insiste sur ce fait (qui a son importance séméiologique) qu'on n'observerait jamais dans les paralysies d'origine périphérique ces retards dans la perception des sensations qui signalent certaines maladies spinales, l'ataxie locomotrice par exemple.

4. L'intégrité des fonctions psychiques a une grande importance pour distinguer les paralysies périphériques des paralysies cérébrales, mais c'est un caractère que présentent aussi les maladies spinales pures.

5. J'arrive maintenant aux troubles vaso-moteurs et tt^ophiques, catégorie importante de phénomènes que Charcot et les contemporains ont bien étudiés.

Expérimentalement, la section ou l'écrasement d'un nerf entraine des troubles vaso-moteurs et trophiques que l'on retrouve dans beaucoup de cas cliniques de paralysie périphérique, notamment à la suite des traumatismes. On note d'abord del'hyperémie, la dilatation vasculaire, l'élévation de température locale dans les parties paralysées : ce sont là des signes de paralysie du grand sympathique. L'atonie même des vaisseaux entraine souvent plus tard une diminution dans l'afflux du sang, et par suite du refroidissement. On a noté de l'œdème ou delà sueur.

Il y a ensuite d'autres troubles véritablement trophiques. On observe notamment : 1. Du côté de la peau, des éruptions vésiculeuses dessinant extérieurement le trajet du nerf, zona traumatique de Charcot, éruptions eczémateuses des chirurgiens américains ; des éruptions pemphigoïdes également observées par Charcot, caractérisées par des bulles qui reparaissaient à plusieurs reprises dans le domaine du nerf lésé et laissaient des cicatrices indélélébiles ; une rougeur diffuse qui rappelle l'érythème pernio et certaines tuméfactions de la peau et du tissu cellulaire sous-cutané qui simulent le phlegmon (faux phlegmon) ; la peau lisse, glossy-skin des Américains, peau unie, pâle, avec l'épiderme fendillé et les ongles également fendillés et recourbés ; les glandes sudoripares atrophiées et leur sécrétion diminuée, quelque chose d'analogue à ce que nous avons décrit dans l'hémiatrophie faciale progressive. La croissance des poils peut être modifiée, augmentée ou dimiauée ; la résistance de la peau aux agents extérieurs est devenue bien moindre qu'à l'état normal ; le froid, un corps irritant, un sinapisme, produisent des ulcérations ; le contact prolongé de corps durs ou rugueux, le simple décubitus, entraînent des eschares. — 2. Les muscles présentent un état d'atropbie remarquable, sur lequel nous devrons revenir tout à l'heure. — 3. Du côté des articulations, se passent

des phénomènes qui rappellent le rhumatisme articulaire subaigu : ce sont des arthropathies à développement rapide, aboutissant vite à Tankylose. — 4. Les os s'atrophient et perdent de leur poids : il y a un temps d'arrêt dans leur accroissement *.

Un fait curieux, c'est que le tissu conjonctif s'hypertrophie quand tout le reste s'atrophie : il y a cirrhose dans les muscles, et les membres qui présentent de l'atrophie musculaire ont des téguments non-seulement normaux, mais qui prennent même une épaisseur énorme, ce qui peut, à un premier examen, faire illusion sur la réalité de l'atrophie. Landouzy, qui a insisté sur ce fait dans un travail que nous avons antérieurement cité, croit que cette adipose luxuriante sous-cutanée ne se produirait que dans les amyotrophies secondaires et jamais dans la maladie d'Aran-Duchenne.

Ces troubles vaso-moteurs et trophiques n'appartiennent pas en propre aux paralysies périphériques. Nous les avons étudiés déjà dans les maladies cérébrales et spinales (paralysie ou excitation du grand sympathique, arthropathies, atrophie musculaire, eschares, etc.). Mais le mode de distribution de ces divers phénomènes a une certaine valeur diagnostique.

Ainsi, l'eschare est sur la fesse du côté paralysé dans les lésions cérébrales ; au sacrum, sur la ligne médiane dans les altérations de la moelle, et au contraire dans le domaine du nerf atteint dans les paralysies périphériques. L'atrophie musculaire est disséminée dans les maladies de la moelle : hémiplégique si elle complique une maladie du cerveau, circonscrite au domaine du nerf s'il y a altération périphérique, etc.

Il y a une question importante à étudier et que l'on peut rattacher à l'histoire des troubles trophiques : c'est Vétat anaîomique des nerfs et des muscles atteints dans les paralysies périphériques.

Ces altérations ne se produisent pas toujours. Dans certains cas fugaces, il n'y a pas de lésion appréciable ou durable. Mais le plus souvent elles se développent, et, quand elles existent, cela indique surtout (mais non exclusivement) l'origine périphérique de la paralysie. D'autre part, suivant leur gravité, elles peuvent rendre la paralysie incurable.

Il est d'autant plus utile d'étudier cette question qu'elle n'a pas seulement un intérêt anatomo-pathologique. Il semble que l'on puisse, au lit même du malade, reconnaître l'existence et le degré de ces lésions. Dans l'examen électrique fait avec méthode, on a un moyen de suivre cliniquement l'état des muscles et des nerfs, et de déduire par suite de cette appréciation une série de renseignements utiles pour le diagnostic, le pronostic et le traitement.

Pour les nerfs, nous avons déjà décrit, à propos de la névrite (pag. 561) les lésions observées après la section de ces cordons, le mode de dégénération et de régénération. Ces lésions des nerfs sectionnés sont celles que

' Voy. Talamou; Rev. mensuelle, juillet 1878

présentent aussi les nerfs contusionnés, etc., et qu'on observe même dans beaucoup de cas de lésions spontanées médicales (dans certaines paralysies rhumatismales par exemple) .

Nous n'y reviendrons pas et passerons immédiatement à la description sommaire des altérations que présentent les muscles dans les mêmes circonstances '.

Après la section d'un nerf comme le sciatique, on observe d'abord, du côté des muscles, de l'atrophie; ils diminuent de volume, de consistance, et changent de couleur; ils deviennent pâles, jaunâtres, feuille morte ou blanchâtres. Au microscope, on constate une atrophie vraie, diminution du calibre des faisceaux musculaires avec conservation de la striation; en même temps, les noyaux intra- musculaires sont devenus très-abondants; les éléments jeunes, les globules blancs, infiltrent tout; un tissu de granulation est interposé entre les faisceaux primitifs. Plus tard, on voit que ce tissu embryonnaire a formé un tissu fibrillaire ondulé, adulte, distribué en cloisons épaisses : c'est une véritable cirrhose musculaire. L'atrophie des fibres musculaires devient alors extrême; mais cependant, même après des années, on en trouve encore ayant conservé leur striation. Les fibres ne disparaissent définitivement que dans les lésions incurables et après un temps très-long.

Si le nerf sectionné se réunit et se régénère , les muscles peuvent aussi récupérer leurs usages normaux. Si cependant la régénération nerveuse se fait trop attendre, la lésion musculaire est irréparable.

Sans insister sur la question de théorie et de physiologie pathologique, qui se présente toujours de la même manière et avec la même incertitude, nous allons passer aux moyens de suivre cliniquement ces altérations anatomiques. Nous trouverons là une série de caractères importants.

6. Nous dirons d'abord un mot des divers modes iï exploration électrique-àe^ nerfs et des muscles, et des résultats obtenus physiologiquement. C'est un point trop ignoré ou trop négligé parla généralité des praticiens, qui électrisent presque au hasard et croient avoir tout fait en promenant des électrodes sur un membre paralysé. L'analyse précise des parties atteintes a une grande importance pourl'électrisation; le mode d'emploi, le lieu d'application, etc., sont des éléments d'une importance capitale pour le succès de l'électrothérapie.

On applique le courant induit ou le courant continu. Le courant induit (interrompu) provoque des contractions d'abord cloniques dans les muscles

* Voy. Vulpian; Arch. Physiol., 1871-72. — Straus ; art. Muscles, in Nouveau Dktionn. Méd. et Chir. iwat.

2 Erb ; loc. cit., pag. 384. — Straus ; loc. cit., pag. 324. — Legros et Oiiimus; art. Musculaire (système) {Physiol.), m Dicliona. encycl. — Voy. également: Teissier lils ; Th. d'agrég., Paris, 1878.

et ensuite le tétanos ; on peut l'appliquer sur les muscles ou sur les nerfs. Duchenne s'est immortalisé en étudiant et en réglementant l'emploi de ce moyen; il a fondé l'électrisation localisée, c'est-à-dire l'art d'explorer par le courant faradique l'état de chaque muscle et de chaque nerf.

Un exemple montrera l'importance de ce mode d'examen. Il est à l'Hôpital-Général un malade qui paraît avoir un état bizarre de la motilité : il n'y a pas de mouvement qui lui soit positivement impossible; seulement il fatigue toujours beaucoup pour mouvoir ses membres et ne le fait qu'avec une extrême lenteur et en s'y prenant à plusieurs fois. En examinant muscle par muscle la contractilité faradique chez cet homme, nous avons vu très-nettement l'origine de cet état. Un certain nombre de muscles déterminés ne fonctionnent plus ou ne fonctionnent qu'incomplètement. Comme ces muscles sontépars, les mouvements sont possibles, mais ils ne le sont que par des suppléances; le malade est obligé d'employer des biais, des subterfuges, pour exécuter les mouvements commandés. De là, cette lenteur et cette fatigue qui étaient inexplicables avant la faradisation localisée.

Les effets du courant électrique sur les muscles et les nerfs sont toujours fortement diminués et atténués en clinique, parce que l'action ne s'exerce qu'à travers la peau, qui oppose de la résistance, même quand elle est mouillée. Ainsi, un certain temps après la section d'un nerf, l'électrisation à travers la peau ne donne plus aucun résultat, et Vulpian a montré qu'à ce moment le muscle et le nerf mis à nu étaient encore excitables. Cela prouve que les résultats obtenus en clinique ne représentent pas d'une manière absolue la vérité, mais cela ne les empêche pas d'être comparables entre eux, et par suite d'avoir une valeur séméiologique.

On peut explorer les muscles et les nerfs. Pour cela, on place les deux pôles sur la partie à .étudier, ou bien un pôle sur le nerf, l'autre sur le muscle, ou encore un sur la colonne vertébrale, l'autre sur le nerf, etc.

Pour apprécier séparément le rôle de chacun des pôles, les Allemands procèdent de la manière suivante : Ils mettent un pôle sur le muscle ou le nerf à examiner, et l'autre pôle n'importe où sur le corps, au niveau du sternum par exemple ; le pôle placé sur l'organe à étudier est le pôle actif ou différent ; l'autre est le pôle indifférent. On prend successivement le pôle positif et le pôle négatif comme pôle différent, et on détermine ainsi l'action isolée de chacun d'eux sur le muscle ou sur le nerf. C'est la méthode polaire.

Pour avoir des points de comparaison et apprécier les variations dans l'excitabilité, on part du principe (qui est démontré) que les nerfs symétriques des deux côtés ou bien que des nerfs différents, mais placés à la même profondeur sous la peau, réagissent en général de la même manière, sous l'influence du même courant.

L'action des courants continus, à l'état physiologique, est assez compliquée. Erb l'a étudiée par la méthode polaire, que nous indiquions tout à

l'heure. A l'état physiologique, il est indilîérent d'agir sur le nerf ou sur le muscle. Les effets Avarient suivant l'intensité du courant employé et suivant la nature du pôle appliqué sur l'organe (négatif ou positif) ; enfin, il faut examiner séparément ce qui se passe au moment de la fermeture et au moment de l'ouverture du courant. On voit déjà qu'il y a plusieurs cas. Voici ce qui se passerait dans ces diverses conditions.

1. Avec un courant faible, le pôle négatif donne une forte secousse au moment de la fermeture, tandis que le pôle positif ne donne rien.

2. Avec un courant moyen, le pôle négatif donne une forte secousse à la fermeture et rien à l'ouverture ; le pôle positif, une secousse faible à l'ouverture et à la fermeture.

3. Avec un courant fort, le pôle négatif donne une secousse tétanique à la fermeture et une faible secousse à l'ouverture ; le pôle positif, une vive secousse à l'ouverture et à la fermeture.

Pour abréger le discours, les Allemands représentent chacune de ces lois par une formule qui peut être facilement imitée en français. On appelle le pôle positif Anode, et par abréviation A71 ; le pôle négatif Kathode, et par abréviation Ka. Nous désignerons par F la fermeture du courant et par 0 Vouvertître du courant, et enfin S voudra dire secousse et Te contraction tétanique.

Cela posé, si nous voulons exprimer qu'avec le courant faible le pôle négatif donne une secousse au moment de la fermeture du courant, nous écrirons KaFS. Les trois principes que nous avons énoncés plus haut se résumeront alors de la manière suivante :