ARTICLE PREMIER

De l'Apoplexie1.

On rencontre souvent à l'hôpital, et on retrouve souvent dans la clientèle, des malades qui ont été frappés subitement dans toutes leurs fonctions cérébrales. Ils sont là, étendus sans mouvement dans leur lit; ils n'entendent, ne voient et ne comprennent rien. N'était une respiration bruyante, stertoreuse, que l'on entend à distance, on les croirait morts. Comme l'a dit Archigène il y a déjà bien longtemps, mortui vivant ; ce sont des morts vivants, des vivants- qui ont toute l'apparence de la mort.

Ces malades sont dans un état qu'on appelle Y apoplexie.

L'apoplexie n'est pas une maladie ; c'est un symptôme, ou plutôt c'est un groupe de symptômes : c'est un syndrome clinique.

C'est un syndrome qui ne correspond ni à une maladie toujours la même, ni à une lésion toujours la môme.

Il correspond à des maladies variées, comme l'alcoolisme, le paludisme, le mal de Bright, la goutte, la sénilité, etc.

Il correspond à des lésions diverses, comme la congestion, l'anémie, l'hémorrhagie, le ramollissement, etc. Il est même des cas où l'on a noté, à l'autopsie, l'absence complète de lésions.

1 On trouvera dans les nouveaux Dictionnaires des bibliographies très complètes et assez récentes sur tous les sujets que nous traitons ; nous croyons inutile de les reproduire. Nous serons en général très sobres de renseignements bibliographiques.

Pour l'apoplexie, nous signalerons d'une manière générale :

Schutzenberger; article Apoplexie, in Dictionn. encyclop. des Scienc. méd.

Brouardel; article Hêmorrhagie du cerveau, in Dictionn. encyclop.

Jaccoud et Hallopeau ; article Hêmorrhagie de l'encèpliale, in Nouv. Dictionn. de Méd. et de Chirurg. pratiques.

Nothnagel; article Hémorrliagie cérébrale, m Handbuch der speciellen Pathologie und Thérapie, de Ziemssen.

18 MALADIES DE L'ENCEPHALE.

A ce sujet, il est indispensable de combattre une erreur trop répandue sur le sens de ce mot apoplexie, erreur qui entraîne souvent une regrettable confusion et pourrait troubler à la lecture de certains ouvrages.

Autrefois, depuis Hippocrate, on connaissait l'apoplexie par son histoire clinique et on la définissait par ses caractères cliniques : c'était un syndrome.

Plus tard, on chercha à déterminer l'anatomie pathologique correspondant à ce symptôme, et on trouva diverses lésions qui pouvaient, suivant les cas, produire l'apoplexie. Dans cette période, que représente Morgagni, l'anatomie pathologique se contente d'établirdes subdivisions dans l'apoplexie, qui garde son sens symptomatique et reste une unité clinique.

Plus récemment, l'École anatomique, exagérant l'importance de la lésion dans la définition des maladies, a voulu identifier les symptômes, les maladies, avec la lésion correspondante. A chaque maladie, à chaque groupe symptomatique arrêté, doit correspondre une lésion fixe, qui peut servir à les définir.

A ce moment, Rochoux fait d'importants travaux sur l'hémorrhagie cérébrale, montre que très souvent l'hémorrhagie cérébrale est la cause de l'apoplexie, et arrive alors à identifier ces deux choses : apoplexie devient synonyme d'hémorrhagie cérébrale.

On va plus loin encore dans cette voie : apoplexie veut dire hémorrhagie parenchymateuse, interstitielle, quel que soit l'organe dans lequel se développe cette lésion. Et alors, à côté de l'ancienne apoplexie, qui devient l'apoplexie cérébrale, prennent place l'apoplexie pulmonaire, l'apoplexie splénique, etc.

Le sens clinique du mot apoplexie a complètement disparu et est remplacé par un sens anatomique faux et artificiel. On trouve cette nomenclature dans le livre classique de Grisolle et dans beaucoup d'autres.

Cette extension des travaux de Rochoux est manifestement exagérée et ne peut qu'entraîner les plus regrettables logomachies. Il peut en effet y avoir des apoplexies sans hémorrhagie et des hémorrhagies sans apoplexie.

Nous adopterons donc l'ancien sens du mot apoplexie, le sens clinique, auquel du reste on paraît revenir de différents côtés, à l'exemple de Schùtzenberger, dans son article du Dictionnaire encyclopédique.

L'apoplexie est un syndrome clinique que nous allons définir, qui correspond à des lésions très diverses et à des maladies très variées.

C'est précisément parce que c'est un syndrome que l'on retrouve dans beaucoup de maladies de l'encéphale, que nous croyons utile de l'étudier ici une fois pour toutes, en tête et à part.

La véritable définition de l'apoplexie est dans l'énumération des caractères essentiels qui la constituent et sans lesquels elle n'existe pas. Ces caractères sont les suivants :

1° Soudaineté des accidents, attaque, ictus. C'est le caractère qui a toujours le plus frappé et qui se trouve dans l'étymologie même du mot. Il y a quelquefois des prodromes plus ou moins insignifiants, mais l'apoplexie elle-même est subite, brusque, par définition.

2° Généralité des phénomènes, extension à toutes les fonctions cérébrales sur toute l'étendue du corps. Toutes les fonctions cérébrales : intellectuelles, motrices, sensitives, sont en même temps suspendues ; le corps tout entier est dans une prostration complète, le malade est séparé du monde extérieur. Deux fonctions persistent seules, avec des modifications moins importantes: la circulation et la respiration; c'est ce qui permet à ces morts de vivre, mortni vivant.

3° L'origine de tous ces accidents est dans Y altération spontanée, matérielle ou purement dynamique, d'un ou plusieurs points du cerveau. Ainsi, l'asphyxie, la syncope, peuvent produire des effets analogues, mais il n'y a pas de détermination cérébrale. La contusion, la commotion, le traumatisme du cerveau, peuvent aussi produire des effets analogues, mais alors le trouble n'est pas spontané.

Si l'on veut maintenant réunir ces trois grands caractères cliniques dans une phrase qui puisse servir de définition, on dira que l'apoplexie est : a la cessation subite de l'action cérébrale produite par une altération spontanée, organique ou fonctionnelle, d'un ou de plusieurs points du cerveau, avec conservation de la respiration et de la circulation».

Entrons maintenant dans la description symptomatique régulière.

Il y a quelquefois une période prodromique, dans laquelle on observe du mal de tête, des vertiges, des fourmillements, des sensations bizarres, une barre de feu devant les yeux... Savage1 a également décrit des symptômes mentaux comme précurseurs de l'attaque d'apoplexie.

Mais ces symptômes n'appartiennent pas à l'apoplexie, ils la précèdent, et dépendent de la maladie qui cause l'apoplexie ; ils sont donc variables avec cet état morbide antérieur et doivent être décrits avec lui.

Le premier phénomène appartenant à l'apoplexie elle-même est la perte de connaissance; c'est là un fait capital. — Il peut se présenter à des degrés différents, mais il ne manque jamais: sans lui, il n'y a pas d'apoplexie.

Au degré le plus complet, le malade est absolument étranger au monde extérieur; son regard est fixe, sans expression ; il n'entend, ne voit et ne veut rien.

Quelquefois, à un degré moindre, le malade a l'air de comprendre vaguement ce qui se passe; il suit un peu du regard, se retourne légèrement quand on l'excite vivement ; il ouvre la bouche comme pour montrer la langue, quand on le lui demande avec instances répétées. En

1 Savage; Journ. ofment. Scienc, avril i883, pag. 90, Anal, in Arch. de Neuroh, 1884, 23, 214.

20 MALADIES DE L'ENCEPHALE.

tout cas, il ne peut pas parler ou bredouille quelques grognements d'une façon tout à fait inintelligible.

En même temps, il ne fait aucun mouvement ; il est abandonné dans son lit, dans le décubitus dorsal ; tous les muscles sont dans un état de résolution complète.

Il faut savoir distinguer cet état de résolution musculaire des paralysies véritables.

Quand on soulève les bras du malade, on peut en voir un qui retombe lourdement, d'un trait, comme une masse inerte, sous l'influence de la pesanteur physique ; l'autre, au contraire, ne retombe que plus lentement, retenu qu'il est par la tonicité des muscles ; le premier seul est paralysé. Le second était abandonné dans le lit par simple résolution musculaire et non par paralysie.

La distinction est donc formelle entre la résolution et la paralysie. La résolution musculaire est seule un caractère essentiel de l'apoplexie, tandis que la paralysie peut manquer. Quand la paralysie existe, elle est limitée à un certain groupe de muscles, le plus souvent dans un côté du corps, tandis que la résolution est générale et s'étend à tous les muscles du corps. Cette résolution générale masque souvent en partie les paralysies, de telle sorte que la paralysie devient plus manifeste quand les phénomènes apoplectiques proprement dits disparaissent.

Il est intéressant, pendant l'apoplexie même, de reconnaître s'il y a un côté paralysé et quel est ce côté { .

Pour les membres, on peut le constater quelquefois, en les soulevant, par la manière dont ils retombent, comme nous l'avons dit. L'attitude dans le lit peut aussi, parfois, fournir un indice.

La jambe paralysée est rectiligne, abandonnée, absolument immobile. L'autre est, au contraire, souvent dans une position variable, plus ou moins écartée de l'autre ou un peu fléchie ; elle est de plus, par intervalle, le siège de quelques légers mouvements automatiques.

Quand la face est paralysée d'un côté, on constate assez facilement une déviation des traits caractéristique. Les traits sont tirés d'un côté, la commissure des lèvres est soulevée, les rides et les plis de la peau sont plus accentués du côté sain. Le côté paralysé, au contraire, est affaissé, flasque ; les lèvres et la joue se laissent passivement soulever par l'air expiré à chaque mouvement respiratoire, et le malade fume la pipe du côté paralysé.

La déviation conjuguée de la tête et des yeux peut aussi, quand elle existe, donner des indications utiles sur le côté de la lésion. C'est là un symptôme important, dont nous étudierons, plus loin, la valeur séméiologïque avec quelque détail; mais, dès à présent, nous pouvons formuler les lois cliniques suivantes :

Quand il y a lésion d'un hémisphère, si les membres et la face sont

1 Voir, sur tous ces points, notre article Paralysie dans le Dictionn. encyclop. des Se. médic.

paralysés, le malade regarde du côté opposé aux membres atteints : il regarde sa lésion. Si, au contraire, les membres et la face sont convulsés, le malade regarde ses membres atteints : il se détourne de sa lésion.

Quand l'altération siège dans le mésocéphale, la rotation se fait en sens inverse.

La sensibilité paraît atteinte comme la motilité : le malade ne sent rien ou presque rien. Mais il faut faire ici la môme distinction que pour les troubles moteurs.

Le malade ne perçoit pas les sensations ; il ne réagit pas quand on le pique dans un point quelconque du corps. Mais il ne faut pas confondre ce défaut de perception, qui est en quelque sorte un trouble intellectuel, avec les anesthésies plus ou moins limitées qui accompagnent quelquefois les paralysies, notamment avec l'hémianesthésie, qui est très nette dans certains cas et paraît répondre à un siège spécial de lésion, comme nous le verrons plus tard.

Le défaut de perception appartient seul essentiellement à l'apoplexie ; les anesthésies sont au contraire relativement rares, et apparaissent (quand elles existent) d'autant plus nettement que les phénomènes apoplectiques eux-mêmes disparaissent.

La plupart des mouvements réflexes sont en général abolis : on ne provoque aucune contraction en excitant la plante des pieds, par exemple.

Le réflexe de la déglutition peut aussi être devenu impossible : les malades n'avalent pas les liquides mis dans la bouche ; ils les rejettent en bavant ou les avalent de travers.

Ces troubles s'étendent à la miction et à la défécation.

Quelquefois le malade urine sous lui, mais souvent il y a au contraire rétention d'urine. En présence d'un apoplectique et, d'une manière générale, en présence de tout malade sans connaissance, il ne faut jamais oublier d'examiner avec soin l'état de la vessie et de pratiquer le cathétérisme si cet organe est distendu. Méfiez-vous de la miction par regorgement, qui, à un simple interrogatoire, pourrait vous faire croire à une incontinence, alors que l'examen direct vous révélera une rétention vraie * .

De même, le malade est souvent constipé ; mais, d'autres fois aussi, il va sous lui et ne peut pas garder les lavements.

Rosenbach2 et Moell3 ont spécialement étudié l'état des réflexes dans

1 Ollivier, qui a recherché les modifications de la sécrétion urinaire dans l'apoplexie, a observé que, demi-heure après le début de l'attaque, il y a sécrétion abondante d'urine (dans un cas il fut sécrété plus de deux litres en deux heures) ; l'urine est limpide; elle a une densité très faible, renferme peu d'urée et peut contenir passagèrement un peu d'albumine ou de giycose. Ces modifications urinaires sont d'autant plus prononcées que l'ictus a été plus intense et le retentissement bulbaire plus prononcé.

2 Rosenbach; Arch. f. Psych. u. Nervenkr., VI, 845, — Centr. f. New., II, iq3, * Moell; Deut, Arch. f. klin. Med., XXII, 279.

22 MALADIES DE L'ENCEPHALE.

les hémiplégies récentes et dans l'apoplexie. Ils y trouvent un moyen, dans beaucoup de cas, de diagnostiquer l'apoplexie par lésion cérébrale unilatérale, et aussi de fixer le côté paralysé, quand le malade est sans connaissance.

Ils recommandent tout spécialement, dans ce but, la recherche du réflexe abdominal. On sait qu'il suffit de toucher du doigt la paroi abdominale d'un malade pour voir celle-ci se déprimer par suite d'une contraction réflexe. C'est là le réflexe abdominal, dont la valeur séméiologique est résumée dans les propositions suivantes de Rosenbach :

1 . Si les réflexes abdominaux manquent d'un côté, il y a toujours une affection locale de l'hémisphère opposé (hémorrhagie, ramollissement, hématome circonscrit, etc.).

2. Si, dans une lésion cérébrale, ces réflexes sont diminués des deux côtés et qu'il y ait en même temps perte de connaissance plus ou moins complète, cela indique une lésion cérébrale diffuse (méningite, etc.). Ce signe est certain chez les enfants et les individus à paroi abdominale flasque. L'idée d'une lésion cérébrale diffuse devient plus sûre si les pupilles sont étroites et si les autres réflexes sont supprimés.

3. Quand on a déjà constaté la disparition bilatérale des réflexes abdominaux, si on les voit ensuite reparaître d'un côté ou des deux côtés, c'est un bon signe pronostique, qui indique une diminution dans l'intensité de la lésion cérébrale.

4- Chez un hémiplégique dans le coma, la disparition d'un réflexe abdominal est un symptôme très défavorable, indiquant l'apparition de troubles circulatoires dans l'hémisphère encore intact.

5. Si, après la disparition du coma, il reste une paralysie unilatérale du réflexe abdominal du côté de l'hémiplégie, c'est un signe de destruction des parties motrices du cerveau sur une étendue plus ou moins grande.

L'intégrité de la respiration et de la circulation est un caractère de l'apoplexie, mais c'est une intégrité relative.

La respiration est bruyante par obstruction passive, mécanique, des voies respiratoires : de là souvent un râle trachéal. La vibration du voile du palais s'y ajoute fréquemment, et l'ensemble constitue la respiration stertoreuse.

Quelquefois on observe ce rythme spécial de la respiration désigné sous le nom de phénomène de Cheyne-Stokes : il y a des arrêts complels du mouvement respiratoire pendant lesquels on croirait le malade morl ; puis les mouvements respiratoires reprennent, d'abord faibles, avec une amplitude et une fréquence croissantes, pour diminuer ensuite de nouveau et revenir au silence complet.

On considère ordinairement cette respiration comme un phénomène paralytique, et dans toutes les théories courantes (Traube, Filehne) on cherche à expliquer la dyspnée par l'apnée. Nous avons été amenés au contraire par plusieurs faits à considérer ce phénomène comme d'ordre

■convulsif '. C'est la dyspnée qui est le phénomène initial, l'apnée en étant la conséquence.

La respiration redevient quelquefois régulière pendant le sommeil. En tout cas, on voit souvent le Cheyne-Stokes disparaître avant la mort quand les phénomènes de dépression se généralisent et dominent la scène. Il est bon de ne pas prendre pour un signe d'amélioration cette disparition de la respiration irrégulière, qui indique au contraire souvent l'envahissement progressif de la paralysie et du coma terminal.

L'état de la circulation est variable suivant les causes de l'apoplexie. Le seul phénomène commun à tous les cas est une tendance marquée aux stases veineuses, une gêne considérable dans la circulation capillaire.

La fréquence de la respiration et de la circulation est particulièrement altérée dans les cas graves. Charcot a distingué, à ce point de vue, deux périodes dans l'apoplexie.

Dans une première phase, les mouvements du cœur et les mouvements respiratoires sont ralentis : c'est la période algide, avec abaissement de température. — Dans la seconde phase, il y a accélération de ces mouvements (par paralysie du bulbe), qui va en croissant jusqu'à la mort.

L'état simultané de la circulation et de la respiration s'exprime dans le faciès du malade, qui est spécial et presque caractéristique : la face est turgescente, congestionnée, bleuâtre, cyanosée, avec un peu d'écume ou de salive à la bouche, soulevée par une respiration bruyante. Ce faciès devient tout à fait typique quand il s'y ajoute la déviation des traits que nous avons décrite, avec la déviation de la langue, qui (nous avons oublié de le dire) se porte vers le côté paralysé (à cause de l'action du génioglosse sain).

A côté de ces phénomènes de premier ordre, nous devons en mentionner quelques autres qui ont bien leur valeur, sans être essentiels.

Il est toujours important de prendre la température d'un apoplectique : les résultats ne sont pas identiques dans tous les cas, et leur détermination exacte sert surtout au diagnostic de la cause et à l'étude de la marche de l'apoplexie ; aussi renverrons-nous à ce paragraphe ce que nous avons à en dire.

Pendant l'attaque même, on observe quelquefois des convulsions ou des contractures. Ces phénomènes n'ont rien de commun avec les contractures tardives que la plupart des hémiplégiques présentent, longtemps après leur attaque. Il ne s'agit que des convulsions et des contractures/précoces, de l'attaque elle-même.

C'est là un phénomène intéressant, sur lequel nous devrons revenir quand nous nous occuperons de préciser le siège d'une lésion cérébrale. Il suffît de dire pour le moment que ce signe est particulièrement en

1 Voy. le travail publié par MM. Biaise et Brousse dans le Montpellier médical, avril 1880, sur le phénomène de Cheyne-Stokes, avec des tracés de la respiration et de la circulation.

94 MALADIES DE L'ENCEPHALE.

rapport avec les lésions qui irritent les méninges (périphérie ou ventricules) ou les circonvolutions dans les régions motrices. Ce symptôme a du reste un caractère pronostique grave.

L'apoplectique présente souvent encore des congestions viscérales. Ainsi, dans le rein, il peut y avoir des congestions entraînant l'albuminurie, et cela sans que la lésion siège sur le plancher du quatrième ventricule.

Il faut se rappeler que, cliniquement, ces congestions doivent être cherchées expressément par le médecin, autrement elles risqueraient fort cle passer inaperçues.

Mentionnons enfin un signe important à surveiller, à cause de sa valeur pronostique et du danger qui peut en naître : c'est Yeschare précoce, decubihis acutus.

Très rapidement après le début de l'attaque, le deuxième, le quatrième jour, on voit se produire sur la fesse paralysée une plaque érythémateuse, à 4 ou 5 centim. du sillon interfessier; la rougeur disparaît à la pression. Puis se développe une teinte ecchymotique violacée qui ne disparaît plus à la pression. Puis l'eschare elle-même se produit, quelquefois entourée plus tard de son cercle éliminateur.

Cette mortification des tissus n'est nullement due à la pression seule, au décubitus, cardes malades atteints de fracture, de certaines paraplégies, peuvent passer des mois entiers dans leur lit sans présenter ces eschares, qui se développent ici dès les troisième et quatrième jours de la maladie.

L'eschare rapide, dans l'apoplexie, est un signe pronostique très grave et annonce le plus souvent une terminaison funeste.

Marche et terminaisons. — Charcot établit trois périodes dans la marche de l'apoplexie.

La première période, période initiale ou syncopale, peut manquer ou échapper à l'observation. Quand elle existe, la respiration et les mouvements du cœur se sont ralentis, le malade est algide ; la température extérieure et centrale s'abaisse ; dans le rectum, elle peut tomber à 36° et même à 35°, 4 (Bourneville).

La deuxième période est une période stationnaire. La température s'élève, atteint le degré normal et oscille autour de ce degré.

Si l'apoplectique marche vers la guérison, cette période continue et aboutit graduellement à la convalescence.

Si au contraire la terminaison doit être funeste, il survient une période dite période ultime : le pouls devient petit, fréquent ; la respiration s'accélère. On peut compter i36, i4o pulsations, 64 respirations. Mais ce qu'on observe surtout, c'est l'élévation finale de température : le thermomètre monte d'une manière ininterrompue. On a pu le voir monter chez un apoplectique, à l'hôpital Saint-Éloi, jusqu'à 42°, 8. Cette ascension continue de la température est un signe pronostique des

plus graves. Quelquefois on a même vu la température s'élever encore après la mort ; en tout cas, elle ne baisse que lentement..

L'apoplexie peut se terminer par la mort ou la guérison. Dans ce dernier cas, le malade gardera ou non une paralysie permanente. Souvent enfin la guérison n'est qu'apparente ; c'est un simple temps d'arrêt suivi bientôt de rechute.

Étiologie et anatomie pathologique. — Le cerveau tout entier est intéressé dans l'apoplexie, ou du moins toutes les fonctions cérébrales sont atteintes simultanément. Mais cela ne veut pas dire que la lésion porte sur l'organe tout entier; le plus souvent, au contraire, la lésion qui produit l'apoplexie est limitée.

Les différentes parties du cerveau sont liées par une étroite solidarité. A cause de cette solidarité même, les lésions qui se développent lentement peuvent être silencieuses, parce que les diverses parties saines peuvent suppléer la partie malade; de là, le silence svmptomatique d'un grand nombre de tumeurs cérébrales.

Quand, au contraire, une lésion est brusque, violente, non seulement la suppléance ne peut pas se produire, mais encore, à cause de la même solidarité, la lésion, quoique limitée et circonscrite, retentit sur l'organe tout entier; de là l'ictus, l'apoplexie.

La condition pathogénique générale de l'apoplexie est donc la suivante : lésion généralisée d'emblée, ou lésion circonscrite se développant brusquement, subitement.

1 . La lésion cérébrale par excellence, qui remplit mieux que toute autre cette condition, est Y hémorrhagie cérébrale : brusquerie et gravité de la lésion ; perturbation profonde du cerveau tout entier.

Aussi est-ce là la cause la plus fréquente de l'apoplexie. C'est cette fréquence même qui avait entraîné l'erreur de Rochoux. En rendant synonymes les mots apoplexie et hémorrhagie cérébrale, Rochoux avait singulièrement exagéré, mais il avait exagéré un fait vrai.

Nous n'avons naturellement à rechercher ici que les causes prochaines de l'apoplexie; les causes secondes seront étudiées plus tard, à propos de chacune des lésions que nous passons en revue.

2. A côté de l'hémorrhagie cérébrale, il faut placer une autre cause, également très fréquente, d'apoplexie : c'est le ramollissement.

Le ramollissement par embolie entraînera surtout l'apoplexie, à cause de la brusquerie avec laquelle le vaisseau s'oblitère. Mais il y a des thromboses rapides qui peuvent aussi, quoique plus rarement, produire l'apoplexie.

En somme, c'est à ces deux lésions, hémorrhagie et ramollissement, que l'on doit tout de suite penser dès que l'on est en présence d'un apoplectique. C'est entre ces deux lésions que l'on a le plus souvent à hésiter; ce ne sont cependant pas les seules.

26 MALADIES DE L'ENCEPHALE.

3. On a discuté pour savoir si la seule congestion cérébrale peut entraîner l'apoplexie. Pour nous, le fait est positif.

L'exemple le plus probant de ces apoplexies par congestion pure se trouve dans les apoplexies paludéennes, dans la fièvre pernicieuse à forme apoplectique, qui, sans être fréquente dans nos contrées, peut cependant y être observée quelquefois, comme nous avons eu l'occasion de le faire il y a quelque temps *. Dans ces cas-là, il s'agit d'une bien simple congestion, puisque tout peut guérir très rapidement et en tout cas disparaît clans l'intervalle des accès. Les explications par la mélanémie et les embolies pigmentaires ne peuvent s'appliquer à ces cas.

Cette apoplexie palustre est une forme très importante à connaître, à cause de l'indication urgente qu'elle fait naître immédiatement.

Ce n'est là, du reste, qu'un exemple des apoplexies par simple congestion cérébrale. Il y en a d'autres que nous retrouverons dans l'étiologie même de cette lésion.

4- L'apoplexie n'est pas toujours sanguine, elle peut être séreuse. Dans ces cas, elle est due à une sorte d'œdème aigu, à un épanchement rapide de sérosité dans les ventricules ou dans le cerveau même : c'est de l'hydrocéphalie ou de l'hydrencéphalie aiguë.

C'est encore là une variété d'apoplexie importante à distinguer cliniquement, à cause des indications particulières qu'elle présente.

5. Quoique se produisant seulement dans le voisinage du cerveau, Yhémorrhagie méningée trouble profondément et brusquement l'équilibre du contenu encéphalique; d'où secousse violente pour le cerveau tout entier et, dans un certain nombre de cas, apoplexie.

6. Il y a deux modes différents et opposés dans la marche et le développement des tumeurs célébrâtes.

C'est d'abord le développement progressif, insidieux; ce développement peut être complètement silencieux au point de vue symptomatique. On a pu voir récemment, à l'hôpital, des tumeurs cérébrales multiples et considérables surprendre à l'autopsie d'une malade qui n'avait présenté que de la céphalalgie pendant la vie et qui mourut subitement. Ces faits ne sont pas rares ; l'apoplexie n'a rien à voir dans leur histoire.

Mais souvent aussi les tumeurs cérébrales présentent, en plus, des poussées aiguës qui viennent brusquement modifier le tableau habituel de l'affection. Ces poussées aiguës s'accompagnent de phénomènes congestifs plus ou moins rapides, plus ou moins transitoires, et peuvent produire alors l'apoplexie.

On voit également des ictus apoplectiques se produire au cours de

1 Observation d'accès pernicieux à forme apoplectique avec hémiplégie ; guérison. — Étude clinique sur les diverses manifestations hémiplégiques de l'intoxication paludéenne. {Montpellier méd., avril 1876, 3n.)

la paralysie générale, de la sclérose en plaques, du tabès*, chez certains sujets atteints de pouls lent permanent '2 , etc.

Nous terminerons enfin par deux espèces d'apoplexie moins bien étudiées, à lésions indéterminées: les apoplexies dyscrasiques et les apoplexies nerveuses.

7. Les apoplexies dyscrasiques sont celles qui paraissent être le résultat d'intoxications dans lesquelles le sang paraît altéré plutôt dans sa composition, dans sa qualité, que dans sa quantité et son mode de distribution.

Cependant la dyscrasie n'empêche pas qu'il n'y ait souvent en même temps un des processus habituels que nous venons d'énumérer. Seulement la dyscrasie imprime à ces processus un cachet spécial, une allure particulière.

C'est ainsi que le paludisme, la dyscrasie paludéenne, produit l'apoplexie par congestion cérébrale ou par embolie pigmentaire. Mais la congestion prend, quand elle a cette origine, une allure particulière, une marche qui lui est propre, et entraîne des indications spéciales.

C'est ainsi encore que l'urémie, la dyscrasie urémique, produit l'apoplexie, probablement par œdème cérébral, par épanchements séreux dans le cerveau. Mais ce sont des apoplexies séreuses particulières, qui ont leurs symptômes et leur marche à part, qui se distinguent des autres, ne fût-ce que par l'abaissement de la température et l'albuminurie.

On voit par ces exemples que les dyscrasies ne figurent que provisoirement parmi les causes prochaines de l'apoplexie, à cause de l'ignorance où nous sommes de leur mécanisme d'action. Leur vraie place est dans les causes secondes, dont nous ne nous occupons pas maintenant.

8. Tous les auteurs admettent enfin un dernier groupe, celui des apoplexies nerveuses. C'est un groupe ouvert, sans caractères bien spéciaux, dans lequel on accumule tous les cas où on ne trouve pas de lésion appréciable, et duquel les progrès de la science détachent tous les jours de nouvelles espèces.

Cependant, dans ces derniers temps, on a pu établir la nature franchement névrosique de certaines apoplexies. L'hystérie 3 doit être, à l'heure actuelle, rendue responsable d'un certain nombre de cas dans lesquels la marche spéciale des accidents, les antécédents des malades, la coexistence d'autres manifestations hystériques, n'ont pas permis de mettre en doute le rôle provocateur de la névrose.

A côté de l'apoplexie hystérique, on peut placer quelques-unes de ces apoplexies survenant au cours à' intoxications diverses (alcoolisme,

1 Stecewicz; Th. Bordeaux, 1886.

2 Voy. sur le pouls lent permanent avec crises épilcptiformes ou apoplectiformes les chapitres de V Anémie cérébrale et de VÉpilepsie janksonnienne.

a Debove; Soc. Méd. des Hôp., 1886.

Achard ; Thèse de Paris, 1887.

Dumontpallier; Soc. Méd. des Hôp., 25 mars 1887. Martijnenq, ; Ann. méd.-psych., mars 1887.

23 MALADIES DE L'ENCEPHALE.

saturnisme, hydrargyrisme, etc.), et dont le mécanisme, longtemps discuté, peut être, aujourd'hui, souvent rapporté à l'hystérie dite toxique.

Physiologie pathologique. — Comme nous le disions plus haut, la condition pathogénique générale de l'apoplexie est une lésion généralisée d'emblée ou une lésion circonscrite se développant brusquement, subitement. Il reste à se demander par quel mécanisme les causes que nous venons d'énumérer peuvent produire le syndrome que nous avons décrit.

C'est une question de physiologie pathologique, de mécanisme intime fort difficile et encore bien obscure.

Charcot a très bien posé les termes du problème : une hémorrhagie se produisant dans la région opto-striée entraîne une hémiplégie, voilà un résultat direct. Mais, en même temps, il y a coma : donc le cerveau proprement dit est atteint dans sa totalité ; — le cœur se ralentit, la respiration s'embarrasse : donc le bulbe est affecté; — la résolution des membres est complète ; il y a une suppression temporaire des réflexes, non seulement bulbaires, mais médullaires (dorsaux et lombaires): donc la moelle est prise.

Charcot constate que la lésion limitée du corps opto-strié retentit ainsi sur tous les centres nerveux; puis il ajoute: «Quel est le mécanisme de la propagation? On l'ignore1.»

La première idée invoquée par quelques auteurs pour combler cette lacune a été la compression.

La compression directe des éléments nerveux est en effet un élément important, surtout dans les cas de foyers volumineux ; Leyden, Pagenstecher, et plus récemment Duret, ont montré que la compression produit des effets analogues à ceux de l'apoplexie. Chez les sujets atteints d'encéphalocèle, on peut, par la compression brusque de la tumeur crânienne, provoquer expérimentalement le syndrome de l'apoplexie. Mais cette explication ne peut pas s'appliquer aux petits foyers et surtout ne rend pas compte du retentissement sur le bulbe et la moelle.

Alors on a invoqué non plus la compression directe des éléments nerveux, mais la compression des vaisseaux, d'où anémie cérébrale. Beaucoup d'auteurs admettent ce trouble circulatoire généralisé, de nature anémique. Mais il est impossible de l'accepter pour les petits foyers, incapables de comprimer même les vaisseaux. — Le trouble circulatoire inverse admis par d'autres médecins, Ylujperémie, a été constaté quelquefois, mais il manque dans la grande majorité des cas.

D'autres supposent une sorte de secousse (paralysie à distance) subie par les éléments nerveux. C'est Y étonnement cérébral de Trousseau, le shok de Hughlings-Jackson, la névrolysie de Jaccoud, Y inhibition de Brown-Sequard. Il y a aussi une sorte d' étonnement spinal : ainsi,

1 Charcot: Cours de 1869.— Cité par Duret. th. Paris, 1878, 144.

immédiatement après la section de la moelle, les réflexes sont abolis audessous, tandis qu'ils seront exagérés plus tard.

On remarquera seulement que c'est là un mot plutôt qu'une explication. De plus, on peut à la rigueur expliquer ainsi les effets produits dans le voisinage immédiat de la lésion, mais non ceux développés à distance.

A la suite de ses travaux sur la circulation cérébrale, Heubner a proposé une autre hypothèse : quand une hémorrhagïe se produit en un point d'un vaisseau, il en résulte une chute considérable du niveau dans le bassin que forment les réseaux de la pie-mère, et alors les grandes anastomoses des vaisseaux de la pie-mère généralisent l'effet à toute la surface des hémisphères.

Mais l'apoplexie se produit avec des foyers trop petits pour modifier sensiblement ce niveau ; elle accompagne également les foyers cérébelleux, qui sont cependant incapables de modifier les réseaux de la piemère cérébrale.

Toutes ces théories sont peu brillantes. Et Nothnagel, qui les expose1 et les discute, arrive, comme Charcot, à dire qu'elles sont insuffisantes et qu'il ignore ce mécanisme.

Plus récemment, Dureta étudié le choc traumatique cérébral et, à la suite, le choc apoplectique. Il a été amené par ses expériences à faire jouer le principal rôle dans les deux cas au liquide céphalo-rachidien. Le crâne est une cavité fermée contenant des liquides incompressibles et une masse nerveuse molle, sans espace vide. D'autre part, la paroi crânienne est dépressible et élastique. Dès lors, quand un traumatisme déprime le crâne, le cerveau étant incompressible, le liquide céphalorachidien est brusquement refoulé dans les voies d'échappement inférieures. Or, nous verrons plus loin2 que ce liquide circule autour du système nerveux tout entier ; on comprend donc qu'il puisse devenir agent de transmission et de généralisation des phénomènes.

Ici seulement Duret introduit un nouvel intermédiaire que l'expérience ne met pas hors de doute, et qui d'ailleurs ne paraît pas indispensable. Le déplacement céphalo-rachidien, dit-il, produit une anémie cérébrale, et cela de deux manières : 1. en développant un excès de tension brusque autour des vaisseaux, dans les gaines de Robin ; 2. le flot exerce surtout son action sur le bulbe ; là, il irrite, excite les corps restiformes. Or, ce sont des organes très sensibles, très excito-moteurs, dont l'excitation provoque des contractures, du tétanisme. De là, une contracture vasculaire réflexe qui augmente l'anémie. A cette contracture vasculaire généralisée succède une paralysie vasculaire qui suspend les échanges entre le sang et les éléments nerveux, d'où la persistance des troubles, quelquefois jusqu'à la mort.

1 Nothnagel; Art. Hémorr. cërébr., in Handbuch de Zicmsscn, 187G.

2 Voy. le chapitre suivant.

Nous ne nions pas la possibilité de ce mécanisme ; mais nous ne trouvons pas que les expériences de Duret en démontrent la réalité. Du reste, le rôle du liquide céphalo-rachidien nous paraît être indépendant de ce détail, et il est bon de séparer les deux choses.

L'assimilation du traumatisme à l'hémorrhagie cérébrale est toute naturelle : la théorie que nous venons d'exposer peut donc servir à expliquer l'apoplexie parhémorrhagie.

Mais c'est plus difficile à appliquer à l'apoplexie par embolie. Duret a essayé cependant une assimilation. Dans l'hémorrhagie, dit-il, il y a diminution de l'espace fermé crânien et reflux brusque du liquide céphalorachidien vers le bulbe. Dans l'embolie, il y a inversement un vide brusquement formé dans cette même cavité close, la voûte crânienne ne peut pas s'affaisser, d'où afflux subit du liquide céphalo-rachidien. La cause de ce vide et de cette aspiration est que l'arrivée du sang- est suspendue au moment de l'embolie et que l'hémisphère correspondant s'affaisse.

En somme, et sans insister sur le détail, l'idée nouvelle de la théorie est de faire jouer un grand rôle dans la production de l'apoplexie au déplacement du liquide céphalo-rachidien. C'est là un élément important, ajouté par Duret, et qui explique bien des choses. Nous croyons que, sans vouloir éclaircir le mécanisme tout à fait intime, encore obscur, il suffit de dire que les lésions cérébrales circonscrites retentissent souvent sur la totalité du système nerveux, parce qu'elles produisent une perturbation brusque dans la distribution normale du liquide céphalorachidien ; l'afflux ou le reflux de ce liquide pouvant amener un même résultat, de même que nous verrons l'anémie et la congestion cérébrales entraîner, à certains points de vue, les mêmes symptômes.

Quoi qu'il en soit, ce que nous avons dit de l'étiologie multiple de l'apoplexie a démontré la justesse des considérations que nous émettions au commencement. On a vu que l'apoplexie ne peut être confondue, ni avec une lésion, ni avec une maladie donnée ; c'est un syndrome clinique qui peut correspondre à des lésions très variées, comme l'hémorrhagie, le ramollissement, la congestion du cerveau, et à des maladies très différentes, comme le paludisme, le mal de Bright, etc.

Il faut maintenant apprendre à reconnaître ce syndrome quand il se présente, et en même temps à distinguer dans chaque cas particulier la lésion ou la maladie qui tient cette apoplexie sous sa dépendance.

Le Diagnostic comprend en effet un double problème : il faut d'abord reconnaître l'apoplexie et la distinguer de ce qui n'est pas elle ; il faut ensuite déterminer à quelle espèce étiologïque particulière on a affaire dans chaque cas donné.

Diagnostic de l'apoplexie en elle-même. — ■ Si vous vous rappelez les grands caractères cliniques que nous avons condensés dans la définition proposée en tête de ce chapitre, vous aurez les principaux éléments de ce diagnostic différentiel.

Dans la syncope, le malade est sans connaissance et sans mouvement ; mais l'absence de respiration stertoreuse et surtout l'arrêt du cœur excluent l'apoplexie.

1S asphyxie se distinguera par la teinte cyanosée de tout le corps, le refroidissement des extrémités ; l'apoplectique, au contraire, a une température normale ou élevée et le faciès vultueux. Dans l'asphyxie, il y a une respiration anhélante bien plus accentuée. Ensuite, ne négligez jamais l'examen de la poitrine, qui trancherait la difficulté. Enfin, dans la marche des accidents, la connaissance des causes, le mode de début progressif et non subit de l'asphyxie, vous trouverez des signes importants pour lever toutes vos hésitations.

h'épilepsie, qui semble d'abord si différente de l'apoplexie, peut cependant tromper quelquefois.

Il y a d'abord les petites attaques non convulsives, dans lesquelles le malade reste sans connaissance et sans mouvement pendant quelque temps. Trousseau a très bien étudié et décrit ces petites attaques, si bien même qu'il a considéré comme de l'épilepsie toutes les apoplexies transitoires. C'est là une exagération, mais qui prouve combien il faut se méfier de la confusion. Vous tirerez principalement les signes distinctifs des antécédents du malade, de la répétition des mêmes accidents à différents intervalles chez le même malade, et des conditions étiologiques.

La grande attaque convulsive elle-même peut être confondue. Dans l'apoplexie, en effet, les convulsions sont rares, mais enfin elles peuvent se présenter. Si l'on connaît les antécédents du malade, le mode de début et de développement des accidents, le diagnostic est facile. Si, au contraire, on a porté le malade en pleine attaque, sans connaissance, il y a des cas où il faudra savoir attendre un peu pour être fixés.

Enfin, l'état de mal épileptique peut aussi simuler, et à un haut degré, l'attaque d'apoplexie. La distinction se fera par les antécédents, la succession des attaques, et aussi par l'appréciation de la température, qui s'élève rapidement et reste élevée dans l'état de mal.

h'urémie et ïéclampsie peuvent également en imposer pour l'apoplexie. La détermination du mal de Bright antérieur ou de l'état puerpéral, l'examen de l'urine, le mode de développement des accidents, serviront à établir le diagnostic. La température sera aussi d'un grand secours; car, d'après les recherches de Charcot et Bourneville, elle est plus élevée dans l'apoplexie que dans l'éclampsie et surtout que dans l'urémie, qui s'accompagne d'un abaissement hyponormal de température.

Les auteurs signalent encore les maladies cérébrales anciennes comme pouvant entraîner un état de marasme et de dépression dans lequel toutes les fonctions cérébrales sont à peu près suspendues, comme dans l'apoplexie. Les antécédents du malade et le mode de développement éclaireront sur ces états, que l'on ne risquera de confondre que si l'on est absolument dépourvu de toute espèce de renseignements.

Certaines maladies graves, comme l'ictère grave, la variole, le rhumatisme articulaire, et surtout la fièvre typhoïde, peuvent entraîner des états qui imitent de plus ou moins loin l'état apoplectique. On n'aura qu'à rechercher dans ces cas les autres symptômes des maladies en question, comme, pour la fièvre typhoïde : les taches rosées, les phénomènes abdominaux, la marche delà température, etc.

On peut encore avoir à distinguer Y anémie cérébrale profonde, comme elle se développe, par exemple, à la suite des hémorrhagies considérables, des hémorrhagies internes. Si l'on ignore cette circonstance pathogénique (qui empêcherait toute hésitation), la pâleur extrême de tout le corps, le refroidissement de la peau, la persistance de l'intelligence, qui ne s'obscurcit que progressivement, éclaireraient le diagnostic.

Enfin, on distinguera les empoisonnements en reconnaissant chez le malade les signes spéciaux à chaque intoxication particulière : comme la dilatation des pupilles, la sécheresse de la gorge, le délire avec hallucinations, pour la belladone, etc.

L'alcoolisme doit être distingué dans l'ivresse simple et dans le delirium tremens. Dans le premier cas, le faciès, le pouls et la températuie normale, quelquefois les vomissements, et le plus souvent l'odeur alcoolique que dégage le malade, fixeront rapidement. Dans le second cas, les phénomènes d'excitation, le délire agité si caractéristique, l'absence habituelle de fièvre et surtout le tremblement significatif des mains, excluront l'idée de l'attaque d'apoplexie.

Diagnostic de l'espèce d'apoplexie. — Une fois que l'on est arrivé au diagnostic d'apoplexie, il est de la plus haute importance de déterminer à quelle espèce d'apoplexie on a affaire.

On tâchera d'abord de distinguer si c'est une apoplexie séreuse ou sanguine. La coexistence d'hydropisies actuelles ou antérieures dans d'autres parties du corps, la pâleur et la bouffissure des téguments, la connaissance des conditions étiologiques, feront diagnostiquer l'apoplexie séreuse; tandis que la face congestionnée, vultueuse, le pouls fort, les paralysies limitées, feront plutôt penser à l'apoplexie sanguine.

Une fois ce diagnostic posé, on pensera à une tumeur cérébrale si l'on connaît l'histoire du malade et si l'on y découvre des phénomènes constants, peu bruyants, mais habituels, ayant précédé pendant un certain temps les phénomènes surajoutés, transitoires, de la poussée actuelle.

C'est aussi dans la considération de la période qui a précédé l'apoplexie que l'on puisera les éléments du diagnostic de l'hémorrhagie méningée. Hardy et Béhier déclarent le diagnostic impossible entre l'hémorrhagie cérébrale et l'hémorrhagie méningée. C'est vrai si l'on ne connaît que l'attaque elle-même. Mais, comme l'hémorrhagie méningée succède le plus souvent à la pachyméningite, qui a son étiologie spéciale et ses symptômes particuliers, on aura dans la connaissance de ce tableau prodromique des motifs suffisants pour établir le diagnostic. La congestion se distinguera souvent de l'hémorrhagie et du ramollis-

sèment par l'absence de paralysie circonscrite, de signe de lésion en foyer. Mais il ne faut pas attacher une trop grande importance à ce fait : tout le monde a vu, comme nous, des apoplexies purement congestives accompagnées cependant d'hémiplégie.

C'est la fugacité, le caractère transitoire des phénomènes, qui sera le meilleur signe diagnostique. Et il n'y a aucun inconvénient clinique à traiter l'apoplexie par hémorrhagie comme l'apoplexie par congestion, en attendant que la plus ou moins grande durée des accidents tranche le diagnostic.

Mais une variété de ce groupe important à diagnostiquer, et à diagno stiquer vite, est l'apoplexie palustre, la fièvre pernicieuse à forme apoplectique. Tenez grand compte, pour ce diagnostic, des antécédents du sujet, du lieu qu'il habitait quand il est tombé malade, des phénomènes qui ont précédé l'apoplexie. L'homme dont nous rappelions l'histoire plus haut avait déjà été traité pour des fièvres intermittentes ; il habitait une contrée éminemment palustre et venait à Montpellier pour faire soigner de nouveaux accès, quand il fut frappé des accidents apoplectiques. Tenez compte également des frissons qui ont pu précéder les accidents, des sueurs qui ont pu les suivre, du faciès terreux spécial des palustres et de l'état de la rate. Enfin, suivez la marche de la fièvre avec le thermomètre. Ne vous attendez pas à trouver les trois stades de l'accès classique ; vous ne trouverez pas non plus une température très élevée : certains accès bénins approcheront de 4i°j tandis que certains accès pernicieux ne dépasseront pas 3o,°. Tenez compte surtout des rémissions dans la courbe de la marche de la fièvre, et, si vous avez quelque hésitation, quelque chance d'avoir affaire à une fièvre pernicieuse, donnez hardiment le sulfate de quinine sans attendre la certitude du diagnostic, et surtout sans attendre la chute complète de la température.

Le diagnostic d'apoplexie hystérique se formera sur la connaissance des antécédents du sujet, la coexistence d'autres phénomènes hystériques (hémianesthésie sensitivo-sensorielle, zones hystérogènes et hystérofrénatrices), la mobilité des accidents, enfin l'action favorable, dans certains cas, de la suggestion hypnotique.

Il resterait à parler du diagnostic différentiel entre les deux espèces d'apoplexie les plus communes et aussi les plus difficiles à distinguer : l'apoplexie par hémorrhagie et l'apoplexie par ramollissement. Il y a des signes qui permettent ce diagnostic dans un certain nombre de cas. Nous préférons ne les exposer que quand nous aurons étudié en elles-mêmes les deux lésions dont il s'agit.

Nous n'avons pas besoin de dire que le Pronostic est toujours grave. La question est de savoir s'il y a, dans les symptômes et la marche de l'attaque, quelques signes dont la valeur pronostique soit plus grande et doive être précisée.

Grasset, 4e édit. 3

34 MALADIES DE L'ENCEPHALE.

L'état de la circulation et de la respiration constitue, à ce point de vue, un élément de premier ordre. C'est parla que les malades succombent. Quand ces fonctions sont atteintes, on peut dire que, plus elles sont profondément atteintes, plus la fin est proche.

L'état de la température a aussi une grande importance. L'ascension continuelle du thermomètre est un signe des plus fâcheux, et, quand la température a dépassé 4o° et croît encore, c'est un signe à peu près certain de mort.

Mais l'abaissement considérable de la température (jusqu'à 36° et 35°,4) persistant pendant plusieurs heures après l'attaque apoplectique est encore, d'après Bourneville, un signe de terminaison fatale.

L'eschare précoce est aussi un signe très grave. Toutes les complications, l'engouement pulmonaire par exemple, annoncent et précipitent la terminaison funeste.

Enfin, il faut penser aussi à la possibilité des rechutes; les poussées hémorrhagiques notamment se font souvent en plusieurs fois. Leur existence se révèle par une nouvelle accélération du pouls, par l'énergie des battements du cœur, la plénitude des carotides, la distension des veines jugulaires, la rougeur de la face et des conjonctives, par des névralgies de la tête et par des troubles des facultés intellectuelles (Rosenthal). Un des signes pratiquement les plus utiles est incontestablement la réascension du thermomètre.

Aussi est-ce une précaution que nous ne saurions trop recommander de toujours suivre un apoplectique avec le thermomètre, matin et soir, jusqu'à complète guérison.

Traitement. — « En médecine pratique, dit Schûtzenberger en tête du traitement de l'apoplexie, il ne faut jamais se placer au point de vue de l'inutilité des secours de l'art, quand la certitude n'est pas absolue. »

Si, en face d'une apoplexie, on ne prenait en considération que l'état anatomique local réalisé, si l'on ne cherchait ses indications que dans l'hémorrhagie même ou dans le ramollissement, on se croiserait les bras, dans la conviction de l'impuissance où l'on est en face d'une lésion déjà consommée.

Il faut, au contraire, considérer ce que nous appelons ici l'élément fluxionnaire, la fluxion, ce mouvement anormal des liquides de l'économie qui précipite le sang ou la sérosité vers le cerveau. C'est de cette fluxion, qui se continue, qui se prolonge, que vient le principal danger. C'est elle que l'on doit combattre.

Nous reviendrons sur cet important sujet, à propos du traitement de la congestion cérébrale. Je le signale simplement ici en passant.

La première indication est donc de détourner le mouvement fluxionnaire. Comme la chose presse, on combinera en général plusieurs moyens dans ce but. Les sinapismes sur les parties inférieures du corps,

les purgatifs, les lavements purgatifs, produisent une révulsion sur la peau et sur le tube digestif. Les sangsues ou les petites saignées peuvent également être employées comme dérivatifs ou révulsifs. On placera des sangsues au fondement, ou mieux derrière les oreilles ; en ce dernier point, on en mettra d'emblée un très grand nombre, ou bien on les maintiendra pendant longtemps l'une après l'autre.

Quelquefois il y a en même temps un état d'éréthisme circulatoire généralisé, ce que les anciens appelaient l'état inflammatoire1. Dans ces cas-là, il ne suffit pas de chercher à détourner la fluxion, il faut dégorger le système circulatoire tout entier. C'est cette indication déplétive que remplira la saignée copieuse, par laquelle il faudra souvent commencer le traitement.

Dans l'apoplexie séreuse, la saignée générale pourra être aussi indiquée pour dégager le système veineux, qui est le siège d'une stase dangereuse, mais les sangsues seront rarement indiquées dans cette forme. On devra le plus souvent insister sur les diurétiques, et surtout les purgatifs, les drastiques.

S'il s'agit d'une apoplexie d'origine paludéenne, ayez immédiatement recours au spécifique. Sans attendre une rémission, que la mort précéderait, administrez 1 gram. de sulfate de quinine en injection hypodermique et continuez le traitement de cette manière. L'emploi de la quinine dirigée contre le fond de la maladie n'exclut pas, du reste, l'emploi des révulsifs contre sa forme actuelle et sa localisation cérébrale. On combinera donc l'emploi du sulfate de quinine et la médication révulsive indiquée plus haut.

Si la dépression et le collapsus dominent, ce qui arrive souvent, surtout à certaines époques, il faut administrer les stimulants. L'alcool et surtout le café peuvent alors rendre de grands services pour éviter les dangereuses conséquences de l'amyosthénie cardiaque2.

Enfin, dans les apoplexies nerveuses, les antispasmodiques, la suggestion, l'application de l'aimant ou des métaux trouveront, suivant les cas, leurs indications spéciales.

1 « S'il apparaît de la turgescence et une rougeur intense de la face, une injection considérable de la conjonctive, si la carotide et le pouls battent avec force, si la température s'élève, la saignée sera immédiatement indiquée chez les individus forts, bien nourris, dans le but d'abaisser la tension vasculaire en diminuant la masse du sang et l'énergie cardiaque. » (Rosenthal ; Traité clin, des Mal. du Syst. nerv., pag. 3o.)

2 Voir, plus loin, au chapitre de YHémorrhagie cérébrale, ce qui a trait au traitement électrothérapique.