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primitive. Les faits de pathologie bien analysés paraissent, selon M. de Grsefe, argumenter strictement en faveur de l'ancienne théorie de Wollaston, concernant la semi-décussation des nerfs optiques. »

Cette notion resta classique jusqu'aux travaux de Charcot.

Quand l'hémianesthésie fut étudiée de près, soit dans l'hystérie, soit dans les lésions cérébrales, on constata à la Salpêtrière que cette hémianesthésie ne s'accompagnait pas d'hémiopie, mais bien d'amblyopie croisée. Le champ visuel était concentriquement rétréci dans l'œil du côté opposé à l'hémisphère cérébral lésé.

Cela renversait complètement la notion clinique antérieure.

Charcot et ses élèves étudièrent alors avec soin les faits publiés d'hémiopie dans les lésions cérébrales ; ils les soumirent à une critique sévère, trouvèrent qu'aucun ne résistait à cette discussion approfondie, et l'amblyopie devint classiquement le seul trouble fonctionnel que devait déterminer la lésion d'un hémisphère cérébral.

L'hémiopie, disait Charcot, « est le résultat obligatoire de la lésion d'une des bandelettes optiques. Est-elle également, comme on l'affirme généralement, la conséquence d'une lésion qui rencontrerait les fibres nerveuses optiques au delà des corps genouillés, dans leur trajet profond intra-cérébral ? A mon sens, l'anatomie pathologique et la clinique contredisent cette assertion, présentée tout au moins d'une façon trop absolue. Je ne crois pas qu'il existe, quant à présent, une seule observation montrant inévitablement l'hémiopie latérale développée en conséquence d'une lésion intra-cérébrale, en dehors de toute participation des bandelettes optiques ' . »

Abadie concluait une étude sur la valeur séméiologique de l'hémiopie dans les affections cérébrales en disant : « L'hémiopie latérale est toujours symptomatique d'une lésion intéressant la bandelette optique du côté opposé ou la région cérébrale circonvoisine s.»

L'amblyopie, ou la cécité unilatérale croisée, restait le seul symptôme lié à un foyer intra-cérébral.

A cette nouvelle conception séméiologique devait correspondre une idée nouvelle sur le trajet des fibres optiques. C'est alors que Charcot imagina le schéma que tout le monde connaît, et que reproduit la fig. 1 de notre planche XII.

Le chiasma restait le siège d'une semi-décussation. Seulement, les fibres qui avaient échappé à ce premier entre- croisement se retrouvaient plus loin et s'entre-croisaient à leur tour dans un point resté indéterminé, les tubercules quadrijumeaux par exemple; de sorte que toutes les fibres d'un môme œil se retrouvaient réunies dans l'hémisphère du côté opposé. On comprend très bien que toute lésion siégeant en un

1 Charcot; Progrès médical, 1876, 482.

2 Abadie; Ibid., 1875, 107.

326 MALADIES DE L'ENCEPHALE.

point A A' d'un hémisphère (fig. 1) paralyse plus ou moins complètement l'œil du côté opposé, et produise par conséquent l'amblyopie ou la cécité unilatérale croisée.

Cette notion et ce schéma sont restés classiques, au moins en France, jusque dans ces derniers temps. Et cependant l'observation clinique journalière démontrait que, dans certains cas, les lésions cérébrales pouvaient entraîner, non plus l'amblyopie croisée, mais l'hémianopsie.

Déjà, en 1873, nous avons publié ' l'observation d'un aphasique chez lequel il y avait, avec une hémiplégie et une hémianesthésie, une hémiopie du même côté. Nous avons signalé le fait sans y insister beaucoup, et il faut le dire aussi, sans l'analyser aussi soigneusement qu'il eût fallu.

Mais, en 1876, nous fûmes frappé par des faits analogues publiés par Galezowski 2 et par Huguenin 3, et, dans un nouveau travail sur les troubles de la^sensibilité (générale et spéciale) dans l'aphasie, publié en 1878 4, nous pensions qu'il y avait là plus qu'une vulgaire coïncidence. Mais, retenu par la proposition classique de Charcot, nous avions de la peine à nous expliquer ces faits. « La physiologie pathologique de l'hémiopie, disions-nous, reste cependant encore obscure, car c'est l'amblyopie que l'on observe en général dans les faits d'hémianesthésie d'origine cérébrale. »

Les faits se multiplièrent cependant au point d'imposer une revision de la proposition de Charcot.

Les Thèses de Gille 5 et de Bellouard G marquent ce mouvement en France. En Allemagne, les travaux dans ce sens sont plus nombreux.

Les objections au schéma de Charcot se tirent de la physiologie expérimentale et surtout de la clinique.

Au point de vue physiologique, les observations les plus remarquables sous ce rapport sont celles deMunk, dont nous avons déjà parlé.

D'après cet auteur, chez le chien, «la sphère visuelle est l'écorce du lobe occipital ; à l'origine, il a cru que chaque sphère visuelle, chez le chien, était en rapport exclusivement avec l'œil du côté opposé; mais après les expériences de Luciani et Tamburini, de Goltz, etc., Munk a reconnu comme eux que chaque sphère visuelle avait une connexion avec l'œil du côté correspondant.

«Par l'ablation du centre visuel, il y a cécité de l'œil opposé, à l'exception de la partie latérale la plus externe de la rétine, et cécité de cette partie latérale externe de l'œil du même côté. Donc, par l'ablation

' Montpellier médical, 1873, XXX, g3.

- Galezowski ; Arch. gén. de Méd.Juin 187G.

'•' Huguenin ; Rev. des Se. mêd., X. 112.

' Montpellier médina/, 1878, XL, 494-

3 Gille; Thèse de Paris, 18S0.

ti Bellouard ; Thèse de Paris, 1880.

du centre visuel gauche, il y a cécité de la partie externe ou gauche de l'œil gauche et de la partie gauche de la rétine de l'œil droit dans une plus grande étendue, avec participation de toute la région de la vue distincte. Les parties qui continuent à fonctionner sont : la partie droite de la rétine de l'œil gauche, pour la moyenne partie et toute la région de la vue distincte, et la partie droite de la rétine de l'œil droit, dans une très petite étendue. Il y a donc hémianopsie homonyme droite, sans que les deux défauts soient d'égale étendue '.»

La valeur relative du faisceau direct et du faisceau croisé varie, du reste, suivant la race du chien.

Chez le singe, la sphère visuelle est l'écorce du lobe occipital.

« Quand, sur un singe, on enlève toute l'écorce du lobe occipital gauche, l'animal ne voit rien de ce qui forme image sur la moitié gauche de la rétine. Le défaut est le même pour les deux yeux..., les deux moitiés droites de la rétine fonctionnent normalement. Bien qu'on manque de données suffisantes sur les limites du défaut visuel, à cause de la grande mobilité de l'animal, il n'en est pas moins clair qu'il y a dans ce cas hémianopsie droite, mais aussi que cette hémianopsie est analogue à celle que l'on observe chez l'homme -.*

Du reste, toujours d'après Munk, l'origine des faisceaux directs et croisés, chez le singe comme chez le chien, serait séparée dans l'écorce cérébrale.

«Si on enlève la moitié latérale de la sphère visuelle gauche du singe, le faisceau non croisé est seul affecté ; la moitié latérale de l'œil gauche est frappée de cécité, tandis que l'œil droit ne présente aucun trouble visuel. Par la destruction de la moitié médiane ou interne de la sphère visuelle gauche, au contraire, la partie médiane ou interne delà rétine droite, desservie par le faisceau croisé, sera seule aveugle, tandis qu'à l'œil gauche il ne se produit aucun trouble.

» Dans de telles conditions, on comprend que si Munk enlève à un singe, d'abord la moitié latérale de la sphère visuelle gauche, puis la moitié interne ou médiane de la sphère visuelle droite, l'œil gauche de ce singe sera complètement frappé de cécité 5.»

Ces observations remarquables de Munk semblent donc établir, contrairement au schéma de Charcot, que les lésions d'un hémisphère cérébral (écorce) entraînent, non l'amblyopie, maisl'hémianopsie homonyme.

Il ne faut cependant pas exagérer la valeur de ce genre d'arguments. D'abord tous les physiologistes n'admettent pas sans discussion les résultats de Munk, et on comprend qu'il doit être fort difficile d'analyser

' Féré ; loc. cit., pag. 27.

Vitzou a récemment confirmé {Congrès de Physiologie, août 1892), par un assez grand nombre d'expériences, ces résultats de Munk. 2 Féré ; loc. cit., pag. 29.

1 Ibid., pag. 3i.

chez un chien ou chez un singe une amblyopie croisée ou une hémianopsie.

De plus, rien ne prouve d'une manière absolue que les nerfs optiques se comportent chez l'homme comme chez les animaux même les plus rapprochés de lui.

La physiologie expérimentale ne nous donne donc que des indications de probabilité; le dernier mot doit toujours être dit parla clinique.

Celle-ci, sérieusement interrogée, prouve également qu'il y a des faits nombreux, bien observés, en contradiction avec le schéma de Charcot, c'est-à-dire des faits positifs d'hémianopsie par lésion intra-cérébrale.

Nous laissons absolument de côté, comme étant dépourvus de toute valeur démonstrative, tous les faits d'hémianopsie liée à l'hystérie ou à la migraine : il n'y a là que des présomptions sur l'origine cérébrale, et il faut des constatations directes.

On ne peut invoquer que les faits avec autopsie.

Nous en avons, dans une précédente édition, réuni treize, dont dix (Jastrowitz, Pooley, Dreschfeld, Baumgarten, Huguenin, Fœrster, Hughlings Jackson, Curschmann, Nothnagel,Westphal) déjà cités par Féré, et trois plus nouveaux (Marchand, Huguenin, Haab1).

Ces treize faits, d'une valeur très inégale pour la localisation précise du centre visuel dans l'écorce cérébrale, sont unanimes à établir d'une façon péremptoire l'existence clinique d'une hémianopsie d'origine cérébrale, et par suite à démontrer l'inexactitude du schéma de Charcot.

Nous avons, en effet, éliminé aussi soigneusement que possible tous les faits dans lesquels les tractus optiques étaient lésés ou seulement comprimés. Or, en jetant les yeux sur le schéma de Charcot (fig. 1 de notre PI. XII), on voit que l'hémianopsie ne peut absolument être produite que par la lésion des tractus optiques. Toute lésion cérébrale (A A') entraînerait, non l'hémianopsie bilatérale, mais l'affaiblissement ou la disparition de la vue dans l'œil du côté opposé.

Il faut donc abandonner le schéma de Charcot. L'éminent médecin de la Salpêtrière l'a du reste parfaitement compris, et le travail, souvent cité, de son élève et collaborateur, le Dr Féré, résume précisément les efforts faits pour substituer un nouveau schéma à celui de Charcot.

Seulement alors, de raisonnement en raisonnement, Féré nous pro-

1 Féré a, plus récemment (Arch. de Neurol., i885, IX, 222), publié deux nouveaux faits d'hémianopsie d'origine cérébrale avec autopsie : la lésion portait dans un cas sur la partie inférieure du lobule pariétal supérieur, au contact du lobule pariétal inférieur, et, dans l'autre, sur la face interne du lobule occipital. Il se demande à ce sujet si, chez les divers individus, il n'y aurait pas des différences dans la distribution des fibres optiques.

Allen Starr, Villbrandt, Séguin, etc., ont aussi publié des faits dans lesquels une hémianopsie bilatérale se trouvait sous la dépendance d'une lésion du lobe occipital.

pose un nouveau schéma (fig. 2 de la PI. XII) qui nous paraît présenter tous les inconvénients et toutes les inexactitudes de l'ancien schéma de de Grsefe, ne tenant compte que de la semi-décussation au chiasma.

Il y a bien quelque chose de nouveau dans le schéma de Féré, et que nous n'avons pas représenté dans notre fig. 2 : c'est le trajet distinct des fibres centrales de la rétine. Elles auraient un parcours tout à fait isolé, ce qui expliquerait la conservation de la vision centrale dans les cas d'amblyopie croisée.

Cette addition peut être bonne, mais elle est indépendante du schéma même de l'amblyopie et de l'hémianopsie.

Le grand reproche que nous faisons au schéma de Féré, c'est qu'il n'explique nullement les faits d'amblyopie ou de cécité croisée. Nulle part, dans aucun point de son dessin, on ne trouve réunies les fibres externes et les fibres internes d'un même œil.

Nous nous retrouvons donc absolument dans la situation antérieure aux travaux de Charcot, situation à laquelle le schéma de Charcot avait voulu remédier. De ce que ce schéma ne peut plus tout expliquer, cela ne veut pas dire que les faits qui l'avaient inspiré soient faux.

A côté de la série des observations d'hémianopsie relatées plus haut, nous pouvons en effet citer une autre série de cas dans lesquels la lésion cérébrale a produit, non l'hémianopsie bilatérale, mais l'amblyopie croisée. Nous en avons notamment cité quatre (Bernhardt, Mûller, Ballet et Féré), tous empruntés à la Thèse de Féré '.

Ces faits, peunombreux mais bien observés, et auxquels, du reste, on aurait pu en joindre d'autres, établissent la possibilité de l'amblyopie croisée d'origine cérébrale.

Nous avons vu que les lésions cérébrales peuvent produire l'hémianopsie; nous voyons maintenant qu'elles peuvent amener aussi l'amblyopie. Or, si le schéma de Charcot n'explique pas les premiers faits, celui de Féré n'explique pas les seconds.

Il est impossible de trouver, sur le dessin de Féré, le point où pourrait siéger la lésion de l'observation de Mûller, par exemple, qui est bien nette. Nulle part les fibres externes et internes d'un même œil ne se trouvent réunies.

Et notez que l'addition du faisceau central distinct ne change rien à ce point de vue et n'empêche en rien les objections que nous faisons.

Donc, le schéma de Féré et le schéma de Charcot doivent être l'un et l'autre abandonnés.

Faut-il essayer d'en proposer un nouveau?

C'est peut-être utile, ne fût-ce que comme moyen de résumer graphiquement l'état actuel de nos connaissances sur ce difficile sujet de

1 Féré en a publié depuis un nouvel exemple avec autopsie (Arch. de Neurot., i885, IX, 222).

séméiologie cérébrale, et à la condition expresse de ne présenter cela que comme une hypothèse à laquelle on est tout disposé à renoncer dès que les faits l'exigeront.

Quelles conditions doit donc remplir un pareil schéma?

La demi-décussation dans le chiasma ne semble pas contredite par les faits : la lésion du tractus optique en arrière du chiasma produit l'hémianopsie.

Donc : 1. Les fibres internes s'entre-croisent au chiasma ', tandis que les fibres externes continuent directement.

Les choses paraissent changées quand toutes les fibres centripètes sont rapprochées dans la capsule interne; dans cette région, qu'on a justement appelée le carrefour sensitif sont réunis tous les conducteurs de la sensibilité générale et spéciale du côté opposé du corps.

Donc, ici, nous devons trouver réunies dans chaque capsule interne les fibres (externes et internes) de l'œil du côté opposé.

C'esi ce qui explique l'amblyopie croisée dans les lésions du carrefour sensitif.

Pour réaliser cette disposition, il faut que les fibres externes, non entre-croisées au chiasma, se soient entre-croisées à leur tour un peu plus loin, comme l'admettait Charcot, dans les tubercules quadrijumeaux par exemple.

Donc : 2. Les fibres externes s entre -croisent en arrière du chiasma (vers les tubercules quadrijumeaux -,par exemple), de sorte que l'entrecroisement est alors complet pour toutes les fibres optiques, et que dans chaque capsule interne se trouvent réunies toutes les fibres de ïœil opposé.

Mais ce n'est pas tout. Quand, après le carrefour sensitif, les fibres se sont étalées ou éparpillées dans l'hémisphère pour aboutir à l'écorce cérébrale, la disposition doit avoir encore changé. Car la séméiologie n'est plus la même.

' Voir les Recherches expérimentales sur l'entre -croisement des fibres du nerf optique dans le chiasma, par Bechterew (Neurol. Centralbl , i883), dans les Archives de Neurologie, 1884, VIII, pag. 325.

2 Sur ic trajet des fibres optiques entre les corps genouillés et les tubercules quadrijum?aux, voy. les travaux suivants :

Bechterew (Neurol. Centralbl., i883 ; anal, in Arch. de Neurol , 1884, VII, pag. 123, et VIII, pag. 78 et 3a3) ;

Guddsn (Arch. f. Ophtalm., XXV) ;

Monakow (Arch.f.Psyeh.,XYV, pag. 3; anal, in Arch. deNeurol., i885,IX, pag. 206);

Ganser (Arch. f. Psych.,XlU, pag. 2; anal, in Arch. de Neurol., 1884, VIII,

pag. 77) ;

Stilijng (Arch. f. Psych., 1880; anal, in Arch. deNeurol., 1882, III, pag. 344);

BuMM(j'6iûf.) ;

Voy. aussi, sur la relation des nerfs optiques avec le système nerveux central, la thèse d'agrégation de Jaboulay (Paris, 1886) ; — le mémoire de Monakow; Rec/terc/ies sur les centres et conducteurs optiques (Arch. f. Psych. und Nerven., 1889, XX, hel't. 3, pag. 714), — et Testut, Anatomie, 1S91.

Quand la lésion siège dans le lobe occipital, par exemple, ou, d'une manière plus générale, vers l'écorce des circonvolutions', ce n'est plus l'amblyopie croisée qui est observée, mais de nouveau l'hémianopsie bilatérale, comme dans la lésion des bandelettes optiques.

Il faut donc pour cela que les fibres externes de chaque rétine subissent un nouvel entre-croisement, de manière à redevenir directes, et alors chaque hémisphère contient les fibres homonymes des deux yeux, et nullement les fibres réunies de l'œil opposé, comme dans la capsule interne.

Donc : 3. Les fibres externes subiraient un second entre-croisement au delà de la capsule interne, avant d'aboutir aux circonvolutions, de sorte que chaque lobe occipital contiendrait les fibres externes de l'œil du même coté et les fibres internes de ï œil opposé.

Ce triple point d'entre-croisement partiel nous paraît indispensable pour expliquer les faits cliniques tels que nous les avons exposés. C'est cette disposition que représente notre schéma (fîg\ 3 de la PI. XII)

En jetant les yeux sur cette figure, il est facile de placer toutes les lésions avec leur séméiologie.

Ainsi, une altération en A ou A' (capsule interne) produira l'amblyopie croisée, et une altération en B ou B' (circonvolution) entraînera l'hémianopsie bilatérale.

De plus, nous pouvons localiser en C et C la lésion de faits particuliers dont nous n'avons pas encore parlé et dans lesquels il y avait à la fois amblyopie et hémianopsie. On en trouvera des exemples dans le travail de Féré.

Si on admettait provisoirement notre hypothèse, où pourrait-on localiser ce troisième entre-croisement? Ce pourrait être dans le corps calleux.

Il n'est pas impossible qu'un certain nombre de faisceaux blancs, en sortant de la capsule interne, aillent en haut passer à travers le corps calleux dans l'hémisphère opposé, puis, une fois là, reviennent en arrière vers les lobes occipitaux.

C'est une pure hypothèse, qui ne s'appuie sur rien autre que sur la

1 Nous ne reviendrons pas ici sur ce que nous avons dit plus haut de la détermination corticale du centre visuel et renvoyons à l'étude que nous avons faite au chapitre des lésions de l'écorce. Rappelons seulement que, pour la majorité des physiologistes et des cliniciens, l'hémianopsie bilatérale paraît en rapport avec une lésion du lobe occipital, et l'amblyopie croisée avec une lésion de la zone qui avoisine le pli courbe. — L'ingénieuse hypothèse de Lannegrace, rapportée plus haut, a pour but d'expliquer le mécanisme de ces différents troubles visuels; pour lui, Y hémianopsie bilatérale homonyme dépendrait d'une lésion du centre visuel proprement dit, siégeant dans la région occipitale ; l'amblyopie croisée serait en relation avec un trouble du centre à la fois sensitif et moteur du globe oculaire (pli courbe) ; privé de ses mouvements et de sa sensibilité, l'œil deviendrait incapable de recueillir les impressions visuelles.

332 MALADIES DE L'ENCEPHALE.

double constatation clinique des faits avec hémianopsie et des faits avec amblyopie croisée.

Ainsi, dans notre schéma, le faisceau interne et le faisceau externe du nerf optique suivraient une direction différente. Le premier subirait un entre-croisement simple dans le chiasma et se terminerait dans l'hémisphère opposé à l'œil d'où il émane. Le second subirait un double entre-croisement qui, après une incursion dans l'hémisphère opposé, le ramènerait aboutir directement dans l'hémisphère correspondant à l'œil d'où il est parti.

Cette incursion dans l'hémisphère opposé, cette sorte de boucle décrite par ce faisceau, paraîtra une complication étrange et bien anormale.

Nous reconnaissons que c'est un peu complexe ; mais les faits à expliquer le sont eux-mêmes.

De plus, on a déjà proposé un trajet à peu près semblable pour un autre nerf. Dans son schéma pour expliquer la déviation conjuguée de la tête et des yeux, Landouzy * fait décrire au faisceau externe du spinal une boucle pareille à celle que nous représentons pour le faisceau externe du nerf optique.

Ce symptôme (la déviation conjuguée), qui se trouve, du reste, quelquefois lié à l'hémianopsie 2, mérite d'être rapproché de ce dernier phénomène.

Le trouble moteur est en effet distribué dans la déviation conjuguée comme le trouble sensitif dans l'hémianopsie.

Dans l'hémianopsie, la paralysie de la vue porte, non sur la totalité d'un œil, mais sur la partie externe d'un œil et sur la partie interne de l'autre. De même, dans la déviation conjuguée, la paralysie ou la convulsion porte, non sur la totalité d'un œil, mais sur le droit externe d'un œil et le droit interne de l'autre.

De sorte que le nerf du droit externe peut partir régulièrement de l'hémisphère opposé, comme le faisceau interne du nerf optique, mais que le nerf du droit interne semble partir de l'hémisphère correspondant à l'œil où il aboutit, comme le faisceau externe du nerf optique et la branche externe du spinal.

Et, pour poursuivre le parallélisme, il y a une région où le sens de la déviation change complètement, de même que l'hémianopsie fait en un point place à l'amblyopie croisée ; seulement le changement se fait au niveau du mésocéphale, au lieu de se présenter dans la capsule

1 Landouzy; Progrès médical, 1879. — Société anatomique, 18 avril 1879.

2 « Le Dr Gowers pense que l'hémiopie passagère n'est pas rare au début d'une maladie de l'encéphale, à la période apoplectique, quand existe la déviation conjuguée des yeux et de la tête...; elle disparait en même temps que la déviation conjuguée des yeux. . . Le Dr Gowers n'a jamais manqué de constater cette hémiopie. chaque fois qu'il a pu faire l'examen au début de la maladie cérébrale.» (Rec. des Se. médic, XIII, 177.)

interne. C'est là, au niveau du mésocéphale, que Landouzy a représenté la boucle de la branche externe du spinal et qu'on pourrait en représenter une semblable pour le filet de l'oculo-moteur commun, destiné au droit interne.

Nous ne pouvons pas reprendre ici les considérations déjà développées (voy. plus haut, pag. 821) relativement à la déviation conjuguée ; mais nous avons tenu à montrer le rapport qu'il y a entre ee symptôme et l'hémianopsie, et à rapprocher de notre schéma celui de Landouzy, qui a dû introduire dans le trajet de la branche externe du spinal une boucle semblable à celle que nous avons supposée pour le faisceau externe du nerf optique.

Quoi qu'il en soit du reste de ces raisonnements et de notre schéma, ce qu'il faut retenir, c'est que le schéma de Charcot ne peut plus suffire à cause des faits positifs d'hémianopsie d'origine cérébrale, et que le schéma de Féré ne peut nullement expliquer les faits non moins positifs d'amblyopie croisée par lésion du carrefour sensitif.

C'est là la conclusion clinique à laquelle nous tenons ; le reste importe peu.

L'étude clinique de l'hémianopsie a donné lieu, depuis quelques années, à des travaux intéressants.

L'hémianopsie peut être verticale, et porter uniquement sur la partie supérieure ou inférieure du champ visuel ' ; on a également cité des cas d'hémianopsie oblique ; mais elle est habituellement latérale, c'est-à-dire intéresse la moitié droite ou gauche du champ de la vision.

En 1886, Seguin' résumait la séméiologie de ce trouble visuel dans les propositions suivantes , qui méritent d'être rapportées intégralement :

i° L'hémianopsie latérale indique toujours une lésion intra-crânienne du côté opposé à la portion du champ visuel obscurcie.

20 L'hémianopsie latérale, avec immobilité pupillaire, névrite ou atrophie du nerf optique, surtout s'il s'y joint les symptômes de lésion de la base, est due à l'altération d'une bandelette optique ou des premiers centres visuels d'un côté.

3° L'hémianopsie latérale ou un obscurcissement analogue géométrique du champ visuel, avec hémianesthésie, troubles ataxiques ou choréiformes du mouvement dans une moitié du corps, sans hémiplégie nette, est probablement due à la lésion de la partie postéro-latérale de la couche optique ou du faisceau postérieur de division de la capsule interne.

4° L'hémianopsie latérale, avec hémiplégie complète (devenant spasmodique après quelques semaines) et hémianesthésie, est probablement

1 Nothnagel ; Soc. des médecins de Vienne, 8 juin 1888. — Rev. des Se. médic, XXXIV, pag. 5i3.

2 Seguin; Arch. de Neurol., 1886, XI, pag. 176.

334 MALADIES DE L'ENCEPHALE.

causée par une lésion étendue de la capsule interne, au niveau de son genou et de sa partie postérieure.

5° L'hémianopsie latérale, avec hémiplégie typique (devenant spasmodique après quelques semaines), aphasie si c'est le côté droit qui est affecté, et peu ou pas d'anesthésie, est très certainement due à une lésion superficielle, étendue à Faire irriguée par l'artère cérébrale moyenne.

6° L'hémianopsie latérale avec légère impuissance motrice d'une moitié du corps, surtout si elle est associée à un trouble quelconque du sens musculaire, serait probablement due à une lésion du lobule pariétal inférieur et du gyrus angulaire, avec la substance blanche sousjacente, pénétrant assez profondément pour léser et comprimer le faisceau optique dans son trajet en arrière vers le centre visuel.

7° L'hémianopsie latérale seule, sans troubles moteurs ou sensitifs, semble due à la lésion du coin seul, ou du coin et de la substance grise immédiatement environnante, sur la face interne du lobe occipital, dans l'hémisphère opposé à la moitié du champ visuel obscurcie.

En somme, l'hémianopsie peut s'observer :

i° Dans les lésions unilatérales de la bandelette optique et certaines lésions du chiasma.

2° Dans les lésions de la partie postérieure de la couche optique (Jackson, Dreschfeld) et celles des irradiations optiques de Gratiolet (Richter).

3° Enfin, dans les altérations del'écorce du lobe occipital.

D'autre part, l'amblyopie unilatérale reconnaît pour cause :

i° Une lésion du nerf optique ;

2° Une lésion de la partie postérieure de la capsule interne (Féré) ;

3° Une lésion corticale portant sur la région temporo-pariétale du côté opposé.

On a également observé quelques cas d'amblyopie bilatérale, dont nous discuterons dans un instant le diagnostic et le mécanisme.

Existe-t-il, cliniquement, un moyen de diagnostiquer, par la seule analyse d'un cas d'hémianopsie, le siège de la lésion? Les auteurs allemands reconnaissent, comme critérium de l'origine centrale ou périphérique de ce symptôme , l'état du réflexe pupillaire. La « réaction hémiopique de la pupille » (Heddaens, Wernicke) serait différente suivant que l'on aurait affaire à une lésion corticale ou périphérique.

Pour apprécier l'état de la réflectivité pupillaire, ces auteurs projettent successivement, à l'aide d'un miroir, un rayon lumineux sur les deux moitiés de la papille et observent le cercle iridien. Si le réflexe pupillaire se produit, c'est que les bandelettes optiques sont saines et qu'il s'agit dune lésion corticale ; si le réflexe fait défaut, l'inaction hémianopiquede lapupille témoigne d'une lésion portantsur le chiasma, les bandelettes optiques ou les ganglions centraux.

TROUBLES TROPHIQUES. 335

Ce procédé est recommandé par Hirt f pour élucider la nature de certaines cécités bilatérales. Celles-ci pourraient reconnaître pour cause, soit une lésion étendue du chiasma, des deux nerfs ou des deux bandelettes optiques, soit une double lésion corticale provoquant une hémiopie bilatérale double.

Les exemples de cécité double par lésions corticales sont peu nombreux, mais il en a été rapporté un certain nombre, notamment par Bouveret2, 0. Berger, Chauffard3.

Dans ces cas, la conservation du réflexe pupillaire affirmerait d'une façon certaine l'origine corticale.

Noyés* admet en outre qu'il persiste, dans les cas d'hémianopsie double homonyme, un petit champ visuel de 2 à 3 degrés, occupant le centre de la rétine et généralement pourvu d'une bonne acuité visuelle. Il résulterait des recherches de Forster5 que le point du lobe occipital qui correspond au centre de la rétine est plus vascularisé que le restant du lobe et continue à fonctionner alors même que la fonction de tout le reste de l'écorce occipitale serait abolie.

g V. Troubles trophiques. — En poursuivant cette revue séméiologique des symptômes communs à toutes les lésions en foyer, nous rencontrons les troubles trophiques, qui se manifestent assez souvent dans les maladies cérébrales.

Le type des lésions trophiques dans les maladies cérébrales est l'eschare à développement rapide, le decubitus acutus.

Il ne faut pas confondre cette eschare avec celle que l'on voit se développer chez les phtisiques, les cachectiques, etc., après un décubitus dorsal prolongé. Ici, le développement est très rapide. La pression exercée par le corps sur la fesse n'a qu'une action très indirecte. Charcot a vu des malades qui étaient maintenus couchés sur le côté non paralysé, et qui cependant avaient une eschare sur la fesse du côté paralysé. Ce n'est pas le contact des urines qui peut être accusé non plus, cardes malades sondés nuit et jour, toutes les heures, n'ont pas échappé à cette complication.

Il faut admettre que l'eschare fessière se développe par suite d'une action directe du système nerveux, ou tout au moins que les influences extérieures qui interviennent sont appelées ou favorisées par la débilité relative du système nerveux central6.

' Hirt ; Pathologie et thérapeutique des maladies du Système nerveux, traduit par Jeanne, 1891, pag. 36.

2 Bouveret ; Lyon médical, i3 nov. 1887. 6 Chauffard ; Revue de médecine, fév. 1888.

4 Noyés; New-York med. rec, 4 avril 1891, pag. 389.

5 Forster; Arch.f. opht., XXXVI. — Rev. des Se. médic, XXXVII, pag. 277.

c Un certain nombre d'auteurs, en particulier Strumpell (Pathol. int . , pag. 127J, n'admettent point l'existence d'un «décubitus névrotrophique » ; ils invoquent au

Bright avait constaté ces eschares dès i83i, et il les avait même fait représenter avec des modèles de cire. Mais le fait fut négligé après lui. Piorry et Pfeuffer étudient les eschares de la fièvre typhoïde. C'est Charcot qui a bien décrit ces manifestations des maladies cérébrales en 1868, dans un Mémoire des Archives de Physiologie qui est devenu classique 1 .

Les accidents ne se développent pas sur la ligne médiane, comme dans les maladies spinales, mais au milieu de la fesse paralysée (fig. 20).

Quelques jours, d'autres fois même quelques heures après l'apoplexie,

Fig. 20.— Eschare de la fesse du côté paralysé, dans un cas d'hémiplégie consécutive à l'hémorrhagie (d'après Charcot).— a, partie mortifiée. — b, zone érythémateuse.

on voit apparaître une plaque érythémateuse rouge violacée, qui disparaît sous le doigt ; quelquefois il y a tout autour un gonflement œdémateux, avec infiltration sanguine des parties sous-jacentes. Puis il se forme des bulles contenant un liquide citrin, clair ; ces bulles se crèvent, et tout peut rentrer dans l'ordre et guérir. Ou bien (c'est le cas le plus fréquent) l'épiderme se fendille, tombe et laisse à nu une surface rouge vive. L'eschare se forme alors.

Plus tard, il peut se faire autour de cette eschare un travail complet de réaction, d'élimination et de réparation; mais c'est rare.

contraire, l'action des causes irritantes extérieures (malpropreté, compression de la peau).

' Voy. aussi ses Leçons sur les maladies du Système nerveux, tom. 1.

TROUBLES TROPHIQUES. 3^7

Les accidents que l'on voit se développer sont ceux que peuvent entraîner toutes les eschares d'une manière générale. C'est d'abord l'intoxication putride avec sa fièvre rémittente ; ou encore l'infection purulente avec ses abcès métastatiques; ou bien les embolies gangreneuses, déjà signalées par Foville bien avant les travaux de Virchow sur l'embolie sanguine, par Gharcot et Bail ensuite ; ce sont les embolies pulmonaires que l'on doit le plus redouter.

Par sa marche naturelle, du reste, l'eschare s'étend en profondeur ; elle creuse, met divers tissus à nu, ouvre des artères, même des articulations. Quelquefois la dénudation peut aller jusqu'au sacrum, au coccyx ; il peut se produire des pertes de substance osseuse, le ligament sacro-coccygien être détruit et la communication établie avec le canal vertébral. Dans ce cas, il en résulte, toujours suivant Charcot, ou une méningite ascendante purulente simple, ou une méningite ascendante ichoreuse : un liquide puriforme, grisâtre, imbibe alors les méninges sur toute la hauteur, jusqu'à labase de l'encéphale. — Cette complication est due à une infection secondaire facilitée par l'état de malnutrition des tissus, et la forme qu'elle affecte est en rapport avec la nature des germes qui la provoquent.

Le pronostic de l'eschare fessière est toujours grave, à tel point qu'on a pu l'appeler avec raison decubitus ominosus 1 .

C'est un phénomène qui appartient, à proprement parler, à l'apoplexie, et spécialement au début de l'apoplexie. — Il peut du reste être produit par toute espèce de lésion encéphalique, comme le ramollissement, l'hémorrhagie, les tumeurs, l'hémorrhagie méningée, etc.

Nous verrons tout à l'heure s'il est permis d'aller plus loin comme localisation du siège de la lésion. Mais nous devons d'abord étudier les autres troubles trophiques, et notamment les arthropathies -.

Blum, dans sa Thèse d'agrégation sur les arthropathies d'origine nerveuse, a décrit, d'après Lasègue, des arthralgies prémonitoires de l'hémiplégie. Nous ne voyons là rien de spécial, ni surtout rien de trophique. Ce sont de purs phénomènes de sensibilité, de l'ordre des fourmillements, douleurs, etc.

L'arthropathie des hémiplégiques, qui est un trouble trophique important, est chose tout autre.

Durand-Fardel, Valleix, Grisolle, avaient observé des douleurs articulaires survenant chez les hémiplégiques ; Brown-Sequard distingua

1 On a cependant cité des cas de guérison avec eschare fessière. Mais ces cas restent l'exception. Voy. Dieulafoy, Bouchard, in Gazette hebdomadaire, 1877.

2 Des arthropathies il faut rapprocher les fractures dites spontanées, que l'on rencontre dans l'hémiplégie au même titre que dans bien d'autres maladies du système nerveux.

Voy. Simon ; Thèse d'agrégation, 1886.

Dubrueil; Thèse de Paris, juillet 1891.

Grasset, 4e édit. 22

soigneusement ces arthropathies en 1861 . Mais c'est encore Charcot qui en a fait l'étude clinique définitive, en 1868, dans les Archives de Physiologie.

Ce n'est pas là un phénomène de début, comme l'eschare fessière ; c'est un symptôme qui se développe quelques semaines après le début, au commencement de la période des accidents tardifs, des contractures permanentes.

Sans cause appréciable, le malade se plaint de douleurs vives dans les membres paralysés, surtout aux articulations ; les mouvements de l'articulation lui arrachent des cris. Puis il y a tuméfaction autour delà jointure, la peau est rouge, et du liquide est épanché dans la synoviale.

Quelquefois, on peut constater tous les phénomènes du vrai rhumatisme aigu ; d'autres fois, c'est simplement subaigu, il n'y a qu'une douleur obscure dans les mouvements. Enfin, dans certains cas à forme latente, on ne constate l'arthrite qu'à l'autopsie.

C'est l'articulation de l'épaule qui est le plus souvent atteinte. Puis, mais avec beaucoup moins de fréquence, viennent le coude, le poignet, les petites articulations des doigts, et enfin le genou, beaucoup plus rarement encore.

Anatomiquement,ily a là une synovite aiguë ou subaiguë, végétante. On trouve une injection vive, une tuméfaction villeuse et une synoviale boursouflée, souvent épaissie. Les cartilages sont gris. Il y a multiplication nucléaire des éléments de la séreuse, augmentation du nombre et du volume des capillaires, épanchement intra-articulaire séro-fibrineux, mêlé de leucocytes. L'inflammation peut être étendue aux gaines synoviales voisines.

Cette arthrite peut guérir, s'atténuer tout au moins, et ne laisser après elle que des craquements articulaires.

Il faut se garder de confondre cliniquement ces accidents avec de vraies manifestations rhumatismales.

Le développement de ces arthropathies n'est pas lié à l'inertie fonctionnelle ni au repos prolongé, car on les voit se produire dans des cas où la paralysie est très incomplète et permet encore beaucoup de mouvements.— On ne doit pas les rattacher non plus à la sclérose descendante de la moelle, car on les a observées dans les hémiplégies flasques.

Hitzig a voulu, en 1870, considérer toutes ces arthropathies comme des arthrites traumatiques.Voici le raisonnement qu'il faitpour l'épaule (siège en effet le plus fréquent de ces lésions) : Les muscles péri-articulaires constituent de véritables ligaments actifs de l'articulation ; la paralysie les relâche, d'où une subluxation paralytique de la tête de l'humérus, qui se met à cheval sur le bord de la cavité glénoïde. La moindre des causes étrangères produit alors l'arthrite. Ainsi, quand le malade s'appuie sur ce bras pour se lever du lit, cela peut suffire. Il n'y a là que des arthrites traumatiques.

Cette hypothèse de Hitzig n'est d'abord pas applicable aux autres

TROUBLES TROPHIQUES. 339

articulations, qui, quoique plus rarement que l'épaule, peuvent aussi être atteintes. De plus, même en ce qui concerne l'épaule, c'est une hypothèse gratuite. On peut constater directement l'absence de subluxation, et trouver aussi des arthropathies chez des malades qui n'ont jamais quitté leur lit.

La vraie cause est une action du système nerveux, c'est là un trouble trophique véritable ; nous en retrouverons de semblables dans les maladies de la moelle.

Ce symptôme n'a pas du tout la valeur pronostique grave que nous avons assignée à l'eschare fessière.

Au point de vue du diagnostic, l'arthropathie se trouve plus souvent dans le ramollissement que dans l'hémorrhagie ; cependant on ne peut pas dire qu'elle soit liée à l'une de ces deux lésions d'une manière exclusive1.

L'eschare fessière et les arthropathies, tels sont les troubles trophiques le plus souvent observés. Il y en a maintenant quelques autres, moins fréquents et moins bien caractérisés, dont nous devons dire quelques mots, comme le zona.

On sait qu'il ne faut pas restreindre l'idée de zona à la demi-ceinture classique, qui est le zona thoracique ou intercostal. On appelle zona «une éruption vésiculeuse dessinant un nerf à l'extérieur ».

Duncan a observé, chez une femme hémiplégique, un zona sur la cuisse paralysée, qui apparut comme la paralysie et disparut comme elle.

Payne parle d'un enfant hémiplégique qui présenta un zona du crural antérieur sur la cuisse paralysée, trois jours après le début de la paralysie3.

Gharcot, qui rapporte ces deux faits et ajoute qu'on pourrait en citer d'autres, ne leur reconnaît pas du reste une valeur absolue : ils sont relatés avec trop peu de détails. Pour montrer comment les erreurs sont possibles dans ce genre d'appréciation, Gharcot cite un cas dans lequel il y eut, chez un hémiplégique et à la jambe paralysée, un zona de la branche cutanée péronière, et chez lequel ce n'était qu'une coïncidence, car on trouva deux causes distinctes, deux embolies, sous la dépendance d'une endocardite ulcéreuse.

C'est donc un point encore à l'étude et qui n'est pas complètement élucidé.

Disons enfin un mot de la valeur séméiologique de tous ces troubles trophiques, au point de vue du diagnostic du siège de la lésion.

1 Voy. encore, sur les arthropathies d'origine nerveuse: Gzerny ; Congrès des Chirurgiens allemands, avril 18S6.

2 Voy. aussi Weiss; Soc. mécl. de Prague, 3o oct. i885. — Rev. des Se. méd., XXVIII, pag. 227

340 MALADIES DE L'ENCEPHALE.

Ces troubles ont d'abord une certaine valeur pour établir le siège cérébral de la lésion. Nous verrons en effet les caractères différents que présentent les troubles trophiques quand ils sont d'origine spinale ou périphérique.

En second lieu, ils peuvent servir à déterminer le côté de la lésion, puisque l'eschare ou les arthropathies sont toujours croisées.

Peut-on aller plus loin ? Peut-on dire qu'il y ait dans l'encéphale un siège spécial qui corresponde plus particulièrement aux troubles trophiques? Nous ne le croyons pas, mais nous n'en devons pas moins dire un mot des propositions avancées par Joffroy.

Joffroy a recueilli quatre faits de lésion cérébrale ayant entraîné une eschare fessière rapide : trois cas de ramollissement et un de paralysie générale. Dans les quatre cas, les eschares étaient devenues très larges et très profondes. Dans les trois premiers, le ramollissement siégeait dans les lobes postérieurs, et, dans le cas de paralysie générale, les lésions étaient surtout étendues au niveau des lobes postérieurs.

Partant de là, Joffroy tend à admettre, dans les lobes postérieurs, des espèces décentres trophiques analogues aux centres moteurs des lobes antéro-moyens. Il fait remarquer le voisinage topographique qu'il y a dans la moelle entre les centres trophiques et les centres sensitifs, voisinage qui se retrouverait ici. Il admet aussi que la couche optique, au moins dans sa partie postérieure, fait partie de cette région centrale trophique.

Cette conclusion nous paraît prématurée. Charcot et d'autres ont observé des faits de localisation très variée avec des troubles trophiques, et, par suite, il faut entièrement réserver son adhésion à ces résultats, que l'expérience clinique ultérieure a besoin de contrôler*.

§ VI. Troubles circulatoires et thermiques2. — Nous devons étudier ici l'état de la température périphérique dans les lésions cérébrales, n'ayant encore parlé que des températures péricrâniennes et axillaires. Nous étudierons successivement la température des membres paralysés chez l'apoplectique et chez l'hémiplégique en dehors de l'apoplexie.

I. Jusque vers 1840 on mentionne, sans citer de mensuration thermométrique, les différences possibles de température entre les membres paralysés et les membres sains ; «généralement, disent les auteurs du Compendium, les parties paralysées se refroidissent». Routier3 précise davantage et constate, une ou deux heures après l'accident, un refroidissement relatif de i° à i°,5 du côté paralysé; douze ou vingt-

1 Voy. la Thèse d'agrégation cTArnozan; Paris, 1880, pag. fab.

2 Nous empruntons à la Thèse déjà citée de Blaise (2e partie, pag. 99) la plupart des éléments de ce paragraphe, qui complète ce que nous avons dit plus haut (pag. 48 et i33) de la température péricràniennc.

3 Routier ; Thèse de Paris, 1846.

quatre heures après, le rapport devient inverse. Monneret admet un refroidissement des membres paralysés à l'air et un réchauffement dans le lit «à la manière des corps inorganisés ». Nysten arrive à un résultat analogue, et Valleix dit, au contraire, que le plus souvent la température reste normale.

Folet 1 admet, dès le début, une élévation de température du côté paralysé (de 3° à 4°, etào,0 d'après Charcot, pour les mains), des causes diverses pouvant du reste momentanément détruire la différence thermométrique et même la renverser (une saignée au bras, par exemple).

Biaise a repris ces déterminations en appliquant les thermomètres symétriquement des deux côtés sur la peau, recouverts de deux carrés d'ouate et médiocrement serrés avec une bande. Il a examiné ainsi dans notre service 12 malades (7 hémorrhagies et 5 ramollissements) et est arrivé aux conclusions suivantes :

i° Lorsque Y hémorrhagie cérébrale se fait en une seule fois, la courbe des membres présente les trois stades décrits par Charcot pour la courbe centrale (abaissement initial, état stationnaire, ascension finale si la terminaison est funeste). La chute thermique est plus prononcée aux membres qu'à la tête ; les membres paralysés se refroidissent plus que les membres sains ; la différence est d'autant moindre qu'on se rapproche davantage de la racine de ces membres...

20 Le stade stationnaire des membres est peu différent de celui de l'aisselle : il s'établit sur des chiffres supérieurs à la normale et paraît commencer plus tard que le stade stationnaire de l'aisselle, celui des cuisses débutant encore plus tardivement que celui des avant-bras. Il en résulte qu'entre la période initiale et la période stationnaire, on peut observer pour les membres un stade intermédiaire ascensionnel, moins important mais aussi accentué que la période ascensionnelle de la fin, quand elle existe.

3° La période ascensionnelle terminale s'observe aussi aux membres, où elle paraît débuter plus tard qu'à l'aisselle ; les membres acquièrent alors une température très élevée, qui peut même devenir égale à celle de l'aisselle...

4° Quand l'hémorrhagie se fait en plusieurs fois, la courbe des membres paraît ne plus présenter de parallélisme continu avec la courbe axillaire. On peut même observer à un moment donné de grandes et très rapides oscillations, qui semblent moins accentuées pour les membres paralysés que pour les membres sains.

5° Que l'hémorrhagie se fasse en une ou plusieurs fois, les membres paralysés paraissent plus froids que les sains pendant la première période; mais, à mesure que l'on se rapproche de la période stationnaire, la différence diminue, au point que les membres paralysés deviennent aussi

1 Folet ; Gazette hebdomadaire, 1867.

chauds et même plus chauds que les membres sains; pendant la période ascensionnelle, on constate une tendance manifeste à l'égalisation. La différence entre les membres paralysés et les membres sains est d'autant moindre que l'on se rapproche davantage de la racine du membre.

Dans le ramollissement, la courbe des avant-bras ne s'est pas montrée parallèle à celle des aisselles. Quand cette dernière montait, on pouvait bien observer du côté de l'avant-bras une élévation ; mais la tendance à l'égalisation de la température des différentes parties périphériques avec les parties centrales a paru moins marquée que dans l'hémorrhagie. Dans certains cas, on a noté des oscillations brusques très considérables qui portaient particulièrement sur le membre sain, si bien qu'à certains moments on observait entre les deux avant-bras des différences très grandes portant sur plusieurs degrés. Cependant on peut dire que, plus la température s'élevait, et moins l'écart était marqué, au point qu'il devenait souvent nul. La différence a été à peu près aussi fréquemment à l'avantage du membre sain qu'à celui du membre paralysé1.

IL Passons à la température des membres en dehors de l'état apoplectique.

Sanctorius (i638), van Swieten, de Haën (1765), constatent le refroidissement du membre paralysé. Après les expériences de Brodie(i8io) touchant l'influence exercée par les centres nerveux sur la température du corps, Earle (1819) mesure l'hypothermie du membre paralysé par rapport au côté sain, et la voit disparaître sous l'influence de la galvanisation ou d'un vésicatoire2. Krimer et Frank signalent l'existence, tantôt de l'élévation, tantôt de l'abaissement de la température dans les parties paralysées. Becquerel et Breschet, Andral, Briquet, Schmitz et Bœrensprung ne notent au contraire que l'hypothermie du côté paralysé. Cl. Bernard remarque « un malade paralysé qui présentait une élévation de température au lieu de l'abaissement prévu » ; et de là naissent ses belles recherches sur le grand sympathique. Romberg ne conclut à rien de précis ; Colin constate une hyperthermie notable d'un bras paralysé. Peter (i865) soutient que, dans toutes les anesthésies d'origine cérébrale, il y a hypothermie du côté de l'anesthésie, tandis que dans les anesthésies hystériques le fait n'est pas constant. Bouchard ( 1 866) arrive à des résultats analogues. Mais Uspensky, la même année, trouve le contraire ou plutôt des résultats contradictoires entre eux.

Folet3 constate l'hyperthermie du côté paralysé au début, et ajoute :

1 Nous laissons ici de côté la question intéressante de l'élévation de la température post mortem chez certains apoplectiques (Voy. Blaise, loc. cit., pag. 125).

2 Comparez avec les résultais que nous avons obtenus nous-mème sur les membres anesthésiques avec les vésicatoires (Voir plus baut, pag. 2i3).

3 Folet; Gazette hebdomadaire, 1867.

Quand la paralysie persiste, la durée de l'élévation de température est extrêmement variable. Tandis que chez certains sujets, surtout quand l'hémiplégie ne s'est pas produite brusquement, elle peut n'être plus constatable au bout de deux mois, chez d'autres au contraire elle peut persister plusieurs années. Cependant, quand l'hémiplégie est de longue durée, il arrive un moment, fort variable, nous le répétons, où l'équilibre thermométrique reparaît : ce serait souvent, ajoute-t-il, au début de l'atrophie consécutive. L'atrophie paralytique bien marquée s'accompagne d'un abaissement variable de température. Lorsque, à la suite d'une hémiplégie de longue durée entretenant un excès persistant de température, l'autre côté du corps se paralyse à son tour, l'équilibre thermométrique se rétablit, ou même l'augmentation de chaleur se manifeste, du côté de la paralysie récente.

En 1868, Lépine étudie l'action relative du froid ou du chaud sur les membres paralysés et sur les membres sains, et conclut que la température d'un membre dont les vaso-moteurs ne fonctionnent pas d'une manière normale ne semble pas susceptible de présenter des écarts, soit en haut, soit en bas, aussi considérables qu'un membre sain; on peut donc admettre que les actions vaso-motrices nécessaires pour l'adaptation au milieu ambiant se produisent du côté paralysé plus lentement et moins complètement.

Wunderlich, Niemeyer et Schiff notent l'hypothermie du côté paralysé. Ce dernier auteur ajoute (à la suite de ses expériences) que cette température périphérique (membres sains et membres paralysés) présente des oscillations considérables, non seulement d'un jour à l'autre, mais encore dans la même journée (ces oscillations thermiques étant moins amples dans le côté paralysé que dans le côté sain).

Le nom de Schiff nous conduit à résumer l'étude physiologique de là même question [centres cérébraux des vaso-moteurs).

Schiff, en i865, place dans le bulbe un centre unique pour les vasomoteurs de tout le corps et s'appuie pour cela sur les expériences de Nasse, Brown-Sequard, Waller, Bezold, Ludwiget Thiry, et les siennes propres. Ils pratiquent des sections médullaires à différentes hauteurs jusqu'à la portion supérieure de la moelle cervicale, et observent une élévation de température au-dessous de la section. Kessel et Stricker, Soboroff, confirment ces conclusions par l'électrisation du bulbe. Owsjannikow précise mieux encore la situation de ce centre unique.

Vulpian combat ces résultats en montrant que la paralysie vaso-motrice produite par la section au-dessous du bulbe est encore accrue par des sections successives de la moelle pratiquées plus bas, jusque dans la région lombaire (Golz). Le centre bulbaire n'est plus alors qu'un centre de coordination, qui exerce une action d'ensemble sur les autres centres échelonnés dans toute la hauteur de la moelle.

Mais on peut aussi remonter plus haut que le bulbe. Schiff signale un centre pour les vaisseaux de l'abdomen dans les pédoncules céré-

344 MALADIES DE L'ENCEPHALE.

braux, la protubérance et la couche optique. Vulpian et Philipeaux parlent des tubercules quadrijumeaux. Tscheschichin, puis Schreiber, constatent une hypothermie rectale, rapide et notable, après les lésions expérimentales de la protubérance, du cervelet, du pédoncule et des hémisphères ; ou plutôt, après ces traumatismes, l'animal maintient plus difficilement sa température normale, et se réchauffe ou se refroidit plus facilement sous l'influence du milieu extérieur.

Couty revient au contraire (1875) aux centres exclusivement mésocéphaliques. Mais Schiff montre que l'excitation de l'écorce cérébrale accélère les battements du cœur sans modifier la pression artérielle. Bochefontaine et Lépine voient l'excitation électrique faible du gyrus post-frontal augmenter considérablement la pression sanguine, résultat que Danilewsky trouve en même temps et publie ultérieurement, en y ajoutant que cet accroissement de pression ne s'obtient par l'excitation directe ni du corps strié (le noyau caudé faisant peut-être exception), ni delà couche optique.

D'après Eulenburg et Landois, la destruction de l'écorce au niveau de la région pariétale provoque une hyperthermie subite et considérable des membres opposés, avec prédominance (ou même siège exclusif) à l'un ou l'autre membre suivant la région lésée ; le centre thermique du membre antérieur serait placé, sur la zone motrice, en avant et en dehors du centre du membre postérieur, dans le voisinage immédiat de l'extrémité du sillon croisé. L'électrisation des mêmes régions entraîne un abaissement passager de o°,2 à o°,6 (résultats du reste variables suivant l'intensité du courant).

Hitzig confirme les résultats d'Eulenburg et Landois; Rosenthal constate un léger abaissement par l'excitation, mais pas d'accroissement par la destruction.

Kuessner modifie la technique et ne vérifie pas les conclusions d'Eulenburg et Landois; mais il emploie les injections destructives que les physiologistes condamnent. Eulenburg et Landois ont répondu et maintenu leurs résultats contre ceux de Kuessner'.

Bochefontaine reprend les expériences d'Eulenburg et admet, au lieu de centres corticaux, une action à distance sur le bulbe et la protubérance.

Ripping reprend la question au point de vue clinique et localise le

1 François-Franck (Académie des Sciences, 3ojuill. 1888) arécemment conclu de ses expériences que les excitations modérées, non épileptogènes, du cerveau, produisent des réactions vaso-motrices et cardio-modératrices ou cardio-accélératrices, suivant l'intensité des excitations et le degré de l'excitabilité cérébro-spinale. Ces troubles survivent à l'excitation et s'atténuent progressivement; ils ne se produisent que quand la zone motrice est intéressée. L'auteur ne croit pas à l'existence de centres vaso-moteurs, cardio-modérateurs ou cardio-accélérateurs; il admet que la surface corticale excitable agit comme zone sensitive, servant de point de départ et non d'organe producteur, aux réactions circulatoires.

TROUBLES SÉGRÉTOIRES. 345

centre thermique cortical dans la partie postérieure et profonde de la corne d'Ammon. Mais il observe sur des aliénés, qui sont en général des malades bien complexes pour l'étude des localisations. Citons encore le travail de Lequeux et celui de Henrot (troubles thermiques avec lésion du lobule paracentral) ' .

Biaise a repris cette étude clinique chez un assez grand nombre d'hémiplégiques. Voici quelques-unes de ses conclusions : Dans l'hémiplégie, il y a le plus souvent hypothermie du côté paralysé par rapport au côté sain, l'écart étant d'autant plus considérable que la paralysie est plus complète. Quelquefois cependant on constate une hyperthermie permanente du côté paralysé. Il n'y a pas à cet égard de distinction absolue entre les paralysies récentes et les paralysies anciennes. De plus, il y a eu même des oscillations passagères pouvant subitement renverser le rapport ordinaire. La différence semble venir de ce que les membres paralysés maintiennent leur température plus difficilement que les seconds. Dans l'hémianesthésie, il y a toujours hypothermie du côté anesthésié, avec diminution de la sécrétion sudorale et de la vascularisation des parties paralysées. La nature anatomique de la lésion et même son siège ne paraissent pas exercer une influence spéciale sur le quantum des différences observées..

Dans une Note2 plus récente, Luys a conclu que, dans les premiers moments de l'attaque (les premières semaines et peut-être les deux ou trois premiers mois), il y a égalité de température entre les deux côtés, et souvent même hyperthermie du côté paralysé ; mais qu'à partir d'un certain moment non encore précisé, dépendant peut-être de l'époque où la cicatrisation du foyer est complète, il y a refroidissement du côté paralysé ; ce qui fait qu'« en général et dans la presque totalité des cas, on peut dire que, chez les hémiplégiques, le côté paralysé est d'environ cinq dixièmes de degré plus froid que son congénère sain3 ».

§ VII. Troubles sécrétoires. — L'état de la sécrétion urinaire a été spécialement étudié dans les maladies cérébrales, et nous verrons, pour certaines de ces altérations, une évolution historique analogue à la précédente.

On s'est d'abord préoccupé des phosphates, non comme signe de siège de la lésion, mais comme signe général de lésion cérébrale, à cause de certaines vues théoriques sur la présence du phosphore dans

1 Voy. le résumé des connaissances les plus récentes sur les localisations du centre thermique dans l'écorce et le rôle que l'on fait jouer aux noyaux centraux dans la régulation de la température au chap. des Lésions corticales, pag. 272, et à la Séméiologie de la couche optique et du corps strié, pag. 354-

2 Luys ; Encéphale, 1882, II, pag. 578.

:! Voy. ce que nous avons dit sur les Centres végétatifs dans nos Localisations clans les maladies cérébrales, 3° édit., 1880, pag. i35.

346 MALADIES DE L'ENCEPHALE.

le tissu nerveux. Les Anglais ont particulièrement insisté sur l'augmentation des phosphates urinaires dans les maladies cérébrales.

Bence Jones note cet accroissement dans des cas d'encéphalite spontanée ou traumatique; Sutherland dans des paroxysmes de manie aiguë; Beale dans les périodes aiguës des maladies cérébrales. Ce dernier signale un accroissement progressif dans un cas d'encéphalite chronique, etc.

Ce sont là des faits peu concluants. L'augmentation des phosphates est toujours constatée dans des maladies à paroxysmes, avec agitation, grands mouvements musculaires. L'élimination des phosphates peut être due à cela. Hammond a constaté qu'un exercice violent produit quelquefois les mêmes résultats. Du reste, Mendel aurait constaté des résultats opposés : il aurait vu les phosphates diminuer dans les maladies cérébrales, quand on comparait le malade à un sujet sain placé dans les mêmes conditions d'alimentation *, etc.

Ce sont donc là des troubles urinaires sur lesquels toute conclusion serait prématurée. Nous allons en trouver d'autres qui ont été mieux étudiés.

L'influence du système nerveux sur la production de Y albuminurie est aujourd'hui bien connue. Vulpian a montré que la section du grand splanchnique entraîne l'albuminurie par le rein correspondant. Si l'on cherche à remonter à l'origine centrale de cette action nerveuse, on connaît depuis Cl. Bernard les effets de la piqûre du plancher du quatrième ventricule. Schiff, Brown-Sequard, ont vérifié ces faits et étendu la région dont la lésion produit l'albuminurie. Cette région comprendrait le pont de Varole, les pédoncules, etc. ; d'une manière générale, le mésocéphale.

Les faits cliniques furent mis en parallèle et confirmèrent les conclusions des physiologistes. Gubler cite un cas dans son Mémoire sur l'hémiplégie alterne; Magnan, Desnos, Liouville, etc., rapportent des faits d'hémorrhagie de la protubérance avec albuminurie.

La conclusion est formelle : Au nom delà clinique et de la physiologie expérimentale, on peut dire que l'albuminurie indique une lésion du mésocéphale.

Ollivier, étudiant l'apoplexie dès le début des accidents, à Ivry, dans un hospice de vieillards, constate que l'albuminurie est beaucoup plus fréquente qu'on ne le croit et peut correspondre à des lésions cérébrales siégeant partout ailleurs que dans le mésocéphale. Il institue des expériences dans lesquelles il produit des lésions dans les hémisphères chez les lapins, et développe ainsi des albuminuries, quoique le mésocéphale soit intact.

1 Potain; Maladies du cerveau en général, in Dictionn. encycl. Voir plus loin, au chap. de VÉpilepsie, le résumé des recherches de Mairet sur ce sujet.

TROUBLES SEGRETOIRES. 347

Il renverse ainsi complètement les conclusions obtenues précédemment, et conclut que l'albuminurie se présente fréquemment avec des lésions de sièges très variés; elle apparaît en général rapidement après l'attaque, au moment de la dépression thermométrique notée par Charcot. Ce serait un signe pronostique fâcheux.

On est arrivé à des résultats tout à fait analogues pour la polyurie.

L'expérience de Cl. Bernard avait montré que la piqûre du plancher du quatrième ventricule produit ce symptôme. Et les cliniciens vinrent encore confirmer cette localisation. On trouvera dans la Thèse de Lancereaux, dans le travail d'Ebstein, etc., des faits de polyurie avec lésion du plancher du quatrième ventricule. Et l'on acceptait comme loi clinique que la polyurie indique, dans les maladies cérébrales, une lésion de cette région.

Ollivier a renversé complètement cette conclusion. Etudiant les variations de la quantité d'urine et de la quantité d'urée après l'hémorrhagie cérébrale, il a montré que les choses se passent de la môme manière, que la lésion siège dans les hémisphères ou dans le mésocéphale.

L'urine, plus ou moins foncée d'abord, se décolore bientôt et devient comme de l'eau pure : à ce moment, il y a polyurie. Puis, après un temps variable, la coloration normale reparaît et devient même plus foncée1. — La densité suit les mêmes variations ; elle décroît, puis revient à la normale et la dépasse. — L'urée diminue au moment de la polyurie, puis augmente.

Les variations dans la quantité d'urée correspondent aux variations de température observées par Charcot ; l'élévation thermique serait ainsi une véritable fièvre avec exagération des combustions. — Une augmentation considérable de l'urée excrétée serait du reste un signe pronostique fâcheux.

Quand il y a plusieurs ictus apoplectiques successifs, Ollivier constate dans la courbe de l'urée et de la quantité d'urine des oscillations tout à fait analogues à celles que Charcot a notées dans la courbe thermique.

Vous voyez, d'après tout cela, qu'il ne suffit pas de constater de l'albuminurie ou de la polyurie (c'est vrai aussi de la glycosurie), chez un sujet atteint de maladie cérébrale, pour diagnostiquer que la lésion siège du côté du bulbe ou même du mésocéphale. Ces symptômes ne pourraient avoir quelque signification que s'ils se présentaient avec un haut degré de permanence, dans l'histoire, par exemple, d'une tumeur cérébrale '-.Et encore, même dans ces cas, ne faudrait-il pas en exagérer l'importance séméiologique.

1 La polyurie, d'après Kahler (Zeits. f. Heilk, VII, 2-3), est un phénomène généralement peu durable dans les affections cérébrales congestives ; elle n'est permanente epue lorsqu'il s'agit de lésions en foyer.

2 Tel est le cas de Jonge (Arch. f. Psyc/i. u. Nervenkr., XIII, pag. 3; anal, in Arch. de Neurol., iS84, VIII, pag. 333): diabète sucré, tumeur de la moelle allongée.

348 MALADIES DE L'ENCEPHALE.

§ VIII. Convulsions et contractures précoces. — Nous avons déjà parlé de deux formes de convulsions à localisation assez précise : l'hémichorée et les convulsions dans les lésions corticales. Ici, il s'agit des convulsions et des contractures qui peuvent d'une manière générale se produire dans l'apoplexie.

On peut dire que ce phénomène se produit tout spécialement quand les méninges sont intéressées, ou bien qu'il y a pénétration dans les ventricules, ou encore que le mésocéphale est atteint. En d'autres termes, il faut que la lésion soit dans le voisinage des régions motrices de l'encéphale et irrite ainsi, soit l'écorce grise, soit le corps strié, soit la protubérance, les pédoncules et le bulbe.

C'est du reste un signe pronostique extrêmement grave, et qui est plus souvent en rapport avec l'hémorrhagie qu'avec le ramollissement.

On a proposé différentes théories pour expliquer les contractures précoces, et spécialement leur mode de production dans les hémorrhagies ventriculaires '.

On avait d'abord admis une irritation de l'épendyme par le sang épanché ; mais, comme on a prouvé que cette membrane n'est pas excitable, Gallopain a repoussé cette manière devoir. Il remarque que les hémorrhagies de la couche optiqueproduisent souvent des contractures, et il attribue alors les phénomènes convulsifs à une irritation des pédoncules cérébraux, sans que la présence du sang dans les ventricules intervienne en rien dans la production du phénomène.

Pour Cossy, au contraire, c'est l'épanchement liquide brusque dans les ventricules qui, en distendant et comprimant les parois, donne lieu aux troubles convulsifs en irritant les parties excito-motrices sousjacentes.

Duret, enfin, considère les convulsions comme d'origine réflexe. Elles ont pour cause immédiate, dit-il, l'irritation de l'expansion pédonculaire, des pédoncules ou des corps restiformes, c'est-à-dire des parties sensibles qui avoisinent le foyer pathologique.

Nous ne nous prononcerons pas entre ces différentes opinions, nous contentant de retenir la signification diagnostique de ces symptômes, dont la pathogénie est encore obscure.

Nous pourrions parler ici de I'hyperexcitabilité mécanique des muscles, qui se produit quelquefois dans les lésions cérébrales et qui représente un état convulsif ou spasmodique restreint. Mais nous préférons réunir ce signe au réflexe tendineux et à la trépidation épileptoïde, dans une étude d'ensemble que nous ferons à propos des lésions du cordon latéral de la moelle.

1 Voy. la Revue critique de BouCHAUD,in Journ. des Se. mécl. de Lille, 1879, pag. 879.