CHAPITRE PREMIER

(Dégénérescences descendantes et ascendantes.) '

Nous étudierons à côté, dans le même chapitre, les lésions secondaires aux altérations de l'encéphale et les lésions secondaires aux altérations de la moelle.

1. Nous avons déjà dit un mot des dégénérescences descendantes qui succèdent aux lésions cérébrales ; nous devons les étudier maintenant avec plus de détails.

C'est Cruveilhier qui a vu le premier ces dégénérations secondaires. Avant lui, on trouve quelques traces de l'observation de ce fait dans un cas du Sepulcretum et dans un cas de Morgagni, mais on n'y avait attaché aucune importance. Cruveilhier, au contraire, étudie avec soin ces dégénérations secondaires et les suit jusqu'à l'entre-croisement des pyramides. Il ne constate pas la lésion dans la moelle, tout en disant que, peut-être, une observation plus attentive la révélera.

C'est ce qu'a fait Tùrck, dont les premières communications furent présentées à l'Académie des Sciences de Vienne en i85i, et complétées en i853 et i855. En France, Charcot et Turner observent également le fait [Société de Biologie, i852). Puis les observations isolées se multiplient (Charcot, Vulpian, Gornil, Leyden, etc.), et, en 1866, paraît dans les Archives de Médecine le grand mémoire de Bouchard, qui est devenu classique. Depuis lors, il y a eu de nombreux travaux, parmi lesquels on pourra consulter la Thèse d'agrégation de Straus (1875), les Leçons de Charcot, la Thèse de Brissaud (1880), celle de Blocq (1887) et les leçons de Marie (1892).

1 Nous intervertissons à dessein l'ordre de notre classification générale des myélites, et commençons par l'étude des dégénérescences secondaires, qui représentent le type le plus parfait des lésions médullaires systématisées et nous permettront, en outre, de faire une application immédiate des notions d'anatomie pure que nous venons d'exposer.

Toutes les lésions cérébrales ne produisent pas ces dégénérescences.

D'abord, la nature de la lésion n'influe que dans une certaine limite. Il suffit qu'elle soit destructive ; peu importe ensuite que ce soit une hémorrhagie, un ramollissement, une encéphalite simple ou syphilitique, etc. Les tumeurs, qui, parleur évolution lente, refoulent et écartent les éléments nerveux au lieu de les détruire, n'entraînent pas en général une lésion descendante. La condition pathogénique ordinaire est la rupture, l'interruption. des conducteurs.

Si la nature intime de la lésion est indifférente, son siège est au contraire de première importance. Les lésions non destructives ne produisent pas ces dégénérescences, quelque soit leur siège dans le cerveau.

Une lésion limitée aux noyaux gris (noyau caudé ou lenticulaire, couche optique) n'entraîne pas en général de dégénérescence descendante.

Les dégénérescences se produisent, dans la majorité des cas, lorsque la capsule interne est intéressée, et encore est-il nécessaire que la lésion porte spécialement sur une partie de la capsule interne.

Charcot avait dit d'abord que l'altération devait atteindre les deux tiers antérieurs de la capsule interne pour entraîner les dégénérescences descendantes. A la suite de nouvelles recherches et depuis les travaux de Flechsig, il a modifié cette formule !.

La capsule interne étant divisée en deux segments, le segment antérieur (lenticulo-strié) et le segment postérieur (lenticulo-optique), séparés par le genou*, c'est l'altération des deux tiers antérieurs du segment postérieur qui entraîne les grandes dégénérescences descendant jusqu'à la moelle (teinte rouge, fig. 7, PI. XI). Le tiers postérieur de ce segment postérieur ne produit, quand il est altéré, aucune dégénérescence descendante; il est formé de fibres centripètes; (teinte verte,

fig. 7, PL XI).

Les lésions du segment antérieur (teinte bleue, fig. 7, PI. XI) développent bien des dégénérescences, mais ce sont des dégénérescences courtes qui ne dépassent pas la protubérance et m'atteignent jamais la moelle3.

Au genou de la capsule est le faisceau géniculé, que Brissaud laisse simple et que Raymond et Artaud subdivisent en faisceau de l'aphasie (teinte jaune, fig. 7, PL XI) et faisceau de l'hypoglosse (teinte sépia, fig. 7, PL XI).

Cette zone peut dégénérer aussi.

1 Charcot; Progrès médical, 1879, pag. 599.

2 Voir plus haut nos Planches VI et XI, et les descriptions de la capsule interne et du pédoncule données aux pages 200 et 3io.

s Voy. les observations publiées par Brissaud dans le Progrès médical, 1879, nOB 4o et 41, et surtout dans sa Thèse Sur la contracture permanente des hémiplégiques (Paris, 1880).

Au-dessus de cette région des masses opto-striées, les lésions cérébrales peuvent encore entraîner des dégénérescences descendantes. Dans le centre ovale, il faut pour cela qu'elles siègent dans la partie motrice de cette région (nous avons limité plus haut dans les coupes de Pitres les faisceaux blancs moteurs).

Pour l'écorce cérébrale, les lésions peu profondes, n'atteignant que les parties les plus superficielles de la substance grise (comme les méningites, certaines méningo-encéphalites) n'entraînent pas de dégénérescence. Mais les lésions corticales profondes, atteignant la couche des grandes cellules pyramidales et véritablement destructives, semblent susceptibles de provoquer les contractures tardives.

Pour cela, il faut que la lésion siège dans la zone motrice des circonvolutions, dans la région de l'artère sylvienne. Là, des lésions même peu étendues entraînent les dégénérescences secondaires'.

Ces faits confirment la doctrine des localisations corticales telle que nous l'avons exposée, et prouvent l'existence de fibres directes, allant des circonvolutions aux pédoncules sans s'arrêter dans les ganglions de la base, et passant par la capsule interne.

C'est dans les deux tiers antérieurs du segment postérieur de la capsule interne que siège cette dégénérescence consécutive aux lésions des régions cérébrales motrices. D'autres zones cérébrales peuvent entraîner aussi des dégénérations consécutives.

L'altération du segment antérieur de la capsule est consécutive aux lésions des parties intellectuelles du cerveau (circonvolutions antérieures, teinte bleue, fig. 1, PI. XI) ; celle du genou (faisceau géniculé) suit les lésions des zones qui président à la parole ou aux mouvements de la langue (teinte jaune et teinte sépia, fig. 1, PI. XI).

Voilà donc la disposition générale d'une série de dégénérescences distinctes, étudiées dans le cerveau proprement dit. Il faut les suivre au-dessous, en se rappelant toujours ce que nous savons du trajet des faisceaux pyramidaux.

Dans le pédoncule 2, la partie dégénérée occupe la partie médiane de V étage inférieur ; c'est un triangle dont la base est du côté de l'encéphale et le sommet du côté de la protubérance. C'est là que siège la dégénérescence classique dans les lésions cérébrales (teinte rouge, fig. 9 et 10, PI. XI); — la région externe ou postérieure de cet étage inférieur (teinte verte, mêmes figures) correspond aux fibres centripètes et ne dégénère jamais ; — la région tout à fait interne (teinte bleue, mêmes figures) est le siège de dégénérescences courtes, qui ne dépassent pas la protubérance et qui répondent, au-dessus, aux lésions des zones

1 Voy. notamment le travail déjà cité de Charcot et Pitres, dans la Revue mensuelle, 1877, — la Thèse dTssARTiER, — et les expériences deFERRiER (Leçons sur les localisations cérébrales, 1891, pag. n3).

2 Voy. spécialement les leçons de Charcot ; Progrès médical, 1879 et 1880.

intellectuelles ; — enfin, entre ce faisceau et le faisceau pyramidal sont les faisceaux de la parole et de la langue (teintes jaune et sépia, mêmes figures), qui dégénèrent dans les lésions des zones qui président à ces fonctions.

Le maximum d'étendue de la dégénérescence pédonculaire comprend donc tout l'étage inférieur de cet organe, sauf le faisceau sensitif, externe ou postérieur, qui ne dégénère jamais1.

La coloration grise disparaît à la protubérance. On la retrouve dans le bulbe ; la pyramide antérieure du même côté est envahie dans toute son étendue, étroite et aplatie. A partir de ce point, il n'est plus question que des dégénérescences du faisceau pyramidal (teinte rouge de notre PI. XI), c'est-à-dire des seules dégénérescences qui succèdent aux lésions des zones cérébrales motrices.

Au-dessous de l'entre-croisement, c'est le côté opposé de la moelle qui est atteint, et plus spécialement le faisceau latéral. On se rend bien compte de l'altération sur des coupes transversales faites à différentes hauteurs de la moelle, <t Alors même que, dans le bulbe, la sclérose secondaire a intéressé à peu près toutes les fibres de la pyramide antérieure, la lésion n'occupe dans le faisceau latéral de la moelle qu'une région relativement étroite. Celle-ci se présente, sur une coupe transverse faite au renflement cervical, sous l'apparence d'un triangle à bords bien nettement délimités, dont le sommet est dirigé en dedans vers l'angle qui sépare les cornes grises antérieures des postérieures, et dont la base, un peu arrondie, n'atteint jamais la zone corticale de la moelle, et de plus n'intéresse pas davantage le bord antéro-externe de la corne postérieure. Dans la région dorsale, la partie sclérosée diminue progressivement de diamètre et tend à revêtir la forme ovalaire. Enfin, dans le renflement lombaire, c'est de nouveau, comme dans la région cervicale, un espace triangulaire, mais dont la base, devenue tout à fait superficielle, confine à la pie-mère2.» (Gharcot et Bourneville.)

Dans certains cas, mais pas dans tous, un autre faisceau dégénéré a été décrit par Tûrck du côté même de la lésion cérébrale : c'est le faisceau interne du cordon antérieur, dit faisceau de liirck. La lésion est ici beaucoup moins considérable ; elle diminue plus vite et disparaît à la région dorsale. Tùrck explique ce fait par la disposition de la pyramide antérieure, qui est constituée, non seulement par les faisceaux

1 L'observation VII de Brissaud est un bel exemple de cette étendue maxima de la dégénérescence pédonculaire.

2 C'est, comme nous le verrons plus loin, à l'existence de ce faisceau direct et à sa prédominance chez certains sujets que l'on peut attribuer, dans quelques cas tout au moins, l'extension des contractures au côté sain.

entre-croisés, mais aussi par quelques faisceaux directs de la partie interne des cordons antérieurs (fig. 3i, 32, 33 et 34).

Fig. 31. — Coupe du bulbe à sa partie inférieure.— A, dégénéra tion de la pyramide du côté gauche dans un cas d'hémiplégie par lésion cérébrale. La zone blanche est sclérosée.

Ce sont les grandes cellules des cornes antérieures de la moelle qui forment en général la limite des altérations descendantes ; c'est une barrière qu'elles ne dépassent pas ordinairement.

Il y a cependant des faits exceptionnels, aujourd'hui en assez grand

Fig. 32.— Dégénération secondaire du faisceau pyramidal direct A et du faisceau pyramidal croisé B, dans un cas d'hémiplégie par lésion cérébrale (moelle cervicale).

nombre, dans lesquels l'altération est passée des faisceaux pyramidaux aux cellules grises antérieures, complétant ainsi la lésion du système cortico-moteur. Notre collègue Carrieu a fortement attiré l'attention sur ces faits dans sa remarquable Thèse sur les amyotrophies spinales secondaires1, et Brissaud a fait, plus récemment2, l'étude complète de ces cas particuliers, qui ont une symptomatologie spéciale. Nous ferons seulement remarquer que si, dans ces cas, les cellules sont altérées ainsi que les faisceaux pyramidaux, cependant l'îlot de dégénération (dans le cordon latéral) est toujours séparé de la substance grise par un

1 Carrieu ; Thèse de Montpellier, 1876.

2 Brissaud; Revue mensuelle, août 1879 et Pag> 44 de sa Thèse.

Grasset, 4e édit.

tractus blanc ; en d'autres termes, dit Charcot, « on ne trouvait nulle part d'extension directe de la lésion du faisceau latéral à la corne anté-

Fig. 33. — Dégénération secondaire du faisceau pyramidal croisé dans un cas d'hémiplégie par lésion cérébrale (moelle dorsale à un niveau où le faisceau pyramidal direct n'existe déjà plus).

rieure correspondante. Cette observation vient donc à l'appui de l'idée que la propagation se fait, non par l'intermédiaire du tissu conjonctif, mais bien suivant le trajet et par la voie des fibres nerveuses qui, partant

Fig. 34. — Dégénération secondaire du faisceau pyramidal croisé A, dans un cas d'hémiplégie par lésion cérébrale (moelle lombaire).

du faisceau pyramidal, gagnent les cornes antérieures delà substance

grise, s

En somme, et pour résumer cette description topographique de la lésion dans les dégénérescences descendantes, on voit qu'il s'agit, dans ces cas, d'une altération parfaitement systématisée, et spécialement localisée à ce que nous avons décrit sous le nom de faisceaux pyramidaux.

Anatomiquement, les faisceaux dégénérés présentent une lésion scléreuse ordinaire, la sclérose fasciculée. Atrophie considérable et disparition au moins partielle des tubes nerveux ; prolifération du tissu con-

jonctif devenu fibrillaire ; corps granuleux nombreux (surtout dans les phases primitives de la lésion), constitués par des leucocytes chargés de blocs de myéline subissant la transformation granulo-graisseuse,ou bien accumulation des granulations protéiques résultant de cette transformation.

Quant à la nature de cette lésion, quelques auteurs ont admis une irritation se propageant et produisant l'inflammation successive de la névroglie, avec atrophie des éléments nerveux. Bouchard combat cette idée et admet une lésion primitive, non inflammatoire, des tubes nerveux, lésion analogue aux observations Wallériennes : suppression de l'influence trophique, dégénérescence des éléments nerveux et, secondairement, prolifération névroglique.

Vulpian, qui avait combattu cette dernière manière de voir, en s'appuyant sur l'impossibilité de reproduire expérimentalement ces dégénérescences, a changé d'opinion ', lorsqu'il a pu réaliser les expériences dont nous parlerons tout à l'heure.

Les dégénérescences secondaires débutent donc par les tubes nerveux et non par le tissu conjonctif ; ce que nous avons dit un peu plus haut des cas de lésion simultanée des cornes antérieures le prouve bien également. Seulement cette lésion, si parfaitement systématisée, peut quelquefois se compliquer d'autres lésions diffuses, d'après le principe que nous avons énoncé en tête de cette partie, à propos de la distinction des myélites diffuses et systématisées.

Ainsi, Hallopeau cite un cas de sclérose annulaire développée après les dégénérescences descendantes.

D'après Gharcot, le processus pourrait aussi gagner les cornes postérieures et même le cordon latéral du côté opposé. Mais tous ces faits sont exceptionnels et ne doivent pas obscurcir dans l'esprit du lecteur la netteté des descriptions classiques2.

Nous y reviendrons d'ailleurs dans un instant.

Cliniquement, la lésion est silencieuse au début. D'après Bouchard, elle commencerait à se développer dès le sixième jour après l'attaque, mais les symptômes n'apparaissent jamais à cette époque. Vulpian a vu ces symptômes commencer à apparaître le vingtième jour. En général, c'est beaucoup plus tard : Bouchard donne deux mois comme chiffre moyen.

Le phénomène capital survient alors : les contractures. Elles se développent lentement, progressivement. Souvent ce sont d'abord des

1 Vulpian ; Maladies du système nerveux, 1877.

2 Mendel {Neurolog. Centralbl., 1882 ; — anal, in Archives de Neurologie, 188/J, VII, pag. 21 et 33i; a décrit un cas où un foyer hémorrhagique du pulvinar gauche, comprimant la capsule interne, avait entraîné la dégénérescence des deux faisceaux pyramidaux et du pédoncule cérébelleux supérieur gauche.

secousses et des contractions musculaires passagères, survenant la nuit. Les contractures sont transitoires avant de devenir permanentes. Les doigts sont en demi-flexion; on peut encore les étendre, mais l'extension complète est douloureuse. Peu à peu les déformations s'accentuent et atteignent leur maximum.

Le début se fait par le bras, qui s'immobilise dans la flexion avec pronation, ou, plus rarement, dans l'extension. Le membre inférieur se prend moins souvent (i4 fois sur 32, Bouchard), toujours plus tard et avec moins d'intensité, généralement en extension avec adduction. Nous avons déjà décrit ces attitudes.

Les muscles du front ne sont jamais atteints. La face peut être contracturée, mais on n'observe jamais la rotation de la tête ou la déviation des yeux, qui se rencontrent si fréquemment dans les phénomènes du début.

Dans chaque type, les antagonistes sont aussi contractures; les articulations ne peuvent être mues dans aucun sens. Tandis que le biceps est tendu comme une corde, on sent le triceps dur et rigide (Bouchard).

Tous les mouvements limités qu'on peut imprimer aux membres sont le plus souvent douloureux. Le chloroforme diminue, mais ne supprime pas les contractures ; la strychnine les augmente ou les fait naître, ainsi qu'une électrisation intempestive.

Même arrivées à leur apogée, les contractures ne sont pas absolument invariables. Elles diminuent pendant la nuit, sous l'influence de la chaleur du lit (Charcot, Benedikt). Elles augmentent sous l'influence d'une émotion, d'une douleur, de la période menstruelle.

Elles sont spécialement exagérées par les mouvements volontaires du membre sain. C'est là un fait sur lequel Seguin et Hitzig ont beaucoup insisté; la contracture reparaît ou s'accentue considérablement si, le malade étant contracture à droite, on l'invite à soulever un poids de la main gauche. Plus le poids est lourd, plus la contracture s'exagère dans le côté droit.

Hitzig a fait jouer à cette influence des mouvements associés un rôle pathogénique dans la production de la contracture elle-même. Nous en avons déjà parlé1.

' Voy. le chapitre de l'Hémorrhagie cérébrale, pag. io5.

Sénator est revenu récemment (Berl. kl. Woch., janvier 1892, pag. 1 et 32. — Revue des Sciences médicales, XL, pag. 148) sur la question des mouvements involontaires chez les hémiplégiques.

Il les répartit en trois groupes :

i° Ceux qui se font dans des muscles volontairement mobiles, simultanément ou à la place d'autres mouvements voulus. Un malade veut mouvoir sa main paralysée : l'on voit alors la main saine exécuter un mouvement qui est dit associé, ou au contraire succédané, suivant que l'impotence du membre paralysé est partielle ou totale.

Symétrique dans l'espèce précédente, le mouvement est asymétrique dans le cas

Ces contractures sont un signe d'incurabilité. Elles peuvent être améliorées, mais non supprimées1.

A cause de la signification pronostique que présentent les contractures chez un hémiplégique, il est important de les prévoir le plus tôt possible. Un bon signe, pour arriver à ce résultat, est l'examen des réflexes tendineux et de la trépidation épileptoïde chez les malades2.

Nous insisterons plus loin sur les réflexes tendineux, et nous verrons que leur abolition constitue l'un des symptômes les plus constants et les plus précoces du tabès. Qu'il nous suffise, pour le moment, sans

suivant : Un hémiplégique veut mouvoir son membre supérieur paralysé ; avec ce mouvement, ou le remplaçant, on voit s'opérer un mouvement involontaire du membre inférieur, généralement du même côté. Ou bien, ce qui est plus fréquent, tandis que le malade s'efforce de mouvoir le membre paralysé, les muscles de la face se contractent (fermeture des mâchoires, des lèvres, des yeux, projection de la langue, etc.); ou bien encore, ce sont les muscles antagonistes qui entrent en contraction avec ceux du côté paralysé que le malade veut mouvoir, ou en même temps qu'eux.

2° Ceux qui se font dans des muscles n'obéissant plus à la volonté, simultanément ou à la place de mouvements voulus. Les mouvements involontaires sont symétriques quand, l'hémiplégique mouvant son bras sain, le bras paralysé se meut en même temps. Ils sont asymétriques quand le mouvement involontaire se produit dans le membre inférieur paralysé ou dans la moitié paralysée de la face.

3° Ceux qui se font en même temps qu'un mouvement involontaire ou à sa place ; autrement dit, il s'agit ici, contrairement aux deux groupes précédents, de mouvements réflexes associés à d'autres mouvements réflexes. Le type le plus anciennement connu est celui de Ch. Bell : le réflexe respiratoire de l'éternuement, du bâillement, de la toux ou du rire, faisant mouvoir un membre complètement paralysé. Il en est de même des réflexes provoqués par des irritations externes. Sous le nom de mouvement succédané réflexe, Sénator distingue les contractions qui apparaissent dans le membre inférieur sain, lorsque le congénère paralysé reste complètement inerte sous les excitations.

Il n'est pas rare de rencontrer, sur le même individu, les trois catégories de mouvements involontaires.

Sénator rattache ces mouvements associés ou succédanés des hémiplégiques, pour certains cas tout au moins, à une altération primitive du système nerveux périphérique.

1 II survient quelquefois un amendement notable, et des mouvements volontaires peuvent de nouveau être accomplis. <• C'est là, dit Charcot, ce qu'on peut appeler des cas de guérison, guôrison à la vérité très relative. Ils sont malheureusement rares. »

3 Nous ne reviendrons pas sur la description des divers mouvements anormaux que l'on peut observer chez les vieux hémiplégiques (hémichorée, hémiathétose, tremblements, etc.), et sur lesquels nous avons déjà insisté.

Tout récemment, Péterson (Société de Neurologie de Neio-York, Semaine médicale, 28 déc. 1892, pag. 53i) a décrit sous le nom de polymyoclonus ]wsthémiplérjique des contractions cloniques , rapides et irrégulières, survenant spontanément dans un grand nombre de muscles de la main, du bras et de la jambe.

en présenter une histoire complète, d'indiquer la façon de rechercher l'état de ces réflexes et leurs modifications chez les sujets atteints de dégénérescence descendante du faisceau pyramidal.

Quand, les deux jambes étant croisées l'une sur l'autre, on percute d'un coup sec, avec un petit marteau1 ou avec le bord cubital de la main, le tendon rotulien d'un sujet sain, on provoque une ou plusieurs secousses, d'amplitude déterminée, qui soulèvent la jambe (mouvements d'extension) ; c'est là le phénomène que Erb a étudié, en 1875, sous le nom de réflexe tendineux. — L'exploration ne doit pas se borner au réflexe rotulien ou patellaire, dont la recherche résume d'habitude l'état de la réflectivité tendineuse dans le membre inférieur; il faut également rechercher, pour le membre supérieur, l'état des réflexes à l'avant-bras, au bras et à l'épaule (tendons des extenseurs et fléchisseurs de l'avant-bras, du triceps, du biceps, du grand pectoral, etc.), et, pour la face, l'état de réflexe massétérin (chin-reflex) .

Dans tous les cas de contracture ou d'imminence de contracture chez un hémiplégique, les réflexes tendineux se trouvent exagérés, du côté paralysé tout au moins2.

Quand les réflexes tendineux sont exagérés, on constate nettement des réflexes tendineux autres que le rotulien (biceps, grand pecto-

1 On utilise pour cette exploration l'un des nombreux marteaux percuteurs qui ont été imaginés, en particulier le marteau de Skoda, ou celui que Blocq a fait tout récemment construire ; ce dernier peut servir à l'exploration de tous les réflexes.

2 Cette exagération des réflexes est loin d'être exclusivement réservée aux accidents tardifs de l'hémiplégie ; on l'observe dans un grand nombre d'affections très diverses. Toute lésion irritative des centres nerveux siégeant en un point quelconque du trajet du faisceau pyramidal pourra la provoquer.

Unilatérale, elle reconnaît pour cause, en dehors de la dégénérescence pyramidale consécutive à une hémorrhagie ou un ramollissement de l'écorce, l'existence d'une tumeur, d'une sclérose cérébrale, d'une affection en foyer du bulbe ou de la protubérance.

Bilatérale, on l'observe dans certaines affections ou intoxications aiguës, dans certains cas de dégénérescence descendante consécutive à une lésion en foyer d'un ou des deux hémisphères, dans la paralysie générale à forme expansive, la sclérose latérale amyotrophique, le tabès dorsal spasmodique, les formes spinales de la sclérose en plaques, les scléroses combinées, l'artério-sclérose de la moelle, la myélite cervicale ou cervico-dorsale supérieure (Bastian; Soc. de méd. de Londres, 1890), les pachyméningites, la plupart des tumeurs de la moelle, des méninges ou du rachis, certaines névroses, etc.

Voy., pour des détails plus complets, le travail de G. Guinon ; Valeur séméiologique des réflexes tendineux, Gaz. des Hôp., 8 sept. 1888 ;

Raven ; Practitionner, 1888;

Sharkey ; Lancet, 22 juin 1889 ;

Nonne; Archives générales de Médecine, 1889;

Erben ; Wien. med. Woch., mai-juin 1890;

Dennes ; Thèse de Lyon , 1890 ;

Bechterew ; Vratch, 18 avril 1891 ;

Fergusson ; Gazette médicale de Paris, septembre 1892.

rai, etc.), qui sont ordinairement d'une constatation difficile à l'état physiologique.

Le réflexe tendineux n'est pas seulement exagéré dans la sclérose du faisceau pyramidal, il est aussi plus précoce que chez l'individu sain; Brissaud, qui a mesuré, dans les deux cas, l'intervalle compris entre la percussion du tendon et l'oscillation du membre, a trouvé que, non seulement la contraction est plus forte, mais encore le temps perdu est moindre qu'à l'état normal (38 millièmes de seconde, au lieu de 45 millièmes) .

Bénédikt' a étudié, ces derniers temps, diverses modalités du réflexe patellaire exagéré ; il les décrit sous le nom de variétés qualitatives du réflexe du genou. Il distingue :

i° Une forme clonique, caractérisée par une série de secousses succédant à une seule percussion (paralysies myélitiques et cérébrales, affections cérébrales spasmodiques) ; il s'agit là d'une modalité de la trépidation épileptoïde ;

20 Une forme paradoxale, dans laquelle c'est la flexion et non l'extension de la jambe qui se produit sous l'influence du choc (cette variété a été observée par l'auteur dans un cas de tumeur du plancher, du quatrième ventricule) ;

3° Une forme à propagation : les phénomènes moteurs se transmettent au tronc et au membre du côté opposé ;

4° Une forme tonique, dans laquelle un spasme du membre se substitue au mouvement convulsif (sclérose latérale).

Voici maintenant en quoi consiste la trépidation provoquée. Quand on soulève le membre inférieur en plaçant une main sous le jarret, de façon que la jambe soit abandonnée à elle-même, si, à l'aide de l'autre main, on relève brusquement la pointe du pied, il peut arriver qu'on provoque immédiatement une série de secousses dont l'ensemble constitue une sorte de mouvement rythmé, de tremblement à oscillations plus ou moins régulières ou persistantes. Ce phénomène ne se produit pas à l'état physiologique : Berger, dit Charcot, ne l'a rencontré que trois fois sur 1400 sujets examinés à ce point de vue.

Cela posé, F exagération du réflexe tendineux et F apparition de la trépidation provoquée, du côté paralysé, chez un hémiplégique, annoncent le développement prochain de la contracture ; celle-ci se déclare en général quelques semaines après2.

1 Bénédikt; Neurol. Centr., 1889, pag. 18 et 19.

2 Ces phénomènes n'ont de valeur que lorsqu'ils surviennent un certain temps après l'attaque d'hémiplégie; l'exagération des réflexes et la trépidation épileptoïde que l'on voit parfois apparaître dans les jours qui suivent l'ictus n'ont qu'une médiocre importance.

Du reste, quand la contracture est établie, ces signes persistent. Quelquefois, alors, les mouvements volontaires peuvent provoquer la trépidation.

Il est d'ailleurs indispensable d'indiquer ici, une fois pour toutes, les rapports intimes qui unissent la trépidation épileptoïde et l'exagération des réflexes tendineux. Ce sera une occasion dïndiquer la physiologie pathologique de ce groupe symptomatique important.

Nous détaillerons, à propos de l'ataxie locomotrice, l'histoire des réflexes tendineux. Mais il nous semble opportun de faire ici l'historique de l'épilepsie spinale et de la trépidation épileptoïde.

Le mot d'épilepsie spinale est mauvais, parce qu'il ne désigne nullement une épilepsie véritable, causée ou provoquée par une maladie de la moelle. Il veut dire seulement : convulsions, mouvements exagérés, d'origine spinale. — Ainsi, quand la moelle est coupée ou détruite par la maladie dans un segment, les réflexes ' sont exagérés au-dessous : un attouchement, la moindre excitation, provoquent des mouvements considérables. C'est là l'épilepsie spinale, décrite et nommée par Brown-Sequard s en i858.

La trépidation épileptoïde est une variété plus limitée de l'épilepsie spinale, caractérisée par une moindre étendue des mouvements et un rythme plus régulier. On la détermine au membre inférieur en fléchissant brusquement le pied sur la jambe, ou encore en fléchissant la pointe du pied, en même temps qu'on peut y mettre fin en fléchissant brusquement le gros orteil 5.

L'étude clinique de cette trépidation épileptoïde était déjà ancienne en France, à l'école de la Salpêtrière, longtemps avant les travaux de Erb et de Westphal sur les réflexes tendineux.

Ainsi, dès 1862, Vulpian et Charcot notaient le phénomène dans une observation de sclérose en plaques publiée en 1866 i. — En 1868, Dubois le décrivait dans une thèse sur l'ataxie locomotrice, faite sous les auspices de Charcot5. — En 1869, Charcot et Joffroy le signalaient dans une observation d'atrophie musculaire progressive 6, etc.

C'était d'un enseignement classique en France quand Erb T et Westphals étudièrent une variété de ces phénomènes sous le nom de clonus du pied, phénomène du pied, du genou, etc.

Il est facile de voir, maintenant, que la trépidation épileptoïde et les réflexes tendineux appartiennent à la même famille symptomatique.

1 II s'agit ici de toute espèce de mouvements réflexes, et pas seulement des réflexes tendineux.

J Brown-Sequard ; Journal de la Physiologie, etc., 1808, I, pag. 472. 3 Brown-Sequard ; Archives de Physiologie, i858, I, pag. 157. * Vulpian et Charcot; Société médicale des Hôpitaux, 1S66. 5 Dubois ; Thèse de Paris, 1868.

b Charcot et Joffroy ; Archives de Physiologie, 1869, pag. 633. 1 Erb; Arch. f. Psych., 1870, pag. 792. s Westphal; Ibid., 1875, pag. 8o3.

La trépidation épileptoïde n'est qu'un acte réflexe exagéré, que provoquent les excitations cutanées, musculaires, tendineuses, etc., ou les excitations cérébrales : émotions, etc. Quand on fléchit le pied, on tiraille les muscles du mollet, et cette excitation, transmise à la moelle, produit les convulsions.

Les Allemands attribuent au contraire les réflexes tendineux, non à une action réflexe, mais à une contraction directe produite par action mécanique sur le tendon ou sur le muscle (Westphal). C'est une théorie périphérique musculaire, opposée à la théorie centrale spinale des Français.

Voici les arguments invoqués pour dire que le phénomène du genou ' n'est pas un réflexe et a tout au moins son point de départ nécessaire, non dans la peau, mais dans le tendon. Si on pince, si on frappe, si on pique la peau, si on l'asperge avec de l'eau froide, si on promène à sa surface un pinceau électrique, au niveau de la rotule, on n'obtient rien. Si on tire en dehors la peau qui recouvre habituellement le tendon, et si on la percute, on n'obtient rien. La percussion du tendon, au contraire, réussit toujours, alors même qu'on a anesthésié la peau qui le recouvre.

Tout cela est très vrai ; à l'état physiologique, le point de départ tendineux est nécessaire pour la production du réflexe. Mais, chez les malades qui ont une exagération de ce réflexe, on peut le provoquer par des excitations cutanées même légères, et quelquefois à distance (Joffroy, Brown-Sequard).

Les preuves démontrant que le phénomène du genou est un acte réflexe abondent aujourd'hui.

Burckhardt a mesuré le temps qui s'écoule entre l'excitation et la contraction, et l'a trouvé plus long que pour une action directe. On a constaté l'exagération du phénomène chez les enfants, chez qui les actes réflexes ont toujours plus d'énergie.

Erb a montré qu'en percutant un tendon rotulien, on produit quelquefois le phénomène simultanément du côté opposé. Dans un cas de paraplégie par compression spinale, le signe du genou disparut tout le temps de la paralysie. La moelle joue donc un rôle.

Nothnagel et Erb ont montré l'action d'arrêt que peuvent avoir sur la production du phénomène certaines excitations éloignées, comme le pincement de la peau du ventre ou la faradisation intense du membre opposé. C'est là un fait analogue à ce que nous avons dit de la flexion du gros orteil pour la trépidation épileptoïde.

Les études expérimentales qu'on a faites dans ces derniers temps ont encore complété la démonstration.

1 Ce que nous allons dire du réflexe rotulien peut s'appliquer à toutes les variétés de réflexes tendineux.

Fûrbinger et Schultze avaient déjà constaté que les réflexes tendineux (spécialement celui du genou) existent chez les animaux, le lapin par exemple, à l'état normal, et cessent quand la moelle est détruite.

Tschiriew ' a repris ces expériences et a précisé la région de la moelle nécessaire à la production du phénomène : c'est la partie comprise entre la cinquième et la sixième vertèbres lombaires. Or, c'est là que naissent les racines de la sixième paire lombaire, qui fournissent la plus grande partie du crural.

C'est donc un réflexe spinal. De plus, Sachs 2 a montré des nerfs (centripètes) dans l'épaisseur du tendon du triceps : ce serait la voie sensitivedu réflexe''.

Enfin Golgi ' a découvert, en 1878, au niveau des tendons, des organes particuliers qu'il a désignés du nom de corps musculo-tendineux et qui offrent d'étroites analogies avec les corpuscules de Pacini. Ces corps serviraient de point de départ aux fibres centripètes.

Cattanéo5a donné récemment une description minutieuse des corpuscules tendineux de Golgi ; nous empruntons à l'ouvrage de P. Marie0 le résumé de son mémoire :

«Les corpuscules de Golgi sont des corps fusiformes, avec renflement aplati sur les deux faces parallèles à la surface du tendon, de dimensions variables (de 80 à 800 p pour la longueur, de 5o à 4oo p. pour la largeur), et pouvant être, par conséquent, distingués à la loupe. Ils siègent surtout sur la face du tendon à laquelle viennent s'insérer les fibres musculaires, et principalement dans la zone de passage du tendon aux fibres musculaires. L'une de ses extrémités va graduellement se fondre avec les fibres du tendon; l'autre, un peu plus grosse et moins longue, donne insertion, suivant les niveaux différents, à quelques fibres musculaires.

«Au point de vue de la structure, les corpuscules de Golgi sont constitués par un tissu conjonctif fibrillaire contenant des noyaux disséminés ; ces fibrilles sont parallèles à l'axe du corpuscule. Ils ont une enveloppe anhiste, revêtued'un endothélium assez analogue à celui décrit par Ranvier sur la gaîne de Henle ; celle-ci prend, d'ailleurs, part à la constitution de cette enveloppe en accompagnant le faisceau nerveux qui vient se loger dans le corpuscule. — A l'intérieur du corpuscule, les fibres nerveuses qui ont pénétré soit par la partie médiane de celui-ci, soit plus rarement par l'une de ses extrémités, se divisent tantôt dicho-

1 Tschiriew ; Arch. f Psych., V, pag. 8o3.

2 Sachs ; Die Nerven der Sehnen, in Reichert's und Du Boys Raymond' s Arch., 1875.

:i Voy. sur lous ces points: Gharcot, Progrès médical, 1880; — et Brissaud, loc. cit., pag. 83.

'' Golgi; Mémoires de l'Académie des Sciences de Turin, série 2, tom. XXXII. 5 Gattanéo ; Acad. des Se. de Turin, 9 janvier 1887. 11 P. Marie ; loc. en., pag. 193.

tomiquement, tantôt en patte d'oie, de façon à se ramifier dans toute l'étendue du corpuscule; les fibrilles qu'elle envoie à la surface de celui-

Fig. 35. — Corpuscule tendineux : figure demi-schématique, d'après Cattanéo (P. Marie).

B, corpuscule de Golgi, avec les arborisations terminales du nerf qui se ramifie dans son intérieur. — Son extrémité droite se continue avec les fibres tendineuses ; son extrémité gauche E se continue avec les fibres musculaires D qui viennent s'insérer sur elle. — En A se trouve un corpuscule de Pacini qui reçoit l'une des branches du faisceau nerveux G, dont l'autre branche se termine dans le corpuscule de Golgi.

ci ont perdu leur gaîne de myéline et forment un fin réticulum. Les troncules nerveux qui se ramifient ainsi dans les corpuscules ont des rapports étroits soit avec les faisceaux musculaires de Kùhne, soit avec les corpuscules de Pacini, qui se trouvent également dans les tendons chez l'homme. »

Pilliet, dans un mémoire plus récent encore que celui de Cattanéo ', a également étudié les diverses terminaisons neuro-musculaires2.

La voie suivie par le réflexe rotulien paraît être la suivante : l'excitation, partie du corpuscule tendineux et suivant le trajet des fibres sensitivesdu crural, aborde la moelle dans la région de la «zone d'entrée des racines postérieures», et au niveau de l'union delà moelle lombaire avec

i Pilliet ; Journal de l'Anatomie et de la Physiologie, 1890.

2 Malgré l'importance des travaux que nous venons de citer, certains auteurs, aujourd'hui encore, refusent au réflexe qui nous occupe un point de départ tendineux.

Tout récemment, Sternberg (Congi^ès de Médecine interne de Berlin, avril 1S90) a prétendu que le tendon est inexcitable et que le réflexe dit tendineux se compose de la superposition d'un réflexe osseux et d'un réflexe musculaire.

la moelle dorsale; de là elle se réfléchit, soit directement soit par l'intermédiaire des cellules des cornes postérieures, sur les cellules des cornes antérieures, qui la transmettent à leur tour aux fibres muscu-

Fig. 36. — Schéma des voies parcourues par le réflexe rotulien (d'après Marie).

A. tendon rotulien frappé parle marteau à percussion : l'excitation se dirige vers la moelle en suivant le sens de la flèche, pénètre par les racines postérieures dans le cordon postérieur et de là dans la corne postérieure, puis s'avance dans la substance grise jusqu'aux cellules des cornes antérieures et détermine la mise en jeu de celles-ci. De ces cellules part une excitation motrice, qui est transmise par voie centrifuge au triceps fémoral C. La lettre B indique la rotule.

laires du crural qu'elles actionnent. En somme, l'arc réflexe est constitué par les fibres centripètes du crural, les cordons postérieurs de la moelle, la substance grise antérieure de cette dernière et les fibres motrices centrifuges du nerf crural.

Nous conclurons que le phénomène tendineux est un vrai réflexe, comme la trépidation épileptoïde, comme l'épilepsie spinale.

Seulement le phénomène du genou est un réflexe physiologique, tandis que la trépidation épileptoïde ne l'est pas. Pour être plus exact, il faut donc dire que la trépidation épileptoïde et le réflexe tendineux exagéré sont parallèles et appartiennent au même groupe symptomatique.

C'est ainsi que dans les dégénérescences descendantes et, d'une manière générale, dans toutes les lésions du système pyramidal , comme nous l'avons vu plus haut, on trouve la trépidation épileptoïde et l'exagération des réflexes tendineux. Ce sont les signes précurseurs de la contracture, qu'ils accompagnent du reste.

En inscrivant les contractions ainsi produites chez des hémiplégiques du côté sain et du côté paralysé, Brissaud a vu que, du côté menacé de contractures, la contraction produite par la percussion du tendon rotulien est plus élevée et plus longue, se rapprochant ainsi un peu, dans une certaine mesure, de la contracture elle-même.

L'exagération des réflexes tendineux dans la sclérose du faisceau pyramidal, qu'elle soit primitive ou secondaire, doit être toujours attribuée, d'après Marie, «au défaut d'influence inhibitoire exercée normalement sur les centres de la substance grise de la moelle par les fibres du faisceau pyramidal. Ces centres, n'étant plus soumis à l'action de ce

frein, présentent une excitabilité exagérée qui se traduit par l'augmentation du phénomène du genou».

Réflexe tendineux exagéré, trépidation épileptoïde, contracture : ce sont là des phénomènes de môme ordre, qui résument la symptomatologie clinique des scléroses latérales.

On a étudié, dans ces derniers temps, le bruit musculaire dans les contractures des hémiplégiques. Boudetet Brissaud ont fait ces recherches avec le myophone, dont nous reparlerons à propos de l'ataxie locomotrice.

Tandis que le muscle qui se contracte normalement fait entendre un bruit déroulement régulier, sonore (bruit rotatoire), constant dans le chiffre de ses vibrations, le muscle contracture ne produit qu'un bruit sourd, irrégulier, saccadé, avec des interruptions et des reprises; en d'autres termes, dit Charcot, ce qui le caractérise, c'est son intermittence. Il semble donc avéré, ajoute-t-il, qu'ici les fibres musculaires entrent en activité les unes après les autres, en se suppléant sans cesse.

Ce serait là une confirmation de la théorie proposée par Onimus pour expliquer la permanence d'un phénomène d'excitation comme la contracture ; il admettait que certains faisceaux se reposaient pendant que les autres entraient en contraction, et ainsi de suite.

Tout permanent qu'il est, cet état de contracture finit quelquefois par entraîner la souffrance et l'amaigrissement du muscle ; alors la contracture disparaît, à proprement parler, mais la déformation et le raccourcissement persistent le plus souvent, par suite du raccourcissement des parties ligamenteuses.

Il nous faut maintenant parler du mode de production de la contracture dans les dégénérescences descendantes.

Nous avons déjà discuté (à propos de l'hémorrhagie cérébrale) l'opinion de certains auteurs qui ne veulent pas rattacher la contracture à la lésion médullaire : nous n'y reviendrons pas. Nous maintenons au moins la première partie de la proposition suivante, que nous formulions à cette place, dans notre première édition:

«La contracture permanente est le symptôme de la lésion des cordons latéraux, comme l'ataxie est le symptôme de la lésion des zones radiculaires postérieures. Elle est due probablement, non à la destruction, mais à l'irritation des fibres qui persistent encore au milieu du tissu conjonctif. »

Pour la seconde partie de cette assertion, il faut apporter quelques restrictions ou du moins certaines réserves. Charcot a, en effet, émis récemment sur ce point des idées, un peu différentes de ses premières opinions, que nous devons faire connaître ici. Il les donne du reste lui-

même ccomme éminemment provisoires et devant être modifiées un jour oul'autreï.

«Il faut supposer, dit Charcot, que. sous l'influence de l'irritation dont les tubes nerveux en voie de destruction sont le siège, les éléments cellulaires (cellules ganglionnaires) s'affectent à leur tour. Or cette lésion, communiquée aux cellules motrices, serait purement dynamique; elle ne correspondrait à aucune modification anatomique appréciable ; cette lésion, si vous le voulez, nous la qualifierons d'irritation; elle est analogue à celle que détermine la strychnine, mais plus durable. Les propriétés des éléments ganglionnaires, sous l'influence de cette modification, non seulement ne s'éteignent pas, mais encore s'exaltent; et ainsi l'irritation se propagerait en rayonnant à une certaine distance, par la voie du réticulum nerveux, jusqu'aux autres éléments ganglionnaires de la même région et en particulier aux cellules esthésodiques. Une exagération du pouvoir réflexe dans tous ces modes, dans la partie correspondante de l'axe gris, serait naturellement la conséquence de cette surexcitabilité des éléments ganglionnaires, et nous fournirait la clef de certains phénomènes, tels que l'exaltation des réflexes cutanés et tendineux. Sans forcer les choses, on pourrait admettre même que la lésion irritative dont il est ici question provoque également une exaltation de ce mode de l'activité réflexe spinale qui, à l'état normal, entretient la contraction musculaire permanente connue en physiologie sous le nom de tonus H .

«.... L'intensité de l'irritation hypothétique des éléments ganglionnaires d'où dérive la surexcitation réflexe se montrera d'ailleurs variable suivant les cas et suivant les sujets, ainsi que l'étendue des régions sur lesquelles elle se propagera. Ceci fait comprendre que la contracture permanente liée à la sclérose consécutive du faisceau pyramidal est, dans l'espèce, un symptôme contingent et non pas un symptôme nécessaire, pathognomonique. Dans la règle, il est toujours présent, mais il peut fort bien arriver qu'il fasse défaut alors même que la sclérose latérale existe, et inversement qu'il se manifeste quand la sclérose latérale n'existe pas. La contracture permanente, en d'autres termes, nest pas, si Von peut ainsi dire, une fonction de la sclérose du faisceau pyramidal....»

1 Voy. aussi sur ce point la Thèse de Straus (1870), toute la 3e partie de la Thèse déjà citée de Brissaud (1880), et la récente Thèse de Blocq (1887) sur les Contractures.

Brissaud démontre de la façon suivante que la contracture des hémiplégiques est due à une contraction permanente des muscles : il anémie les muscles du membre contracture par l'application de la bande d'Esmarck et voit la contracture disparaître après un intervalle compris entre 5 et 20 minutes. « D'après M. Brissaud, la contracture ne serait donc pas autre chose qu'une activité musculaire permanente; la moelle atteinte de dégénération secondaire du faisceau pyramidal se trouverait, suivant l'expression de M. Charcot, dans un état de strychnisme spontané » (Marie).

Parlant ensuite de la théorie que nous adoptions dans notre première édition, et d'après laquelle la contracture serait due à l'irritation des fibres nerveuses qui persistent encore au milieu du tissu conjonctif dans le faisceau pyramidal, il dit: «Ces tubes étant fort rares et quelquefois même faisant complètement défaut, alors que la contracture existe, je ne vois pas bien comment l'irritation de ces tubes pourrait produire la contracture ».

Nous ajouterons seulement que, s'il n'y a pas de fibres intactes au sein des tissus sclérosés, il y en a toujours tout autour, et il ne faudrait peut-être pas complètement négliger cette irritation de voisinage sur la partie restée saine des cordons antéro-latéraux, cordons qui contiennent bien des fibres motrices, ne fût-ce que les fibres des raeines antérieures.

La question de théorie est donc encore indécise ; mais ce qu'il importe de retenir, c'est que, comme dit Charcot, «partout où, dans la pathologie spinale, la sclérose des faisceaux pyramidaux existe à un titre quelconque, la contracture permanente figure parmi les symptômes habituels ' » .

Marie discute avec grand soin, dans son livre (pag. 22), la pathogénie des contractures. Partant de ce fait anatomique que « les fibres du faisceau pyramidal ne se continuent pas directement avec les nerfs périphériques et que, au contraire, entre ces derniers et celles-ci se trouvent intercalées les cellules de la substance médullaire » il pose en principe que le faisceau pyramidal n'a d'action que sur la substance grise de la moelle. — Quant au mécanisme intime par lequel il actionne cette substance grise, Marie conclut plutôt à une action d'arrêt qu'à une intervention excito-motrice ; autrement dit, le cordon pyramidal, au lieu d'exciter les cellules de la moelle, exercerait au contraire sur elles une action inhibitoire, analogue à celle que réalise le pneumo-gastrique sur le cœur. En transmettant à la moelle l'influx cérébral, il tempère l'activité médullaire dans ce qu'elle a d'immodéré et d'incessant ; il sert en un mot de frein, suivant l'expression de l'auteur, à la machine médullaire toujours sous pression. Quand l'action modératrice des fibres pyramidales se trouve supprimée, la machine fonctionne d'une façon continue etdéréglée, et la contracture en est la conséquence.

Il arrive assez fréquemment, chez les hémiplégiques, d'observer de Y atrophie musculaire, à côté de la contracture et des phénomènes d'excitation que nous venons d'analyser. Cette amyotrophie est surtout marquée au niveau des petits muscles de la main (éminences thénar et hypothénar, interosseux), et peut envahir les membres supérieurs et inférieurs du côté paralysé, en provoquant des déformations quelquefois

1 Voir ci-après (pag. 486) ce qui a trait à l'étude expérimentale de ces dégénérescences.

analogues à celles du type Aran-Duchenne de l'atrophie musculaire progressive.

La date d'apparition de cette atrophie est variable ; elle peut être très précoce ; Borgherini ' a signalé, avec mensurations précises à l'appui, la présence d'une atrophie notable (2 centim. 1/2 de diminution circonférentielle), dans un cas d'hémorrhagie de la région opto-striée, quatre jours après l'ictus.

Nous avons vu plus haut que, dans les cas de cet ordre, on a trouvé maintes fois (Charcot, Garrieu, Hallopeau, Pierret, Pitres, Brissaud), des lésions des grandes cellules des cornes antérieures de la moelle. Mais, à plusieurs reprises dans ces dernières années, l'examen attentif de la moelle n'a révélé aucune altération à Babinski, Quincke, Roth, Muratow, Darkschewitsch. — D'autre part, Déjerine a signalé des névrites périphériques dans quatre observations.

La nature de ces amyotrophies n'est point encore complètement élucidée, mais il est certain que « les dégénérations pyramidales de la moelle produisent, d'une façon à peu près constante (du moins quand elles ont duré un temps suffisant), une diminution marquée dans le volume de la corne antérieure du côté correspondant» (Marie). — Fùrstner et Knoblauch ont plus spécialement localisé la lésion atrophique dans la corne latérale de la substance grise, la plus rapprochée, on le sait, du faisceau pyramidal croisé.

Les théories suivantes ont été formulées pour expliquer la pathogénie de ces atrophies musculaires survenant chez les hémiplégiques :

Quincke ■ suppose que l'écorce cérébrale renferme des centres trophiques pour les muscles, et que c'est la lésion encéphalique elle-même qui provoque directement l'amyotrophie.

Rott etMouratoff5 font dépendre l'atrophie musculaire de troubles circulatoires (vaso-constriction), provenant de l'altération des centres vaso-moteurs corticaux décrits par Eulenburg et Landois. Or, Préobrajenski 4 a démontré, au contraire, la dilatation de tous les vaisseaux du membre paralysé.

Déjerine 5, nous l'avons vu, attribue l'amyotrophie à des névrites périphériques.

Charcot, par contre, y voit toujours la conséquence d'un trouble survenu dans le fonctionnement des grandes cellules des cornes antérieures delà moelle. — Joffroy et Achard6, dansunmémoire très étudié,

' Borgherini; Riv . sperim. di frenatra, 1889, XV, pag. 141, — et Deut. Arch. f. kl. MecL, XLV, pag. 371.

1 Quincke; Deut. Arch. f. kl. Med.y Bd. 42, 1888.

3 Rott et Mouratoff ; Anal, in Archives de Neurologie, 1891, pag. 296.

k Préobrajenski ; Congrès de Moscou, 1891 ; — Anal, in Archives de Neurologie, 1891, pag. 462.

5 Déjerine; Société de Biologie, 27 juillet 1889.

G Joffroy et Achard; Archives de Médecine expérimentale, î^nov. 1891.

ont développé cette idée d'une altération originelle constante, matérielle ou purement dynamique, des cellules trophiques de la moelle. Il s'agirait là d'une pathogénie analogue à celle que l'on a mise en avant pour expliquer les amyotrophies des tabétiques, celles des amputés, les atrophies musculaires d'origine articulaire, enfin les atrophies qui sont la conséquence des polynévrites.

« L'amyotrophie des hémiplégiques, concluent Jofïïoy et Achard, a des rapports étroits avec la lésion du faisceau pyramidal et la contracture. Dans la majorité des cas d'hémiplégie, le retentissement de la lésion cérébrale se traduit seulement, dans les cellules motrices de la moelle, par une irritation dynamique qui produit la simple contracture. Mais, dans quelques cas, l'épuisement des cellules motrices succède à l'excitation, et c'est alors que survient l'atrophie musculaire.

Cet état présente lui-même plusieurs degrés. En premier lieu, la modification des cellules épuisées détermine, tout en restant dynamique, une atrophie musculaire en général modérée, sans que les nerfs moteurs dégénèrent.— A un degré plus élevé, qui répond aux faits classés parmi les névrites périphériques, l'abolition du pouvoir trophique des cellules retentit non seulement sur les muscles, mais encore sur les nerfs moteurs. Ceux-ci dégénèrent d'abord par leur partie la plus éloignée du centre, suivant un processus ébauché déjà dans les expériences de dégénérescence wallérienne (Ranvier), et que les causes pathologiques, agissant avec une bien plus grande lenteur, semblent réaliser d'une façon beaucoup plus typique. — Enfin, au dernier terme de la série, la modification des cellules spinales est plus profonde et elles s'atrophient ; mais, là encore, on observe tous les intermédiaires depuis la lésion légère, disséminée, difficile à déceler, jusqu'à la lésion étendue qui s'impose avec évidence. »

C'est dans ces cas, où l'atrophie musculaire se développe, que l'on voit les réflexes tendineux s'affaiblir et disparaître, en môme temps que la contracture elle-même s'atténue et se supprime, l'hémiplégie redevenant ainsi flaccide (Brissaud).

Il nous reste, pour terminer ce paragraphe, à dire quelques mots de Y extension au côté sain des phénomènes spasmodiques.

Westphall a, le premier, en 1875, attiré l'attention sur ces faits; Déjerine*, Brissaud1, Féré 3, et surtout Pitres et Dignat1, ont insisté sur cette propagation et signalé l'apparition d'une paraplégie spasmodique chez d'anciens hémiplégiques.

A un premier degré on observe, du côté du membre inférieur «sain», une exagération souvent notable des réflexes rotuliens, et quelquefois

1 DÉ je rine ; Académie des Sciences, 1878.

2 Brissaud ; loc. cit.

3 Féré; Archives de Neurologie, 1882, IV, pag. 61.

4 Dignat ; Thèse de Bordeaux, 1883-84.

Grasset, 4e édit, 3l

maladies de la moelle.

aussi la trépidation épileptoïde. Si les troubles sont plus accentués, on voit apparaître la contracture des deux jambes, la paraplégie spasmodique proprement dite. — Du côté du membre supérieur, on ne constate jamais ni contracture ni clonus de la main, mais seulement l'exagération des réflexes tendineux '.

On rapprochera de ces faits ce que nous avons dit plus haut (pag. 3oo), d'après Pitres, sur la diminution bilatérale des forces chez les hémiplégiques. Dignat a établi que, dans le membre inférieur, la force est amoindrie d'environ 5o °/0, et, dans le membre supérieur, de 38 % ; la diminution des forces est d'autant plus accusée que l'on est plus rapproché du début de l'hémiplégie.

La cause anatomique de la bilatéralité des phénomènes cliniques a été établie par Pitres, qui, dans dix cas, a réussi à démontrer une dégénération des deux faisceaux pyramidaux croisés, consécutive à un foyer

Fig. 37. — Coupe de la moelle (renflement cervical) dans un cas d'hémiplégie par lésion de l'hémisphère gauche. La dégénération secondaire porte sur le faisceau pyramidal direct C et sur le faisceau pyramidal croisé B, et, en outre, sur le faisceau pyramidal croisé A du côté sain (d'après Marie).

cérébral unilatéral. Sherrington2 a reproduit chez le chien des lésions analogues ; il a provoqué dans un cas, par la lésion d'un seul hémisphère, la dégénérescence des deux faisceaux pyramidaux croisés.

Gharcot, pour expliquer une pareille extension, invoque des relations anatomiques entre les deux faisceaux pyramidaux croisés, par l'intermédiaire de la commissure antérieure de la moelle. — Hallopeau conclut, au contraire, à une transmission directe de l'inflammation (?) du faisceau pyramidal dégénéré au faisceau pyramidal sain, au niveau de Tentre-croisement des pyramides, dans ce point où les fibres des deux faisceaux sont juxtaposées et intriquées.

Pitres et Marie, enfin, considèrent ces faits « comme une nouvelle

1 Marie explique l'immunité des membres supérieurs vis-à-vis de la contracture par l'individualité physiologique de chacun des membres supérieurs: ceux-ci agissent la plupart du temps isolément et chacun pour son compte, au lieu que la fonction des membres inférieurs est le plus ordinairement simultanée et synergique; le mode de distribution des faisceaux moteurs destinés aux membres supérieurs et inférieurs semble donc être différent.

2 Sherrington; Journ. ofPhysiology, VI, n° 4.

preuve de l'extrême irrégularité clans la distribution des faisceaux pyramidaux et de l'étroitesse des connexions qui relient entre eux les faisceaux de l'un et de l'autre côté du corps ». Ces connexions, ajoute Marie, pourraient d'ailleurs être affirmées a priori, étant donnés les faits de synchronisme et d'association des mouvements qui existent chez l'homme sain.

2. Les dégénérescences secondaires aux lésions de la moelle sont moins bien définies que les précédentes. Quand la moelle est lésée, notamment quand elle est comprimée par une carie vertébrale ou une tumeur, il se développe des dégénérescences descendantes et ascendantes.

La dégénérescence descendante occupe :

i° Tout d'abord les faisceaux pyramidaux, qui semblent avoir, nous l'avons vu, leur centre trophique dans l'écorce cérébrale et qui dégénèrent à partir du point où leur continuité avec le centre trophique se trouve rompue. Toutefois, à la suite d'une lésion médullaire, la dégénérescence du faisceau pyramidal est beaucoup plus étendue qu'à la suite d'une lésion cérébrale. Ce fait, déjà signalé par Bouchard, est susceptible de deux interprétations : ou bien la dégénérescence frappe, en sus des fibres pyramidales, un certain nombre de fibres commissurales reliant les uns aux autres divers étages de la substance grise médullaire ; — ou bien la concentration des fibres pyramidales, plus grande dans la moelle que dans le cerveau, permet, dans les cas de lésion de celle-ci, une dégénération plus complète que dans les lésions cérébrales. Les deux hypothèses paraissent également justifiées, et chacune d'entre elles emporte certainement une part de vérité.

A côté de cette dégénérescence du cordon pyramidal, occupant à la fois le faisceau pyramidal croisé et le faisceau pyramidal direct (dans les régions où ce dernier n'a pas encore disparu), on observe encore :

2° La dégénérescence de cette partie du cordon latéral située en avant du faisceau pyramidal croisé, et séparée de la périphérie de la moelle par le faisceau de Gowers et le faisceau cérébelleux direct ; un certain nombre des fibres de ce faisceau intermédiaire du cordon latéral (Lowenthal) sont d'ailleurs intimement mélangées aux fibres du faisceau sensitif de Gowers et subissent la dégénérescence descendante en même temps que ces dernières dégénèrent de bas en haut ; d'autres fibres de ce faisceau se trouvent, en outre, disséminées dans le faisceau pyramidal croisé (fig. 38, B et D).

3° La dégénérescence d'un faisceau situé dans le cordon antérieur, au voisinage de la commissure antérieure, et auquel Marie donne le nom de faisceau sulco-marginal descendant, ou système descendant de la zone sulco-marginale. Les fibres de ce faisceau, étroitement unies à celles du faisceau de Tùrck, doivent en être différenciées par ce fait

qu'elles ne dégénèrent pas dans les cas de lésions cérébrales (Flechsig, Singer).

Fig. 38. — Schéma des principales localisations de la dégénération descendante dans les cas de lésions transverses de la moelle: région dorsale (d'après Marie).

À, région sulco-marginale, dans laquelle on trouve deux espèces de fibres : les unes +- -j — \- 4- = fibres du faisceau pyramidal

direct ; les autres = fibres du système

descendant de la zone sulco-marginale.

B, C, faisceau intermédiaire du cordon latéral ; un certain nombre de fibres de ce faisceau se retrouvent au voisinage de la périphérie de la moelle, intimement mélangées à celles du faisceau de Gowers.

D, zone du faisceau pyramidal cro?'sé, contenant deux ordres de fibres : les unes -f -+- -f -f- = fibres du faisceau pyramidal

croisé ; les autres = fibres du faisceau

intermédiaire du cordon latéral se trouvent intimement mélangées aux fibres précédentes, mais en plus petit nombre.

Il semble admis aujourd'hui que la plupart de ces faisceaux, indépendants du faisceau pyramidal et dégénérant de haut en bas, sont constitués par des fibres commissurales longitudinales. .'dont le point de départ et l'aboutissant sont les cellules commissurales (Golgi, Ramon y Gajal), disséminées dans la substance grise sur toute la hauteur de la moelle. Mais un certain nombre de ces libres semblent reconnaître une origine différente et avoir pour centre trophique le cervelet (Marchi), en sorte qu'elles dégénèrent de haut en bas au cas de lésion médullaire transverse.

4° Enfin, Schultze ' a décrit, dans la zone du cordon de Burdach et par conséquent dans le cordon postérieur, un petit faisceau moteur (D, fig. 38) qui subit la dégénération descendante dans les cas décompression de la moelle ; il a donné à cette lésion, en raison de sa forme, le nom de dégénération en virgule des cordons postérieurs. Barbacci *, qui a également observé dans les cordons postérieurs une lésion descendante, nie la forme en virgule du faisceau et constate qu'il s'agit de fibres disséminées dans toute l'étendue des cordons postérieurs. Ces fibres sont, elles aussi, considérées par Tooth comme faisant partie du système commissural.

La dégénérescence ascendante peut porter sur les cordons postérieurs ou le cordon antéro-latéral.

Ce que nous avons dit, au chapitre précédent, des origines des cordons postérieurs de la moelle, nous permettra de comprendre combien est variable l'étendue des altérations de cette zone, suivant que la lésion

1 Schultze; Ardu f. Psych., i883.

1 Barbacci ; Lo Sperimentale, 1891, fasc. III et IV, pag. 3g5 et 406.

transverse siège plus ou moins haut dans l'organe. Quel que soit le niveau des altérations, on voit le cordon dégénérer en totalité sur une étendue de quelques millimètres (« zone de dégénération traumatique » de Schiefferdecker) ; au delà, il est facile de comprendre qu'on aura affaire à une dégénérescence d'autant plus étendue que la lésion portera plus haut dans la moelle.

Soit une lésion comprimant l'axe spinal à sa partie postérieure et dans les régions inférieures du rachis. Les faisceaux de Goll et de Burdach dégénéreront de concert à ce niveau ; mais, plus haut, en raison de l'adjonction de fibres ascendantes émanant des racines postérieures situées au-dessus de la lésion, les faisceaux dégénérés,

Fig. 39. — Figure schématique destirïée à montrer la constitution du cordon de Goll (d'après Marie).

Les fibres qui composent ce cordon proviennent des racines postérieures A, A', A", k'" , A1V, Av. Dans les parties tout à fait inférieures de la moelle, le cordon de Goll comprend donc un plus petit nombre de fibres que dans les régions situées au-dessus. Cet accroissement du nombre des fibres des cordons de Goll ne se produit pas sur toute la hauteur de la moelle, car, pour le plus grand nombre des auteurs, les racines lombaires entreraient seules dans la formation de ce cordon.

constamment repoussés de dehors en dedans par les fibres nouvelles, se localiseront dans le cordon de Goll, qui restera le seul aboutissant de la dégénérescence. Ainsi circonscrite, la dégénérescence peut être suivie dans les pyramides postérieures, jusqu'au niveau du quatrième ventricule.

Quand la lésion occupe, au contraire, les régions supérieures de la moelle, les cordons postérieurs, possédant à peu près leur constitution définitive, dégénèrent sur une étendue beaucoup plus considérable et d'autant plus grande que la lésion siège plus haut.

On ne peut donc, en clinique, nous le répétons encore, voir dans le cordon de Goll et le cordon de Burdach des faisceaux absolument distincts ; les derniers, en dehors des fibres commissurales qui leur sont propres, constituent simplement, dans les régions inférieures de la moelle tout au moins, un lieu de passage pour les fibres émanant des racines postérieures et prédestinées à occuper plus haut les cordons de Goll.

Dans le cordon anléro-laléral, la dégénérescence ascendante comprend également plusieurs faisceaux :

Le faisceau cérébelleux direct, ou faisceau de Flechsig, dégénère dans la région dorsale moyenne, en même temps que la colonne

Fig. 40. — Schéma des principales localisations de la dégénération ascendante dans les lésions transverses de la moelle : région dorsale (d'après Marie).

A, cordon de Goll.

B, B, cordon de Burdach ; la partie de ce cordon qui avoisine le cordon de Goll présente une dégénération plus marquée que celle qui est proche de la corne postérieure. Cette dégénération du cordon de Burdach ne peut être constatée que jusqu'à une certaine hauteur audessus du point où a porté la lésion transverse.

G, faisceau cérébelleux direct.

D, faisceau de Gowers. Ce faisceau présente un renflement postérieur et va s'effilant en avant. Son point de terminaison n'est pas très bien fixé. Les fibres qui subissent une dégénération ascendante le long du sillon antérieur (elles auraient dû, sur ce schéma, être prolongées tout le long de ce sillon) appartiennent-elles ou non au système du faisceau de Gowers ? J'aurais (déclare Marie) une tendance à les considérer comme distinctes de ce faisceau ; il semble que ce soient des fibres plus courtes que celles du faisceau de Gowers ; on pourrait les en distinguer sous le nom de faisceau sulco-marginal ascendant.

vésiculaire de Clarke, dont il émane et dont les cellules servent de centre trophique à ces fibres. Si la lésion occupe la région dorsale inférieure, où les colonnes de Clarke existent seules et où le faisceau cérébelleux direct n'est pas encore formé, on voit la dégénérescence de ce dernier apparaître à quelques centimètres au-dessus de la lésion, par suite de la direction oblique des fibres qui viennent le constituer.

Le faisceau antéro -latéral ascendant, ou faisceau de Gowers, dégénère même dans les cas où la lésion porte sur les régions inférieures de la moelle ; on le retrouve en effet jusque dans les parties les plus reculées de la moelle lombaire. L'étendue de la dégénérescence en hauteur et en largeur découle naturellement des notions anatomiques que nous avons présentées plus haut (pag. 460) sur le trajet de ce faisceau.

L'histoire des dégénérescences ascendantes de la substance grise postérieure n'est point encore suffisamment avancée pour qu'il nous soit permis d'en esquisser une description.

Vulpian et Westphal avaient essayé, sans y réussir, de produire expérimentalement ces dégénérescences secondaires, en sectionnant la moelle chez des pigeons et des cobayes. Mais, chez les chiens et les

lapins, on détermine des lésions ascendantes et descendantes analogues à celles que l'on observe dans la pathologie humaine ' .

Schiefferdecker a fait sur ce sujet un travail important dans lequel il montre que, en tenant compte des différences qui séparent la moelle du chien et celle de l'homme, on reproduit chez cet animal des dégénérescences d'origine spinale entièrement comparables à celles qu'on observe en clinique. La systématisation de la dégénérescence ne s'opère qu'à une certaine distance (habituellement quelques millimètres) de la lésion; au voisinage de la lésion expérimentale, dans ce que l'auteur appelle zone de dégénération traumatique, la lésion est diffuse et intéresse au même degré tous les éléments de la moelle.

Quant aux dégénérescences consécutives aux lésions cérébrales, on les a aussi étudiées au point de vue expérimental.

Otto Binswanger 2 ne les a pas réalisées ; il a toujours trouvé les faisceaux pyramidaux intacts après les lésions de la zone corticale motrice chez le chien . Mais Franck et Pitres3 ont, au contraire, observé très nettement ces dégénérescences secondaires ; seulement ils ont fait remarquer que, chez le chien, elles ne s'accompagnent pas de ces contractures qui les caractérisent chez l'homme.

Plus récemment encore, Moeli' a repris, avec Binswanger, cette étude expérimentale. Les particularités constatées dans les dégénérescences sont : la fréquence des troubles sensitifs et la bilatéralité 5.

Pitres 6 a comparé plusieurs espèces d'animaux au point de vue de ces dégénérescences expérimentales et a conclu de ses expériences que si, chez l'homme, les fibres cortico-médullaires directes7 sont très nombreuses, chez le chien et le chat elles sont relativement peu abondantes; chez le lapin et le cobaye les fibres motrices corticales s'arrêtent dans la protubérance ou le bulbe ; et enfin, chez les pigeons et les poules il n'y a pas de faisceau pyramidal distinct.

Nous rappellerons, pour terminer , les noms de Schiefferdecker, Sherrington, Marchi, Barbacci, Singer et Mùnzer, Tooth, Flechsig, Gowers, Bechterew, dont les récents travaux expérimentaux, joints aux données de la clinique, nous ont permis de tracer la description précédente des dégénérescences ascendantes et descendantes consécutives aux lésions du cerveau et de la moelle.

1 Vulpian ; Maladies du Système nerveux, 1877, 2e liv., pag. 48.

2 Otto Binswanger; Centralbl. f. New., 1880, pag. 62.

3 Franck et Pitres ; Progrès médical, 1880, pag. 14a.

4 Moeli ; Soc. de Psych. et Mal. nerv. de Berlin, 11 déc. 1S82 (Archives de Neurol., i883, VI, pag. 336), — et Neurol. Centralbl., i883 (Arc/i. de Neurol., 1884, VIII, pag. 336).

s Nous avons déjà vu que Sherrington (Journ. of Physiol., vol. VI, n° 4) a provoqué chez le chien une dégénérescence des deux faisceaux pyramidaux croisés à la suite de la lésion d'un seul hémisphère.

6 Pitres ; Académie des Sciences, i5 juillet 1884 (Encéphale, i885, pag. 79).

7 Le mot « directes » n'est pas pris ici dans le sens de « non entre-croisées ».

488 MALADIES DE LA xMOELLE.

3. Charcot a ouvert un nouveau chapitre de dégénérescences secondaires qui doit être signalé malgré son état rudimentaire : c'est celui des dégénérescences consécutives aux lésions périphériques.

« Ce groupe, dit-il, est, à l'heure qu'il est, composé de trois ou quatre observations seulement; mais il est probable qu'à un moment donné il prendra une certaine importance. Je me bornerai donc à citer, à titre d'exemples, l'observation de M. Cornil, la première en date, et une observation de M. Ch. Simon.

» Dans tous les cas observés jusqu'à ce jour, la lésion siège en dehors de la moelle épinière. sur les racines de la queue du cheval, au-dessus du ganglion ; elle consiste en une tumeur sarcomateuse ou myxomateuse, qui englobe et comprime les faisceaux nerveux. Il n'est pas douteux que la lésion spinale relève, non pas de la lésion des racines antérieures, mais de celle des racines postérieures. La dégénération consécutive est caractérisée alors ainsi qu'il suit : 1. Elle occupe seulement les faisceaux postérieurs; 2. Dans la région lombaire, le faisceau postérieur est envahi totalement dans son étendue transverse; 3. Mais, au-dessus de cette région, le faisceau de Goll est seul affecté, et il l'est totalement dans son étendue en hauteur. »

Nous avons, dans notre étude anatomique de la moelle et au précédent chapitre des dégénérescences secondaires de l'axe spinal (pag. 456 et 484), donné l'explication de ces faits en décrivant minutieusement le trajet des fibres émanant des racines postérieures; nous ne reviendrons pas sur cette description, à laquelle se rattachent, au point de vue d'une confirmation expérimentale, les noms de Singer, Mûnzer, Tooth et Hartley.

Pour terminer ce chapitre, il est intéressant de résumer l'état des connaissances actuelles sur les dégénérations de la moelle consécutives à l'amputation d'un membre. Ces notions, que nous empruntons au remarquable ouvrage de P. Marie, feront pendant à notre étude sur les atrophies cérébrales d'origine périphérique (pag. 409).

Il est habituel de voir survenir, à la suite de l'amputation d'un membre, une dégénérescence dans le bout central des nerfs sectionnés et dans le côté correspondant de la moelle. Ce fait était a priori difficile à prévoir, puisque les fibres motrices ont leur centre trophique dans les cornes antérieures et ne paraissent devoir subir qu'une dégénération descendante, — et que, d'autre part, la dégénération ascendante des fibres sensitives semblerait avoir pour limite les ganglions spinaux correspondants. Il a été cependant constaté par de nombreux auteurs : Vulpian et Dickinson en 1868, Déjerine et Mayor en 1878, Hayem et Gilbert en 1884, enfin Krause et Friedlânder.

Le processus dégénératif ascendant du ^//sectionné est résumé par Marie de la façon suivante : « Sous une influence que nous n'avons pas à envisager pour le moment, une fibre nerveuse du bout central d'un

nerf amputé dégénère, c'est-à-dire que son cylindre axe et sa gaine de myéline disparaissent, tandis que sa gaîne de Schwann persiste. Consécutivement, dans l'intérieur de cette gaîne de Schwann se développent des fibrilles nerveuses composées d'un mince cylindre axe et d'une étroite gaîne de Schwann contenant une substance qui n'a que rarement les réactions de la myéline ; ces fibrilles nerveuses sont en nombre assez variable, mais quelquefois considérable (5, 10, i5, 20, et peut-être encore davantage). Par suite du développement de ces fibrilles nerveuses, cette gaîne de Schwann, que j'appellerai «primordiale», ne tarde pas à se laisser distendre, et c'est ainsi que les îlots de dégénération prennent des dimensions bien supérieures aux fibres nerveuses saines auxquelles ils ont succédé. Puis, toujours sous la même influence de développement des fibrilles nerveuses et de la poussée excentrique qu'elles exercent, la gaîne de Schwann primordiale, arrivée à l'extrême limite de son extensibilité, se rompt; les fibrilles qu'elle contient deviennent libres et, n'étant plus retenues et réunies par cette gaîne, s'écartent les unes des autres. L'îlot de dégénération se trouve donc dissocié et méconnaissable; il cesse même complètement d'exister lorsque les fibrilles nerveuses qui le composaient se sont suffisamment éloignées les unes des autres pour n'avoir plus aucune connexion apparente. »

On le voit,à l'inverse des auteurs (Friedlânder et Krause) qui admettent, consécutivement à l'amputation, une atrophie des fibres nerveuses, Marie reconnaît « une multiplication et une régénération de celles-ci»; — « ce qu'ils prennent, dit-il, pour le vestige d'un îlot primitif n'est, à mon avis, que le reliquat d'une fibre nerveuse dégénérée ».

Ces altérations diminuent peu à peu à mesure que l'on s'éloigne du lieu de la section. Au niveau des ganglions et des racines (antérieures et postérieures), les lésions trouvées sont fort variables, inconstantes, et leur existence même est très discutée.

Quant au retentissement sur la moelle de l'ablation d'un membre, il a été envisagé de bien des manières :

Vulpian admettait une prédominance des lésions du côté des cordons antéro-latéraux et de la substance grise. — Dickinson, au contraire, localisait surtout la lésion dans les cordons postérieurs. — Déjerineet Mayor ont constaté, d'autre part, une atrophie portant sur tous les éléments de la moelle du côté de l'amputation. — Flechsig refuse à l'ablation d'un membre aucune influence sur la moelle et attribue la prétendue atrophie, précédemment signalée, à une asymétrie congénitale de l'organe, telle qu'on l'observe souvent chez les sujets sains. — Vanlair', tout récemment, a insisté sur ce fait que les lésions de la moelle consécutives aux amputations sont inconstantes et paraissent plutôt en

1 Vanlaie ; Des affections nerveuses centripètes consécutives à la section des nerfs et aux amputations des membres. Acad. roy. de Méd. de Belgique, 1891.

rapport avec la maladie qui a nécessité l'opération qu'avec la suppression elle-même du membre. — Enfin Friedlànder, Krause et Marie ont observé des lésions atrophiques diffuses, avec une certaine prédominance au niveau du cordon postérieur du côté correspondant à l'amputation. Les deux premiers auteurs signalent une atrophie générale de ce cordon; Marie localise la lésion dans la région du cordon postérieur où aboutissent les racines postérieures correspondant au membre amputé.

« Comment concevoir, se demande Marie, un mode de dégénération aussi contraire aux enseignements de la physiologie pure et de la physiologie pathologique ? Voilà des nerfs périphériques dont le bout central est affecté de la dégénération la plus étendue, alors que ni le ganglion spinal ni les cornes antérieures de la moelle n'ont été atteints par le traumatisme ! Que devient donc la célèbre loi de Waller, d'après laquelle une fibre nerveuse ne dégénère que lorsqu'elle est séparée de son centre trophique l ? »

En réponse à cette question, Marie émet une ingénieuse hypothèse : pour lui, un double processus présiderait à la dégénérescence du bout central du nerf amputé : il y aurait, d'une part, dégénération wallérienne ascendante, a portant exclusivement sur les fibres dont la cellule nerveuse d'origine (centre trophique) est située à la périphérie (muscle, tendon, aponévrose, peau, etc.)*; — d'autre part, névrite ascendante d'ordre septique, due à une infection contractée au niveau de la surface de section du nerf.