SYNTHÈSE DES LÉSIONS DU GROS INTESTIN DANS LES FLUX DU VENTRE

Après avoir décrit, ainsi que nous venons de le faire, les divers aspects du gros intestin que l’on voit à l’amphithéâtre, nous devons procéder d’une manière différente pour bien rendre compte au lecteur de toutes les particularités de l’anatomie pathologique de la dysenterie, et nous allons nous livrer à un

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travail de synthèse dans lequel nous utiliserons tous les éléments venus à notre connaissance pour essayer de présenter le tableau et la succession des diverses altérations qui se produisent dans la dysenterie.

Ce travail ne manque pas d’une extrême difficulté; bien plus, nous serons obligés, dans plus d’un cas, de dire ce que nous pensons qui doit se passer dans telle ou telle circonstance, dans telle ou telle forme, ou bien encore à telle ou telle phase de la maladie^ et chacun sait dans quelles erreurs considérables on tombe, en pathologie, en anatomie ou en physiologie, quand on veut théoriser sur certains faits qu’on n’a pas constatés avec toute la variété d’expériences nécessaire. Donc il est infiniment probable, il est certain même, que notre exposition va contenir de nombreuses erreurs ; mais, en somme, n’est-ce pas en allant d’erreurs en erreurs que la science progresse ? Par I conséquent, en attendant le jour où un observateur plus heui reux que moi pourra rectifier le tableau que j’entreprends ici, i je vais essayer de présenter une peinture aussi exacte que je pourrai la faire des altérations dont le gros intestin est le siège dans les divers flux de ventre.

Je n’ai pas besoin de redire encore que M. Kelsch a fait, sur le sujet qui nous occupe, un très remarquable mémoire (Kelsch, Archives de Physiologie, 1873, p. 689); il a traité la question de manière à ne plus rien laisser à faire de longtemps à ceux qui s’en occuperont. Aussi me permettra-t-on de citer textuellement ce qu’il a écrit sur la plupart des points que nous étudions ici. Son opinion, infiniment plus autorisée que la mienne, donnera à cette partie de mon travail une précision que je n’aurais pu atteindre pour ma part.

D’après ce qu'on a vu dans nombre d’atteintes de dysenterie aiguë, où la mort était survenue éventuellement ou assez tôt pour laisser voir les lésions du début, voici comment on peut

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se figurer que procèdent et évoluent les diverses lésions dont le gros intestin est le siège.

Lésions de la diarrhée aiguë

Au début, c’est-à-dire alors que la maladie n’est encore qu’à l’état de diarrhée aiguë, la muqueuse du gros intestin" est liyperliémiée par places; elle présente çà et là une rougeur qui est le premier indice d’un trouble de la circulation et qui, d’après ce que je pense pour ma part, est la réaction de l’action topique irritative exercée par la bile sur l’organe.

Bientôt l’hyperbémie augmentant et durant, la muqueuse, qui était d’abord polie et comme luisante, se dépolit, prend un aspect rugueux, presque tomenteux ou chagriné, qui montre davantage l’altération concomitante de cette muqueuse.

L’afflux du sang dans la muqueuse a pour effet de l’épaissir, et bien avant que toutes les autres couches aient subi une modification de volume, elle la présente déjà ; c’est à cet épaississement qu’il faut rattacher l’aspect boursouflé, mamelonné qu’elle présente tout d’abord.

L’hyperhémie persistant à exister par le fait de la continuation de la maladie, il se présente bientôt deux phénomènes dans cette muqueuse du gros intestin; d’une part il se fait une infiltration plastique de plus en plus accentuée de cette muqueuse, tandis que d’autre part elle se ramollit.

Les glandes de Lieberkühn de l’intestin éprouvent, peut-on dire, des modifications plus mécaniques que vitales ; car si, par le fait de l’augmentation de volume des parties voisines, elles sont déviées, étouffées en certains endroits, étranglées en d’autres, obturées plus loin, elles restent néanmoins pourvues de leur épithélium cylindrique ou cupuliforme, qui conserve jusqu’à leur élimination son activité fonctionnelle.

Les follicules clos se distendent d’une manière accentuée et

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augmentent ainsi de volume plus ou moins, suivant les endroits. : On a attribué à ces follicules clos un rôle prépondérant dans la formation des ulcérations de la dysenterie, pensant qu’à un moment donné ils se déchiraient ou étaient éliminés tout d’une I pièce, et que la dépression occasionnée par leur disparition était I l’origine de cette ulcération. Cette opinion peut être contestée,

J mais néanmoins elle montre combien les observateurs ont été I frappés des modifications qu’ils subissent dans les llux de ventre de quelque intensité.

Au point qui nous occupe, la maladie peut prendre une des trois voies suivantes :

A. Guérir;

B. Continuer, au contraire, la marche inflammatoire grandissante ;

, C. Passer à la chronicité par la continuation d’un état subaigu.

Nous parlerons de cette troisième éventualité en parlant de la dysenterie chronique ; nous nous occuperons de la seconde en parlant, dans un instant, des lésions anatomiques de la dyseng terie aiguë et confirmée ; nous n’avons donc actuellement qu’à I nous occuper de la guérison.

Si la guérison survient vite et bien, on voit l’hyperhémie diminuer peu à peu d’intensité, et l’orage pathologique se ermine par une véritable résolution de bon aloi.

Quand l’hyperhémie de la muqueuse intestinale a été limitée, de peu d’intensité, et n’a été qu’éphémère, l’orage pathologique dont nous venons de parler ne laisse pa s de traces bien accentuées de son évolution, et la santé peut en peu de jours revenir si bien et si complètement que l’investigation la plus attentionnée ne peut trouver la moindre altération de texture. Mais pour peu que les conditions contraires aient existé, il reste pendant un temps plus ou moins long, toujours même parfois, des vestiges irrécusables ; en même temps que la muqueuse

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conserve une tendance fâcheuse à s’hyperhémier de nouveau. Gela explique pourquoi on observe chez nombre de sujets ayant été très légèrement éprouvés par les flux de ventre par exemple, cette susceptibilité du ventre, cette tendance à la diarrhée ou à la dyspepsie intestinale avec trouble dans les fonctions digestives, alternance de diarrhée et de constipation, production d’hémorrhoïdes, etc. etc.

Lésions de la dysenterie confirmée^ aiguë ou chronique.

Muqueuse. — • Si l’hyperhémie inflammatoire dont nous avons parlé tantôt à propos des lésions de la diarrhée aiguë continue, il se produit une véritable suppuration du tissu conjonctif, suppuration qui, détruisant çà et là le substratum des glandes de Lieberkühn et les follicules clos, les mortifie et les élimine peu à peu.

Cette suppuration du tissu conjonctif varie dans de grandes limites, suivant la gravité de l’atteinte; la chose se comprend très bien et nous n’avons pas besoin d’entrer dans de longs détails pour faire ressortir que tantôt elle est très limitée, élimine les glandes peu à peu par nombre très restreint à la fois, et ne fait qu’erroder superficiellement, pour ainsi dire, la muqueuse de place en place ; tandis qu’à un degré plus accentué ces glandes sont éliminées par quantités plus considérables, souvent il se forme de petites eschares çà et là, faisant comme une éruption miliaire de points nécrosiques. D’autres fois ces eschares sont plus grandes, variant ainsi de la grosseur d’une tête d’épingle jusqu’à l’étendue de toute une portion considérable d’intestin, et ces eschares, chassées à leur tour par la suppuration, font tomber dans l’intestin des lambeaux plus ou moins grands et mortifiés de muqueuse contenant des amas plus ou moins considérables de glandes de Lieberkühn et de follicules

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clos qu’on peut reconnaître très bien dans les selles au microscope.

Soit que l’élimination se soit faite en masse, soit qu’elle se soit faite en détail, dît M. Kelscli dans le travail auquel nous faisons de nombreux emprunts, il reste une véritable perte de substance de l’intestin. Les cavités qui résultent de l'élimination des follicules clos sont comme de petits ulcères ronds faits par unemporte-pièce. Les portions oùles glandes de Lieberkühn ont été éliminées en masse, sont comme des ulcères plus larges et plus superficiels; séparés par des portions de muqueuse restée saine ou au premier degré d’inllammation seulement, et constituant une sorte de réseau plus ou moins fin à mailles plus ou moins larges, suivant l’étendue respective des parties éliminées et des parties conservées.

« La muqueuse décollée en tout ou en partie, flottant souvent çà et là, fut prise à tort pour une fausse membrane de nouvelle formation, et concourut à obscurcir la question de l’anatomie pathologie (Gely, Thomas). Cambay, Catteloup, Haspel, Bégin, eurent beaucoup à faire pour démontrer la nature des prétendues fausses membranes expulsées par les dysentériques. » (Kelsch, loe. eit.)

L’hyperhémie inflammatoire qui a été l’origine des altérations de la muqueuse, produit de bonne heure des lésions qui portent à la fois sur les vaisseaux et sur la trame conjonctive qui leur sert de gangue.

« Le réseau vasculaire qui enlace les follicules liéberkuniens présente un développement extraordinaire, dit M. Kelsch. Ses branches les plus volumineuses dépassent souvent en calibre les tubes eux-mêmes, entre lesquels elles rampent ; elles ne contribuent pas qu’à les dissocier^ à en modifier la forme et la disposition. Les branches les plus faibles sont tout à fait dépourvues de parois propres, le sang circule dans des canaux limités de

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tous cotés par des cellules. Toutes ces branches, les faibles comme les fortes, sont gorgées de globules rouges et blancs engagés parfois dans un réticulum fibrineux.

« De cet engorgement du réseau intertubulaire nous pouvons conclure que l’injestion des vaisseaux de la celluleuse n’est pas la seule cause de la rougeur du côlon, ainsi qu’on l’a soutenu quelquefois.

« Quel que soit le développement de ce réseau vasculaire, il ne présente rien de comparable à ce que Thierfilder a figuré dans son Atlas d'histologie pathologique (pl. 12, 2°liv.); si l’on s’en rapportait à ses figures, le réseau vasculaire de la muqueuse se développerait au point de se substituer presque entièrement aux glandes ; mais si celles-ci ont paru à l’observateur aussi clairsemées au milieu des vaisseaux, c’est que probablement sa méthode de préparation (acide chromique) n’a pas su les conserver.

(c A côté des vaisseaux nous trouvons de larges amas de corpuscules de pus très serrés, très compacts, laissant cependant voir sur certains points clairs de la fibrine réticulée mélangée à ces éléments. Ceux-ci sont la plupart petits, arrondis, pourvus d’un noyau. On trouve aussi beaucoup de noyaux libres; tout à fait à la surface il y a quelques cellules plus volumineuses, irrégulières, avec trois ou quatre noyaux, le long des 'vaisseaux et des tubes on remarque quelques éléments allongés. Il n’y a point de globules de sang libres.

« Ce tissu de cellules ou mieux ces amas purulents concourent avec les vaisseaux à dissocier et h déformer les éléments glandulaires ; du côté de la celluleuse ils se continuent avec le même produit qui infiltre le réseau vasculaire de Dollinger ; à la surface de l’intestin ils sont mélangés au mucus des glandes, avec lequel ils forment une sorte d’enduit qui a dû être souvent pris pour un exsudât {eroupal des Allemands).

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« Que devient répithélium au milieu de ces transformations morbides ? J’entends l’épitliélium de la surface libre et non celui des cryptes, car ce dernier, ainsi que je l’ai dit, reste à peu près intact dans tous les tubes qui persistent.

« L’épithélium de la surface tombe ou se désagrège probablement dès le début. Lebert et Gluge en ont vu les cellules dans les déjections, et moi-même je les ai constatées souvent mêlées à des corpuscules de mucus dans les produits muco-sanglants expulsés dans la période initiale.

« Du reste, en tout état de choses il ne faut jamais s’attendre à trouver cet épithélium intestinal; car déjà deux heures après la mort, même chez des sujets dont l’intestinest sain, il a disparu sous l’action dissolvante des liquides intestinaux, et son absence dans les maladies est dépourvue de toute signification pathologique.

« Loin d’être hypertrophié, comme le disent Masselot et Follet (épiderme intestinal), il manque absolument, est remplacé par un enduit muco-purulent ; je n’ai jamais vu autre chose dans la dysenterie aiguë et la dysenterie chronique.

« On sait que la muqueuse, avant de s’exfolier, présente une série de saillies habituellement désignées dans la langue classique du nom d’épaississements et de mamelonnements. Ces termes feraient croire que cette membrane subit une sorte d’hypertrophie générale ou partielle. Par l’analyse histologique précédente on voit qu’il n’en est rien. La muqueuse présente partout des altérations histologiques égales et identiques ; le mamelonnement est dû, nous le verrons plusloin, aux modifications pathologiques de la couche sous-jacente. Sans doute le développement des vaisseaux, la dilatation des glandes, l’infiltration purulente intertubulaire donnent lieu à un certain degré d’hypertrophie réelle de la muqueuse, mais la plus grande partie de l’augmentation d’épaisseur qu’on lui a

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attribuée reconnaît une autre cause, l’hypertrophie de la celluleuse.

Membrane celluleuse. — Le microscope nous montre d’abord que c’est elle qui forme la surface des parties malades et que c’est sur elle que reposent les îlots étudiés plus haut, dit M. Kelsch. Si on examine une coupe mince à un faible grossissement, on reconnaît que cette tunique de l’intestin est énormément épaissie; elle présente au moins le triple de ses dimensions normales, ettelle est lacause constantedu prétenduépaississement de la muqueuse.

« Cette hypertrophie est due particulièrement à la tuméfaction du tissu conjonctif. Deux autres éléments cependant y concourent encore : ce sont les vaisseaux et les cellules plasmatiques, les premiers par le sang qui les distend, les secondes par les néoformations cellulaires dont elles sont le point de départ.

« Dans toute l'épaisseur de la cellule, les vaisseaux sanguins sont gorgés de corpuscules rouges très serrés; à la limite interne, là où les divisions infimes forment une sorte de membrane vasculaire, les parois sont presque toutes embryonnaires, et les globules rouges mêlés à une proportion notable de corpuscules blancs laissent queiquefois entrevoir un réticulum fibrineux dans lequel ils sont enchâssés. Quand il est possible d’étudier la membrane interne, on y trouve l’endothélium gonflé, quelquefois proliféré et détaché de la membrane élastique sous-jacente.

(( Les lymphatiques ont subi des changements morbides que j’ai déjà signalés dans la dysenterie chronique, et que du reste ils présentent ordinairement au sein de tous les tissus enflammés. Leur lumière est à la fois élargie et obstruée par des cellules colossales polyédriques ou à peu près sphériques, suivant quelles sont plus ou moins modifiées par la pression réciproque; toutes ces cellules sont pourvues d’un noyau unique

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régulièrement arrondi, tranchant par un contour nettement accentué sur la masse de protoplasma qui l’entoure. J’insiste sur le volume de ces cellules, qui est tel que 6 ou 8 tout au plus peuvent tenir de front dans la lumière distendue du plus gros de ces lymphatiques.

« Il en résulte des images qui sont frappantes. L’endothélium transformé est sans aucun doute la source de ces amas cellulaires; mais on peut se demander quelles peuvent être les conséquences des obstructions lymphatiques au point de vue de la circulation des sucs ? Ne peut-on pas imputer en partie à l’imperméabilité des lymphatiques le gonflement des faisceaux conjonctifs et le ramollissement de la zone vasculaire par la lymphe plastique surabondante, qui ne peut rentrer dans les canaux destinés à l’écoulement ?

« Si des modifications morbides des vaisseaux nous passons I maintenant aux néoformations cellulaires, nous reconnaîtrons j qu’au point de vue de l’activité formative la celluleuse peut I ^ se diviser en deux zones : une interne très mince, tout à fait en rapport avec la muqueuse, et qui correspond exactement à la zone vasculaire de Dollinger, et une externe qui répond à la celluleuse proprement dite. Cette dernière est criblée de cellules disposées entre les faisceaux ou autour de l’orifice des gros vaisseaux ; ce sont des cellules rondes, le plus souvent allongées et gonflées au milieu.

« Leur nombre augmente au fur et à mesure qu’on se rapproche (fe la zone d’épanouissement des vaisseaux : ici elles prennent tout à fait les caractères des corpuscules pyoïdes ; deviennent tellement compactes, tellement serrées, qu’elles constituent une véritable zone d’infiltration purulente au milieu de laquelle il ne reste plus de la trace fondamentale que des vaisseaux embryonnaires remplis de globules rouges et blancs, et des vaisseaux lymphatiques modifiés comme il

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a été dit plus haut. C’est donc une infiltration, une dissociation par le pus de la couche la plus interne de la celluleuse ; c’est cette couche qui se trouve partout à nu ; c’est sur elle que reposent, en grande partie déjà décollés par le pus, les îlots de la muqueuse étudiés plus haut.

« Au niveau des points où ceux-ci sont encore adhérents, la couche musculaire sous-muqueuse n’existe plus, elle a disparu dans le travail pathologique, et le pus qui remplit les mailles du réseau vasculaire de Dollinger se continue directement avec les amas de globules pyoïdes qui dissocient les glandes de Lieberkühn.

« Déjà on peut pressentir que là est le nœud fondamental dans l’anatomie pathologique de la dysenterie ; tout à l’heure nous y reviendrons, quand ce qui nous reste à dire sur la celluleuse sera épuisé.

« Les modifications profondes subies par cette membrane expliquent l’épaississement apparent de la muqueuse, et comme ces altérations sont souvent irrégulièrement distribuées, elles donnent lieu à des hypertrophies partielles qui sont l’origine du mamelonnement de la tunique interne. Celle-ci n’est pour rien dans ce phénomène, car après son élimination les mamelons persistent sous forme de proéminences plus ou moins fortes qui reposent sur la celluleuse elle-même.

« A peine dessinées dans la dysenterie légère, où elles sont souvent formées par les follicules clos soulevés par la celluleusehypertrophiée à leur pourtour, ces proéminences acquièrent quelquefois dans la dysenterie grave des dimensions considérables : elles siègent au milieu de vastes ulcérations et sont souvent couronnées à leur sommet par des fragments de muqueuse. C’est à ces mamelons que Pringle, Monro et quelques auteurs modernes ont donné le nom assez impropre de tubercules.

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«Je n'ai plus trouvé, ajoute M. Kelscli, de follicules clos dans la celluleuse dénudée, et les endroits où la muqueuse était encore conservée n’en offraient que des vestiges douteux. Il me paraît certain que le follicule plongé dans la gangue cellulo-vasculaire de Dollinger suppure avec cette dernière, dont il ne peut plus être distingué au milieu de la nappe de pus qui décolle la face profonde de la muqueuse.

« Il est établi en outre que le pus formé dans le follicule rompt quelquefois la muqueuse qui lui sert d’opercule et s’élimine au dehors. Je crois que cette rupture et celte élimination se sont produites sur certains points de ma préparation; j’ai trouvé, en effet, çà et là des trajets cylindriques, prenant leur point de départ dans la nappe purulente de la celluleuse et s’ouvrant par l’autre extrémité à la surface de la muqueuse, qu’ils traversent dans toute son épaisseur. Ainsi tantôt le pus du follicule s’élimine au dehors à travers une rupture de la muqueuse, d’autres fois il se mêle simplement au pus ambiant de la celluleuse et contribue à décoller la muqueuse. Enfin .Charcot et Baly ont rapporté un troisième mode de destruction que l’on peut suivre sur les cas d’intensite moyenne : le travail morbide dont la celluleuse est le théâtre entoure de toutes parts le follicule sans s’y propager ; il se forme autour de ce dernier de petites eschares dans lesquelles il se trouve inclus, et après leur élimination les cavités qui contenaient les glandes solitaires sphacélées apparaissent comme de petits ulcères ronds, taillés à pic, ressemblant à des trous faits comme à l’emporte-pièce : ce sont ces trous qui divisent le point de départ de l’ulcération de la celluleuse. »

M. Kelsch (575) résume ainsi les caractères anatomiques de la dysenterie aiguë :

1® Rougeur, aspect dépoli, boursouflement, état mamelonné de la muqueuse, épaississement et infiltration plastique de la

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sous-miiqiieuse, gonflement plus ou moins considérable des follicules ;

2° Élimination en masse des follicules ;

3“ Élimination de lambeaux plus ou moins étendus de muqueuse qui sont toujours bistologiquement reconnaissables par la présence des follicules de Lieberkühn ;

4° Ulcérations consécutives de la celluleuse.

Lésions de la reetite dysentérique

Nous n’avons pas besoin d’insister bien longuement sur les lésions que l’on rencontre au rectum dans les cas de reetite dysentérique. Nous savons qu’il y a eu d’abord une rougeur, puis une ulcéralion de certaines parties de la muqueuse dans les plis permanents ou temporaires du rectum, et soit qu’on veuille s’en tenir à rexamen macroscopique, soit qu’on fasse intervenir le microscope, on ne voit exactement que les désordres propres à l’ulcère intestinal de la dysenterie, ulcère qui, à cause de son siège sur la limite des nerfs de la vie organique et de la vie de relation, a pour caractère de fournir parfois les deux genres de douleurs, coliques et cuisson, et qui, parle fait de son voisinage et de sa situation, provoque plus facilement qu’un autre le ténesme ou la dysurie. Mais malgré ces particularités, il y a une similitude de forme et de nature telle que nous n’avons pas besoin d’insister plus longuement sur son compte.

Lésions de la diarrhée chronique

Nous n’avons pas d’autopsies qui nous renseignent d’une manière posilive sur le début des lésions de la diarrhée chronique; mais nous pouvons nous rendre assez bien compte par analogie de ce qui se passe tout h fait au commencement de

l’affection dans le gros intestin, et comme M. Kelsch le croit, il est infiniment probable que ces lésions sont tout d’abord celles que nous avons assignées précédemment à la diarrhée aiguë, de sorte que nous y renvoyons le lecteur ; il y verra j que nous avons dit qu’une fois ces lésions produites, le flux de ventre pouvait prendre une des trois voies suivantes : A. Guérir; B. Continuer, au contraire, sa marche inflammatoire grandissante; C. Passer à la chronicité par la continuation d’un état subaigu. Nous avons parlé des deux premières, c’est donc I la troisième qu’il nous reste à étudier ici.

Ce que nous allons dire vise spécialement la diarrhée chronique observée chez des sujets venant de Cochinchine ; peut-on généraliser et dire que ce qui se voit dans cette catégorie de malades se rencontre dans d’autres? Nous revenons, en un mot, à cette question tant de fois posée, et non encore définitivement résolue : la diarrhée chronique de Cochinchine est-elle semblable ou au moins analogue à celle que l’on voit ailleurs, dans nos pays d’Europe par exemple, ou bien est-elle une entité morbide spéciale?

Pour ma part, je n’hésite pas à me ranger du côté de ceux qui croient à l’identité de nature, à la similitude de fond. Il peuty avoir, je crois, quelques différences de détail provenant de ce qu’en Cochinchine, par exemple, les causes productrices sont plus intenses, et les conditions d’évolution plus rapides ou plus complètes sont éminemment favorables; mais dans tous les cas il n’y a, si j’exprime bien ma pensée, que des différences du plus au moins; la nature, le fond de la maladie, le mécanisme morbide, tout est sensiblement et rigoureusement le même. Ceci étant dit, nous pouvons continuer notre étude.

La muqueuse intestinale étant hyperhémiée plus ou moins çà et là, épaissit dans une cerlaine limite par la stase sanguine et une infiltration de lymphe plastique qui la densifie en divers

endroits en même temps qu’elle la ramollit en d’autres. Les glandes en tube et les follicules clos menacés ou atteints par cette hyperhémie initiale, il peut arriver, avons-nous dit, que l’état morbide continue sous la forme subaiguë, et par le fait de cette continuation, diverses modifications vont se produire peu à peu.

Dans l’inflammation intense, le tissu conjonctif du derme de la muqueuse est envahi, avons-nous vu, par la suppuration. Dans le cas qui nous occupe actuellement, cette suppuration se montre aussi, mais en quantité infiniment moins grande ; c’est une suppuration moléculaire, si je puis m’exprimer ainsi, au lieu d’une suppuration en masse ; elle s’accomplit en silence et très doucement, progressant peu à peu, tandis que dans l’autre cas elle se faisait avec un appareil réactionnel intense, vite, et sur de larges surfaces relativement.

Sous l’influence de cette suppuration et en vertu de la force réactionnelle qu’a conservée l’organisme, il se forme après l’élimination des parcelles nécrobiosées dans les endroits qui ont suppuré spontanément; dans d’autres, un tissu embryonnaire constitué par une trame fondamentale vaguement fibrillaire, rare, et comme perdue au milieu de masses de noyaux, de petites cellules analogues aux globules lymphatiques d'éléments funiformes, et enfin de grandes cellules assez rares pourvues de 6 à 8 noyaux. Ce tissu embryonnaire entoure les glandes de Lieberkühn, sur lesquelles il réagira bientôt.

Voici d’ailleurs comment mon sagace camarade Bonnet rend compte du phénomène qui nous occupe :

« Au début de la maladie, les vaisseaux nombreux qui sillonnent la portion sous-musculeuse de la muqueuse (tunique de Dollinger) se congestionnent, deviennent turgides, et laissent bientôt transsuder de nombreuses cellules embryon-

naires.

« D’autre part, les noyaux que l’on rencontre dans le réticulum conjonctif de la muqueuse prennent part à cette poussée congestive, se dédoublent et donnent naissance à de jeunes cellules; de nouveaux vaisseaux s’ajoutent aux anciens, qui tendent à redevenir embryonnaires.

« C’est dans la portion de la muqueuse qui entoure les culsde-sac des glandes de Lieberkühn et surtout les follicules clos que se fait ce travail de prolifération. Les cryptes tubuleuses, déviées, séparées les unes des autres, disparaissent peu à peu, soit par atrophie, soit par étouffement. Les follicules clos s’enflamment et sont détruits, quelques-uns sont expulsés par une sorte d’énucléation.

« La participation des follicules clos à ce travail pathogénique est certaine, et peut être prépondérante. Il est possible que l’on trouve là le point de départ de l’affection qui nous occupe. Nous ne serions pas éloigné d’adopter les idées du docteur Charcot sur la dysenterie, et de considérer la diarrhée dysentérique des pays chauds comme une entérite folliculeuse de nature spécifique et toute différente de la dothinenterie. Des recherches microscopiques ultérieures faites sur les lieux etau début de la maladie permettront d’élucider ce point encore obscur d’anatomie pathologique. »

Il ii’y a pas de différence, dit M. Kelsch, entre cette néoformation et les granulations des plaies en suppuration ; ce sont de vrais bourgeons charnus en mirdature, intercalés entre les glandes dont ils rompent la contiguïté si exacte à Lclat physiologique. Mon savant camarade Bonnet, qui s’est occupé avec tant de soin et de succès de l’anatomie pathologique de la diarrhée chronique, pense comme M. Kelsch qu’elle a pour caractère essentiel l’infiltration dans les divers éléments de toute la muqueuse intestinale d’un tissu néoplasique morbide, qui détermine à la longue la disparition ou la destruction, soit par atro^

phie, soit par exfoliation insensible, des composants de cette muqueuse.

Que le lecteur me permette de laisser ici encore la parole à M. Kelscli, quia fait un travail si remarquable sur l’anatomie pathologique des flux de ventre aigus et chroniques, et qui est infiniment plus autorisé que moi sur un pareil sujet. C’est à peine si çà et là je me permettrai de commenter ce qu’il aura dit.

« Quand la coupe est heureuse et pratiquée sur des points où la transformation est moins avancée, l’image en est aussi régulière qu’élégante; on voit se succéder alternativement une glande en tube et un bourgeon charnu, celui-ci d’abord plus mince que 'le premier, plus loin lui devenant égal, puis supérieur en épaisseur; enfin il arrive surtout dans la portion rectale que les tubes glandulaires deviennent de plus en plus rares, le tissu de végétation de plus en plus prédominant ; en un mot, celui-ci se substitue peu à peu à l’élément secréteur, et dans cet envahissement progressif, il se transforme en un tissu plus solide, moitié cellules, moitié fibres, au milieu duquel se montrent épars çà et là des tronçons de tubes atrophiés et déformés. » (Kelscti, 410.)

« D’ordinaire le développement de ces bourgeons charnus ne se fait pas également dans toute l’épaisseur de la muqueuse ; il est plus actif vers la surface où le tissu morbide se développant par-dessus l’ouverture des glandes se termine en petites masses arrondies et épanouies, beaucoup plus riches en vaisseaux et plus pauvres en tubes glandulaires que les parties profondes où ces derniers moins comprimés se conservent plus longtemps.

« On pourrait mettre cette activité formative inégale en rapport avec une cause morbide, agissant à la surface et épuisant son efficacité de celle-ci à la profondeur; il est plus naturel de penser qu’elle est commandée par les conditions mécaniques qui vers la surface sont plus propices que vers le milieu et

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la base au développement, à l’épanouissement des bourgeons embryonnaires. »

Altération des glandes. — Ce qui frappe d'abord, dit M. Kelsch dans le remarquable travail précité, c’est la raréfaction des glandes de Lieberkühn au milieu du tissu conjonctif néoformé. Il y a des parties, rares à la vérité, où il n y a plus de vestiges de glandes : à leur lieu et place se trouvent des bourgeons charnus entiers en tout semblables à ceux d’une plaie implantés sur la tunique musculeuse, sous-muqueuse intacte, ce qui prouve bien qu’ils ne se sont pas développés sur une perte de substance consécutive à l’élimination de la muqueuse en masse à l’exfoliation.

« Dans les régions supérieures du côlon les glandes en tube ou leurs vestiges se retrouvent encore, mais avec des changements notables dans la forme, le volume, la direction et l’agencement réciproques. Au lieu de cette juxtaposition régulière intime et qui les a fait comparer à des canons de fusil réunis en faisceaux, elles sont dissociées par le tissu conjonctif inter- ' médiaire, qui dans son expansion continue les écarte de plus en plus, les déplace en les exhaussant de leur base d’implantation, les déforme, les étrangle, et finalement les fait disparaître par l’atrophie ou une sorte d énucléation opérée sous l’influence de la pression excentrique du sujet végétant, car il est très commun de rencontrer vers la surface libre des tronçons de revêtement épithélial complet engagés encore par une partie de leur extrémité borgne au milieu des bourgeons embryonnaires et en voie d’élimination dans la cavité intestinale.

« Souvent les tubes sont encore droits, perpendiculaires à la surface; ailleurs ils sont contournés, tordus en tous sens; mais toujours quand ils ne sont pas 'gonflés par du mucus ils sont atrophiés, réduits à la moitié ou aux 3/5 de leur volume normal; le revêtement épithélial détaché en bloc de la membrane en-

dothéliale sous-jacente forme un cylindre ratatiné libre presque de toutes parts, constitué par de Tépithélium cylindrique régulièrement agencé avec des noyaux bien conservés délimitant une lumière centrale assez nette.

« Dans ces cylindres atrophiés l’épithélium est toujours exclusivement cylindrique, sans mélange de cellules en calices; aussi le mucus y fait-il complètement défaut.

« J’ai dit plus haut que les bourgeons charnus vont en s’épaississant de la profondeur vers la surface ; il s’ensuit que les tubes comprimés peu à peu dans le sens inverse s’atro* phient de la surface vers la profondeur, et c’est ce qui explique pourquoi les derniers vestiges, les tronçons de ces glandes sont d’ordinaire beaucoup plus nombreux dans la partie profonde, pourquoi un tube continu encore dans toute l’épaisseur de la muqueuse montre un épithélium à peu près intact dans la partie borgne, plus ou moins altéré dans celle qui appartient à la surface. Mais là ne se bornent pas les effets de celte compression inégale; elle conduit à une autre transformation des tubes, la transformation kyslique, que nous voyons représentée sur les divers segments de l’intestin malade. Elle acquiert sa plus haute expression vers le rectum, et correspond aux petites tumeurs molles et transparentes ainsi qu’à l’infiltration de même nature dont il est mention dans les autopsies.

« D’après la compression de l’extrémité ouverte du tube l’épithélium a conservé son activité sécrétoire, le mucus sans cesse renouvelé et retenu sur place s’accumule de plus en plus; de là des dilatations tubulaires, vrais kystes de rétention qui produisent des aspects variables, suivant le nombre des tubes ainsi moditiés, suivant l’étendue et les accidents de la dilatation.

« D’une manière générale, celle-ci est toujours plus forte dans les culs-de-sac que vers l’entrée libre ; les culs-de-sac sont souvent énormes, comme aplatis contre leur support avec des

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

sinuosités qui dessinent des ébauches d’expansions secondaires. La distension porte tantôt sur toute l’épaisseur du tube; avec la I forme à peu près normale il est devenu cinq ou six fois plus large; d’autres fois il continue à grandir, et de cylindrique devient sphérique. C’est un vrai kyste qui peut se rompre et épancher son contenu dans le tissu embryonnaire avoisinant.

I Souvent un même tube étranglé sur plusieurs points de son

' parcours se dilate entre les points rétrécis et offre un aspect

moniliforme.

' « Quand plusieurs tubes voisins viennent à se dilater, ils atro-

phient à leur tour le tissu embryonnaire intermédiaire, qui dis- ! paraît peu à peu; leurs parois elles-mêmes se fondent et leurs cavités se réunissent en une cavité commune anfractueuse qui : profondément présente encore des culs-de-sac énormes rami-

fiés avec des cloisons de séparation rudimentaires, tandis que vers la surface, le mucus s’est fait jour par eiîraction dans le tissu embryonnaire qu’il imprègne, dissocie, atrophie et altère au point de le rendre méconnaissable.

«Ces cavités kystiques sont toujours revêtues d’un épithélium i adhérent très régulièrement disposé, où dominent les cellules muqueuses; çà et là on trouve une cellule cylindrique intercalée et amincie. Très souvent le revêtement est exclusivement constitué de cellules caliciformes colossables ; cet épithélium est toujours conservé sur les culs-de-sac glandulaires, soit qu’ils concourent à la formation d’une cavité commune et limitée encore, soit après que le mucus rompant sa faible digue vers la surface ait diffusé tout alentour et ait rendu tout le reste méconnaissable.

« En somme dilatation énorme, colossale des tubes sortant vers leur base, développement de kystes isolés, résorption des cloisons intermédiaires et fusion en une cavité commune plus ou moins anfractueuse ; rupture de ces kystes simples ou multiples

et épanchement du mucus vers la surface entre le tissu embryonnaire qui se raréfie : tel est le résumé des ulcérations histologiques des glandes de Lieberkûhn. »

Tunique sous-muqueuse. — « La plupart des follicules sont malades, dit M. Kelsch, il en est extrêmement peu qui aient conservé leur apparence normale. L’altération consiste essentiellement en une hypertrophie considérable qui triple au moins leur volume, dans la disparition des éléments cellulaires qui bourrent au début le ganglion, et dans la substition à ce produit de glandes en tubes énormément dilatées. Ceci s’observe constamment sur tous les follicules qui sont entraînés leur tissu propre se laisse peu à peu envahir par des culs-de-sac glandulaires évasés ou repliés sur eux-mêmes, pelotonnés et pourvus d’expansions latérales, de telle sorte que le follicule dont le tissu propre a en grande partie disparu est rempli de culs-de-sac distendus par du mucus et revêtu de papilles caliciformes ; mais jamais on ne trouve une cavité folliculaire vide.

« Voici d’ailleurs une description fidèle de ces altérations telles qu’on peut les suivre d’après le degré le plus simple jusqu’aux formes les plus avancées. Il est des follicules simplement hypertrophiés dont le tissu s’épanouit à travers la muqueuse entre les glandes toujours plus larges à leur niveau que dans le voisinage ; ailleurs, au milieu de leur tissu proliféré se trouvent 3 à 5 tubes élargis énormément dilatés, coupés tantôt en travers, tantôt suivant leur axe vertical, et dans ce dernier cas on les voit, une fois engagés dans la masse folliculaire, diverger, s’épanouir vers la périphérie de ce dernier.

« Ce sont autant de faisceaux de tubes dont le volume ne peut s’amplifier au milieu d’une sphère qu’en s’épanouissant et s’étalant le long de la face interne de celle-ci, contre laquelle ils

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sont appliqués intimement. Cette disposition est à peu près constante dans tous les follicules, quel que soit leur degré d’altération, d’autant mieux accusée que celle-ci est plus avancée.

« D’autres fois la moitié de la masse folliculaire a disparu et se I trouve remplacée par trois ou quatre culs-de-sac, qui s’apla- I tissent contre le fond, s’épanouissent en divergeant et se terminent en s’amincissant par pression réciproque. On trouve I ensuite des vestiges de ganglions dont les 5/6 au moins ont disparu. Ce qui reste est une couche corticale amincie, dont la surface interne supporte 4 ou 5 culs-de-sac de Lieberkühn énormément dilatés, qui forment presque toute la masse du follicule,

I s’épanouissent en s’étalant sur la face interne de la coque folliculaire, et se terminent en s’effilant entre cette dernière et le tube voisin. Au fond des follicules les parois de séparation des culs-de-sac persistent quelquefois avec un peu de tissu folliculaire intermédiaire, mais dans la moitié supérieure du follicule, i tout est détruit. C’est une cavité remplie de mucus où viennent ij . s’ouvrir les culs-de-sac du fond et qui communique largement

avec le dehors par une sorte de trajet évasé rempli de mucus, traversant toute l’épaisseur de la muqueuse dont les éléments propres ont disparu à ce niveau.

« Enfin on tombe assez souvent dans le rectum sur des follicules plus altérés encore : ce ne sont plus que des cavités évasées dont le fond porte encore des vestiges de tubes et qui communiquent avec le dehors par un goulot plus large que la base, le tout rempli de mucus coagulé emprisonnant quelques débris de cellules.

« Tous ces tubes qui ont ainsi envahi les follicules sont tapissés par un épithélium à peu près entièrement caliciforme, au-dessous duquel on découvre sur les préparations minces une couche de cellules plates gonflées, semblable à celle de la surface. Une couche de cellules analogues se laisse quelque-

fois suivre sur le contour des tissus lymphatiques qui circonscrivent le follicule. Quant au tissu même de ce dernier, il se compose de cellules et de noyaux arrondis serrés les uns contre les autres.

« Après l’altération des follicules, il ne me reste plus grand’chose à dire de la tunique sous-muqueuse. Outre son épanchement constant mais irrégulier, on y rencontre des vaisseaux sanguins à parois hypertrophiées, des vaisseaux lymphatiques avec un endothélium gonflé, des noyaux libres ou des cellules à un ou plusieurs noyaux de forme et de dimension très variables discrètement répartis dans l’épaisseur de la tunique, groupés cependant avec une sorte de prédilection autour des vaisseaux, beaucoup plus confluents vers la muqueuse et formant tout à fait sous la musculeuse une couche non interrompue de cellules serrées. J’ajoute pour terminer cette descnption que sur beaucoup de points le tissu sousséreux lui aussi a participé au travail morbide et s’est infiltré d’éléments cellulaires semblables è ceux de la tunique cellulaire. »

Voici en dernière analyse le résumé des lésions histologiques de la diarrhée de Cochinchine que donne M. Kelscli dans son beau travail auquel nous avons fait de si larges emprunts.

1° Développement du tissu embryonnaire entre les glandes de Lieberkühn, l’organisation de ce tissu en bourgeons charnus qui se substituent peu à peu aux follicules tubulés et donnent à la surface l’aspect d’une plaie granulée.

2° La suppuration, la dilalation simple ou kystique, et finalement l’atrophie et la disparition des tubes de Lieberkühn ; quant à répithélium,il paraît àM. Kelsch ne participer en rien au processus.

La transformation de la celluleuse qui s’épaissit irrégn-

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lièrement, se mamelonné par suite de la formation de jeunes cellules aux dépens des éléments préexistants. Il importe de faire remarquer que cette production est surtout active dans la couche vasculaire, c’est-à-dire celle qui confine la tunique musculeuse sous-glandulaire. Là il existe une zone de petites cellules plus ou moins serrées, zone non interrompue, meme au niveau des follicules, autour desquels on peut la poursuivre.

40 La disparition progressive du tissu folliculaire et la substitution à ce tissu de glandes en tubes énormément dilatées et revêtues partout d’épithélium cupuli forme ; tantôt le follicule est à peine entraîné ; d’autres fois il n’en reste plus que la cavité remplie de culs-de-sac glandulaires ; entre ces deux extrêmes il y a tous les intermédiaires, mais jamais je n’ai trouvé de cavité folliculaire vide. Celle-ci est peu à peu envahie par d’énormes tubes distendus par du mucus qui prennent la place du tissu propre et communiquent largement avec le dehors. Cette altération de structure rend compte de l’élimination par les follicules d’un liquide filant-glaireux, transparent; de mucus, en un mot. Ce n’est pas le follicule ï lui-même qui élabore le liquide, ainsi que l’admettent certains observateurs, mais bien les glandes muqueuses qui en ont pris la place.

La diarrhée chronique de Cochinchine a pour caractère spécial de procéder par une série de poussées successives et des arrêts intermédiaires. M. Bonnet en rend parfaitement compte dans les lignes suivantes qui montrent les allures^ si je puis m’exprimer ainsi, de l’altération microscopique et macroscopique de l’intestin.

•( Cet état de choses peut être de longue durées! les pertes par les déjections ne sont pas considérables; il y a parfois des temps d’arrêt suivis de nouvelles poussées.

« Si la force de résistance du malade n’est pas vaincue, le

travail de transformation et de substitution continue, et l’on voit les tubes de Lieberkühn disparaître les uns après les autres, et les follicules clos enflammés entrer en suppuration.

La portion de la muqueuse qui coiffe ces derniers s’enflamme et suppure à son tour, et c’est alors que se produisent les ulcères arrondis taillés à pic, ne dépassant pas le diamètre d’un petit pois, qui criblent la surface du gros intestin et souvent la fin de l’intestin grêle.

« A un degré plus avancé encore, les ulcères folliculaires s’agrandissent, se fusionnent les uns avec les autres et finissent par former de larges ulcérations irrégulières que Ton observe surtout au rectum et au commencement du gros intestin.

« La tunique celluleuse participe depuis quelque temps au travail de néoplasie morbide, les cellules plates s’hypertrophient et donnent naissance à de jeunes cellules. Des vaisseaux de nouvelle création se multiplient dans cette tunique, qui s’épaississant par places repousse devant elle la muqueuse, laquelle se mamelonné, s’exfolie et disparaît en faisant place à un bourgeon charnu. La manière dont se produit ce marne- . lonnement de la muqueuse que l’on observe si fréquemment ^ dans les autopsies des diarrhéiques, est parfaitement mise en évidence dans une anatomie pathologique de la dysenterie que le D'' Kelsch a publiée dans la Revue du D’’ Charcot. Je suis parvenu après de nombreuses recherches micrographiques à vérifier la parfaite exactitude de la savante étude de notre collègue de l’armée.

« Parfois la poussée inflammatoire a lieu aux points d'union des deux tuniques muqueuse et celluleuse, qui se séparent Tune de l'autre, et la muqueuse, privée de ses vaisseaux nourriciers, se nécrose.

« La tunique musculeuse prend peu de part à cette transformation morbide.il n'en est pas de même de la tunique séreuse,

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qui est assez souvent atteinte, même dans la diarrhée au premier degré : de là des péritonites généralement locales et presque toujours latentes.

« Lorsque les forces du malade n’ont pu supporter toutes I les phases cette lente nécrobiose, la lésion intestinale reste in- I complète, et l’on est tout étonné à l’autopsie de ne trouver que les signes d’une entéro-colite chronique sans perte de substances. Cette forme de diarrhée la rapproche de la diarrhée i colliquative des phthisiques et de l’entéro-colite des jeunes enfants. »

Coup d'œil d'ensemble et comparatif sur les lésions anatomiques des divers flux de ventre

I Après avoir étudié très en détail les diverses particularités qui se rattachent à l’anatomie pathologique du flux de ventre, nous devons jeter un coup d’œil d’ensemble et de comparaison sur elles, coup d’œil synthétique par excellence et tendant à nous renseigner, si c’est possible, sur l’essence, la nature même j de la maladie.

j Tout d’abord, l’esprit se demande si la diarrhée aiguë et la I dysenterie aiguë sont deux degrés différents d’une même j atteinte, ou bien si ce sont deux maladies distinctes ; je n’hésite j pas à répondre encore pour ma part que la nature de la maladie I est absolument la même, et qu’il n’y a entre la diarrhée aiguë I et la dysenterie qu’une différence de degré, d’intensité ; en un I mot, ce sont les deux termes, les deux gradations d’une seule et ' même affection.

En second lieu, l’esprit se pose cette autre question : la dy- ! senterie aiguë et la dysenterie chronique sont-elles deux ; formes seulement de la même atteinte, ou deux maladies distinctes? Là encore, je suis un partisan résolu de l’identité; il j y a entre elles une différence d’intensité ou de manière d’agir

TnAiT:'; de l\ dyseüteiue.

TRAITÉ DE LA DYSENTERIE

de la cause; mais il ne saurait venir à la pensée, à mon avis, de les considérer comme deux maladies différentes.

Vient alors cette question capitale de savoir s’il y a une diarrhée spéciale de Cochinchine, ou bien seulement s’il y a une diarrhée des pays chauds, enfin, s’il n’y a qu’une sorte de diarrhée chronique pouvant être observée sous toutes les latitudes et par tous les individus. Pour ma part, je le déclare à l’avance et je l’ai répété souvent, il n’y a là qu’une seule et même maladie, pouvant avoir des modalités un peu différentes suivant les cas, se montrant avec plus de fréquence, d’intensité ou de persistance çà et là dans le monde; mais ne présentant au fond, dans aucun cas, rien qui puisse autoriser l’idée de deux affections différentes.

Nombre d’observateurs éminents sont de mon avis, et entre plusieurs je citerai M. Kelsch, qui croit aussi que le processus de la dysenterie aiguë et de la dysenterie chronique, de même que celui de la diarrhée endémique, sont identiques; pour lui les lésions histologiques de cette dernière seraient l’image atténuée de celles de la dysenterie aiguë.

Dans la diarrhée chronique, l’activité morbide se fixe, dit M. Kelsch (578), non seulement sur le tissu conjonctif intertubulaire, mais aussi et surtout sur la zone la plus interne de la celluleuse, ce qu’on a appelé la zone vasculaire de Dollinger. Cette zone vasculaire, modifiée par l’irritation chronique, présente une néoformation de jeunes cellules assez serrées pour faire une zone distincte du reste de la celluleuse. Eh bien ! dit-il, au lieu d’une colite lente, torpide, supposons une inflammation intense, vive du côlon, la membrane vasculaire la plus directement frappée ici comme dans la forme chronique ne résistera pas; d’une part, les vaisseaux ramenés à l’état embryonnaire se laisseront facilement comprimer par l’exsudât et la masse énorme de cellules proliférées; d’autre

part, celles-ci, mêlées à Texsudat, décolleront la muqueuse de sa couche nourricière, et ces deux causes réunies en amène’ ront rapidement le sphacèle.

Dans la diarrhée chronique, les éléments de nouvelle formation s’entassent seulement autour des vaisseaux de la celluleuse (Kelsch, 580) et leurs épaississements intertubulaires; la circulation continue tant dans les vaisseaux anciens plus ou moins altérés (retour à l’état embryonnaire) que dans les nouveaux qui se forment au milieu du tissu de végétation. La nutrition se trouve aussi assurée, mais elle se fait exclusivement au bénéfice du tissu morbide, qui se substitue peu à peu aux éléments propres de la muqueuse.

Dans la dysenterie aiguë, l’altération est identique dans son siège et sa nature ; elle frappe le tissu péri-vasculaire de la muqueuse et de la celluleuse; mais elle est tellement rapide, tellement intense, que les vaisseaux périssent promptement au milieu du tissu morbide qui les étouffe, et la muqueuse, privée de son suc nourricier, meurt en masse, détruite par lambeaux plus ou moins épais, par opposition à la forme i précédente, où elle disparaît par la substitution graduelle du tissu bourgeonnant à ses parties propres (Kelsch, 580).

M. Kelsch, se basant sur son observation, est arrivé à cette conclusion {loc. cit.^ p. 585), que la dysenterie et la diarrhée chroniques des pays chauds présentent des altérations tout à fait identiques à celles des mêmes maladies observées au centre de l’Europe; l’analyse histologique ne laisse aucun doute à ce sujet.

M. Kelsch s’est demandé aussi si les altérations histologiques de la diarrhée chronique et de la dysenterie des pays tempérés ou chauds sont spécifiques, et il a répondu ; non, si on les considère individuellement. Ainsi le gonflement simple des follicules est décrit par Vogel

dans le catarrhe intestinal des enfants, dit-il. Legendre signale leur élimination dans la diarrhée des enfants. Barthez et Rilliet ont signalé l’ulcéi’ation serpigineuse dans la colite des enfants sans dysenterie ; mais, comme le fait remarquer M. Charcot, ce qu’il y a de spécifique dans la diarrhée et la dysenterie, c’est le siège et la rapidité avec laquelle s’accomplit le travail dans la dysenterie aiguë, c’est rétendue et l’ensemble de ces altérations dans les diverses formes, aiguë et chronique.

Je ne crois pouvoir mieux faire que de copier encore textuellement les conclusions du si remarquable mémoire de M. Kelsch, qui a jeté le jour le plus heureux et le plus clair sur la question; le lecteur consultera ce très important travail avec grand truit.

« Dans la série des recherches qui viennent de figurer dans ces archives, j’ai étudié successivement l’anatomie pathologique de la dysenterie chronique et de la dysenterie aiguë.

« Au sujet de celte dernière, je n’ai pu émettre dans mon dernier mémoire que des conjectures : ces conjectures rationnellement déduites des lésions de la colite chronique se sont confirmées de point en point dans les recherches qui font la base de ce mémoire.

« En étudiant les faits rangés sous la rubrique dysenterie chronique, j’ai été amené par l'anatomie pathologique à les diviser en deux catégories : l’une comprend les diarrhées chroniques si communes sous les tropiques, particulièrement en Cochinchine, où elles ne le cèdent pas en gravité à la vraie dysenterie; elles nous montrent une muqueuse exempte de solution de continuité sans e.xfoliation, mais transformée par une modification morbide qui substitue peu à peu du tissu conjonctif aux glandes, et dans quelques cas, celles-ci aux follicules clos.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

« L’autre catégorie comprend les dysenteries chroniques ordinaires qui portent en elles un cachet anatomique double, ici ce sont des ulcères qui attestent l’exfoliation de la tunique interne pendant les phases aiguës du mal ; là, la muqueuse est transformée, sclérosée, pour ainsi dire ; comme dans la diarrhée chronique, ce sont les lésions de l’état chronique.

« En isolant au nom de l’anatomie pathologique une forme de colite lente distincte de la dysenterie chronique, j’ai marché sur les traces et au besoin prêté un appui aux tentatives des médecins de la marine, qui depuis longtemps s’efforcent de faire de la diarrhée endémique une entité morbide distincte de la dysenterie chronique.

« L’œil nu établit sans doute des différences sensibles entre I ces diverses formes de colite, mais l’analyse histologique les I confond toutes en une lésion fondamentale commune : la prolifération de la trame fibro-vasculaire de Dollinger et de ses expansions intertubulaires. Ce processus est-il lent, chronique? il aboutira à un tissu pathologique qui peu à peu se substituera aux glandes de la muqueuse sans en rompre la I continuité, ni même en modifier sensiblement l’aspect macroscopique.

« L’évolution, au contraire, est-elle rapide, interne, aiguë en un i mot? alors ce n’est plus du tissu conjonctif, mais du pus, qui sera formé. Ce pus imprègne, dissocie, détruit la trame nourri- : cière de la muqueuse, et celle-ci, privée de ses moyens de ! nutrition, s’en va en squames, pellicules, lambeaux, cylindres : elle n’est pas le siège d’une transformation lente comme tout à l’heure, elle périt en masse ; elle est exfoliée.

Ailleurs M. Kelsch {Areh. de Pysiol, 1873, p. 407), s’occupant du même sujet, est arrivé aux conclusions suivantes, qui au I fond corroborent ma manière de voir de point en point.

« 1 0 II y a une distinction à établir entre la dysenterie chroni-

que et la diarrhée dysentérique chronique des pays chauds. La première est une forme à allure chronique qui s’associe ordinairement une phase aiguë à un moment de son évolution. C’est une maladie chronique qui débute ou se trouve traversée par une période aiguë. A ce double aspect clinique correspondent des lésions dont le caractère est également double.

« La seconde : colite chronique d’emblée et dans tout son décours est une diarrhée muqueuse ou mucoso-bilieuse chronique qui, quoique moins bruyante dans ses allures que la forme précédente, est tout aussi funeste dans ses conséquences.

Les lésions histologiques sont uniformes et se confondent avec celles de la précédente en tout ce qui ne ressortit pas au processus aigu.

« 2“ Que les lésions histologiques de la diarrhée et de la dysenterie chronique des pays chauds sont identiques à celles des formes correspondantes du climat de Paris.

« 3* Que le processus de la dysenterie aiguë est le même sous tous les climats, et qu’il ne diffère pas au fond de celui de la dysenterie et de la diarrhée chroniques. » | J

Si le lecteur a bien suivi ce que j’ai cherché à lui montrer, il ^ [ a constaté, j’espère, qu’en somme il y a une unité très remarquable dans les nombreuses altérations que nous avons passées | J en revue; c’est une hyperhémie provenant de source extérieure, ? d'une irritation topique de la bile ayant acquis certaines pro-l’ t priétés léthales qui ouvre la scène. Cette hyperhémie inflammatoire produit, lorsqu’elle est dans les conditions convenables» la suppuration du tissu conjonctif, et voilà l’essence même de l’altération. C’est un peu ce qui se passe dans les cas d’une brûlure de la peau, qu’on me permette la comparaison éminemment exacte, et pouvant être poussée aussi loin que ce que l’on veut.

L’irritation est-elle minime, c’est une simple diarrhée aiguë

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qui se produit, et il n’y a eu qu’un trouble passager dans la circulation delà muqueuse ;’est-elle plus forte, il y a des lésions plus profondes qui sont de deux ordres, suivant l’intensité et surtout le degré de cette intensité à un moment donné. Si cette intensité est puissante, brusque, soudaine, c’est la dysenterie aiguë ; se prolonge-t-elle sans cependant être tellement puissante qu’elle tranche sans retard la vie du sujet, c’est la dysenterie chronique qui se montre. Enfin cette intensité a-t-elle eu pour caractéristique d’être modérée mais persistante, c’est la diarrhée chronique qui s’est produite et qui évolue. Dans chacun des cas il y a des allures particulières, des accidents possibles, des chances bonnes ou mauvaises à courir par le malade.

I Mais sans avoir besoin d’entrer dans mille détails qui ne feraient qu’allonger notre exposition actuelle sans profit, les quelques mots que nous venons de dire ont fixé, j’espère, les idées du. lecteur dans le sens de ce que je crois être la réalité.