A, PÉRIODE DE DÉBUT
Nous n’avons pas besoin de définir ce que l’on doit entendre par ce titre, mais cependant ;nous sommes obligés de nous ! arrêter au premier pas, car tel est le sort de toute question i médicale, il faut incessamment la reprendre ah ovo, de peur de faire naître des discussions interminables, et encore cette précaution ne garantit pas toujours des malentendus. Ainsi recherchons tout d’abord où commence pour nous l’hépatite, et ce qu’il faut trouver à l’autopsie pour admettre que la phlegmasie du foie est à son début : telle est la première question que nous devons nous poser ici.
Il y a une trentaine d’années Valleix disait, dans son Traité de pathologie interne, qu’il ne considérait le foie comme atteint ' d’hépatite qu’au moment où l’abcès commençait, mais c’était assurément rester sur une réserve injustifiée ; car de même 1 que dans les organes extérieurs, que dans les phlegmons, et I en un mot dans toutes les suppurations, il y a une phase initiale I où la maladie existe bien positivement et où cependant le pus n’est pas encore formé, de même dans l’hépatite il y a un moment où la glande est malade, bien que l’abcès ne soit pas encore constitué.
Aujourd’hui la question est tranchée, au moins pour le moment; on a vu dans certains pays chauds l’hépatite survenir dans de si fréquentes circonstances pendant la dysenterie, qu’on a admis qu’elle était extrêmement souvent la conséquence de cette inflammation spécifique du gros intestin, et il est naturel de penser que huit fois sur dix, par exemple, le foie déjà irrité, puisque c’est l’altération de sa sécrétion qui a engendré la dysenterie, commence à s’enfiammer quand la dy- , senterie est à son état de grande activité. Je ferai remarquer qu’au Sénégal, en particulier, l’intervention d’un autre élé-
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ment, le paludisme, est venu prêter un appui à l’élucidation de la question qui nous occupe ici. En effet, nombre de fois on a vu succomber au Sénégal, par le fait de l’explosion d’un accès pernicieux concomitant, un sujet qui était atteint de dysenterie à une période qui n’entraîne pas encore la mort, mais où le foie est déjà atteint ou bien commence à se prendre. Et alors, si on ne s’enferme pas dans ce scepticisme stérile qui veut qu’on n’admette une chose comme possible ou probable que lorsqu’elle a été matériellement démontrée dix fois pour une d’une manière irrécusable, on peut admettre qu’on a vu dans ces cas d’accès pernicieux intercurrents les phénomènes initiaux de l’hépatite. Cette présomption est d’autant plus justifiée qu’on a trouvé dans le foie soupçonné les phénomènes et les altérations que l’on sait pertinemment appartenir au début de l’inflammation suppurative dans des organes où on a pu suivre la marche de la phlegmasie, depuis le commencement jusqu’à la suppuration.
Lésions macroscopiques de la première période
Le plus souvent la couleur du foie est devenue d’un rouge plus intense, tout d’abord, et il n’est pas rare de voir, soit à sa périphérie, soit dans l’épaisseur de son parenchyme, des arborisations, des îlots congestifs, indices non douteux de la congestion ou mieux de l’hyperhémie dont il est le siège. '
C’est dans ces cas surtout qu’on a vu le foie appuyer si fortement sur la paroi costale, que sa face antérieure porte l’empreinte des côtes dont j’ai parlé tantôt et qui ont fait des sillons parallèles à l’endroit où elles ont empêché l’expansion de la glande par leur rigidité osseuse. Ce phénomène peut se montrer, il est vrai, à toutes les époques de la phlegmasie hépaique, puisqu'un abcès ou une hypertrophie chronique peuvent entraîner cet accroissement de volume de l’organe; mais on
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comprend que néanmoins il doit pouvoir se présenter au début de l’inflammation du foie.
En même temps l’organe devient d’une consistance pâteuse, ^riable, de telle sorte que si le doigt appuie légèrement sur une tranche de section, il y laisse l’empreinte qu’il laisserait sur du beurre suffisamment mou, tandis que, si on appuie davantage, il pénètre dans le tissu devenu plus friable, en l’écrasant plus facilement que dans l’état normal. La substance est sans élasticité, donnant à la pression une sensation de consistance pâteuse.
j Le foie est plus gorgé de sang, ou au moins de sérosité sanguinolente, que dans l’état ordinaire, nouvel indice d’un apport plus considérable de liquide, ou au moins d’une stase plus prolongée de ce liquide dans le parenchyme ; et cette accumulation du sang dans le foie est le phénomène capital, caractéristique, priiriordial, on peut dire, de l’hépatite. C’est Viniüum de la phlegmasie, et sous sa dépendance on peut ranger tous les phénomènes qu’on observera désormais dans une corréla- ^ tion étroite et logique avec lui.
1 est impossible, si on veut rester dans le champ des choses rigoureusement démontrées, d’aller plus loin dans la description de cet état d’hyperhémie initiale ; mais les observations microscopiques que nous possédons, ainsi que l’observation des diverses suppurations dont le corps peut être le siège dans des régions plus accessibles à la vue, nous permettent de pousser un peu plus loin la théorisation de cette première période de l’hépatite. Nous n’avons donc aucune peine à admettre que, dans cettepremière période, il arrive que les vaisseaux sanguins qui avaient à l’état physiologique un volume déterminé ont vu leur diamètre s’accroître par le fait d’une sorte d’atonie qu a permis au sang de se trouver en plus grande quantité la où il était en moindre proportion, et disons que cette ectasie
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des vaisseaux est d’autant plus admissible que le microscope a montré les capillaires hépatiques ayant un aspect moniliforme, au lieu d’être cylindrique comme dans l’état physiologique, indice certain d’un accroissement de diamètre qui ne s’est pas fait d’une manière uniforme sur toute la paroi.
Phénomènes microscopiques de la première période de V hépatite
Si le microscope cherche à déterminer les lésions initiales de la première période de l’hépatite, il constate, comme je viens de le dire, une ectasie des vaisseaux capillaires les plus ténus; c’est au point que les tubes vasculaires qui ne pouvaient physiologiquement admettre dans leur lumière les hématies à cause de la ténuité de leur calibre, sont comme bourrés de globules qui se pressent aux endroits rétrécis, sont un peu plus à l’aise dans les endroits renflés du tube qui a souvent pris l’aspect moniliforme, et il en résulte logiquement un trouble dans la circulation, car il y a des arrêts à chaque instant. Sous l’influence de ces arrêts, il se produit des zones immobiles de globules sanguins, et ces globules entassés, soustraits au mouvement incessant qui est la condition physiologique de leur existence, noircissent, se déchirent, et finissent par disparaître dans le sérum.
Les capillaires, agrandis outre mesure par le fait de leur ectasie, sont naturellement devenus plus minces et par conséquent moins résistants. Aussi, soit qu’on admette qu’ils sont devenus plus poreux, soit que l’on croie qu’ils ont subi de petites déchirures, soit enfin que l’on pense que le sang ainsi laissé plus longtemps qu’il ne faut au contact de la paroi a exercé une action dissolvante sur cette paroi, toujours est-il qu’il y a extravasation du sérum du sang, dont la proportion de fibrine est
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augmentée peut-être par la dissolution dans son liquide et des globules et des parois vasculaires, des petits vaisseaux euxmêmes. Un épanchement fibrineux ou plutôt tibrino-albumineux se répand autour des îlots de substance hépatique, à la périphérie des acini du foie, de sorte que l’on trouve dans la trame bientôt interlobulaire du foie une exsudation interstitielle de lymphe plastique qui est plus ou moins abondante, suivant le degré et la durée de cette hyperhémie du début.
Sous l’influence de cette turgescence vasculaire et de cette exsudation de lymphe plastique qui constituent la première période de l’hépatite, les cellules macérées, pour ainsi dire, subissent des altérations dont la première est ce qu’on a appelé la tuméfaction trouble^ et qui attiraient sous l’infiltration albumineuse ou adipeuse, suivant certains cas. Mais nous n’avons pas besoin de voir pour le moment plus loin que cette tuméfaction trouble ; nous étudierons les autres états en parlant des périodes ultérieures de la maladie.
La lésion histologique de la tuméfaction trouble consiste dans un agrandissement des cellules et secondairement des acini du foie. Ainsi ces acini semblent plus isolés les uns des autres par le fait d’une sorte d’œdème du tissu conjonctif inter-acineux, et on remarque dans les vaisseaux de ces espaces inter-acineux de longues rangées ou de petits amas irréguliers de noyaux qui sont l’indice d’un état d’irritation proliférative de ces vaisseaux.
Si on examine les acini dans l’état d’inflammation au premier degré qui nous occupe, on constate que les cellules hépatiques sont agrandies et contiennent un plus grand nombre de granulations que dans l’état normal, granulations qui vont en augmentant de nombre, au point de masquer la vue des noyaux de ces cellules hépatiques, dans quelques cas, et qui surtout ont eu pour résultat de déformer la cellule au point qu’on ne voit plus à la coupe ces rangées symétriques et assez élégantes de
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cellules juxtaposées très intimement; ces cellules sont plus isolées et placées moins régulièrement.
Il n’est pas sans intérêt de rechercher quel est le trouble apporté dans les fonctions du foie par ce premier degré de l’hyperhémie hépatique qui prélude à l’abcès du foie. Eh bien, quoique nos connaissances sur ce point soient encore très imparfaites, on peut cependant essayer d’en tracer sinon le tableau précis, au moins les principaux linéaments.
La bile est sécrétée en plus grande abondance, et c’est au point que la vésicule ainsi que les principaux canaux biliaires sont souvent gorgés de ce fluide.
11 est probable que bientôt cette bile s’altère dans sa nature, et que les cellules hépatiques, surexcitées morbidement, ne sécrètent pas longtemps un fluide ayant les propriétés et la composition de l’état physiologique. C'est ainsi qu’il y a d’abord excès d’albumine, de pigment et d’eau; mais si l’état maladif se prolonge et se généralise suffisamment, on ne trouvera plus dans la cholécyste qu’un liquide incolore filant, albumineux, tandis que tout d’abord on aurait trouvé, dans le cas d’hyperhémie du foie, les voies biliaires gorgées et turgescentes par la présence d’une bile jaune ou plutôt verte, allant jusqu’au vert noir pour la couleur, à la consistance sirupeuse pour la densité.
Plusieurs observateurs ont cherché s’il y ;avait du sucre dans les sécrétions ou dans le foie des individus atteints de la première période de l’hépatite, et n’en ont jamais trouvé ; je n’ai pas été plus heureux, et c’est qu'en effet la glycogénie hépatique cesse dès qu’il y a un élément pyrétique chez le sujet, et le début de la phlegmasie du foie entraîne rapidement cet état de fièvre capable de tarir la source du sucre.
L’élimination de la cholestérine par le foie paraît ne pas varier tant à la période actuelle qu’à tous les autres degrés de
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rhépatite; on ne l’a pas démontré, que je sache, d’une manière directe encore; mais les phénomènes de cholémie que l’on a rapportés à raccumulation de la cholestérine dans le sang ne se produisant pas dans l’hépatite, il est rationnel de penser que l’élimination de la cholestérine n’a pas subi d’altération dans l’état que nous étudions.
Pour revenir à l’exsudation fibrino-albumineuse qui résulte de l’hyperhémie du foie, constituant la première période de l’hépatite, nous dirons qu’elle se conduit d’une manière différente suivant le degré et suivant la duréé de la production.
En effet, ou bien : elle se résorbe d’abord dans sa portion
la plus liquide, puis dans les dernières portions de sa substance, s’étant même en partie organisée et identifiée, pour ainsi dire, temporairement avec le tissu inter-acineux ou interlobulaire, et c’est la condition la plus favorable qui se présente quand l’affection n’a été ni intense nf étendue:
Ou bien : 2« elle se transforme bientôt en pus, ce qui survient dans les fâcheuses conditions de grande étendue de la lésion primitive du foie, d’intensité de cette lésion provoquée par la dysenterie, et aussi des mauvaises prédispositions qui présente le sujet, soit par la raison qu’il suit une mauvaise hygiène, soit pour la raison qu’il est dans un milieu propice aux suppurations hépatiques.
Nous n’avons pas besoin d’étudier ici ce qui se passe lorsque la lymphe plastique épanchée pendant la période d’hyperhémie du foie se résorbe ; nous n’avons à envisager que le cas où la suppuration est la conséquence de l’atteinte que vient de subir le foie, et nous arrivons à l’étude de la seconde période ou période de genèse du pus.
Il serait intéressant et peut-être assez important de savoir combien de temps dure la première période de la suppuration hépatique; mais nous devons reconnaître tout d’abord
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que, dans l’état actuel de nos connaissances, et probablement pendant longtemps encore, nous ignorerons les détails précis de cette partie de l’bistoire de l’hépatite.
