FOIE

Le foie paraît être profondément atteint dans la fièvre jaune; beaucoup d’auteurs ont même pu dire : que c’était l’organe le plus touché dans la maladie. La couleur ictérique du sujet, pendant la seconde période, était bien de nature à le faire présumer tout d’abord, et les nécropsies ont montré que ces présomptions étaient fondées, dans une certaine mesure. Tous les médecins qui ont écrit sur la fièvre jaune, ont constaté l’état d’altération du foie; mais, précisément à cause du grand nombre des documents, faut-il s’attendre à plus d’une divergence dans les appréciations de détail.

A l’occasion de l’épidémie de Lisbonne, en 1857, Alvarenga a fourni les indications suivantes, au sujet du foie :

Couleur jaune 58

— obscure 2

— normale 3

Consistance augmentée 13

— diminuée 9

— normale 43

Friabilité augmentée 18

— diminuée 1

— normale 44

Volume augmenté 23

— normal 38

Dans les 551 autopsies qui ont servi de base à mon Etude sur la fièvre jaune à la Martinique, l’état du foie était indiqué 473 fois; et 470 fois il a été spécifié que cette glande paraissait malade. Voici les détails de ces autopsies.

Foie jaune, foncé, jaune verdâtre, jaune pâle ayant l’aspect de foie de volaille, de foie cuit, tendant au gris,

exsangue, cassant dans tous les cas 448 soit 95 p. 100

Jaune gorgé de sang 22 — 4 —

Bleuâtre, violet, noir, saignant 8 — 1 —

Dans notre étude d’anatomie pathologique surle foie du typhus amaril, nous nous occuperons successivement : du volume, de la couleur, de la consistance, de l’état graisseux, etc.

Volume

Sous le rapport du volume nous trouvons dans les auteurs les opinions les plus contraires : c’est ainsi que les uns ont

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affirmé qu'il est très généralement normal ; d’autres, comme Trost à Démérari, Alvarenga à Lisbonne, disent qu’il est plus ou moins augmenté; quelques-uns assurent qu’il peut être diminué ; enfin un grand nombre formulent qu’il peut être : augmenté, diminué ou sans changement, suivant le cas.

Quelle opinion partager en présence de pareilles divergences? Dans mon Elude sur la fièvre jaune à la Martinique, j’ai déjà dit : qu’il est bien possible, que ces divergences d’appréciation soient moins grandes qu’on ne serait porté à le penser, tout d’abord, parce que le poids physiologique de l'organe a été fixé d’une manière assez différente par les auteurs (1,957 grammes pour Sappev; 1,750 pour Rouis) ; et aussi, parce que ce n’est qu’assez récemment qu’on a eu l'idée non pas de s’en tenir au poids absolu, mais aussi de rechercher la densité, qui a été trouvée: de 1,080 pour l’état physiologique et 1,037 pour la fièvre jaune. Or, quand on s’est contenté de peser le foie, sans en rechercher la densité, on a pu croire, en présence du poids de 1,650 grammes, en moyenne, qu’il était diminué effectivement ; tandis que lorsqu’on a examiné sa densité, on a pu trouver que, tout en étant plus léger, il était plus volumineux.

Ce qui a pu faire croire, soit à une augmentation soit à une diminution de volume du foie, c’est qu’en général, dans les autopsies de fièvre jaune, on trouve le diamètre vertical un peu plus étendu qu’à l’état normal; l’organe paraît comme plus globuleux, en même temps que plus turgescent, dans sa capsule d'enveloppe; mais c’est là une apparence qui n’entraîne pas, en réalité, une différence bien sensible de volume, soit en plus, soit en moins, comme conséquence. Quoiqu’il en soit, le raisonnement porte à conclure : que si les uns ont cru à une augmentation d’autres à une diminution, c’est qu’en réalité, les différences sont assez minimes et assez variables, pour que ce volume ne puisse fournir des indications bien importantes ; et par conséquent, ne mérite pas d’arrêter pendant bien longtemps l’esprit

La couleur du foie diffère sensiblement de celle de l’état normal ; le tableau que j’ai fourni, tantôt, en donne la preuve, les expressions de : couleur chamois, jaune paille, jaune orange, cuir neuf, retroussis de bottes, foie gras, foie de canard, foie de volaille, demi-cuit, etc. etc., qui lui sont souvent données, nous montrent : a priori, qu’une modification profonde de la couleur est la règle.

Louis, à Gibraltar, en 1828, trouva que le foie était toujours décoloré, et il pensait que cette altération de couleur est le caractère anatomique essentiel et constant, unique même de la maladie. Cette couleur, d’après lui, pouvait être caractérisée ainsi : paille, café au lait, gomme-gutte, moutarde, orange, pistache, etc. « Tout se réunit, disait-il, pour prouver que l’altération dont il s’agit doit être considérée comme le caractère anatomique de la fièvre jaune, caractère d’autant plus digne d’attention, que dans les cas, où l’on ne trouve pas de matière noire dans l’estomac ou l’intestin des sujets emportés par celte affection, il n’y aurait aucun moyen de distinguer un cadavre de celui des individus qui ont succombé à une autre maladie aiguë, incertitude bien fâcheuse au commencement d’une épidémie. » Pour lui, l’altération de couleur commencerait par le lobule de Spigel; et, avant d’être uniforme, serait disséminée de proche en proche.

La Roche, d’après les observations recueillies à Philadelphie en 1855. se rallia entièrement à l’opinion de Louis, avertissant même le lecteur, que, dans quelques cas, le changement de couleur ne s'étend pas à toute la superficie, ou ne comprend pas tout le parenchyme. Gette altération de couleur partielle, lui donne alors un aspect marbré, ou bien se borne à un lobe, ordinairement le gauche.

J. Jones de la Nouvelle-Orléans, qui s’est occupé avec tant de soin de l’anatomie pathologique comparative de la fièvre jaune et de la fièvre paludéenne, a signalé plusieurs points intéressants sous le rapport de la couleur. Le foie amaril, de couleur jaune clair, fournit, parla décoction, une couleur marron d’or, tandis qu’avec un foie paludéen on a une couleur brune obscure.

La consistance du tissu hépatique est modifiée dans la fièvre jaune, les dénominations de foie sec, dur, cassant, demi-cuit ; employées par les observateurs nous en rendent compte. La densité a paru diminuée à Alvarenga, dans la proportion: de 9 à 10 pour 100. La densité normale de l’organe étant d’après Jaccoud de 1,080, ne serait que de 1,012 à 1,063 dans le typhus amaril.

La coupe du foie vient, à son tour, apporter des caractères spéciaux dans la fièvre jaune ; elle est en général plus sèche qu’à l’état normal. Dutrouleau disait que l’organe paraît pâle et desséché parce qu’il ne s’écoule du sang que des gros vaisseaux

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à la coupe. Gomme toutes les assertions ont leur contre-partie dans la fièvre jaune, il nous faut signaler que : quelquefois, le foie habituellement exsangue, a été au contraire trouvé gorgé de sang. Dans les 473 autopsies, dont nous avons parlé précédemment, on a vu que 25 fois, les vaisseaux étaient turgescents.

Jackson de Philadelphie, les médecins Portugais de l’épidémie de Lisbonne, Crevaux à la Guyane, ont expliqué cette divergence d’opinions en disant : que lorsque la mort est prompte, le foie est en général congestionné, tandis que lorsqu’elle arrive assez loin du moment de l’invasion, ce foie est plus ou moins exsangue. On peut logiquement en déduire : qu’au début de la maladie, il y a un afflux notable de sang dans l’organe, et qu’à mesure que la dégénérescence graisseuse l’envahit, le sang est refoulé, peu à peu, et finit par ne plus paraître dans les coupes nécroscopiques.

La presque universalité des autopsies de fièvre jaune signale, un aspect gras du foie ; aussi, de bonne heure, a-t-on considéré cet état gras comme pathognomonique de la maladie. Louis, en 1828, pensait, ai-je dit, que l’altération typique du foie amaril était une transformation graisseuse avec ramollissement du tissu : et depuis tous les observateurs ont appelé l’attention sur cet état gras. Figueira de Lisbonne, a trouvé dans les analyses chimiques: 20, 33 p. 100 dégraissé dans le tissu hépatique amaril. Décoreis, à la Martinique, est arrivé à des résultats un peu différents: 5 à 9,5 p. 100.

Quelques observateurs ont trouvé dans le foie amaril une grande quantité de glycose : Figueira, Alvarenga, Jones, sont de ce nombre; Jones a, même, dans son étude comparative du foie amaril et du foie paludéen, dit : que le premier diffère, entre autres, du second parce qu’il renferme de la glycose, alors qu’il n’y en a pas dans ce dernier. Décoreis, dans deux analyses faites au point de vue de la recherche de la glycose, a trouvé : 1 ,05 et 1 ,23 p. 1 ,000 de matière glycogène.

D’autres observateurs, dans lesquels, pour ma part, j’ai beaucoup moins de confiance, soutiennent que le foie est très pauvre en glycose et en matière glycogène. Ne serait-ce pas là, précisément, une preuve du mauvais choix qu’ils ont fait de leurs sujets d’étude?

En présence des altérations constantes du foie dans la fièvre jaune, les histologistes devaient pousser leurs investigations vers

cet organe. L’examen microscopique a bientôt, corroboré ce que les autopsies macroscopiques avaient fait penser, au sujet de l’infiltration graisseuse de l’organe. Déjà, Clark de New-York, -trouva, en 1853, un état gras de toutes les cellules épithéliales du foie, avec une surabondance de globules libres de graisse. Bâche, à Philadelphie, à la même époque, constata que le noyau des cellules hépatiques était très généralement remplacé par un globule graisseux. Mas Figueira (1857, Lisbonne), a dit que les cellules hépatiques étaient pleines de graisse, de telle sorte qu’on ne voyait pas les noyaux. Quelques globules de graisse étaient si volumineux qu’ils occupaient presque toute la cavité de la cellule; une petite pression sur la lame de verre qui couvrait la préparation faisait jaillir le contenu qui devenait des globules graisseux isolés. L’éther dissolvait complètement les globules dedans, comme dehors les cellules. Lawson (1862, Jamaïque) trouva des foies dans lesquels les cellules ne contenaient pas de graisse, et d’autres qui en contenaient; mais il n’attachait pas une grande importance à cette altération. Pour cet observateur, la lésion principale est au tissu connectif aux vaisseaux et aux conduits biliaires. Voici d’ailleurs ce qu’il en dit : a Tissu connectif où se distribuent les petits minuscules de la veine porte, substance opaline isolant les veines des lobules, séparant l’artère de la veine et du conduit biliaire. Les plus petits vaisseaux artériels ou veineux couverts de noyaux et de granules, et le tissu connectif voisin, contenant un exsudât de matière granuleuse, plus ou moins abondant. Les conduits biliaires très petits: parfois, épithélium distinct et coloré ; autres fois, plus souvent épithélium moins distinct, avec aspect opalin, sans vestige de couleur obscure. Il semblait à Lawson : que dans le premier cas, les conduits biliaires étaient perméables et livraient passage à la bile, dans le second cas, ils étaient imperméables et, en même temps, il y avait ictère. Ces lésions n’étaient pas dans les espaces interlobulaires, mais dans les propres lobules, où les plus petits vaisseaux étaient également couverts de noyaux, et entourés de tissu connectif, qui paraissait contenir de la matière exsudée; en certains endroits cette matière se montrait opaline. Les cellules hépatiques étaient, en général, bien conservées, mais les noyaux pas toujours bien distincts; dans un cas, cellules distantes, et à leur place matière granuleuses. Lawson concluait

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de cela: que pans la fièvre amarile, il y a une exsudation active du foie qui entoure les plus petits conduits biliaires, et empêche le passage de la bile.

Schmidttein, à la Vera-Cruz, en 1865, nota que les cellules hépatiques étaient détruites; et trouva dans le foie les lésions que Liebermeister a attribuées à l’atrophie jaune aiguë de l’organe. Leidy, à la Nouvelle-Orléans, examinant 9 foies amarils, leur trouva la même texture que dans l’alcoolisme chronique, et quelques affections pulmonaires. C’est-à-dire que, les cellules secrétoires du foie n’étaient pas alléréesde forme, mais avaient, à l’intérieur, un dépôt de globules de graisse, qui souvent cachaient le noyau; lequel redevenait visible par l’acide acétique. Les globules de graisse variaient depuis un petit noyau jusqu’à la moitié du diamètre de la cellule ; plusieurs se voyaient libres sur le champ du microscope, provenant de cellules dilacérées; et se réunissant les uns aux autres, formaient des gouttes plus grosses que les cellules elles-mêmes.

Schmidt, dit que dans l’épidémie de la Nouvelle-Orléans, en 1878, il a toujours trouvé une dégénérescence graisseuse poussée, à un haut degré, dans le foie; mais précédemment, cependant, il avait constaté que quelquefois le foie était en partie congestionné, en partie gras, et en partie normal.

Lebredo (Paris, 1877), à propos de recherches faites sur le foie, à la suite de l’épidémie de la Havane, dit : que l’altération constatée, est la dégénérescence graisseuse du parenchyme des lobules hépatiques. D’après lui, le tissu connectif inter-lobulaire serait hypertrophié, et contiendrait les groupes de leucocytes, surtout autour des conduits biliaires; de telle sorte qu’il semblerait, qu’on a affaire à un processus aigu, survenu sur un état antérieur de cirrhose.

Sabourin, examinant, en 1878, dans le laboratoire de Charcot, deux foies de fièvre jaune, a constaté que les cellules hépatiques avaient subi la dégénérescence graisseuse avec une fragmentation granuleuse. Dans ce dernier processus, le proto-plasma des cellules se fragmentait en diverses masses irrégulières qui réfractaient la lumière, un peu. Les noyaux disparaissaient; et enfin, en dernier résultat, le lobule se convertissait en un magma de fragments. D’après lui, quelques cellules suivent le processus ordinaire de la dégénérescence graisseuse, se transformant fina-

lement en vésicules pleines de graisse, dans lesquelles on pourrait reconnaître des noyaux périphériques de ces vésicules.

Satterthwaite, à New-Yorck, en 1879, a vu dans le foie de la fièvre jaune, beaucoup de cellules hépatiques atteintes de dégénérescence graisseuse; d’autres paraissaient plus granuleuses qu’à l’état normal; on avait, dit-il, de la difficulté à reconnaître leur noyau. Il y avait aussi une notable augmentation du tissu connectif; et, en certains lieux, il existait un tissu connectif de nouvelle formation comme dans la cirrhose syphilitique.

Voodward de Washington, examinant les foies provenant de la Havane, a rencontré toujours la dégénérescence graisseuse des cellules hépatiques, à un degré plus ou moins avancé. Deux fois même, il trouva les lésions de la cirrhose, et une abondante infiltration de cellules semblables aux leucocytes.

Selon Quitteras, la lésion caractéristique de la fièvre jaune serait une inflammation parenchjgnateuse spéciale du foie. Les cellules hépatiques seraient à l’état de tuméfaction trouble, présenteraient une dégénérescence graisseuse, une infiltration pigmentaire; et enfin, le tissu connectif serait plus épais, et présenterait çà et là quelques cellules embryonnaires.

Bonnet, examinant à Toulon, des préparations faites par Hache à la Guyane, en 1877, en donna les conclusions suivantes ; « Le tissu conjonctif péri-vasculaire, seul, est épaissi, légèrement sclérosé. Les cellules plates n’v sont pas plus nombreuses et plus volumineuses. Le lobule hépatique présente un aspect uniforme ; les cellules sont hypertrophiées (de 0mm,0176 à 0'nru,0394) . Le noyau, lorsqu’il existe, est à peu près apparent; il est plus volumineux ; quelquefois il en existe deux. Les cellules hépatiques contiennent, toutes sans exception , des globules graisseux, arrondis et en nombre variable ; parfois il en existe un seul, remplissant toute la cellule et ayant refoulé le noyau, qui est aplati, atrophié. Dans quelques points des préparations, les cellules sont espacées, distantes les unes des autres; les intervalles qui les séparent ne contiennent pas de tissu conjonctif, mais une substance protoplasmique granuleuse qui doit appartenir à des cellules hépatiques détruites. En résumé, sclérose péri-vasculaire au début : tuméfaction trouble des cellules et dégénérescence graisseuse uniforme dans toute l’étendue de l’îlot hépatique. Pas de traces d’inflammation aiguë, mais plu-

ANATOMIE PATH O LOI', In UE

tôt une lésion de nutrition intime, c’est ce qu’on observe dans les fièvres infectieuses de la zone tempérée. »

Jones, à la Nouvelle-Orléans, étudiant comparativement le foie dans la fièvre jaune et dans la fièvre paludéenne, dit : que dans le foie amaril, les cellules hépatiques sont infiltrées de graisse en forme de globules, tandis que dans le paludisme, ces cellules contiennent des granules de pigment, provenant des corpuscules du sang et de l’hématine.

Si, après avoir présenté ainsi l’opinion des auteurs, venue à notre connaissance touchant l’état du foie dans la fièvre jaune, nous voulons résumer et synthétiser, de manière à nous rendre compte de ce que l'on constate en réalité, nous dirons: qu'on peut, je crois, admettre comme expression de ce qui existe, que le plus souvent le foie a conservé son volume normal, assez rarement il est un peu augmenté, beaucoup plus rarement, encore, il est diminué.

En somme, la lésion la plus constante serait la stéatose ou dégénérescence graisseuse moléculaire du foie ; mais peut-on dire que c’est là une altération pathognomonique ? — Non, car on a trouvé absolument la même chose dans diverses maladies comme : le scorbut, la fièvre typhoïde, l’ictère grave, la fièvre puerpérale, l'empoisonnement phosphoré, arsenical, alcoolique, la variole, le choléra, la méningite, l’érysipèle, la pneumonie ; de sorte, en définitive, que si, en général, la maladie imprime à l’aspect de l’organe, constaté par l’œil, une certaine apparence assez tranchée pour être acceptée souvent comme caractéristique, l’examen histologique n’a rien enseigné de précis, n’a Tien montré de pathognomonique jusqu’ici. — Pour appuyer cette opinion je rapporterai textuellement les conclusions de Hache qui alla, en 1876-77, , étudier l'anatomie pathologique de la fièvre jaune sur place à la Guyane. « L’épidémie de fièvre jaune qui a sévi à la Guyane en 1876-77 m’a fourni l’occasion de faire de nombreuses autopsies. Dans le nombre, je relève 33 cas, dans lesquel j’ai fait l’examen microscopique de tous les organes. De ces recherches, je crois pouvoir conclure: qu’il n’y a pas de lésions pathognomoniques. La dégénérescence graisseuse du foie, que la plupart des auteurs regardent comme caractéristique, n’est rien moins que constante, puisque sur 32 cas 8 fois, l’altération hépatique a fait défaut. Onze fois, la dégénérescence

KIEV RE JAUNE

graisseuse était évidente mais limitée à la zone périphérique des lobules : elle n’était ni assez prononcée, ni assez génératrice, pour rendre compte des accidents graves observés. Treize fois, l’organe a été trouvé complètement altéré. D’après cela, il me semble difficile de regarder comme caractéristique, une lésion qui manque dans un quart des cas, et qui, si j’en juge par mes observations, semble être en rapport avec la durée du processus morbide. En effet, dans les 8 cas où la lésion hépatique a manqué, la mort est survenue du troisième au cinquième jour. Dans tous les autres faits, la terminaison funeste a eu lieu du septième au onzième jour. A mon avis, la dégénérescence graisseuse que l’on remarque dans certains organes, en particulier dans les reins et le foie, est une lésion banale secondaire, analogue à celle que l’on trouve dans la plupart des fièvres infectieuses d’une certaine durée. Et, si dans la fièvre jaune, l’altération graisseuse apparaît plus rapidement (vers le septième jour), cela tient surtout à la rapidité du processus morbide, et à l’intensité des phénomènes fébriles. Le malade qui fait l’objet de la trentetroisième observation, est intéressant, en ce sens, qu’il montre bien que l’altérai ion graisseuse du foie ne joue dans la plupart des cas qu’un rôle secondaire, et ne peut servir à expliquer la terminaison funeste. Le malade était convalescent de fièvre jaune, lorsqu’il fut pris, de pneumonie et mourut le quinzième jour de la convalescence. Or, chez lui, on constata une altération granulo-graisseuse de la périphérie des lobules, qui ne le cédait en rien à celle que l’on peut trouver dans bon nombre de cas mortels; et cependant, il devait être considéré comme guéri de fièvre jaune. »