OBLITÉRATIONS SANGUINES DE L'ARTÈRE PULMONAIRE

Il ne saurait être ici question de la coagulation rapide du sang par le fait d'une embolie veineuse. II en résulte des accidents trop rapidement mortels pour qu'ils puissent donner lieu à des signes d'auscultation utiles à l'observateur. Mais il n'en est pas de même dans les cas d'interception de la circulation pulmonaire par des infarctus dus au transport de corpuscules fins par les veines voisines de tu-

diverses : des thromboses périphériques; des tumeurs malignes envahissant rapidement les tissus ambiants; d'une phlébite traumatiquc; de la destruction ulcéreuse de la valvule tricuspide, ou du chevelu de caillots anciens formés dans le cœur; de corpuscules sanguins desséchés par des brûlures, ou coagulés par une congélation des membres, comme l'a observé Fcltz. Il admet également des infarctus du poumon par embolies capillaires graisseuses (fractures compliquées, ictère grave), par des leucocytes (dans la leucémie), et enfin par de l'air, la mort subite par pénétration de l'air dans les veines paraissant produite par des petites colonnettes de iluide aérien jouant le rôle d'embolies capillaires, suivant le professeur Michel (de Strasbourg). Tous les infarctus de ces différentes provenances se font dans les radicules des veines pulmonaires ; mais j'ai observé et publié un très-bel exemple d'infarctus par les artères bronchiques (obs. 84. de mon Traité clinique), dans lequel les corpuscules étaient fournis par la destruction des valvules sigmoïdes aortiques, due à une endocardite ulcéreuse.

meurs cancéreuses ramollies, et allant obstruer les radicules de l'artère pulmonaire, d'où le coaguluin se forme et s'étend de proche en proche jusqu'au ventricule droit. C'est un effet des embolies capillaires en deçà du tissu pulmonaire, comme les infarctus sont un effet dû à la même cause au sein de ce tissu.

Quelle que soit l'explication, j'ai cité un fait dans lequel la coagulation a été graduelle, et annoncée, pendant cinq jours avant la mort, par des défaillances, une syncope et une dyspnée sans aucun signe d'auscultation anomal au niveau des poumons. Dans des cas de pneumonie, cette liberté de la respiration, dans toutes les parties non hépatisées des poumons, doit faire admettre l'existence de coagulations sanguines dans l'artère pulmonaire, quand surviennent des dyspnées asphyxiques plus ou moins rapidement mortelles. J'ai observé deux faits de pneumonie de ce genre, et dont l'un a été publié (1).

Il est facile de s'expliquer comment le murmure respiratoire persiste avec les coagulations sanguines obstruant les dernières divisions de l'artère pulmonaire. Cette influence négative a été démontrée expérimentalement à l'aide de mon spiroscope, qui m'a permis de reproduire le murmure respiratoire normal après avoir injecté une solution de gélatine dans cette artère avant l'expérience, et qui était coagulée lorsque je fis pénétrer l'air dans le poumon (v. p. 172). Il y a plus : le bruit respiratoire fut plus nettement perçu par le fait de la présence du coagulum gélatineux dans les divisions de l'artère.

(t) En dehors de la pneumonie et des infarctus comme causes directes de thrombose de l'artère pulmonaire, on a invoqué aussi l'affaiblissement du cœur et le ralentissement de la circulation.