Landois, Deutsche Ztcht. /'. Chir., IX, S

TRAITÉ THÉORIQUE ET l'RATlQUE DE LA GOUTTE.

humilie organique ne participe que pour une lailile part à celle cleslrucüon.

Dans riiypolhèse de Voit, rallminine absorbée, l’albumine circulante, pourra être en partie détruite sans être organisée.

Dans riiypolhèse de Dflüger, pour être détruite, l’albumine circulante doit être au préalable organisée. La destruction est en i-apport avec la quantité d’albumine absorbée. Pour Pflüger, chez l’animal qui jeûne la destruction de l’albumine est très restreinte. Pour Voit, c’est dans l’étal de jeûne que les perles de l’albumine fixe sont les plus importantes. Dans l’étal de jeûne, l’albumine fixe est en grande partie protégée par l’albumine mobile ou circulante qui suffit en grande partie aux besoins de destruction que nécessite l’entretien de l’organisme.

Pour Pfiüger, les transformations organiques se font avec d’autant plus d’intensité que les quantités d’albumine absorbées sont plus considérables. Pour Voit, au contraire, elles sont d’autant moins étendues; c’est l’albumine absorbée qui fait alors les frais des désassimilations.

Les cellnles organiques ne restent pas étrangères toutefois à ce travail de désassimilation ; si elles ne fournissent qu’une assez faible part de l’albumine détruite, ce sont elles qui pour Voit président à celte destruction. Elles agissent sur l’albumine comme les cellules de levure agissent sur le sucre, qu’elles transforment en acide carbonique et en alcool.

Dans tout organisme il y a l’élément cellulaire constitutif des organes; il y a d’autre part les sucs (lymphe, sang) chargés d’amener les substances nutritives et d’entraîner les matières extractives. La molécule albumineuse qui arrive aux organes charriée par le sang, qui est reprise par les lymphatiques pour retourner au sang, peut parcourir plusieurs fois ce trajet avant de passer à l’état d’albumine fixe ou d’être détruite. Une molécule albumineuse circulante peut d’un instant à l’autre, si elle n’est pas détruite, passer à l’état d’albumine fixe. L’albumine fixe ou organisée est de son côté fatalement destinée à repasser à l’étal d’albumine circulante ou mobile pour être détruite. C’est même à celte propriété qu’a l’albumine de pouvoir passer à l’état d’albumine circulante que l’animal privé d’aliments doit de pouvoir prolonger son existence. Cette albumine, qu’on rencontre encore dans le sang au bout de vingt, trente jours de jeûne et plus, vient de la fonte albumineuse d’organes moins essentiels à la vie, et c’est cette albumine

ÉTIOLOGIE ET LATIIOGÉNIE.

ji dissoute qui sert à conserver rinlégrilc de la moelle et du cerveau. ;; Les organes sont traverses par des courants albumineux; plus Il ces courants sont rapides, plus les cellules organiques sont nom- ( breuses, plus il y a de destruction.

I La quantité et la qualité des cellules d’une part, la quantité des substances d’autre part, détermine l’étendue des dissociations. La puissance des cellules organiques toutefois est soumise à une limite que ne peut lui faire dépasser la somme ou la qualité des matériaux.

Plus les cellules sont volumineuses, plus elles sont nombreuses, et plus étendues sont les dissociations. Un organisme plus fort donne lieu en général à plus de dissociations. Il en est de même du reste pour la fermentation alcoolique; on obtient d’autant plus d’alcool ou d’acide carbonique qu’on môle au sucre plus de cellules de levure. En état de jeûne la somme des dissociations baisse parle fait de la diminution et du nombre amoindri des cellules.

Toutefois l’étendue des dissociations n’est pas seulement liée à la masse et au volume des cellules, elle dépend encore de l’essence I même de ces cellules. De même qu’on peut détruire l’action des I cellules de la levûre, de même les cellules de l’organisme peuvent i être dans des conditions d’action plus ou moins favorables. Leur I propriété se modifie sous l’influence de certains agents, tels que la soude, la potasse, le quinine, l’opium, l’alcool, ainsi que l’ont constaté Voit et, antérieurement à lui, Nasse quia dressé des tables intéressantes à consulter.

Il est des substances qui agissent plus profondément encore sur 1 organisme et font baisser les dissociations. Tel est le phosphore qui dissout les cellules organiques elles-mêmes et qui rend les ■cellules impuissantes à dissocier la graisse. Certains processus morhides tels que la fièvre, le diabète n’ont pas d’autre mode d’action.

Elles se modifient égalementsous l’influence de certaines maladies,

du rhumatisme articulaire etdelagoutte,par exemple, qui activent les dissociations.

Par le froid baisse le pouvoir de dissociation des cellules. La marmotte dépense moins l’hiver; les animaux à sang froid dépensent moins que ceux à sang chaud.

La chaleur paraît agir et sur les cellules et sur les substances a détruire. Avec une température élevée les dissociations augmentent.

m\ TRAITÉ TIIÉORIOIJE ET l'RATtQUE DE LA GOUTTE.

Cliez les jeunes animaux les dissociations paraissent plus considérables que chez les animaux âgés, ce qui tient sans doute à ce que chez eux, les cellules organiques ont une puissance d’action plus considérable.

Une circulation plus active augmente la dissociation des matières azotées. Elle ne paraît avoir qu’une iiinueiice insignifiante sur la dissociation des matières grasses. C’est en activant la circulation qu agit une plus grande ingestion d’eau qui augmente les dissociations des matières albumineuses. C’est peut-être en provoquant et en facilitant cette ingestion qu agissent le chlorure de sodium, les sels ammoniacaux et alcalins. C’est à la circulation plus active qu’est due, chez les petits animaux, la dissociation plus considérable des matières azotées (Vierord).

De toutes les substances azotées, celles qui sont le plus facilement dissociées sont la gélatine, la peptone, l’ulbumine mobile et circulante, puis l’albumine fixe ou organique qui, pour être dissociée, a besoin au préalable d’étre redissoute.

Cette puissance de dissociation des cellules organiques n’intéresse pas seulement les matières azotées, elle s’exerce également sur les fécules et les graisses. C’est cà cette propriété des cellules qu’est due la destruction de ces matières non azotées

Les fécules ou plutôt le sucre qui en résulte est plus facilement détruit par les cellules organiques que la graisse. La totalité de la fécule absorbée serait détruite par les cellules; la graisse ne le serait qu’en partie. Si l’on ne fait, dit Voit, absorber à un chien que de la fécule, au bout de vingt-quatre heures elle a complètement disparu.

Si, au lieu de fécule on ne lui donne que de la graisse, on cou- ; State qu’elle n’est qu’iucomplètement détruite.

Si l’on veut spécifier quel est le mode d’action qu’exercent les cellules organiques sur les dissociations des matières azotées et non azotées, on peut dire que c’est la gélatine, la peptone et l’albumine qui sont le plus facilement détruites dans l’organisme, puis la fécule et enfin la graisse, qu’il s’agisse de la graisse absorbée dans l’intestin ou de la graisse qui se forme aux dépens de l’albumine.

Mais cette action des cellules organiques, analogue à celle . qu’exerce la levure de bière sur le sucre, est comme elle limitée.

Si leur puissance de transformation s’épuise à dissocier les matières azotées, les matières non azotées ne seront plus qu’incomplèle-

ÉTIOLOGIE ET l'ATIIOGÉNIE.

ment détruites; de là, le diabète possible, de là, l’obésité, par suite du dépôt dans l’organisme de la graisse non détruite. Il faut pour éviter l’obésité limiter la quantité d’albumine ingérée.

Si la quantité d’albumine ingérée est peu considérable, les cellules organiques seront encore aptes à détruire la fécule et la graisse. Si la quantité d’albumine est plus considérable, les cellules perdront à détruire cette albumine leur puissance de dissociation; elles n’agissent plus qu’incomplètement sur les matières non azotées.

Un apport de fécule un peu considérable peut également, en s’opposant à la destruction de la graisse, favoriser l’obésité.

Le travail musculaire paraît augmenter la propriété des cellules organiques à détruire la fécule et la graisse. L’activité circulatoire qui paraît si propice à augmenter les dissociations azotées ne semble exercer qu’une action très restreinte sur la destruction du sucre et de la graisse. L’élévation de température paraît également peu favorable aux dissociations de la graisse.

Ainsi qu’on le voit, c’est aux dépens de l’albumine dissoute dans les sucs, de l’albumine circulante de Voit, en plus faible quantité,

I c’est aux dépens de l’albumine organisée, aussi bien qu’aux dépens I des matières féculentes et graisseuses que se font les dissociations j donnant lieu, comme transformations ultimes, à des substances azotées et non azotées; et, comme on peut s’en convaincre d’après ces recherches, c’est la cellule organisée qui commande à ces transformations, de même que la cellule de levure commande à la fermentation alcoolique, lorsqu’on la met en présence du sucre.

L’intensité de ces transformations varie, ainsi qu’on a pu le voir, en raison d’iulluences multiples agissant les unes sur les sucs digestifs, les autres sur la cellule organique.

Dans l’état organique type de la santé, les cellules fonctionnant d’une façon énergique, mais régulière, les sucs étant normaux et suftisamment abondants, on constatera que les matières azotées sont éliminées dans des proportions normales, que l’élimination de l’acide carbonique atteint son maximum d’intensité. On constatera en outre, que les fécules sont complètement brûlées. Il n’y a pas de sucre dans l’urine et la graisse ne se dépose pas dans l’économie.

Mais qu’il survienne quelque changement dans l’état des cellules organiques, dans la constitution des sucs, et l’on verra apparaître des modifications dans lanature et la quantité des matières éliminées.

I Ainsi, que les cellules soient douées d’une force de transformation

5“20 TRAITK TIIÉOIUOUI'; RT PUATIQUE DE LA GOUTTE.

|)lus grande ou que les sucssoienl plus riches en matière azotée, el l’on verra augmenter la somme de l’urée, de l’acide urique. On verra se constituer ainsi la diathèse urique; aussi ne saurions-nous admettre que lagoutte, qui n’est pour nous qu’une des manifestations de la diathèse urique, soit due k un ralentissement de la nutrition ou à une diminution des transformations. Elle a pour caractéristique une dissociation exagérée des matières azotées. Elle est due tout entière à une suractivité des cellules organiques.

Nous savons que la cellule organique n’a qu’une certaine puissance d’action, alors même qu’elle est exagérée; qu’il en est de cette cellule comme de la cellule de levure qui ne peut transformer en alcool et en acide CO' qu’une certaine quantité de sucre. Nous savons, en outre, que l’action de ces cellules porte d’abord sur les matières azotées, puis sur le glycose et en dernier lieu sur la graisse. Or, que la somme de l’albumine soit très considérable el que, par conséquent, sa puissance de transformation soit épuisée, f la cellule deviendra impuissante à transformer le sucre du sang el la graisse en eau et en acide carbonique; c’est ce qui arrive fréquemment chez les goutteux; de là, sans doute, la glycosurie dont ils sont souvent atteints; de là leur embonpoint. Mais peut-on attribuer ces états morbides à une nutrition retardante? Assurément non, puisque, chez ces malades, l’urée et l’acide urique sont en excès. Peuton se servir de ces cas pour faire du diabète une maladie par ralentissement de nutrition? Pas davantage; ce ne sont point, en effet, ces états morbides qui constituent le diabète. Le diabète est dû, pour nous, à l’apport en excès dans le sang du sucre fabriqué par le foie, de même que la goutte n’est que la conséquence d’un apport trop considérable de matières azotées ou d’une transformation exagérée.

Et si chez les diabétiques il y a élimination de sucre, ce n’est pas (ju’il y ait diminution dans les transformations, ni ralentissement de la nutrition. La preuve c’est que, chez ces malades, l’urée est fréquemment en excès. Il n’y a que diminution relative des trans- formations sucrées, diminution due à ce que l’apport du sucre est trop considérable. Qu’à une époque avancée de ces maladies, lorsque ' la goutte passe à l’état chronique, lorsque chez le diabétique on voit baisser l’appétit qui toujours est en rapport avec la puissance de transfoi’mation des cellules organiques; qu’à cette époque, il y ait diminution des dissociations et par suite ralentissement de nutrition, la chose est possible. On constate, en effet, à ce moment, Q un abaissement dans les quantités d’urée et d’acide urique. On

ÉTIOLOGIE ET PATIIOGÉ.NJE. 527

comprend alors que chez le diabéliquc la glycosurie persiste, augmente même, puisque le foie continue cà former du sucre, alors que les cellules organiques perdent leur puissance de transformation ; mais ce n est pas ce ralentissement tardif de la nutrition qui peut caractériser la maladie; et encore serait-on, dans ces cas, en droit de se demander pourquoi, s’il y a nutrition retardante, il y a disparition des dépôts graisseux. C’est alors, en effet, que survient l’amaigrissement, et l’on sait que c’est cà la puissance de la dissociation des cellules qu’est due la destruction de la graisse, aussi bien que celle de l’albumine ef du sucre.

La diminution tardive des transformations, c’est-à-dire pour aiuelques-uns le r£ilentissement de la nutrition, n’a rien de spécial aux goutteux et aux diabétiques. Elle se manifeste dans toutes les affections chroniques, alors que l’absorption laisse à désirer et

■ que baisse le chiffre de l’albumine circulante. C’est aux dépens de l’iilbumine organique que se font alors les transformations. Les

; troubles qui surviennent dans ces cas ne diffèrent en rien de ceux I qui se manilestent dans les cas d inanition ; ce qui démontre l’exac- : titude de nos îippréciations, c’est que, ainsi nous îivons été bien [' souvent à même de le constater, la goutte à l’état aigu perd de ■son intensité sous l’influence des eaux qui ont pour propriété de modifier 1 intensité des échanges moléculaires azotés (eaux bicarbonatées). 11 en est de même pour le diabète, dans le cours duquel mrtout à son début, on voit baisser le chiffre de l’urée en même temps que diminue ou disparaît le sucre. La goutte n’est donc pas une maladie par nutrition retardante, puisqu’on l’améliore et on

■ a guérit en ralentissant la nutrition.

Étant admis que la formation en excès ou la rétention dans le .'.ang de 1 acide urique est la cause immédiate de la diathèse goutteuse, son passage à l’état d’acide biurique est la cause déterninante des manifestations articulaires ou viscérales de la goutte ^îous avons indiqué les conditions qui paraissent favoriser la prolluction de ces manifestations; il reste à rechercher les causes de a locahsatmn si fréquentes de l’attaque de goutte au niveau de -ertaines jointures et en particulier du gros orteil.

Boerhaave avait déjà indiqué quelques-unes des causes de cette 'rédisposition si spéciale, quand il disait que la goutte affecte de 'rolerence les parties du pied les moins perméables aux liquides

■ elles qui sont le plus éloignées du cœur et le plus exposées uix pressions, aux chocs de toute, nature. Van Swieten indique de

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même, comme cause prédisposanlc, la pression que supporte le pied chargé de soutenir le poids du corps entier. De plus, ajoute-t-il, ces parties se trouvent à une grande distance du cœur, et elles sont en même temps exposées à l’action du froid et de l’humidité; enfin le sang qui leur est amené par les artères doit vaincre, lorsqu’il retourne par les veines, l’action de la pesanteur. Ce sont là les causes qu’ont depuis invoquées tous les auteurs; Garrod y ajoute les lésions nutritives et inflammatoires dont l’articulation métatarso-phalangienne du gros orteil est habituellement le siège, même chez des individus bien portants, en raison de la situation de celte articulation exposée à des chocs et à des traumatismes incessants et de toute sorte. Sur des sujets qui n’avaient jamais eu la goutte, l’examen de cette jointure, fait avec le concours du D’’ Wilmot-Power, a donné à Garrod les résultats suivants : dans six cas seulement, les deux orteils ont été trouvés dans un étal d’intégrité parfaite; dans trois antres cas, un seul orteil était sain; dans onze cas, les cartilages présentaient aux deux orteils des érosions et des exulcérations plus ou moins étendues.

Gêne circulatoire d’une part, fréquence des traumatismes de l’autre, telles sont les deux conditions principales qui créent dans l’articulation du gros orteil un locus minoris resistentiœ pour la localisation goutteuse; ces deux causes ont pour effet commun une diminution de la vitalité des parties, parties qui n’ont déjà qu’une vitalité très obscure.

Une autre preuve de cette influence de la diminution de la vitalité est fournie par les cas, rares d’ailleurs, où l’on voit la goutte survenir chez un individu paralysé et hémiplégique. C’est alors sur le côté paralysé que porte l’attaque. Scott-Alison, en signalant ■chez les hémiplégiques l’existence d’arthrites affectant le côté paralysé, avait donné l’explication suivante. Il y a, d’après lui, dans les faits de ce genre deux éléments à considérer : en premier lieu une diminution de la vitalité des parties pai’alysées; en second lieu la présence dans le sang d’agents morbides dont l’influence doit se faire sentir plus vivement sur les parties où l’énergie vitale est amoindrie. Chez les deux malades dont Scott-Alison rapporte l’histoire, la dyscrasie sanguine était précisément la dyscrasie uriqueL Les faits signalés par Alison semblent se rapporter à ces arthropathies post-hémiplégiques étudiées par Charcot plutôt qu à

t. Scott Alison, Lancet, 1847, t. I, p. 246.

j ÉTIOLOGIE ET l'ATlIOGÉiNTE. 5-20

' de véritables artliropathies goutteuses. Mais il n’en est plus de I même dans la remarquable observation publiée par le médecin de la Salpétrière*; il s’agissait très réellement de lésions goutteuses, I comme le montra l’autopsie, et ces lésions n’occupaient que le côté J paralysé. Chez une femme hémiplégique, dont les jointures paraly- ^ sées avaient été <à plusieurs reprises le siège de douleur et de gon- 1 llement, on trouva à l’autopsie les cartilages diarthrodiaux du coté ,! hémiplégié incrustés vers leur partie centrale de dépôts d’urate de J soude tantôt cristallisé, tantôt amorphe; les articulations du côté I non paralysé ne présentaient rien de semblable.

Chez un de nos malades qui avait eu, cà l’âge de dix-huit ans le \ côté droit paralysé à la suite d’une chute de cheval, la première attaque de goutte porta d’abord sur le pied droit; le pied gauche ; fut toutefois pris quelque temps après. Dans toutes les attaques qui ' suivirent, ce fut toujours par le côté paralysé que débuta l’accès; les douleurs et le gonflement y étaient toujours plus prononcés et plus persistants que du côté sain.

Voici cette observation :

ÜBS. CXXXIV. Goutte héréditaire. — Hémiplégie droite ancienne. —

Localisation des attaques de goutte au côté paralysé. — Entéralgie goutteuse.

X..., âgé de trente-neuf ans. Mère et oncle goutteux. Père diabé- : tique, atteint d’un anévrysme de l’aorte, mort subitement. Une sœur I très migraineuse, tuberculeuse. A quinze ans, paralysie de la paui pière supérieure droite. A dix-huit ans, côté droit paralysé à la suite ■ d’une chute de cheval. A seize ans, rhumatisme articulaire aio-u i généralisé. A vingt ans, syphilis. °

Première attaque de goutte en 1876, au printemps, à l’orteil du côté paralysé, pendant un mois. Au bout d’un mois, courte rechute qui atteint légèrement le pied gauche. En 1879, deuxième attaque, peu prononcée. En 1880, attaque au printemps. En 1881, deux attaques au printemps et à 1 automne. En 1882, accès prolongé, toujours localisé ! au pied droit.

Ce n’est qu’à l’attaque de mars 1882, que les autres orteils furent i pris; jusque-là l’attaque était restée limitée au gros orteil.

Jamais le processus goutteux n’a envahi l’articulation tibio-tar- - sienne, ni les genoux, ni les mains.

lœs douleurs qu’il a ressenties aux mains ont toujours été iiisi- !-gnifianles, vagues, toujours passagères.

L’attaque passée, le malade marche difficilement pendant trois, r semaines.

j 1. Charcot, Leçons sur les maladies du syst. nerv., t. I, p. 152. LECORCHÉ, Goutte.

Cliaque attaque est précédée pendant plusieurs jours d’urine chargée de sable et, si parfois elle devient claire le premier jour, c’est pour en être de nouveau chargée le lendemain.

X... a remarqué que des chagrins, des contrariétés, de la fatigue rappellent ses attaques.

11 devient alors grognon, perd l’appétit et prend une teinte suhictérique. i

En juin 1882, il voit cesser son attaque qui fait place à des douleurs intestinales vives, avec un point intercostal gauche, rien au cœur.

Le foie est volumineux et dépasse de trois travers de doigt le rebord des fausses côtés.

Ces coliques sèches ont duré trois jours et ont cessé à l’apparition d’une douleur vive à l’orteil droit.

Jamais le malade n’a eu de colique néphrétique. — Il transpire des pieds, mais il a remarqué que, pendant les attaques, cette sudation cessait. Il n’a de constipation que le premier jour de l’attaque. La liqueur Laville le soulagerait tout de suite en provoquant des selles bilieuses, sans transpiration.