Robin Dict. de médecine, 1865, p

(le la circulation, il y a ralentissement des liciuides nutritifs, apport moindre d’oxygène et par suite les phénomènes de combustion y sont réduits au minimum. Nous avons déjà dit, ce (ju’il fallait penser de la théorie c}ui fait de l’acide urifiuc un produit d’oxydation incomplète, lié au plus ou moins d’activité des combustions organiques. Quant au raisonnement de Chrzonsczewski, il est évidemment fautif. L’accumulation de l’acide urique dans le tissu conjonctif, après destruction des uretères, ne prouve nullement qu’il se forme dans ce tissu. Si cette manière de raisonner était juste, ce n’est pas à l’origine conjonctive, mais à l’origine rénale qu’il faudrait conclure, car c’est dans le rein surtout que s’occumule l’acide uricjue après ligature des uretères.

Telle avait été en effet la conclusion tirée par Zalesky de ses recherches renouvelées des expériences faites pour la première fois par Galvani en 1776 L Après ligature des deux uretères chez des pigeons, des oies, des couleuvres, on trouvait, au bout de deux à trois jours, tous les tissus saturés d’acide urique. Mais les reins étaient altérés en premier lieu, avant tous les autres organes, et c’était là que les lésions se montraient toujours le plus prononcées. Les canalicules de la substance tubuleuse étaient obstrués par des amas uratiques concrets; les tubuli de la substance corticale, au contraire, ainsi que les glomérules de Malpighi étaient libres de tout dépôt; des masses uratiques solides remplissaient aussi le calibre des uretères au-dessus des ligatures. Se fondant sur le résultat de ces expéiûences, Zalesky admit que le rein est l’organe producteur de l’acide ui'ique.

Pawlinoff et Schroder ont montré l’erreur de Zalesky. Pawlinoff confirme toutefois les faits indiqués par Zalesky relativement aux dépôts d’acide urique dans les reins. Comme le médecin de Tubingue, il constate que c’est dans les canalicules droits que se trouve l’acide urique et qu’on n’en rencontre ni dans les canalicules contournés, ni dans les glomérules. Pour lui, c’est dans les lymphatiques, dans les capillaires, autour des petites artères que se déposent les urates, ce qui prouve que les urates viennent du sang. 11 pense que l’acide urique existe dans le sang à l’état d’urate neutre et qu’il est déplacé par l'acide carbonique des tissus. Les parties où il se dépose ne sauraient donc être considérées comme son lieu d’origine; elles marquent simplement l’endroit où se trouvent

1. Zalesky, Untersuch. ueber uramisch. Process, Tubingue, 1865.

DE L’ACIDE URIQUE

‘éalisées les conditions de son dépôt. Pawlinoff montre en effet jue chez le poulet l’acide urique existe dans le sang, cl que, l’autre part, chez les pigeons, après l’extirpation des reins, on voit e former des dépôts d’acide urique comme après la ligature des ’iretères. On ne peut pas, par conséquent, reconnaître aux reins le oie que leur attribuait ZaleskyL

Schroder a repris les expériences de Pawlinoff chez les poulets •; t les serpents. Api’ès destruction des reins, si les poulets survient seulement de cinq à dix heures, on constate chimiquement et nicroscopiquement de grandes quantités d’acide urique dans le iquide du péricarde. De même, en obstruant l’aorte au-dessus des ^rtères rénales cà l’aide d’une injection d’indigo-carmin, on trouve m bout de cinq à six heures, alors que la circulation collatérale l’est pas encore établie, que le liquide péricardique renferme des locons blanchâtres d’acide urique, d’où cette conclusion que chez le poulet, l’acide urique ne se forme pas uniquement dans les reins. Dans une deuxième série d’expériences, on isole les reins par une ligature de l’aorte au-dessus des vaisseaux rénaux; puis on injecte dans le jabot du carbonate d’ammoniaque et de l’urée; on retrouve alors dans les poumons et dans le cœur une quantité l’acide urique supérieure à celle que l’on constatait avant l’injeclion. Après obstruction de l’aorte, sans ingestion de carbonate I l’ammoniaque, ces organes contenaient de 0,14 à 0,18 p. 100 ! l’acide urique; après administration du carbonate, on en constatait de 0,18 à 0,22 p. 100.

Schroder a repris aussi les expériences de Zalesky sur les ser- ' îents. Il fait remarquer que Zalesky ne liait que deux artères sur les cinq qui se rendent aux reins. Én liant tous les vaisseaux ■’énaux, il trouva au bout de cinq jours chez les animaux en expé- 'ience, que les capillaires du péritoine, du mésentère, étaient ■emplis de dépôts qui, sous l’action de l’acide acétique, setransfornaient en cristaux d’acide urique. Tout le parenchyme du foie liait rempli de noyaux blanchâtres, qu’on trouvait aussi dans la ,'ésicule biliaire, dans la rate; dans ces derniers organes l’acide u’ique se présentait sous forme de tablettes hexagonales.

De ces expériences, Schroder conclut que ni chez les oiseaux, !ii chez les reptiles, les reins ne sont, le lieu de formation, au moins

1. Pawlinoff, Bildungstalle der Harnsciure im Organismus (Centralblatl '. itied. Wissensch., 1873, p. 241).

excliisivemenl, de l’acide urique et que l’on ne saurait limitercelle formation à un seul organe*.

Meissncr n’hésite pas cependant à faire du foie le véritable organe producteur de l’acide urique, et il s’appuie surlesquantités considérables d’acide urique qu’on trouve constamment danslefoie du poulet. L’acide urique a, d’ailleurs, été trouvé dans le foie du bœuf par Cloetta et Grubler, dans le foie de l’homme par Voit, Scherer, dans le foie du cheval, du chien, du cochon, de l’homme par Stokvis; Meissner l’a encore constaté dans le foie du cochon et du veau.

La constatation de l’acide urique dans un organe, nous l’avons dit, ne nous semble pas une preuve suffisante de sa formation dans cet organe. Il faudrait démontrer qu’il ne se trouve que dans cet organe, ce qui n’est pas, puisqu’on l’a retrouvé dans le poumon (Cloetta), dans le cerveau (Parkes), dans la rate, etc. Mais si, en sus de cette preuve physiologique, on établit que toutes les fois que l’organe en question, 1e foie, dans l’espèce, est lésé ou troublé dans son fonctionnement, l’acide urique excrété augmente en grande proportion dans l’urine, on aura fourni, croyons-nous, un argument d’une importance indéniable. Or, cette preuve, nous pensons l’avoir donnée, pour une grande part, dans nos Eludes médicales. Déjà Lehmann avait fait remarquer que dans aucune affection l’acide urique n’est excrété en plus grande quantité que dans le foie granulé. Pour nous, nous avons constaté que dans tous les cas de lésion hépatique, dans la cirrhose hypertrophique comme dans la cirrhose atrophique, dans l’hépatite diffuse comme dans l’hépatite localisée, dans l’abcès du foie comme dans l’atrophie jaune, dans la lithiase biliaire comme dans le cancei’, l’acide urique est en excès dans les urines. Au moment où le fonctionnement régulier de la glande se rétablit, l’acide urique baisse et retombe à la normale ou au-dessous. Dans un cas, où le foie était envahi par un cancer diffus, l’acide urique avait été produit en de telles proportions qu’il farcissait en quelque sorte la substance rénale comme dans la goutte et avait formé des calculs dans la vessie. Dans une des observations de la thèse de Hanot, on voit de même un malade atteint de cirrhose hypertrophique présenter des tophus uratiques en divers points du corps et en particulier aux oreilles ^

1. Schroder, Ueber die Bildungstatte der HOrnsdure im Organismus (Arch. 1'. Anat. und Phys., 1880, suppl. Bd, p. 13).

2. Hanot, Sur une forme de cirrhose hypertrophique du foie avec ictère, Th. de Paris, 1875.

UE L’ACIDE URIQUE

Murcliisonveiit que ruricémierésulle d’une oxydation incomplète les matières albuminoïdes. « Lorsque les oxydations s’accompUs- ;ent mal dans le foie, dit-il, il se produit de l’acide urique et des irates insolubles, à la place de l’urée qui est le produit soluble •ésultant de la dernière phase d’oxydation des matières azotéesL» 'our nous, nous le répétons, la formation de l’acide urique est 'iidépendantc de celle de l’urée. Nous ne saurions comprendre omme xAIurcliisou le rôle du foie dans la production de l’acide urique. Si le foie fabrique de l’acide urique, c’est par lui-même, uix dépens de sa propre substance, par un phénomène de désassiinilation.

Dans ces conditions on comprend que la quantité rendue dans les -ingt-quatre heures soit seulement de 0s‘',50 à 0^‘-,70, proportion >i faible comparée aux 25 ou 30 grammes d’urée excrétés dans le nême temps, l’un n’étant que le déchet d’un seul organe, l’autre, )lus proche des composés binaires auxquels aboutit, en dernière inalyse, toute matière organique, constituant le produit del’oxydaion générale de tous les matériaux fabriqués dans l’ensemble des j issus de l’économie. On comprend aussi la différencedes résultats ournis par l’analyse des urines dans les maladies consomptives, •uivant que le foie est ou n’est pas altéré; dans les deux cas, "urée baisse, parce que le fonctionnement de l’organisme s’affai-

Iilit; dans les cas où le foie n’est pas atteint, l’acide urique baisse uussi pour la même raison, les écbanges moléculaires diminuant lans le foie, aussi bien que dans les autres organes; si, au coniraire,lc tissu hépatique est lésé d’une manière quelconque, qu’il ait congestion inflammatoire aigue ou lésion chronique, les )hénomènes de désassimilation de ce tissu s’exagèrent, et l’acide irique, formé eu plus grande quantité, augmente dans les urines.

En résumé, nous pensons que l’acide urique doit être considéi'é ■omrne un produit spécial de la désassimilation du tissu hépali- |ue, comme la créatine est un produit spécial delà désassimilation lu tissu musculaire.

Des recherches que nous avons faites et consignées dans cette tude sur l’acide urique découlent les conclusions suivantes. L’acide urique est un produit qu’on rencontre d’une façon cà oeu près constante chez tout être vivant.

Ce produit ne constitue pas une substance intermédiaire dans

1. Murchison, Leçons sur les maladies du foie. Trad. fr. de J. Cyr, 1878. LECOUCiiÉ, Goutte. G

la dèsassimilalion des matières azotées. Il n’est pas destiné à subir une désassimilation plus complète, une combustion plus avancée. Il ne saurait être considéré comme passant à l’état d’urée et moins encore à l’état d’ammoniaque et d’acide carbonique, ou d’eau, d’azote et d’acide carbonique.

Aussi n’est-il point influencé par les modificateurs physiologiques, thérapeutiques ou pathologiques qui diminuent l’oxygénation du sang.

L’élimination de l’acide urique est en rapport avec sa formation.

La formation de l’acide urique subit des influences diverses.

Elle augmente par le fait d’une ingestion exagérée des matières azotées.

L'eau prise en excès ne nous paraît pas avoir la propriété de la faire baisser comme l’ont pensé certains auteurs.

L’exercice musculaire n’agit qu’assez faiblement sur la formation de l’acide urique. Il paraît la faire baisser lorsqu’il est modéré; l’exagérer au contraire lorsqu’il est excessif.

La formation de l’acide urique baisse sous l’influence des carbonates cl des sulfates alcalins ou calcaires, qui en augmentait cependant parfois momentanément l’excrétion.

Elle augmente sous l’influence des acides végétaux et minéraux.

Elle augmente également sous riniluence des chtornres alcalins, du salicylate de soude.

Elle augmente sous l’influence de certains processus morbides aigus ou chroniques, tels que ceux de la fièvre, de la pneumonie, du rhumatisme articulaire, du diabète, de la goutte, de la leucémie.

Elle augmente surtout sous l’influence des affections hépatiques, cirrhose atrophique, cirrhose hypertrophique, hépatite syphilitique, ictère catarrhal, ahcès du foie.

Cette propriété que possèdent les affections hépatiques d’augmenter la formation de l’acide urique nous porte à considérer le foie, ainsi que déjà l’ont fait quelques auteurs, comme le siège principal, sinon unique, de cette formation.