Ebçtcin, Loc. cil , p

TRAITÉ TlIÉORIOUE ET PRATIQUE DE LA GOUTTE.

qiiel;i coloration jaune clonncc pai' le brun de Bismark est moins prononcée dans les points occupés par les dépôts uraliques. Au niveau de ces parties moins colorées, on ne constate plus la te.xture normale et hyaline du cartilage sain; elle est remplacée par une substance homogène, an milieu de laquelle on distingue quelques petits corpuscules ronds de 9 à 12 millièmes de millimètre, rappelant l’aspect des cellules cartilagineuses. La substance f'oudamentale du cartilage a revêtu un aspect fasciculé ou granulé. Les limites de ces parties mal colorées sont nettes le plus souvent; parfois cependant la transition des parties altérées aux parties saines se l'ait d’une manière insensible.

* Dans les parties où le tissu cartilagineux a perdu sa structure, on constate une tendance à la destruction, caractérisée par la présence de lacunes, de petites cavités disséminées d’une manière irrégulière. C’est là ce qu’Ebslein appelle des foyers de nécrobiose, et c’est dans ces points que s’est fait le dépôt d’urate.

En examinant des régions où l’altération est moins avancée, à l’aide des mêmes réactifs, on voit que les cbondroplastes ont perdu une partie de leur vitalité. Les noyaux des cellules ne se colorent plus ; les cellules seules prennent une teinte jaune foncé.

Enfin, au pourtour des foyers nécrobiotiques, on aperçoit des cellules en voie de prolifération, ce qui constitue déjà, d’après Cornil et Ranvier, la deuxième phase du processus.

La lumière polarisée ne se comporterait pas de la même façon, d’après Ebstein, au niveau des parties en voie de nécrose et au niveau des parties saines.

Tandis que le cartilage normal a la propriété de briser doublement la lumière polarisée, le cartilage altéré perdrait cette faculté de la double réfraction. Ce phénomène n’est pas propre d’ailleurs aux lésions initiales de la goutte, il se rencontre aussi dans les altérations cartilagineuses de la scrofule et du rhumatisme chronique. En étudiant les coupes minces du cartilage à l’aide de cette lumière polarisée, on constaterait que la zone de tissu qui entoure les dépôts d’urate ne possède plus la double réfraction ; d’où la conclusion que cette' zone est malade et déjà propre à l’infiltration uratique.

2“ Altérations secondaires. — Ces altérations, qui correspondentàladeuxième phase du processusgoutteux de Cornil etRanvier, doivent être étudiées dans la couche sous-jacente à la partie incrustée d’uralos. On observe là toutes les lésions qui caractérisent

AN A TOM 1 E l'A THO LOG 1 (3 ÜE .

I l’irritation inflammatoire du cartilage. Les capsules primitives

J s’élargissent, s’allongent, se confondent en boyaux irréguliers, , dans lesquels prolifèrent les cellules. Entre ces boyaux, la subst tance fondamentale se segmente comme dans toutes les arthrites, i Celte prolifération peut-elle aller jusqu’à la formation d’ecchon- I droses? Cornil et Ranvier l’admettent; mais ils reconnaissent J que ces végétations cartilagineuses sont beaucoup plus petites que I dans le rhumatisme défonuant.

' Par contre, il se fait souvent une usure progressive, une véritable fonte du cartilage infdtré d’urates. Cette infiltration se faisant, comme nous l’avons vu, dans les parties superficielles, les deux surfaces opposées, ayant perdu leur élasticité, s’usent par le frottement réciproque dû aux mouvements articulaires. Cette usure I s’observe surtout dans les articulations très mobiles, les articula- I tiens métatar.co-phalangiennes par exemple. On peut, d’après CornTl i et Ranvier, se rendre compte de cette usure en examinant des coupes de cartilage traitées par une solution de potasse à 40 p. 100. On voit alors que la couche superficielle formée de cellules aplaties a complètement disparu, et on ne trouve à la surface du cartilage que des capsules arrondies et allongées dans le sens perpen- 1 diculaire à cette surface.

En résumé, formation de foyers de nécrobiose, dépôt de la subs- ( tance uratique dans ces foyers, irritation secondaire du cartilage ■ avec toutes ses conséquences, telles sont les trois phases du pro- I cessus goutteux dans le tissu des cartilages articulaires.

c. — Comment se fait le dépôt d'urate dans le carlilage ? — Il 1 n’est plus nécessaire de discuter longuement l’opinion qui faisait du I dépôt d’urate la conséquence d’un travail inflammatoire. L’examen I microscopique a montré que le travail inflammatoire n’existait pas, puisqu’après dissolution de l’infiltration uratique on a même pu croire que le cartilage était absolument normal. S’il existe un processus irritatif dans le cartilage goutteux, ce processus, comme nous l’avons dit, est secondaire; il est la conséquence et non la cause i du dépôt topbacé.

I C’est dans la perte ou l’affaiblissement de vitalité du tissu, et I non dans son irritation qu’il faut chercher l’origine du travail i d’infiltration. Déjà Budd, dans ses recherches sur les lésions articulaires de la goutte, avait indiqué que ces dépôts ne se faisaient pas au voisinage des vaisseaux. Sur les cartilages d’une certaine etendue, comme ceux des condylcs du fémur, immédiatement au-

dessous de la synoviale el au point où cette membrane s’altaclie au rebord du cartilage, on trouve un réseau vasculaire d’une grande richesse. De ce réseau part une série de petits vaisseaux qui s’étendent à une certaine distance à la surface libre du cartilage. Là où se ramifient ces vaisseaux on ne trouve pas, en général, de dépôts uratiques; une zone de cartilage sain les en sépare, de sorte qu’il semble, dit Budd, que les dépôts reculent pour ainsi dire devant les vaisseaux sanguins L De même, Garrod dit que la matières des dépôts se limite aux parties les plus éloignées du champ d’action des vaisseaux.

La faible vitalité des parties serait donc la condition favorable à l’intiltration uratique. Ebstein a précisé le fait en démontrant l’existence de petits foyers de néci’osc dans les régions où se dépose l’urate. Pour lui, c’est là la condition primordiale et indispensable de la formation cristalline. Mais comment se produirait ces foyers de nécrobiose? Voici l’hypothèse que propose l’auteur allemand. L’acide urique circule dans les tissus à l’état d’urate neutre de soude. Cet urate se dépose en des points circonscrits à l’état liquide, ce que Garrod avait du reste déjà admis. Le liquide agit sur la partie où il s’est épanché comme une goutte d’acide ou d’alcali et en amène la moiTilicalion. Le foyer de nécrose est constitué; mais pour que l’urate neutre liquide cristallise, il faut qu’il passe à l’état d’urate acide. L’intervention d’un acide est nécessaire pour transformer rurale neutre. Or cet acide n’agit qu’au niveau des parties nécrobiosées, puisque la cristallisation ne se fait qu’à ce niveau. Il y a donc tout lieu de supposer que l’acide se forme dans le foyer de nécrose ; pour Ebstein, il est le produit même du travail de nécrobiose, et l’on pourrait constatera l’aide du papier de tournesol l’acidité des tissus au niveau des foyers de mortiücalion. La nature de cet acide reste toutefois inconnue. Le dépôt tophacé serait donc le résultat de la transformation de l’urale neutre de soude en un urate acide moins soluble, cette transformation se faisant dans les foyers de nécrose du cartilage sous l’influence d un acide hypothétique résultant de la nécrobiose elle-même.

3° Lésions des autres éléments de V articulation. — Quand on ouvre les jointures d’un goutteux, on voit la matière uratique disséminée à la surface des cartilages sous forme de taches hlanches

1. y/. ]iv\üd, Recherches sur la goutte, Cliir. Trans., 1855, 1. XXXMII, p. 234.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

plus ou moins étendues, d’autres fois sous forme de stries irrégulières. Ces points et ces taches s’observent aussi sur les synoviales des grandes articulations, et l’examen microscopique montre qu’il s’agit encore d’urate de soude. Parfois les cartilages et la synoviale sont comme saupoudrés d’une fine poussière blanche semblable à du plâtre. D’autres fois les surfaces articulaires semblent couvertes d’une couche de blanc de zinc (Trousseau).

Si la mort survient peu de temps après un accès de goutte aiguë, on trouve presque toujours la synoviale et ses franges rouges, injectées. Souvent aussi il existe en même temps une plus grande quantité de synovie dans la cavité de l’articulation. Le liquide plus épais, plus opaque qu’àl’état normal, parfois comme boueux, offre assez souvent une réaction acide (Todd, Garrod). Mais cette réaction n’est pas constante; et la synovie peut, dans d’autres cas, être franchement alcaline comme à l’état normal (Charcot). On y voit flotter de petites particules blanches constituées par des cristaux prismatiques réunis en faisceaux. Ces cristaux solubles dans l’eau chaude donnent par l’acide nitrique et l’ammoniaque la réaction caractéristique de la inurexide. Traités par quelques gouttes d’acide acétique, ils fournissent les cristaux rhomboédriques de l’acide urique. La synovie est donc saturée d’urate de soude. Et pourtant, comme le fait remarquer Garrod, il est rare que des concrétions tophacées se forment dans la cavité même de l’articulation. En examinant au microscope le liquide articulaire, on peut y trouver des cellules épithéliales détachées de la membrane .synoviale; ces cellules sont parfois infiltrées elle-même de cristaux d’urale de soude (Rouget).

Dans les cas de goutte ancienne invétérée, toutes les parties fibreuses de l’articulation sont incrustées d’urate ; la capsule qui supporte la synoviale, les fibro-cartilages, les ligaments. Ebstein affirme que dans toutes ces parties on rencontre les mêmes foyers de nécrose qu’il a signalés dans les cartilages. A la longue la cavité articulaire disparaît sous l’inlluence du frottement, les cartilages infiltrés d’urate de soude s’usent, comme nous l’avons vu; il ne reste plus qu’une matière crayeuse semblable à du plâtre gâché, séparant les deux os. A un degré plus avancé, la lésion aboutit à une ankylosé complète.

L’ankylose dans la goutte peut se produire de deux façons. Tantôt elle est la conséquence des altérations et des incrustations ligamenteuses et capsulaires, qui amènent une gêne de plus en plus

grande des momements; les tissus fibreux péri-articulaires semblent, dans ces cas, complètement transl'ormés en urate de soude. Cette forme d’ankylose correspond à ce qu’on appelle l’ankylose fibreuse ou fausse ankylosé. Tantôt au contraire, par suite de l’usure des cartilages, il survient une véritable ostéite des extrémités osseuses; les deux surfaces en contact se pénètrent et se confondent : c’est l’ankylose vraie, Tankylose par fusion osseuse. En sciant les deux os suivant leur longueur, on constate que l’interligne articulaire n’est plus marquée que par une ligne blanche. Ce n’est guère qu’à l’articulation métatarso-phalangienne du gros orteil que cette ankylosé a été observée. Dans un cas de Cornil et Ranvier la fusion était complète et l’urate de soude s’était même déposé dans les aréoles du tissu spongieux. Dans une autre observation de Garrod, « il semblait, dit l’auteur, que la tête du métatarsien eût pénétré çà et là dans l’épaisseur de la substance osseuse qui forme la surface concave de la première phalange. » Des lésions plus complexes ont été observées. On a signalé des cas où l’altération velvétique, les ulcérations des cartilages, les bourrelets et les végétations osseuses péri-arliculaires ont été vus en même temps que' l’incrustation uratique des surfaces et des ligaments de la jointure. Ce sont là les lésions de l’arthrite sèche jointes à celles de la goutte. Brodie, Bennett ont rapporté des exemples de ce genreC Charcot dit en avoir vu plusieurs cas Ce dernier auteur se demande s’il y a simple co'incidence ou bien comhinaison des deux diathèses rhumatismale et goutteuse. La solution de la question lui paraît devoir être ajournée. Il nous semble que la combinaison de deux diathèses n’est nullement nécessaire pour expliquer les faits de ce genre. 11 suffit d’admettre que les lé.=ions de l’arthrite sèche peuvent être la conséquence du dépôt d’urate de soude aussi bien que de la modification intime, quelle qu’elle soit, qui préside au développement du rhumatisme chronique. Or nous avons vu que l’incrustation uratique des cartilages amenait parfois par usure leur disparition complète; d’autre part, le travail de prolifération habituellement limité, qui résulte de l’irritation du chondroplaste au contact de l’urate de soude, peut, d’après Cornil et Ranvier, aller jusqu’à la formation d’ecchon-

t. Brodie, Diseases of the joints, 1850, p. 234. — Bennett, Duhlin Quat. Journ. of Med. Sc., 18G4.

2. Charcot, Leçons sur les mal, des vieillards, 2» édit., p. 51.

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droses. Que ce processus irritatil' s’exagère encore et l’on aura les végétations et les botirrelets constatés dans les observations de . Brodie et de Charcot.

1 Lésions péri-articulaires. — Ce ne sont pas seulement les parties constituantes des articulations qui subissent l’infiltration uralique. Les tissus environnants peuvent aussi être envahis, les , tendons, les gaines tendineuses, les bourses séreuses; d’autre part, les os et les muscles éprouvent aussi des modifications qu’il convient d’étudier brièvement.

Le dépôt d’urate dans les tendons, dans leurs gaines et dans ^ les bourses séreuses, ne diffère pas de ce que l’on observe dans les cartilages et sur les synoviales articulaires. C’est surtout sur le trajet des tendons d’Achille, comme nous en avons vu un bel I -exemple dans un cas de goutte saturnine, que l’urate se dépose.

On a observé d’ailleurs des dépôts sur la plupart des tendons, au ^ niveau des extenseurs sur la face dorsale du pied, au niveau des , tendons de la patte d’oie, sur les tendons des extenseurs des doigts ^ au voisinage désarticulations métacarpo-phalangiennes (Bramson).

Parmi les bourses séreuses, ce sont les bourses prérotuliennes et surtoutolécrâniennes qui sont le plus souvent affectées. Au point de vue anatomo-pathologique les incrustations uraliques n’offrent rien de particulier k noter. La description des difformités qu’elles produisent appartient plutôt à la partie clinique.

Nous ne parlerons pas non plus ici des concrétions ou tophus f'îous-cutanés ou cutanés qui forment une des particularités les l'plus curieuses de la goutte chronique. Contentons-nous pour le . moment d’en signaler l’existence; leur description et les particurlarités qui s’y rattachent seront étudiées longuement au chapitre iionsacré à la symptomatologie.

En dehors des incrustations de leurs tendons, les muscles dans eur partie charnue restent en général indemnes de toute lésion jropiement goutteuse. On na Jamais signale de dépôt uralique lans l’épaisseur même de la masse musculaire. Ce qu’on observe larfois, c’est une véritable atrophie localisée, atrophie en rapport ■ vec les jointures atteintes et devant être vraisemblablement rat- |. achée à la même cause qui détermine les atrophies liées aux lé- I ions articulaires en général.

Pour ce qui est des os, les dépôts uraliques se font souvent sous e péiiüste , mais il est tout-a-fail excej)lionnel d’en rencontrer dans 3 tissu osseux même. Cruveilher avait avancé que des amas de

LECORCIIÉ, Goutte. 7

98 TRAITÉ TllÉOlUQUE ET PRATIQUE DE LA GOUTTE.

substance crétacée pouvaient se former dans la substance même des os, loin des cartilages articulaires. Pour vérifier cette assertion, Garrod a pratiqué de nombreuses coupes sur des os dont les extrémités étaient complètement encroûtées de matières tophacées. Dans deux cas seulement (obs. IV et V), il a trouvé de l’urate de soude dans le tissu osseux, une fois dans le premier métatarsien, la seconde, dans la première phalange d’un doigt. Dans les deux cas d’ailleurs, les dépôts uratiques avoisinaient de tris près le cartilage; car, dans le premier cas, la matière crayeuse était à peine distante de 9 millimètres de l’extrémité de 1 os; et dans le second, Garrod fait remarquer que la concrétion paraissait avoir des connexions avec celle qui occupait le cartilage articulaire. Toutefois, Cornil et Ranvier semblent admettre comme un fait assez commun l’existence de dépôts uratiques dans le tissu médullaire des os, non-seulement dans les cas d’ankylose avec fusion osseuse, mais aussi dans les cas où le revêtement cartilagineux est encore conservé.

L’analyse chimique n’est pas favorable à cette manière de voir; jamais elle n’a montré l’existence d’acide urique dans le tissu osseux. Dans plusieurs cas où les cartilages diarthrodiaux étaient infiltrés d’urates, Garrod dit avoir examiné chimiquement les têtes des os sans pouvoir y trouver trace d’acide urique. Les analyses de Marchand, de Lehmann, de Bramson n’en révèlent pas davantage. Marchand a analysé l’extrémité supérieure du fémur, le radius et le cubitus d’un sujet dont les genoux et les coudes étaient environnés de dépôts tophacés ; voici les résultats de ces analyses :

Fémur.

Phosphate de chau-x 4-2. t2

Carbonate de chaux 8.24

Phosphate de magnésie l-Ôl

Matière animale 46.32

Fluorures de calcium, de sodium, chlorure de sodium et pertes

Radius et cubitus.

Les analyses de Lehmann ont porté sur les os de trois sujets âgés de quarante à soixante ans, qui avaient été affectés de goutte chronique ;

Phosphate de chaux

ni

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Carbonate do chaux

Phosphate de magnésie

Sels solubles

CaiTüage

Graisse

Ces analyses démontrent que ces os ne renfermaient pas trace d’acide urique. Elles indiquent surtout une diminution notable des matières inorganiques et d’autre part, une augmentation considérable des matières grasses. Les résultats fournis par l’analyse de : Bramson conduisent aux mêmes conclusions.