I . Todd, loc. vil., p

canalicules urinifères ; il croit que les amas cristallins n’existent pas dans le tissu conjonctif intercanaliciilaire.

Une seconde catégorie d’auteurs fait au contraire du tissu intertubulaire le siège primitifet exclusif des dépôts d’urate. Garrod, qui avait admis tout d’abord l’accumulalion de la matière topbacée dans la cavité même des canalicules, modifia son opinion à la suite de nouvelles recberches. Les cristaux d’urate, dit-il, paraissent souvent déposés au sein du tissu cellulo-fibreux plutôt que dans la cavité des tubuli. Il réclame toutefois un supplément d’informations. Pour Dickinson, les dépôts se font exclusivement dans le tissu intercanaliculaire ; ce tissu s’enflamme ultérieurement, comprime et atropine les tubuli ; de là le rein granuleux.

Enfin, pour un troisième groupe d’observateurs, l’infiltration se produit à la fois dans le tissu interstitiel et dans la cavité des tubes. C’est là l’opinion avancée par Cbarcot et Cornil. D’après ces auteurs, les cristaux en éventail siègent manifestement dans l’intervalle des tubuli. Blais si l’on fait intervenir l’acide acétique, on dissout ces amas de cristaux prismatiques allongés et l’on reconnaîtalors que la cavité môme des tubes est obstruée par des amas cylindriques d’urate de soude, vraisemblablement à l’état amorphe, les quels se dissolvent à leur tour par l’action prolongée de l’acide acétique. Il y aurait donc à considérer deux choses dans l’infarctus uratique : les dépôts intra et les dépôts extra-canaliculaires. Geux-ci seraient formés de cristaux groupés en foi-me d’éventail et siégeraient dans le tissu conjonctif. Ceux-là, dépourvus, au moins en apparence, de structure cristalline, occuperaient la cavité des tubuli dont ils représenteraient le moule interne, et serviraient de lieu d’implantation aux cristaux rayonnés G

D après Cornil et Ranvier l’urate de soude se déposerait d’abord dans les tubuli formant les pyramides de Blalpighi, ou dans des tubes droits de la substance corticale. Ce n’est qu’ultérieurement que les dépôts envahiraient le tissu conjonctif voisin.

Litten, comme Charcot, pense que les dépôts existent non-seulement dans les canalicules, mais encore dans le tissu interstitiel sous forme d’aiguilles et de faisceaux. Dans la substance corticale il a trouvé les cristaux très régulièrement groupés autour des canalicules.

1. Charcot et Cornil, Contrib, à l’élude des (xllèvuiions ü7i(ilom.iques de la goutte et en particulier du rein chez les goutteux, Mém. de la Soc. de biologie, 1865, p. 153.

ANATOMIE PATHOLOGrnUE. 103

Les recherches d’Ehstein ont permis de constater quelques faits nouveaux. Ebstein recommande certaines précautions dans l’étude des infarctus uratiques. Les coupes doivent être faites sur un rein ■frais, non durci et soumises cà l’action de la glycérine. Pour étudier les détails, le durcissement doit être fait par couches minces dans l’alcool absolu. Si l’on veut conserver intacts les dépôts uratiques, il faut employer des réactifs colorants qui n’aient pas d in- (luence dissolvante sur les cristaux, c’est-cà-dire dont l’action colo- [rante soit aussi rapide que possible ; à ce point de vue l’aniline dont la puissance de coloration est très grande mérité la préférence*. vCes précautions prises, on constate, d’après Ebstein, que les dépôts

I uratiques se forment au sein d’une substance homogène, sans ; structure, véritable foyer de nécrobiose semblable à ceux qui ont

été décrits dans les cartilages. Tantôt il y a destruction complète du tissu rénal, d’où résultent des cavités contenant seulement cette matière amorphe. Tantôt la destruction n’est que partielle; on re- ! connaît aussi ç,à et là des débris de canalicules, des cellules de : revêtement ou des noyaux. Pour Ebstein, ces foyers ne peuvent se : former que par un processus de nécrose; il n’est pas d’autre processus en effet qui, sans suppuration, puisse aboutir à la dispariition de la structure du rein ou des éléments qui le constituent. ID’ailleurs au pourtour de ces foyers formés par les débris du tissu (t mortifié, il existe une ligne de démarcation très nette constituée

II par les éléments d’un travail inflammatoire plus ou moins intense.

Ebstein a surtout observé ces foyers nécrobiotiques dans la >substance pyramidale. Mais il les a rencontrés aussi dans la subs- I tance corticale, au niveau des glomérules de Malpighi. Dans ces [points, le bouquet vasculaire était remplacé par une substance amorphe, au milieu de laquelle on distinguait des cristaux d’urate de soude en tout point semblables aux cristaux prismatiques de la

■ substance pyramidale. A nu plus fort grossissement, outre ces cris- ! taux, on voyait encore dans la masse homogène qui remplissait la

capsule deBowmann des filaments de coagulum hhrineux.

Le même auteur a pu vérifier l’exactitude de ces faits dans

■ deux autres cas de reins goutteux, dont l’un lui a été fourni par Weigert, et l’autre par Orth. Dans ces deux cas, les dépôts étaient .si considérables, la cristallisation si compacte qu’au premier abord

1. Ebstein, Autopsies de deux cas de reins rjoulleux, Deulsch. Arch. f. klin. Med.., 1880. — Et loc. cil., p. It.

lOi TUAITÉ THÉOmOUE ET PRATIQUE DE LA GOUTTE.

on n’apercevait aucune apparence de tissus nécrosés. Mais en plaçant les coupes dans une solution étendue de soude, de carbonate de lithine ou simplement dans l’eau chaude, la dissolution partielle de l’urate de soude montrait la nécrobiose des tissus au niveau des amas de cristaux dans toute sa netteté.

Ces foyers de nécrose ne sauraientêtre attribués à descanalicules dilatés; car on ne peut jamais suivre la continuité du canalicule supposé, et d’autre part, ces foyers ne sont jamais limités ni par une membrane ni par une couche épithéliale. Leur présence caractérise pour Ebstein le rein goutteux comme elle est la marque distinctive du cartilage goutteux.

Ici se pose la question de savoir si les dépôts uratiques, dans la substance rénale, sont en effet pathognomoniques de la goutte. Existent-ils dans tous les cas de goutte? N’existent-ils que chez les goutteux? A ces deux questions on doit répondre par la négation. Si ces dépôts sont fréquents, surtout dans la goutte invétérée, ils ne sont pas constants. D’autre part ils peuvent s’observer en dehors de la goutte articulaire. Sur une série de vingt-trois autopsies faites chez des individus ayant succombé aux maladies les plus diverses, Garrod a trouvé trois fois, bien que les jointures ne présentassent aucune trace de dépôts tophacés, quelques cristaux d’urate de soude et d’acide urique dans la substance rénale. Or de ces trois sujets, deux étaient des hommes âgés l’un de soixantedix et l’autre de soixante-treize ans, le troisième était une femme morte des suites d’une brûlure.

Virchow, Schlossberger, Parrot, Vogel ont signalé chez les nouveau-nés des infarctus d’urate de soude qui ne différent en rien des infarctus goutteux. Les cristaux s’accumulent sous forme d’aigrettes qui des papilles s’étendent vers la périphérie du rein, et suivent la direction des tubes de la substance pyramidale. En pressant les papilles on en fait sourdre un liquide trouble contenant une poussière jaunâtre, qui, au microscope, apparaît formé d’urate de soude. Cette poudre uratique s’accumule non seulement dans la substance rénale même, mais dans les calices, les bassinets, la vessie, l’urèthre et même à l’extrémité du prépuce (Parrot). Pour Virchow qui a trouvé ces infarctus chez tous les enfants morts du troisième au vingtième jour, ils représentent l’état physiologique de cet âge. Parrot n’admet pas cette interprétation; pour lui, il s’agit d’un phénomène pathologique. Il a observé ces iiitiltralioiis d’urates chez des enfants morts de sclérème ou de gastro-entérite;

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

il les regarde comme la conséquence des modifications nutritives intimes que détermine chez ces enfants le trouble profond apporté au fonctionnement de l’appareil digestif.

Quoi qu il en soit, si le dépôt d’urate dans le rein n’est pas pathognomonique de la goutte, on peut dire néanmoins qu’il pré- •sente une grande valeur au point de vue du diagnostic anatomique i de la maladie. En dehors, en effet, des enfants nouveau-nés, il est révidemment exceptionnel de rencontrer des infarctus uratiques chez des individus non goutteux. Il faut remarquer que, dans les i trois cas de Garrod, les cristaux étaient très rares et difficiles à ireconnaîire. Nous pensons qu’en présence d’un rein infiltré de dépôts uratiques abondants, ou ne doit pas hésiter à affirmer la nature goutteuse de la lésion. Ebstein toutefois réclame la constai.tation d’un détail plus intime et appréciable seulement au microsl- cope : l’existence des foyers de nécrobiose, siège et cause première des amas d’urates.

L'infiltration uratique rénale ne se borne pas à ces dépôts pour lainsi dire microscopiques dans la substance tubulaire ou intertubulaire du rein. Poussée un peu plus loin, elle aboutit à la formation de sable, de graviers, de calculs, qui s’arrêtent dans les calices, le bassinet, où émigrent soit au dehors, soit dans la vessie où ils idonnent lieu aux symptômes de la pierre. Nous ne voulons pas idécrire ici les variétés multiples de ces dépôts des voies excrétoires du rein ; depuis le grain arrondi, gros comme un grain de sable, de 'chènevis, de millet, jusqu’aux calculs volumineux, irréguliers, hérissés d’aspérités, aux formes bizarres, qui s’incrustent dans les calices, les dépôts d’urates dans ces parties se présentent sous des laspecls multiples. Mais entre l’amas en éventail formé dans les lubuli et le calcul mùriforme déposé dans le bassinet, il n’y a .qu’une ditférence de forme, insuffisante à notre avis pour autoriser la création de deux espèces pathologiques, l’une sous le nom de igoutte, l’autre sous le nom de gravelte urique. Pour nous ces ^dépôts sont identiques; ils sont formés par le même produit chimique, ils sont dus à une même cause générale, et les calculs d’urate nies calices on des bassinets ne sont que des tophus du rein.

Altérations rénales secondaires. — De même que rinfiltralion uratique des cartilages a pour conséquence une inllammation ■plus ou moins étendue avec tendance à des lésions destructives ou ' prolilératives, de môme on voit des altérations plus ou moins profondes accompagner dans le rein les dépôt.s goutteux. Ces lésions

peuvent être soit celles qu’on a réunies sous le nom de mal de Briglit, néphrite parenchymateuse et néphrite interstitielle, soit la pyélo-néphrite ou néphrite suppurative, parfois le mélange des deux variétés de néphrite.

On peut dire que la néphrite parenchymateuse, gros rein à surface lisse, est une rareté dans la goutte. Sur 152 autopsies de néphrite parenchymateuse. Dickinson n’en a vu qu’un seul qui appartînt à un sujet goutteux U Charcot et Cornil^ admettent qu’on peut rencontrer les deux degrés de la néphrite parenchymateuse : premier degré caractérisé par un épaississement de la substance corticale qui prend une teinte jaune, le rein conservant son volume normal; les glomérules de Malpighi sont injectés; les tuhuli comblés par des cellules épithéliales opaques et remplies de granulations graisseuses ou protéiques; deuxième degré marqué par l’atrophie de la substance corticale et l’état granuleux du rein.

Mais, d’après la plupart des auteurs, la véritable néphrite goutteuse est la néphrite interstitielle; le goutij-kydney de Todd correspond au petit rein atrophié à surface granuleuse. Dans ces cas, le rein est diminué de volume, comme ratatiné; la capsule est épaissie et s’enlève difficilement; la surface du rein est semée de fines granulations, et çà et là on voit de petits kystes, plus ou moins nombreux remplis d’un liquide clair ou d’une matière colloïde.

D’après Johnson, qui a donné du rein goutteux une description histologique où l’on retrouve les idées générales de l’auteur dans le mode d’évolution des altérations rénales dans le mal de Bright, on constaterait au microscope les lésions suivantes. Dans les premières périodes, alors que le rein, à l’œil nu, semble encore normal Les cellules des tubuli contorti deviennent opaques et granuleuses. Elles se détachent de la paroi et remplissent la lumière du tube en Ite distendant; parfois on ne voit que des débris de cellules granuleuses et gonflées par des gouttelettes de graisse. Plus tard ces cellules sont entraînées parle liquide secrété dans les glomérules; il y a une véritable desquamation canaliculaire qui laisse la paroi du tube contourné complètement dénudée. Ces tubuli ainsi vidés et dépouillés de leur revêtement épithélial s’affaissent, se ratatinent, reviennent sur eux-mêmes ; les glomérules de Malpighi se

t. Dickinson, Medico-chir. Trans., 1801, p. 170.

2, Cliarcot et Cornil, Mém. de la Soc. de biologie, 1864.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

trouvent alors rapprochés les uns des autres par suite de cet aflaissemeiit du tissu rénal à leur pourtour, et apparaissent plus nombreux sous le champ du microscope. En même temps, d’après lohnson, les artérioles subiraient des altérations caractérisées par riiypertrophie de leurs tuniques et en particulier de leur tu- : lique musculaire.

On voit que les lésions décrites par Johnson sont celles du rein ■contracté par alTaissement des parties rénales atrophiées. Les auteurs plus récents, comprenant autrement le mécanisme de sa néphrite interstitielle, admettent que la lésion principale oc- ■cupele tissu conjonctifintertubulaire, amenant un épaississement de ce tissu avec prolifération embryonnaire (Charcot, Cornil et Ranvier, etc.). Quant aux altérations artérielles signa,lées par Johnson, 'il est démontré actuellement qu’elles consistent non en une simple ! hypertrophie de la tunique musculaire, mais en une endo-périartérite déterminant en même temps le rétrécissement de la luimière du vaisseau et l’épaississement de ses parois.

Dans un cas, Litten a constaté non cette artérite, mais une dégémérescence amyloïde des glomérules, accompagnant l’infdtration iuralique du rein. Il existait en même temps une dégénérescence ïamyloïde des artères de la rate L

Enfin on rencontre chez les goutteux, aussi fréquemment que le .'petit rein à surface granuleuse, les lésions complexes de la pyèloinéphrite, avec ou sans dépôts d’urate dans les calices et les basisinels. C'est la néphrite goutteuse de Rayer. Ici les lésions raicros- ■copiques du rein sont essentiellement interstitielles, et consistent •en une inflammation du tissu conjonctif intertubulaire. Le rein 'peut revêtir deux aspects, suivant que l’inflammation prend le ‘.ype chronique ou le type aigu avec tendance à la suppuration. Dans le premier cas, l’organe est ratatiné, irrégulièrement atrophié ; sa coloration est rouge, sa surface granuleuse ; il s’agit en un mot l’une véritable néphrite interstitielle chronique. Dans le second '.as, au contraire, le rein est volumineux, de couleur violacée, le consistance molle ; disséminés sous *la capsule on trouve de ■)etits abcès miliaires plus ou moins abondants; l’infiltration des cellules embryonnaires, diffuse par tout l’organe, se collecte par place en petits amas purulents. En même temps les calices

1. Litten, Fall von scliiueven Gichl mil amyloïd. Deqeneration, Virchow’s Vrch., 187f>, t. LXVI, p. 129.

et le bassinel sont enllammés, remplis d’un liquide trouble et purulent; la muqueuse est rougeâtre et tomenteuse; ces dilFérentes cavités sont ordinairement dilatées et tendent en général à s’agrandir en refoulant le tissu rénal qui s’atropbie.