Bail, Du rhumatisme viscéral, 18G
Celle dégénérescence peut s’ol)server chez les goutteux sous ses deux formes ordinaires, parenchymateuse et interstitielle ou superficielle; dans ce dernier cas, elle mérite plutôt le nom de surcharge graisseuse. Mais le plus souvent les deux variétés de stéatose sont associées. Le cœur est ramolli, pâle et flasque; sa surface est couverte d’une couche de graisse jaune épaisse de 1 à 2 centimètres; celte graisse s’accumule surtout sur la face antérieure du ventricule droit. Les parois du ventricule sont amincies; elles se déchirent facilement. La couleur du myocarde a été comparée à celle des feuilles mortes; le tissu musculaire donne au toucher, d’après la comparaison de Ormerod, la sensation d’un gant de peau mouillé. Sous l’endocarde on aperçoit des taches jaunâtres d’une forme irrégulière. Sur une coupe des parois cardiaques, ces taches s’observent aussi dans l’épaisseur même des muscles et des fibres. Dans les cas très avancés, on trouve des gouttes de graisse flottant à l’état libre à la surface du sang contenu dans les cavités (Smith, Stokes).
Le microscope montre 1° des gouttelettes graisseuses disposées en amas ou en traînées dans les interstices des fibres musculaires, le long des travées fibreuses qui se prolongent au pourtour des vaisseaux; 2° une transformation plus ou moins complète de la fibrille même en graisse. Ces fibrilles ont une fragilité insolite (Latham) ; leurs stries transversales deviennent de moins en moins distinctes; les granulations graisseuses se déposent sous forme de traînées longitudinales ; â mesure qu’elles augmentent, cette disposition devient moins nette; à la longue, le sarcolemme ne contient plus qu’un amas de granulations ou de gouttelettes graisseuses, sans aucune apparence de striation ; la fibrille musculaire est complètement détruite. Cette transformation n’est pour ainsi dire jamais généralisée; à côté de fibrilles graisseuses on trouve toujours des fibres intactes; c’est au niveau des plaques jaunâtres qui tachètent l’épaisseur du myocarde que les lésions sont à leur maximum.
Pour la stéatose goutteuse aussi bien que pour les autres variétés de stéatose du cœur, le mécanisme intime des processus nous échappe. L’attribuer au rétrécissement athéromateux des artères coronaires amenant un trouble nutritif dans les régions du cœur insuffisamment irriguées est une hypothèse ingénieuse, mais qui ne concorde pas avec les faits. Comme l’a fait remarquer Stokes, réfutant cette opinion émise par Quain, on rencontre des dégéné-
ANATOMIE PATIlOLOGini'E.
rescences graisseuses du cœur sans qu’il y ait lésion des artères coronaires; et d’aulre part, l’ossification des deux coronaires peut s’observer sans que le cœur ait rien perdu de sa coloration rouge et de sa consistance normale. Il faut donc regarder raihéronie j des coronaires comme une lésion collatérale concomitante, et non comme la cause première de la dégénérescence.
11 est plus rationnel de considérer la stéatose du cœair dans la i goutte comme un processus analogue, sous nue forme progressive ( et chronique, à la stéatose aiguë due au phosphore ou à l’arsenic.
En d’autres termes, c’est au contact direct d’un sang adultéré par ' l’urate de soude en excès que nous rapportons la dégénérescence I graisseuse du myocarde, comme nous lui avons attribué les altérations athéromateuses du système artériel.
cl. Péricarde. — Existe-t-il des lésions du péricarde reconnaissant la goutte pour origine? Guilhert et Gendrin senties seuls auteurs qui aient admis cette relation. Gnilbert décrivait sans hésitation une péricardite goutteuse G Quant cà Gendrin il regardait comme de nature goutteuse un grand nombre de ces faits ' qu’il a décrits sous le nom de fibrn-péricardite *. A priori l’hypothèse de lésions péricardiques dues au principe morbide de la goutte n’a rien que de très plausible. L’expérimentation pathologique ne lui est pas contraire. Nous avons vu en effet que Schrœder, Zalesky, Pawlinoff avaient constaté dans le liquide du péricarde des flocons et des amas d’acide urique chez les animaux auxquels ils liaient les artères; bien qu’ils ne signalent pas l’existence de lésions inflammatoires, la possibilité de ces lésions est admissible. Mais il faut bien reconnaître que l'observation clinique ne confirme pas ces prémisses. Les observations de Guilbert ne sont guère j probantes. D’autre part, les symptômes que Gendrin attribue à sn I fibro-péricardite, palpitations, état syncopal, douleur sourde dans i le côté gauche, peuvent aussi bien se rapporter aux autres lésions f cardiaques ou aortiques que nous venons de passer en revue. Sans i doute, on peut rencontrer chez les goutteux des plaques laiteuses [ à la surface du péricarde ou même des adhérences plus ou moins I étendues. .Mais, en raison de la rareté et du peu de précision des i' faits signalés, il convient d’être réservé dans leur interprétation I palhogénique.
K Guilbert, f)e la rjoulte el des maladies goutteuses, Paris, 1820.
-. Gendrin, Leçons sur les maladies du cceurel des gros vuisseaiLV, 1812, i p. im.
\ LECOnCHÉ, GüuUc. 8
M i TRAITÉ THÉORIQUE ET PRATIQUE DE LA GOUTTE.