O.GO

En voici une aiilre qui :i Irait également à une première attaque :de goutte aiguë et qui paraît plus concluante encore. Ce n’est .que le huitième jour que l’on peut, d’une façon très nette, noter l’élévation du chiffre de l’acide urique. Cette observation est d’autant plus intéressante que l’on peut suivre, pendant plusieurs jours, l’élimination de cette substance; on voit, qu’après quelques jours d’élimination excessive, l’acide urique a de la tendance à reprendre le cours normal de son élimination, qui, pour être inférieure à celle de la crise, n’en est pas moins supérieure à celle (les premiers jours de l’attaque et à celle des jours qui l’ont immédiatement précédée.

GOUTTE AIGUE. — PREMIÈItE ATTAQUE.

. Quantild.

Densild.

Colorât.

Urdc.

Ac. urique.

Ac. piios.

février.

jer

mars .

Nous Icrininei’ons ccs cilalioiis relalivos à la goiillo aiguë eu rappelant une dernière obsei'valion consignée dans la thèse de * Robert, ayant trait, cette t'ois, à une atla([iie de goutte survenue chez uu boiume de ciurjuautc-trois ans, ([ui dès l’àge de trentesix ans avait ressenti les premières atteintes de la jualadie, carac- i térisée, à ce moment, par une attaque du gros orteil gauclie. t

GOUTTE AIGUE. — ATTAQUE ANTÉUlEUIiE.

Quanlitc,

Densité.

Culorat.

Urée.

Ac. urique.

Ac. pllOi

28 mai.

lüll

1" juin.

Il nous semble. intéressant, nous appuyant sur les analyses que nous avons eu l’occasion de faire, chez des goutteux, tà leur période d’attaque, de rechercher (juelles sont les modifications que l’accès de goutte imprime à l’iirine et d’en indiquer succinctement les caractères. Et d’abord nous voyons que l’élimination de l’urine baisse dans les premiers jours de l’atlaque et qu’elle ii’augraente que vers la fin. Ainsi dans la première de ces observations la quantité d’urine, qui le deuxième jour de l’attaque n’est ; <iue de 800 cc., s’élève à 1100 cc., le septième jour, pour atteindre ISOOcc. le onzième jour, et 3000 le treizième jour. Il en est de même dans la deuxième et la troisième de nos observations; il en est toujours ainsi. Dans la deuxième, la quantité d’urine tombe a 970 cc., 780 cc. les deuxième et troisième jours, pour s’élever à I I785cc. les treizième et quinzième jours et retombera 1350 cc. quand 1 cesse 1 attaque. D’où l’on peut conclure que, si l’urine baisse les pre- ^ miers jours, elle devient plus abondante lorsque se montre l’amélio- ^

I DU SANG ET UES URINES DANS LA GOUTTE

ration, pour retomber à la normale lorsque la guérison s’accentue. C’est ce que démontre d’une façon peut-être plus évidente encore la troisième de nos observations. Le malade, qui, au début de l’at- I taque, n’urine que 1110 cc. par jour, rend 1(540 cc. le 31 mai, alors I que l’attaque a presque cessé ; mais le 8 juin, à la suite d’un retour j de l’attaque, il n’urine plus que 1390 cc. pour en rendre davantage, I lorsque cesse définitivement la douleur.

Les modifications que présente la densité des urines sont en rapj port direct avec l’intensité de la polyurie. C’esl-à-dire qu’elle devient plus élevée lorsque l’iirine est moins abondante, et baisse au contraire lorsque l’élimination de l’urine vient à augmenter. C’est en raison de ce principe que nous voyons la densité au début de l’attaque tomber de 1025, 1028... à 1013, 1015, 1012. C’est en vertu du même principe que baisse l’intensité de la coloration toujours ; plus forte au début de l’attaque. Ainsi l’intensité de la colora- I tion tombe de 5 à 2 dans l’observation 1 ; de 4 à 2 dans l’observaj tion 2, et de 3 cà 2 dans l’observation 3. C’est aussi à l’abaisse- I ment que subit l’élimination de l’urine qu’est due son acidité plus grande, dans les premiers jours de l’attaque, puisque les substances que contient l’urine et qui lui communiquent son acidité, c’est-à-dire l’acide urique et surtout l’acide phospborique, ont subi, dans leur élimination, une notable diminution. L’acidité présente du reste toujours d’assez notables écarts. Ainsi, tandis qu’elle est de 1 à 1, 20 les premiers jours de l’attaque, elle tombe à 0, 70 et 0, 50 les jours suivants.

Comme nous l’avons dit, l’acide urique baisse avant l’attaque i et cette diminution dans l’élimination de l’acide urique, nous ne j disons pas dans la formation, se maintient pendant les premiers jours : nous avons toujours constaté ce fait, et, sans multiplier les observations, celles que nous rapportons le démontrent d’une façon péremptoire : ainsi, dans la première observation, le chiffre de l’acide urique qui est de 0,35 ; 0,25 ; 0,28 ; 0,24 monte le cinquième jour de l’attaque à 0,39 et le sixième à 0,60. Dans la deuxième observation, il monte de 0,82; 0,68 ; 0,42; 0,23; 0,37; 0,32; 0,21 'i à 0,67, à 1 et 1,09 pour retomber ensuite vers la fin de l’attaque à ' 0,61 ; 0,89; 0,74, c’est-à-dire qu’il a de la tendance à revenir à la ' normale. Il en est de môme dans l’observation III, où il tombe à ' 0»'',77; 08''6,61 ; pour remonter le quatrième et cinquième jour et jours suivants à 08‘’,98; lgr^21; le'’;12.

L abaissement maximum n’arrive pas toujours à la même

LECORCHÉ, Goutte. 10

période de l’altaque. Parfois c’esl le deuxième jour qu’il se manifeste (obs. I. III). D’autres fois il ue survient que le quatrième jour (obs. Il); cet abaissement ne dure pas plus de quatre à trois jours en moyenne.

L’urée ne paraît pas assujettie, dans son élimination, aux mêmes lois que l’acide urique, au moment des attaques. L élimination en paraît moins influencée par l’accès de goutte que celle de l’acide urique, puisque, dans la première observation, avec Os'', 23 d’acide urique éliminé au début de l’attaque, nous voyons le malade rendre 17s'',42 d’urée et ce chiffre ne point augmenter le buitième jour, alors que le malade rend Os‘ ,60 d’acide urique. Il en est de même dans la deuxième observation, puisque le premier jour le malade rend 31s‘’,22 d’urée et 0s‘’,82 d’acide urique; alors que le neuvième jour, quand le malade rend 1 gramme d’acide urique, il n’élimine que 15s'-,27 d’urée, dans les vingt-quatre heures, et le dixième jour lï'’,09 d’acide urique pour i3s>’,30 d’urée. Même remarque à faire pour la troisième observation ; le malade rendant le premier et deuxième jour 13g'',76; 12s'',20 d’urée avec 06'' ; 0g'',61 d’acide d’urique et arrivant à n’en éliminer que )

17k'', 85 le treizième jour, alors que le chiffre de l’acide urique s’élève à lg‘‘, i5.

L’acide pbosphorique semble baisser au début de l’attaque pour s’élever ultérieurement lorsque l’élimination de l’acide urique devient plus considérable. Déjà Stockvis avait constaté ce fait et nous avons bien souvent eu l’occasion d’en vérifier toute l’exactitude. Sans rapporter ici de nouvelles observations, nous nous contenterons de faire remarquer que notre troisième observation vient à l’appui de cette assertion. Chez ce malade, en effet, nous voyons au début de l’attaque l’acide phospboriqne tomber à ls'',72; ls‘‘,48; puis s’élever le quatrième jour, alors que monte le chiffre de l’acide urique à 2s'', 49; 2g‘‘,36; 2g‘‘,44 pour retombei’, vers la fin de l’attaque, à lg'',79; ls'',53 qu’on peut considérer comme le chiffre • normal. Bien que la quantité d’acide phosphorique soit d’ordinaire | intimement liée à celle de l’urée, nous ne pouvons nous empêcher de f reconnaître que cette loi, formulée par Zuelzer, vraie dans la géné- | ralité des cas, paraît présenter de légères défectuosités dans l’attaque de goutte. Nous ne voulons pas dire toutefois qu’il n’y ait pas, même dans ces cas, une connexité intime entre la formation de l’urée et celle de l’acide phosphorique, nous pensons que l’élimination seule de l’acide phosphorique est troublée. Peut être ne faut-il

3 DU SANG ET DES URINES DANS LA GOUTTE

I voir dans cette diininulion de Uacide phospliorique qu’une niodifij cation due au trouble de I endosmose rénale, certainement modifiée par la présence du biurate de soude dans le sang. C’est à cette modification de l’endosmose qu’est due la diminution d’élimination de l’acide urique, dans les premiers jours de l’attaque, l’élimination de l’acide urique ne devenant plus considérable que lorsque sous l’influence des décharges articulaires cet acide est j passé, au bout de quelques jours, de l’état de biurate de soude à I l’état d’urate de soude neutre, sel beaucoup plus endosmotique que le biurate.

L’attaque passée, l’urine reprend les caractères qu’elle offrait i avant l’accès ; on pourrait croire tout d’abord qu’à la suite de cet excès i d’acide urique éliminé par les urines, au moment de l’attaque, ou ; déposé au niveau des jointures, l’urine va reprendre les caractères ! d’une urine normale, il n’en est rien, car bientôt l’on peut constater de nouveau la présence de l’acide urique en excès dans l’urine et avec lui un chiffre plus élevé de l’urée. On se trouve donc du jour au lendemain dans des conditions presque analogues à celles qui précédaient l’attaque. L’accès de goutte n’a qu’un avantage et c’est ainsi qu’il met à l’abri, souvent pendant fort longtemps, d’une attaque nouvelle : il fait passer le biurate du sang à l’état d’urate neutre de soude. Or, tant que ne se reproduira pas ce sel, il ne surviendra pas d’attaque nouvelle. Mais il ne faut pas oublier que ce passage de l’urate de soude à l’état de biurate est des plus faciles, ainsique nous le verrons à propos de la pathogénie de la goutte. Que l’alcalescence du sang vienne à diminuer par le fait de boissons ou de substances acidulées et l’on verra bien vite survenir cette transformation et par suite apparaître une nouvelle attaque. Cette diminution d’alcalescence, cause du passage de l’urate neutre à l’état de biurate, peut même survenir spontanément. Il semble, dans ces cas, que la formation du biurate est due à une production exagérée de l’acide urique, production que paraissent commander les excès de toute sorte.

G. Urines dans la goutte articulaire chronique. — Lorsque la i] goutte passe à l’état chronique, c’est vainement qu’on chercherait !t les caractères d’une maladie par hypernutrition, caractères qui I sont si nets chez les individus atteints de goutte aiguë avant l’ap- I parition des attaques et dans l’intervalle de ces attaques. Chez ces I malades, plus d’urée en excès, plus d’élimination exagérée d’acide I urique. L urine ne présente même aucun caractère spécial. C’est

148 TRAITÉ THÉORIQUE ET PRATIQUE ÜE LA GOUTTE, l’iirine qu’on rcncoiilre d’ordinaire dans les maladies de longue

durée; c’est l’arine propre au.x cachexies et l’on ne doit a.ssuré-

ment pas en être surpris, si l’on veut bien se rappeler qu’il existe peu de maladies amenant à la longue autant de causes de débilitation que la goutte.

Quelle cause de débilitation plus puissante en effet que ces attaques-parfois si longues et si douloureuses, privant le malade de sommeil, le condamnant à l’immobilité, pendant des semaines, souvent pendant des mois. Et ces troubles d’estomac qui souvent surviennent cà la suite des attaques, ces dyspepsies rebelles s’opposant ci toute réparation de l’économie, et ces complications rénales, vésicales, ne suffisent-elles pas d’autre part pour rendre compte de l’épuisement des malades, sans parler des pertes qu’ils peuvent faire par le fait de l’ulcération et de l’élimination des lopbus qui se prolongent parfois pendant des mois? En présence de ces complications qui constituent pour le malade un état des plus précaires, on ne doit point s’étonner des changements qui surviennent dans la constitution de leurs urines.

Mais de toutes les causes de débilitation qu’on rencontre dans la goutte chronique nous n’hésitons pas à placer en première ligne la rétention dans le sang de l’acide urique qui, n’étantplus éliminé par les reins, devient par son influence néfaste sur les cellules qui président à l’assimilation une des causes les plus puissantes de l’anémie.

Aussi n’hésitons nous pas à dire que, si les urines dans les cas de goutte aiguë sont caractérisées par leur richesse en principes constituants (urée, acide urique), lors de goutte chronique elles le sont par la pauvreté de ces mêmes principes.

La densité de l’urine, en dehors des attaques, est toujours assez faible 1010, 1012, 1015.

La coloration est d’ordinaire peu considérable.

L’acidité est faible et dépasse rarement0,25 ; parfois même l’urine est neutre.

La quantité d’urine rendue dans les vingt-quatre heures est toujours assez considérable, même en dehors de toute complication rénale, 1800, 2200, 2500 cc. Rarement on y constate des nuages ou des sédiments, lorsqu’il n’existe pas de complication vésicale.

Le chiffre de l’urée est peu considérable. Il dépasse rarement 15 à 20 grammes dans les vingt-quatre heures, souvent ce chiffre est beaucoup moins élevé et ne dépasse pas 8s*', 7, parfois il tombe

UU SANG ET DES URINES DANS LA GOUTTE, U9

i à 5 grammes par vingt-quatre heures et même à 38'-, 84 (obs. 6). j Celui de l’acide urique tombe fréquemment au dessous de la j normale Os'', 25, 0s‘',30; il monte rarement au-dessus de Osi-,40. I Lorsqu’il survient une attaque, on peut alors constater des modifi- I cations qui rappellent en petit les modifications qui se produisent I dans les cas de goutte aiguë, au moment des accès.

Ces modifications portent sur la quantité, la densité, l’état chimique des urines, l’urée, l’acide urique et phosphorique. Nous nous contenterons de relater quelques observations à l’appui de cette assertion.