CATARACTE STRATIFIÉE

Lorsque le malade dirige obliquement le regard, la coloration rouge spéciale des parties centrales du disque tend à se dissiper, et toute l'opacité prend alors une teinte foncée uniforme. Les sujets eux-mêmes perçoivent souvent, quand leur pupille est dilatée, une image endoptique de cette opacité, qui leur apparaît alors sous l'aspect d'une plaque arrondie et opaque, moins foncée au centre qu'à la périphérie.

La cataracte zonulaire semble, dans un grand nombre de cas, être congénitale, ou tout au moins dater de la première enfance. Cette question d'origine est difficile à élucider; car, dans la plupart des cas, la cataracte zonulaire ne se présente à l'observation du médecin que lorsqu'elle provoque un trouble sensible de la fonction visuelle, c'est-à-dire à une époque où le sujet qui en est atteint est obligé de faire usage de ses yeux avec une certaine assiduité. Toutefois, il faut convenir que dans la pupille contractée des enfants nouveau -nés la teinte faiblement grisâtre que présente cette cataracte, à l'éclairage ordinaire, échappe aisément à l'observation. Tout en admettant l'opinion qui considère cette cataracte comme étant presque toujours déclarée à la naissance, ou comme se développant dans les premières années de la vie, il faut néanmoins accepter comme authentiques les cas où l'on a constaté la formation de cette altération cristallinienne zonulaire sur des yeux anciennement pris d'iritis ou de luxation du cristallin (de Graefe), et même dans des cas où rien ne pouvait expliquer cette altération.

II nous a été donné d'observer un remarquable exemple de ce genre. Un confrère brésilien, M. le docteur Martins, m'amena, au mois d'août 1866, sa petite-nièce, âgée de neuf ans, qui se plaignait sur l'œil gauche que la vue diminuait. L'examen de l'œil montra qu'il s'agissait d'une cataracte zonulaire où l'opacité était bien plus nettement prononcée dans les couches contiguës à la surface postérieure du noyau que dans les couches antérieures. Le disque opaque avait un diamètre de k 1/2 à 5 millimètres, les parties équatoriales étaient tout à fait transparentes, à l'exception d'un seul filet fin dirigé directement en bas. Sur les instances de notre confrère, j'examinai l'œil droit avec le plus grand soin, et j'ai pu affirmer que le cristallin ne présentait pas la moindre opacité. Dix mois après, je revis l'enfant ; la cataracte zonulaire s'était complétée du côté gauche, en ce sens que les couches périnucléaires paraissaient plus uniformément opacifiées. Mais à mon très-grand étonnement, je constatai alors sur l'œil droit qui ne présentait aucun trouble visuel, le développement d'une cataracte zonulaire. Aulour du noyau parfaitement transparent et clans la direction des secteurs du cristallin s'étaient développées trois opacités que je ne saurais mieux comparer qu'à trois fleurs de lis (héraldiques), dont les extrémités allaient en s'amincissant vers les pôles du cristallin, qui eux-mêmes étaient complètement libres. L'enfant fut soumise à une iridectomïe du côté gauche, [au

mois de juillet 1867. Actuellement, sept mois après l'opération, l'enfant lit le n° 2 de Jaeger avec cet œil ; l'opacité périnucléaire a pris une teinte plus accusée et les parents ont parfaitement remarqué ce changement. Du côté droit, j'ai simplement constaté que les trois figures s'étaient un peu agrandies et paraissaient ainsi plus rapprochées. L'acuité de la vue continue à être parfaite sur cet œil ; la santé générale de l'enfant avait toujours été excellente.

Si nous devons assigner à !a cataracte zonulaire un caractère propre en la déclarant stationnaire, c'est cependant avec une restrictioa. Il est juste de dire que, chez certains sujets, cette règle peut, exceptionnellement, ne pas se réaliser, d'où le risque, pour le médecin, d'une erreur de pronostic sérieuse. On n'est endroit de se prononcer avec certitude sur la stabilité de cette cataracte que quand les parties périphériques transparentes du cristallin possèdent une diaphanéité complète, ou, tout au plus, montrent ça et là de petites stries opaques et très-étroites qui se prolongent vers l'équateur du cristallin. Si, au contraire, les parties transparentes de la lentille sont traversées par un certain nombre de stries grisâtres de quelque largeur, ou sont le siège d'un pointillé grossier, le sujet est, à coup sûr, menacé d'une cataracte complète, surtout quand il approche -de l'âge propice au développement des opacités cristalliniennes.

L'importance de ce diagnostic se conçoit sans peine, attendu qu'elle repose sur la nécessité de conformer le procédé opératoire à la nature spéciale de la cataracte observée. Ajoutons que la cataracte zonulaire est souvent compliquée d'une myopie assez prononcée; myopie peut-être acquise, car les sujets atteints de cette variété de cataracte doivent rapprocher de leurs yeux les objets fins sur lesquels se porte leur attention, et accommoder pour de très-courtes distances, en raison de l'affaiblissement d'éclairage déterminé par leur cataracte. Au reste, contrairement à l'opinion de quelques auteurs (de Graefe), nous avons constaté chez plusieurs sujets affectés de cataracte zonulaire la présence d'un staphylôme postérieur étendu, mais stationnaire. Au point de vue de l'étiologie de cette variété de cataracte, nous devons faire remarquer que M. Arlt en a signalé la coïncidence fréquente avec les affections convulsives et une conformation hydrocéphalique du crâne. M. Horner, tout en confirmant ce fait, et en constatant la simultanéité du développement de la cataracte zonulaire avec l'existence de certaines altérations des méninges, insiste encore sur la coïncidence de la cataracte zonulaire avec l'arrêt de développement de l'émail dentaire qui donne aux dents leur aspect caractéristique dans le rachitisme (1).

(1) Consulter, parmi les travaux les plus récents, Zur Lehre von Schichstàqr Inaugural Dissertation von Sophus Davidsen. Zurich, 1865. — Delà cataracte zonulaire et de son traitement,^ M. Galigny de Bonneval, thèse de Paris, 1865.

CATARACTE CAPSULAIRE. 135

E. — Cataracte capsulaire, capsulo-lenticulaire.

Nous sommes déjà loin de l'époque où l'on était encore exposé à prendre la cataracte corticale pour une opacité siégeant dans la membrane d'enveloppe du cristallin. La vive discussion que cette question a soulevée a eu pour résultat de démontrer que la capsule reste toujours intacte ; mais qu'elle est sujette à devenir le siège de dépôts de diverse nature.

Les premiers, Petit et Malgaigne s'étaient prononcés pour la conservation de sa transparence : Mûller (1) et Schweigger (2), tout en adoptant cette notion, ont observé que la cristalloïde pouvait, dans certaines conditions, augmenter ou diminuer d'épaisseur. M. Ritter, contrairement à ces auteurs, revendique pour la capsule du cristallin une indépendance complète et une conservation d'intégrité absolue, même au milieu des altérations morbides les plus intenses dont l'œil soit le siège. Il reste constant que la capsule est susceptible de subir néanmoins certains déplacements, de se plisser, par exemple, et de déterminer ainsi un trouble variable de la vue. En outre, il paraît que, à la suite de processus morbides, la capsule peut devenir cassante et se subdiviser en couches, ce qui lui donnerait un aspect irrégulièrement strié tout en lui conservant sa transparence.

Les altérations les plus remarquables de la capsule s'opèrent évidemment dans sa couche épitbéliale : ainsi on la voit devenir dans les inflammations violentes de l'œil, le siège d'une dégénérescence graisseuse avancée où les cellules se gonflent, deviennent luisantes et se remplissent de molécules graisseuses, et où, après la désagrégation du noyau, la membrane d'enveloppe peut complètement disparaître.

Lorsque les troubles de nutrition agissent avec moins de violence, les cellules ne subissent qu'une dégénérescence cystoïde, leur noyau disparaît et, par une dilatation très-irrégulièrement répartie de ces cellules, cette couche acquiert une irrégularité très-*prononcée. En dernier lieu on voit que l'épithélium de la cristalloïde peut devenir le siège d'une hypergenèse très-active, de manière que par leur agglomération il se forme de véritables papilles. Pour qu'une pareille accumulation puisse avoir lieu, il est nécessaire que les masses corticales aient subi un ramollissement considérable et, par ce fait, aient permis l'éruption de ces papilles qui deviennent ultérieurement le siège d'une dégénérescence graisseuse avancée (Ritter).

A part les changements que nous venons de passer en revue, la capsule peut devenir le siège de dépôts variables qui peuvent se localiser sur les

(1) Archiu fur Ophthabn . , Bd. II, A. 2, S. 54, et Bd. III, A. 1. S, 55.

(2) Ibid.,M. VIII, A. 1, S. 227.

deux faces de la cristalloïde antérieure et seulement sur la face interne de la crislalloïcle postérieure. Les dépôts sur la surface externe de la cristalloïde antérieure proviennent constamment de l'iris, qui s'agglutine à la cristalloïde. Ces dépôts peuvent être composés d'épanchements fibrineux entremêlés de molécules ou de cellules pigmentaires, et lorsque l'iris est devenu le siège d'une inflammation plus prononcée, remplacés par du véritable tissu cellulaire. Celui-ci parcourt souvent des phases régressives et s'encroûte de carbonates calcaires ; pendant tout ce temps, la capsule conserve son intégrité parfaite et ce n'est que la couche épithéliale sous-jacente qui subit ordinairement une dégénérescence cystoïde ou graisseuse.

La surface interne de la cristalloïde peut devenir dans toute son étendue le siège de dépôts variés : mais c'est de préférence à la surface interne de la cristalloïde antérieure qu'on les rencontre. Il est très-difficile de les différencier entre des dépôts morbides ou de simples altérations séniles. Ordinairement on les voit apparaître sous forme de petites élevures transparentes siégeant dans les parties équatoriales de la cristalloïde extérieure. Lorsqu'elles augmentent de volume, c'est par la superposition de couches nouvelles qui leur donnent un léger aspect strié ou fibrillaire. En s'accroissant et en se rapprochant, ces dépôts vitreux peuvent soulever la couche épithéliale, emprisonner une partie des cellules, de même que des débris de fibres cristalliniennes. Soumises comme le reste du cristallin aux couranls endo-exosmotiques, on peut les voir devenir le siège de molécules graisseuses et calcaires, de cristaux de choiestérine et d'amas pigmentaires qui lui arrivent aussi bien de l'intérieur du cristallin que de la surface interne de l'iris. A la face interne de la cristalloïde antérieure, les dépôts n'ont pas toujours un aspect vitreux ; ils sont parfaitement striés et l'on aperçoit entre les fibrilles des noyaux allongés et des fibres qui par des appendices pointus se rallient à la capsule. Ces dépôts, qui ressemblent beaucoup à ceux qu'on rencontre en dehors de la capsule, deviennent facilement le siège d'incrustations calcaires. Les cellules épithéliales qui les recouvrent ou qui même pénètrent dans leur épaisseur sont atteintes de dégénérescence cystoïde, et les fibres cristalliniennes les plus voisines parsemées d'opacités moléculaires adhèrent plus ou moins facilement à ces dépôts (Ritter).

On peut toujours rattacher les changements anatomiques, autrefois décrits sous le nom de capsulites, à de simples dépôts occupant les surfaces de la cristalloïde.

En étudiant les différentes formes sous lesquelles se présentent les dépôts capsulaires, il est important de les catégoriser, au point de vue clinique. On peut classer sous trois chefs les dépôts capsulaires internes, qui ont presque tous pour effet principal de changer les caractères physiques de la cristalloïde, résultat très-important à connaître pour le praticien. Les premiers ont essentiellement pour cause une altération sénile; les seconds sont le produit

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des modifications régressives de l'altération cataracteuse ; les troisièmes semblent avoir pour point de départ un processus inflammatoire.

1° La cataracte capsulaire sénile consiste dans un dépôt de couches vitreuses à la surface de la cristalloïde. Le siège principal de ces dépôts est la surface interne de la cristalloïde antérieure. Ils sont tantôt parfaitement transparents, tantôt légèrement striés, et renferment, çà et la, quelques noyaux. Parfois la couche épithéliale est interrompue au niveau de ces" dépôts, dans lesquels on voit ces éléments emprisonnés en nombre variable, et généralement atteints de l'altération plus haut désignée sous le nom de cystoïde. Lorsque ces dépôts occupent des parties de la cristalloïde où ils sont en contiguïté immédiate avec les fibres cristalliniennes, comme il arrive assez souvent pour les parties équatoriales extrêmes de la capsule antérieure, ils adhèrent fréquemment, d'une manière très-intense, auxélémenls fibrillaires du cristallin qui les avoisinent.

Nous désignons ces dépôts sous le nom de séniles, en raison des analogies de structure qu'ils présentent avec les modifications semblables des membranes vitreuses, telles que, par exemple, la membrane, de Descemet et la couche vitreuse de la choroïde. Aussi s'observent-ils, le plus souvent, dans les yeux mêmes où ces membranes vitreuses offrent cette altération à un degré avancé. Comme celles-ci, d'ailleurs, ils deviennent, assez fréquemment, le siège d'incrustations calcaires.

C'est seulement à cette période de l'altération qui nous occupe que les modifications de la cristalloïde deviennent évidentes pour l'observateur. Il aperçoit alors à la surface antérieure du cristallin des dépôts blanchâtres sans la moindre ressemblance d'aspect avec les particularités analomiques de cet organe, et ordinairement arrondis. Si les dépôts capsulaires ont échappé complètement à cette incrustation calcaire, il n'est possible au chirurgien de supposer leur présence qu'en raison de la résistance qu'il éprouve, au moment où il tente d'ouvrir la capsule, du défaut d'élasticité de cette dernière, dont les lambeaux ne se rétractent pas après qu'on l'a divisée ; enfin de l'adhérence anormale qui existe entre les couches cristalliniennes cataractées et la cristalloïde, au voisinage de l'altération capsulaire.

2° La cataracte capsulaire dite régressive s'observe, le plus souvent, sur des cristallins cataractes à maturité complète, où les masses fibrillaires altérées se sont épaissies, condensées et ont consécutivement contracté des adhérences intimes avec la capsule. Celte forme appartient, le plus communément, à la cataracte corticale qui a dépassé l'état de maturité, et dont le noyau a subi la sclérose sénile. L'épaississement des masses corticales et l'union intime qu'elles contractent ultérieurement avec la capsule ont pour conséquence immédiate de plisser cette dernière, et de déplacer ou même de détruire les cellules épithéliales qui recouvrent la face interne de son feuillet antérieur. Comme la condensation de l'émulsion cristallinienne s'effectue

de préférence dans les points où les courants endo-exosmotiques paraissent être le plus actifs, c'est-à-dire dans les parties dont la membrane capsulaire est le plus abondamment baignée par l'humeur aqueuse, il en résuite que cette variété de cataracte capsulaire régressive occupe ordinairement le centre du cbamp pupillaire.

Elle se présente sous la forme d'une plaque irrégulière, à bords arrondis, ' fréquemmeut incrustée de dépôts calcaires, et offrant parfois, chez les vieillards, les dimensions précises de la pupille, ordinairement contractée. On constate facilement que cette plaque est juxtaposée à la cristalloïde, grâce à l'éclat de son reflet blanchâtre, h la position exacte qu'elle occupe dans le plan de l'iris et au plissement des parties voisines de la cristalloïde. Ce dernier caractère, que l'éclairage oblique permet seul de constater sur des cristallins opaques, réclame, de la part de l'observateur, une attention minutieuse.

L'importance pratique du diagnostic de cette variété de cataracte capsulaire est toute dans les faits suivants. En premier lieu, l'opérateur est prévenu par là qu'il rencontrera, à l'ouverture de la capsule, une résistance inusitée, d'autant plus fâcheuse que,. dans l'extraction ordinaire, le point délicat de l'opération consiste justement à diviser les parties centrales de la cristalloïde. En second lieu, le diagnostic d'une cataracte capsulaire de cette forme éclaire le chirurgien sur la nécessité d'extraire avec des pinces une portion assez étendue de la cristalloïde antérieure, s'il veut, après l'issue de la majeure partie du cristallin, enlever en totalité les masses corticales qui encombrent encore le champ de la pupille.

38 La cataracte capsulaire inflammatoire est ainsi désignée, parce qu'elle occupe presque toujours des yeux qui portent manifestement les signes d'une inflammation des parties antérieures du tractus uvéal. En outre, le mode de développement qui leur est propre, offre, d'une manière évidente, les attributs de l'inflammation.

Cette cataracte capsulaire inflammatoire se caractérise par une hypergenèse très-active de la couche épithéliale qui devient quelquefois papilliforme. Quand l'hypergenèse des cellules épilhéliales est très-active, ei quand celle évolution pathologique est favorisée par un ramollissement considérable des masses corticales, externes, les cellules de nouvelle formation et les nucléoles mis en liberté peuvent, non-seulement se disséminer au sein de l'émulsion cristallinienne, mais encore se répandre, comme cela s'observe souvent, le long de la surface interne de la capsule postérieure.

Lorsque cette même hypergenèse s'est arrêtée, après avoir atteint un certain degré, temps d'arrêt qui coïncide fréquemment avec le début de l'épaississcment régressif des masses cristalliniennes émulsionnées, il arrive que les amas sous-capsulaires de cellules et de nucléoles se prennent de dégénérescence graisseuse, disparaissent insensiblement et sont enfin remplacés,

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soit par des dépôts incrustés de sels calcaires, qui correspondent à la forme de cataracte capsulaire précédemment décrite, soit par des dépôts de nature vitreuse, contenant dans leur épaisseur des débris de cellules, des résidus pigmentaires et des cristaux qui leur communiquent une grande analogie d'aspect avec les transformations séniles de la capsule.

Néanmoins, comme, en général, ces phases régressives des amas cellulaires ne sont pas également avancées sur tous les points de la cristalloïde altérée, mais s'y font, de préférence, dans le champ pupillaire (là oùTépaississement de l'émulsion est le plus rapide), la provenance inflammatoire des dépôts capsulaires auxquels elles donnent naissance n'échappe guère aux recherches attentives de l'anatomo-pathologiste. Ajoutons que la présence simultanée des signes d'une irido-choroïdite, ancienne ou récente, contribue encore à attirer l'attention du praticien sur l'origine spéciale de cette espèce d'altération capsulaire, intéressante à deux points de vue différents.

Si l'hypergenèse de la couche épithéliale sous-capsulaire se manifeste encore avec une certaine activité , elle peut, après l'évacuation de la plus grande partie du cristallin cataracte, se transformer en une véritable pyogenèse, qui, de la capsule gagne l'iris, et, longeant la membrane de Descemet, se propage jusqu'à la cornée, où elle se localise principalement dans les parties de cette membrane sur lesquelles a porté l'instrument tranchant. Si, au contraire, l'hypergenèse des cellules épithéliales est moins active; elle peut, après l'extraction du cristallin, continuera se produire quelque temps encore, et fournir ainsi des matériaux au développement de la cataracte secondaire. Il va sans dire que cette sorte de cataracte participe aux inconvénients déjà mentionnés, à propos des autres formes de cataracte capsulaire.

Dans l'étude que nous venons de faire des variétés les plus importantes de la cataracte capsulaire, nous avons omis volontairement de mentionner les dépôts de diverse nature qu'on observe à la face antérieure de la cristalloïde et qu'on désigne généralement sous le nom de cataracte centrale et pyramidale. La précision que fournit au diagnostic l'examen à l'éclairage oblique permet actuellement de séparer très-nettement de cette espèce d'altération celles qui proviennent manifestement d'un processus inflammatoire ayant ou ayant eu l'iris pour siège. On les trouve décrites, dans les anciens auteurs, sous les noms de cataracte étoilée, arborescente, marmorêe, etc. ; mais la nature de ces dépôts iridiens nous a déjà précédemment occupé, et il est assez facile de les rapporter à leur véritable origine. Il n'en est pas de même des altérations constitutives de la cataracte centrale.

Celle-ci se présente, en général, au centre du champ pupillaire, avec l'aspect d'une plaque assez régulière, à bords arrondis et d'un blanc crayeux-, souvent encadrée d'une zone légèrement grisâtre. Ordinairement,

celte plaque proémine sensiblement dans la chambre antérieure, sous la forme d'une petite pyramide. L'opacité n'est pas limitée à la capsule même ; une observation attentive permet de constater qu'elle s'étend dans l'épaisseur du cristallin, à une profondeur variable. Il y a plus, des recherches anatomo-pathologiques récentes tendent à prouver que la cristalloïde a été, en quelque sorte, soulevée par l'altération cataracteuse et s'est considérablement amincie, ou même complètement atrophiée, au sommet de la pyramide.

Le mode de production de cette cataracte, qu'on peut rencontrer à l'état congénital, est sujet à varier. Toutefois, il faut accepter comme constant qu'un dépôt d'exsudat, ayant séjourné un certain temps sur la capsule, y a provoqué une altération morbide des cellules épithéliales et des couches de fibres juxtaposées à la cristalloïde, et il est permis d'attribuer, en majeure partie, cette altération aux modifications de l'endo-exosmose cristallinienne survenues consécutivement au niveau du dépôt ci-dessus mentionné.

La condition la plus propice au développement de ces sortes de cataractes est une perforation centrale de la cornée, suivie d'une fistule plus ou moins persistante. Alors, en effet, le cristallin reste, un certain temps, en contact avec la face postérieure de la cornée, et c'est principalement au centre du champ pupillaire rétréci que se localisent les dépôts qui proviennent de l'ulcère cornéen et de l'iris, enflammé à différents degrés. Aussitôt après la réparation de la perte de substance qui siégeait au centre de la cornée, les dépôts qui occupent la superficie de la capsule et dont l'iris peut avoir entièrement dégagé son bord pupillaire , finissent souvent par disparaître en totalité ; mais les altérations sous-capsulaires, loin de se dissiper avec la même facilité, poursuivent fréquemment leur évolution commencée. Très-souvent, il arrive qu'une tache, un faible nuage du centre de la cornée, ou une synéchie antérieure prévienne le médecin du développement de cette espèce de cataracte.

Son mode de production rend, en partie, compte de la saillie acuminée qu'elle fait dans la chambre antérieure et qui lui a valu la dénomination de cataracte pyramidale. Ce sont les parties centrales de la capsule qui, lorsqu'elles adhèrent aux parois de l'ulcère, s'en détachent le moins facilement, au moment où l'accumulation de l'humeur aqueuse reproduite refoule en arrière les autres parties de la cristalloïde. Cette dernière se plisse consécutivement au niveau de ses adhérences, et l'hypergenèse épithéliale active qui résulte de l'irritation directe produite en ce point devient très-apte à combler le vide qui tend à se faire au voisinage du pôle cristallinien antérieur. Dans certains cas, assez rares d'ailleurs, on a pu constater l'existence d'un filet organisé par lequel se maintenait encore cette union du cristallin à la face postérieure de la cornée. Dans la production des cala-

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ractes centrales, llhypergenèse de la couche épithéliale sous-capsulaire joue donc, d'une manière évidente, un rôle très-important.

Ces sortes de cataractes ne reconnaissent pas pour unique cause les perforations de la cornée, et l'on en voit qui se produisent parfois après une simple iritis. Pour qu'il en soit ainsi, plusieurs conditions sont nécessaires. Il faut, en premier lieu, que la pupille ait été obstruée, pendant un certain temps, par d'épaisses masses exsudalives qui aient modifié notablement les courants endo-exosmotiques, et altéré ainsi assez profondément la nutrition des couches cristalliniennes immédiatement sous-jacentes à la partie de la capsule recouverte par le dépôt iridien. S'il arrive alors que spontanément, ou sous l'influence d'un mydrialique, le bord pupillaire se dégage des exsudats et que ceux-ci soient résorbés, il apparaît dans la pupille une opacité qui siège au centre du cristallin, en occupe les couches les plus superficielles et reste généralement slationnaire (1).

Que faut-il penser de l'origine de la cataracte pyramidale qu'on observe chez les nouveau-nés? Doit-on l'attribuer aune ophthalmie intra-utérine ? Non, si l'on remarque qu'il n'existe, au centre de la cornée, aucune tache qui y révèle une ancienne perforation, et, derrière cette membrane, aucune synéchie, soit antérieure, soit postérieure. Il reste donc à considérer cette cataracte comme un vice de conformation, et de cette manière de voir surgissent deux hypothèses: ou bien l'opacité lire sou origine d'une persistance anomale de la membrane pupillaire (Beck) ; — mais cela est peu probable, attendu que les vestiges de celte membrane ne se montrent pas, en général, simultanément avec des opacités du cristallin, et, ce qui est bien plus important, parce que, dans les cas de cataracte pyramidale congénitale, aucun filet organisé ne s'observe entre l'opacité du cristallin et le bord pupillaire de l'iris ; ■ — ou bien, et c'est la seconde hypothèse, la cataracte pyramidale provient d'un relard survenu, pendant la vie intra-utérine, soit dans l'époque à laquelle le cristallin se sépare de la face postérieure de la cornée, soit dans l'époque où se ferme l'ouverture de la cristalloïde antérieure, occlusion qui s'effectuerait alors au moyen d'une substance opaque (2).

Après l'étude des diverses altérations capsulaires qui ont pour siège principal la cristalloïde antérieure, nous devons nous arrêter un instant aux modifications de la cristalloïde qui avoisinent le pôle postérieur de celte membrane. L'absence d'une couche épithéliale à la face interne de la cristalloïde postérieure explique déjà le peu de fréquence de ses altérations,

(1) Nous croyons très-peu probable qu'une cataracte pyramidale puisse, comme on l'a dit, résulter d'un traumatisme de la cristalloïde antérieure, après lequel un flocon de niasses cristalliniencs obturerait l'ouverture faite à la capsule, tandis que les altéralions des couches sous-jacentes se feraient, pour s'arrêter et devenir stationnaires après la résorption du flocon obturateur et l'occlusion de la plaie capsulaire.

(2) Voyez de Ammon, Archic fur Ophthalm., Bd. IV, A. 1, S. 57.

examinées comparativement à celles de la capsule antérieure. En outre, les modifications de l'endo-exosmose cristallinienne qui peuvent résulter, par exemple, des divers dépôts siégeant à la surface antérieure de la cristalloïde, s'observent bien moins souvent à la surface antérieure de cette dernière, vu le peu d'intimité des rapports qu'elle affecte, dans cette région, avec le tractus uvéal. Il faut des inflammations intenses ou prolongées et qui déterminent dans le corps vitré des modifications profondes, pour donner lieu à des dépôts qui se forment dans la fossette hyaloïde, soit sur l'enveloppe du corps vitré, soit sur la cristalloïde postérieure.

Les principaux états morbides qui se localisent de préférence au pôle postérieur du cristallin consistent dans la condensation, en ce point, de masses corticales cataractées et épaissies, en connexion très-intime avec la cristalloïde, et dans des dépôts vitreux, pour la plupart, de nature sénile. Dans d'autres cas, on n'a affaire qu'à une simple transformation cataracteuse des couches les plus excentriques du cristallin, au voisinage du pôle postérieur de cette lentille.

Les cataractes polaires postérieures affectent presque exclusivement des yeux atteints de choroïdites anciennes, et principalement de la forme atrophique de cette maladie, où le pigment de la choroïde fuse dans la rétine (rélinite pigmentaire).

Dans certains cas rares, on observe, à l'état d'altération congénitale, une opacité du pôle postérieur du cristallin, limitée à ses couches les plus externes, et de laquelle on constate, pendant les mouvements de l'œil, qu'elle avoisine, de très-près, le centre de rotation de cet organe, tant sont restreintes les excursions qu'il leur communique. Celte cataracte paraît être en rapport avec la persistance anomale de l'artère hyaloïde postérieure. On est d'autant plus porté à le croire, qu'elle ne coïncide avec aucune allération morbide des membranes de l'œil, et que les observations d'artère hyaloïde persistante signalent de pareilles opacités du cristallin. Telle est, du reste, l'opinion que de Ammon a exprimée touchant leur origine (1).

Il semble plus légitime d'attribuer à des lésions circonscrites de la capsule postérieure la faculté d'y déterminer une cataracte polaire, postérieure, que de rapporter à cette cause les changements analogues de la cristalloïde antérieure. Ici, en effet, le flocon de masses corticales qui bouche la plaie capsulaire emploie à se désagréger un temps considérable, et main lient ainsi les bords de celte plaie assez longtemps écartés l'un de l'autre, pour permettre dans les couches cristalliniennes des altérations profondes, qui deviennent stationnâmes, dès que la solution de continuité capsulaire a été oblitérée par des produits de nature vitreuse.

(1) Archiv fur Ophthalm., Bd. IV, A. 1, S. 59.