CATARACTES SECONDAIRES

éléments subissent encore, à partir de cette époque, des altérations variées et peuvent être, en partie, résorbés, tant que l'humeur aqueuse peut les baigner (le corps vitré gélatineux qui, par suite d'une rupture de la membrane hyaloïde, peut se mettre passagèrement en contact immédiat avec ces éléments, n'y produit probablement que très-peu de modifications).

Lorsque l'accès de l'humeur aqueuse vers ces débris du cristallin a cessé d'être possible, ce qui arrive dès que les lambeaux de la capsule adhèrent aux parties voisines, par le moyen d'une substance vitreuse de nouvelle formation, ces éléments emprisonnés sont encore, à la vérité, susceptibles de subir l'altération cataracteuse ; mais ils ne sauraient plus être résorbés de manière à disparaître complètement. Ces parties sont en effet, par rapport aux courants d'endosmose et d'exosmose, dans les mêmes conditions qu'un cristallin normal ou cataracte. Les parties transparentes du cristallin, restées ainsi enveloppées dans la cristalloïde revenue sur ellemême, ne deviennent pas [nécessairement opaques; elles peuvent, au contraire, conserver toute leur intégrité de structure et de transparence (1).

Si l'on se demande quelles sont les conditions les plus propices à la réunion des lambeaux capsulaires, c'est-à-dire sous l'influence desquelles s'arrête le plus tôt la résorption des masses cristalliniennes laissées dans l'œil, on est en droit de penser qu'elles ont leur source dans un état d'irritation de cet organe, assez intense pour déterminer un appel de sang, et, par suite, de matériaux de nutrition, vers les parties antérieures du tractus uvéal. En outre, c'est dans les yeux où s'observe une prédisposition manifeste à l'épaississement des membranes vitreuses, que la réunion des lambeaux de la cristalloïde s'effectue le plus rapidement, au moyen de cette même substance.

L'irritation de l'œil propre à bâter ainsi l'agglutination des lambeaux capsulaires est, elle-même, ordinairement le résultat de la rétention d'une quantité assez notable de masses cristalliniennes qui, se gonflant dans l'humeur aqueuse, irritent les parties antérieures du tractus uvéal avec lesquelles elles se mettent en contact. Nous sommes donc autorisé à dire que moins une cataracte est proche de sa maturité, et que moins elle est, pour cette raison, facile à dégager en totalité de la cristalloïde, plus l'œil malade est exposé à devenir le siège d'une cataracte secondaire ; d'où l'on voit que les conditions contraires à l'issue totale d'un cristallin prédisposent aussi à la production des cataractes secondaires.

(1) C'est ce fait qui, joint à la production de dépôts vitreux sur les lambeaux cap = sulaires qui enveloppaient ces fibres transparentes, a fait naître, à tort, dans Tesprit de quelques auteurs, la pensée que la cristalloïde pourrait bien, dans certains cas, devenir la matrice d'un cristallin nouveau.

Ces causes sont tantôt inhérentes à l'opération elle-même (insuffisance de la plaie ou de la discision capsulaire), tantôt dépendantes de l'altération du cristallin. Parmi ces dernières, nous avons dit qu'il faut signaler le défaut de maturité de la cataracte, dans lequel les couches cristal liniennes juxtaposées à la capsule conservent une consistance visqueuse qui les rend très-difficiles à détacher complètement de celte membrane. Un autre obstacle provient de la transformation régressive d'une cataracte entièrement mûre, où les couches sous-capsulaires condensées, par suite de cette métamorphose, se sont unies très-solidement à la cristalloïdc.

2° La cataracte secondaire résulte, dans certains cas, d'une hypergenèse active de la couche épithéliale capsulaire, survenant parfois même après l'évacuation de tous les éléments fibrillaires du cristallin. On a signalé, dans certaines formes de cataracte demi-molle (compliquées, assez souvent, d'inflammation des parties antérieures du tractus uvéal), une hypergenèse si active de la couche épithéliale en question, qu'elle se hérissait de véritables papilles, saillantes du côté des masses corticales ramollies. Après l'ouverture de la cristalloïde, ces dernières s'en détachent facilement et sortent de l'œil; mais il n'en est pas de môme de cet épais stratum de cellules, dont la répullulation s'active généralement sous l'action de l'humeur aqueuse qui le baigne. Le plus souvent, celte hypergenèse s'arrête dès qu'une substance vitreuse de nouvelle formation vient agglutiner les lambeaux de la capsule ; car alors ces amas de cellules épithéliales sont isolés des parties environnantes, de la même façon que les masses corticales retenues dans l'œil opéré.

Il n'est d'ailleurs pas nécessaire que l'hypergenèsede la couche épithéliale sous-capsulaire ait toujours préexisté ; elle débute parfois au moment même où, le cristallin étant sorti de l'œil, l'humeur aqueuse se met au contact de ce stratum cellulaire adhérent à la capsule. La cataracte secondaire qui survient en pareil cas se développe donc peu de temps après l'opération (de Grœfe, Schweigger), quoiqu'elle puisse échapper encore, à cette époque, à une investigation assez attentive. En effet, cet état ne se révèle ordinairement à l'observateur que quand, après l'agglutination des lambeaux capsulaires, l'hypergenèse s'est arrêtée, et quand les cellules, après le rétablissement des courants endo-éxosmotiques, tombent, comme c'est le cas général, en dégénérescence graisseuse, et s'encroûtent de cristaux de cholestérine, de carbonate et de phosphate de chaux.

Si l'on se rappelle encore que bien souvent la capsule était, avant l'opération, le siège d'épaississements vitreux qui, accrus bientôt par l'influence de l'irritation dont s'accompagne l'hypergenèse cellulaire, emprisonnent une partie des cellules nouvelles, on s'expliquera facilement la variété des images qu'on aperçoit au microscope lorsqu'on étudie cette forme de cataracte secondaire. De toutes, cependant, c'est elle qui présente le moins