NEURO-RÉTINITE

foyer morbide. Les vaisseaux eux-mêmes commencent à disparaître sur quelques points, en arrière de l'opacité, et il devient quelquefois très-difficile de déterminer exactement le lieu de leur émergence.

Quant aux ecchymoses striées que nous venons de signaler, elles deviennent plus nombreuses et plus larges, surtout à la périphérie du foyer de larétinile. On aperçoit fréquemment, à cette époque, au centre de la papille, des plaques d'un blanc jaunâtre se prolongeant vers les bords de la saillie papillaire par des émanations filiformes, et, dans d'autres cas, le pourtour de la tache jaune présente les altérations si souvent observées dans la rétinite néphrétique.

Il est facile de constater, surtout lorsqu'on fait usage de l'ophthalmoscope binoculaire, que la papille proémine fortement en avant. D'ailleurs, il est aisé de reconnaître cette modification à l'aide de l'ophthalmoscope monoculaire lui-même , car on aperçoit sans la moindre difficulté la papille, à l'image droite, en se tenant à une certaine distance de l'œil malade. Si l'on a bien appris à tenir son accommodation dans un état invariable, on peut juger, par l'excursion de va-et-vient qu'on exécute avec la tête, de la protrusionde la papille pendant qu'oii cherche alternativement à en voir avec netteté le sommet et la base, et quelquefois même en plaçant, pour l'exploration de la plus forte saillie, un faible verre convexe en arrière du miroir. En outre, en imprimant de faibles mouvements de latéralité à la lentille convexe dont on se sert pour l'examen de l'image renversée, on communique au sommet de la papille une déviation parallactique bien plus étendue qu'à l'image de ses parties périphériques.

A une époque encore plus avancée de la maladie, on voit la papille s'affaisser, les vaisseaux diminuer de calibre, les ecchymoses et les plaques blanchâtres disparaître, et enfin survenir les signes d'une atrophie extrême du nerf optique. Toutefois, il est toujours possible de reconnaître, à certains caractères, cette sorte d'altération des autres variétés d'atrophie qui ne suivent pas une évolution inflammatoire analogue. Ainsi, la papille ne recouvre jamais, après la neuro-rétinite, la netteté primitive de ses contours, et ceuxci restent, aussi bien que ceux des vaisseaux papillaires, toujours voilés par un faible nuage grisâtre. Jamais non plus la papille ne prend, dans ces conditions, l'aspect nacré tendineux qu'elle offre dans les cas d'atrophie ordinaire, et il est très-rare qu'elle s'excave aussi profondément que dans ces mêmes cas. Un cercle pigmentaire voisin de la papille et occupant évidemment, en partie, le tissu atrophié de la rétine, indique à peu près, dans tous les sens, la limite atteinte par la phlogose rétinienne.

Pour ce qui regarde les troubles fonctionnels déterminés par ces altérations, ils sont extrêmement variables selon que la maladie affecte une marche rapide ou lente. Comme dans les observations citées, l'acuité de la vue peut être relativement assez bien conservée, à une époque où le gonflement de la papille atteint déjà un degré assez élevé ; mais, en général, la vue baisse Wecker. — 2e édit. h. — 21

bientôt rapidement, et une cécité complète survient quand les phénomènes d'atrophie nerveuse se caractérisent davantage. Cependant, dans certains cas, d'ailleurs exceptionnels, la vue se rétablit à tel point que les malades peuvent lire les caractères moyens de l'échelle de Jseger (1). Dans ces faits eux-mêmes, où la principale altération consiste évidemment dans une transsudation séreuse abondante et non dans une hyperplasie cellulaire trèsactive, les contours de la papille ne reprennent pas leur ancienne netteté.

Nous devons mentionner encore une forme particulière de rétinite circonscrite qui, signalée par quelques auteurs (Millier, Saemisch, Jœger, Fœrster), n'a pas encore acquis une grande importance clinique. Cette rétinite se localise exclusivement sur la tache jaune et sur ses limites, et détermine, dans les points qu'elle occupe, un épaississement notable du tissu rétinien. Cet épaississement est dû, comme l'a démontré M. Saemisch, à une hypertrophie des couches granuleuses, avec production de petites cavernules dans leur épaisseur. En arrière de ce tissu rétinien atteint d'hyperplasie et en avant de la choroïde, il existe une couche épaisse de tissu d'aspect strié, vascularisé, et qui emprisonne des noyaux et des cellules irrégulières contenant du pigment foncé (2). La couche des bâtonnets et des cônes est complètement détruite au niveau de ces altérations. A l'ophthalmoscope, on aperçoit sur la tache jaune et dans son voisinage une plaque d'un blanc jaunâtre, proéminente, entourée et parsemée de petites taches pigmentaires.

Étiologie. — Si nous recherchons les causes de la rétinite, envisagée d'une manière générale, nous devons dire qu'il est extrêmement rare de la rencontrer à l'état idiopathique. Le plus souvent, elle coïncide avec des altérations du système circulatoire, des lésions du cœur (hypertrophie du ventricule gauche) et des modifications athéromateuses des parois vasculaires. Très-souvent, ces troubles circulatoires sont compliqués de maladies du rein, du foie et de la rate, et il n'est pas rare de voir les formes parenchymateuses de rétinite se développer simultanément avec des altérations analogues de l'encéphale. Cette coïncidence est surtout remarquable en ce qui concerne la neuro-rétinite.

Au point de vue des causes, nous devons admettre deux variétés différentes de cette inflammation. Dans l'une, il semble qu'une encéphalite développée à l'origine apparente des nerfs optiques se soit propagée le long de leurs fibres pour atteindre la rétine qu'elle altère, en pareil cas, dans une certaine étendue, bien au delà de la papille.

Dans l'autre forme, de beaucoup la plus fréquente, au contraire, le nerf

(1) Nous ne connaissons que trois exemples de cette heureuse terminaison. L'un d'eux a été relaté par M. de Graefe.

(2) Loc. cit., Saemisch, p. 29.

optique élant comprimé, il éclate une inflammation circonscrite dans le tissu de la papille, c'est-à-dire là où les fibres nerveuses sont le plus exposées à être étranglées dans l'anneau résistant de la sclérotique. Cette compression du nerf peut être déterminée par une tumeur siégeant dans la cavité crânienne, ou par une exsudation abondante déposée à la base du crâne, au voisinage du nerf optique, et provenant des méninges enflammées. Pour produire cet effet, la masse exsudative doit posséder un certain volume.

Il est erroné qu'on puisse, comme M. Bouchut(l) le pense, diagnostiquer, au moyen de l'examen ophthalmoscopique, la méningite, et notamment la forme tuberculeuse (granuleuse) de cette maladie (2). Il n'en est pas de même lorsqu'il s'est effectué une production abondante de tubercules dans l'encéphale et le cervelet; en pareille circonstance, nous avons, dans quelques^cas, reconnu l'existence d'une neuro-rétinite des mieux caractérisées. Mais l'ensemble des autres symptômes de la maladie était, à cette époque même, tellement complet, que les données ophthalmoscopiques n'avaient plus qu'une valeur secondaire (3).

(1) De la méningite étudiée à l'ophthalmoscope (Gaz. des hôp., 1862, n° 118).

(2) Nous avons, sur l'invitation de M. Roger, examiné, pendant le cours d'une année, tous les enfants qui se présentaient dans son service avec des symptômes cérébraux. Nous pouvons assurer que, dans les cas de méningite vraie et confirmée par l'autopsie, r examen ophthalmoscopique n'a révélé, à part une ampleur douteuse des vaisseaux rétiniens, aucune altération significative. Depuis cette époque notre attention s'est portée tout particulièrement sur ce point, et nous avons acquis la conviction que pour voir éclater à la suite d'une méningite ou de la formation d'une tumeur une neurorétinite (par étranglement), il est indispensable : 1° que les produits inflammatoires et néoplasiques soient déversés en abondance dans la cavité crânienne ; 2° que les dépôts s'effectuent dans un espace de temps restreint. A l'appui de notre opinion, nous donnerons les considérations suivantes : Combien sont fréquents les cas relatés de tumeurs cérébrales (avant et après la découverte de l'ophthalmoscope), qui, tout en ayant acquis, à la suite d'un développement fort lent, un volume très-considérable, n'ont pas le moins du monde intéressé l'organe de la vue. En outre, lorsque M. de Graefe appela le premier, en 1860, l'attention sur la coïncidence entre les inflammations du nerf optique et les altérations de l'encéphale, principalement les tumeurs, on était porté à croire que la neuro-rétinite arrivait presque toujours conjointement avec le développement d'un sarcome, c'est-à-dire d'une tumeur à évolution rapide.

(3) Nous nous croyons autorisé à dire que l'on abuse de la bonne foi des praticiens en prétendant qu'il soit possible, principalement chez les enfants, de diagnostiquer, au moyen de l'ophtlialmoscope, les affections cérébrales à leur début, de même qu'il arrive parfois que cet instrument appelle le premier l'attention sur une altération des reins. Du reste, nous ne connaissons pas de malades plus difficiles à examiner que les jeunes enfants, surtout lorsqu'ils sont atteints d'une affection fébrile. N'est-il pas étonnant que des personnes peu habituées au maniement de l'ophthalmoscope et à interpréter ses images, veulent se prononcer sur des questions aussi délicates, dans des conditions si défavorables? Il en résulte que ces observateurs superficiels décrivent de nombreuses altérations qui n'existent en réalité que dans leur imagination.

Il n'est pas nécessaire que l'étranglement du nerf optique, à son passage au travers de l'anneau sclérotical, soit le résultat d'une compression opérée sur ce cordon nerveux dans la cavité crânienne. On l'a observé, en effet, à la suite de tumeurs de l'orbite et d'inflammations du coussinet rétro-oculaire (érysipèle), ou de la capsule de Tenon.

Dans les traités les plus récents, on lit qu'une lumière très- éclatante, frappant l'œil à différentes reprises, est capable, ainsi qu'une fatigue excessive de la vue, de déterminer une rétinile (Stellwag). C'est là évidemment une vue théorique; car aucune observation sérieuse n'appuie l'authenticité de ce genre de causes. On conçoit très-bien, au contraire, que les diverses inflammations du tractus uvéal, surtout lorsqu'elles donnent lieu à une transsudation abondante, soient susceptibles de s'étendre à la rétine. C'est ce qui arrive pour les différentes variétés d'irido-choioïdke et de choroïdite suppurative, dans lesquelles les éléments du tissu cellulaire de la rétine peuvent prendre une part active à la pyogenèse.

Dans la syphilis, la rétinite s^associe généralement à la choroïdite. Parmi les principales altérations du sang au milieu desquelles s'observe l'inflammation de la rétine, nous signalerons la leucémie, où une pâleur remarquable des vaisseaux rétiniens et du fond de l'œil, en général, serait alors caractéristique (Liebreich, Secondi). Il est un fait acquis pour nous que des rétinites peuvent éclater à la suite de maladies débilitantes, des métrorrhagies et même un allaitement très-prolongé chez les femmes. La glycosurie, l'oxalurie, l'alcoolisme, ont été signalés comme constituant des états prédisposants à la rétinite, mais sans qu'un nombre suffisant d'observations ait appuyé cette assertion.

La marche ([eh rétinite est ordinairement chronique. Le début de la maladie échappe souvent à l'observation, eu égard au peu de troubles fonctionnels qui l'accompagnent, surtout dans les cas où la rétinite n'a éclaté que sur un œil. Le malade ne se présente au médecin que lorsque son champ visuel s'est plus ou moins rétréci, ou s'est voilé sur différents points, et lorsque sa vision centrale a baissé d'une manière sensible. A partir de cette époque, on constate souvent des irrégularités marquées dans l'évolution de la maladie, comme, par exemple, une amélioration manifeste bientôt suivie d'une aggravation soudaine. Il importe de faire remarquer ici que cette marche de la rétinite est souvent indépendante des phases de l'état morbide général qui l'accompagne ou l'a déterminée. A propos de la rétinite néphrétique, nous aurons une nouvelle occasion d'insister sur ce fait, que l'affection du rein et l'altération cardiaque peuvent s'aggraver de beaucoup pendant que la rétinite s'améliore sensiblement. D'ailleurs l'inverse s'observe aussi. Les altérations que nous devons envisager, lorsque l'ophthalnioscope nous les révèle, comme étant liées à la sclérose où à la dégénérescence graisseuse du tissu cellulaire de la rétine, mettent toujours un temps fort long à dispa-

raître, tandis que celles qu'il faut rapporter à une transsudation séreuse simple, sont sujettes à des fluctuations multipliées.

Le pronostic de la rétinite est, en général, très -fâcheux, hors les cas où cette maladie résulte de troubles circulatoires passagers (grossesse, métrorrhagie). Il doit être des plus graves lorsque l'examen fonctionnel et l'examen ophthalmoscopique réunis autorisent à admettre une sclérose très-avancée des éléments nerveux de la rétine, ou une atrophie progressive de ces mêmes éléments.

La durée de la maladie et la conservation relative de la vision excentrique, à une époque déjà très-éloignée du début, permettent, dans quelques cas, de poser un pronostic plus favorable : au contraire, un rétrécissement marqué ou des lacunes multipliées du champ visuel sont des signes dont l'existence ne permet guère d'espérer le rétablissement complet de la sensibilité rétinienne dans les parties affectées. Si l'on ne constate à l'ophthalmoscope que les caractères d'une transsudation séreuse, d'un œdème simple de la rétine, et si l'anesthésie, d'ailleurs incomplète, est uniformément répartie sur toute l'étendue du champ visuel, on peut compter, en général, sur une amélioration satisfaisante. Notons toutefois que, si les causes prédisposantes de la maladie persistent, les récidives sont très-fréquentes.

Traitement. — Il est peu de maladies oculaires où l'état général réclame, avant l'institution d'un traitement, une étude aussi sérieuse que dans la rétinite. Non-seulement, en effet, cet examen approfondi doit fournir au médecin des données précieuses au point de vue thérapeutique, mais il indique, ce qui est plus important encore, les contre-indications formelles dont il faut tenir compte.

Il importe, dans tous les cas, avant d'intervenir activement, de mettre au repos l'organe malade, ce à quoi l'on arrive en préservant les yeux, au moyen de lunettes bleuâtres, d'un abord excessif de rayons lumineux, et en interdisant toute espèce d'occupation, tout le temps que cette mesure paraît urgente. On a conseillé de couvrir les yeux d'un bandeau pendant toute la durée du traitement; mais le séjour du malade dans une pièce sombre est préférable, car il n'offre pas, comme l'application du bandeau, l'inconvénient de congestionner légèrement les yeux. Il est bien entendu qu'on doit alors défendre au sujet toute tentative d'accommodation faite dans le but de distinguer les objets, au sein de la demi -obscurité où il se trouve, ou de contrôler la marche de sa maladie.

Nous administrons contre la rétinite les préparations de mercure, auxquelles nous associons quelques déplétions sanguines pratiquées à la tempe avec la ventouse de Heurteloup, mais seulement dans les cas où l'état général du sujet ne contre-indique pas l'emploi de ces moyens.

Si le malade est anémique, il faut rigoureusement s'abstenir de cette médication qui, en pareille circonstance, ne donne lieu qu'à une diminution

manifeste de la vue (peut-être en augmentant l'œdème rétinien). Alors, l'usage de ventouses sèches appliquées à la nuque, deux ou trois fois par semaine, dans la soirée; l'emploi des transpirations prolongées, de pédiluves sinapisés, et l'administration des préparations de fer et de quinquina fournissent des résultats bien plus satisfaisants. Quoiqu'il importe beaucoup au médecin de se rendre compte, par l'examen fonctionnel, de la marche de la maladie, il serait dangereux de répéter trop souvent ce mode d'exploration, en raison de la fatigue qu'il détermine dans l'œil affecté.

Les complications qui s'observent dans le cours des différentes formes de rétinite rendent, dans nombre de cas, toute médication stérile ; mais ce n'est pas un motif pour abandonner la maladie à elle-même, surtout si l'on tient compte de l'indépendance qui se fait souvent remarquer entre l'état de l'œil et celui de la santé générale.

L'étude des variétés de rétinite qui feront l'objet des articles .suivants, nous fournira l'occasion de signaler quelques indications thérapeutiques spéciales.

ARTICLE IV

Symptômes. — Après l'étude détaillée qui précède sur la rétinite séreuse et la rétinite parenchymateuse, il nous suffira de quelques mots pour faire connaître les caractères distinctifs delà maladie qui nous occupe. La rétinite apoplectique s'accompagne ordinairement d'une transsudation séreuse peu abondante : les contours de la papille ne sont que diffus, et même, sur quelques points, on les trouve encore relativement assez bien dessinés. Les vaisseaux, notamment les veines, sont très-flexueux, et l'on aperçoit, le long de leurs parois, une multitude de foyers apoplectiques striés. Quelquefois, le sang, épanché en plus grande abondance, ne reste pas circonscrit dans les couches internes de îa rétine, mais fuse entre cette membrane et la choroïde, et, refoulant les éléments rétiniens qu'il comprime, se creuse, en quelque sorte, une loge complète à parois compactes, où on le retrouve à divers degrés d'altération. La disposition particulière du tissu cellulaire rétinien et l'aptitude qu'il présente à se laisser ainsi déplacer latéralement dans un sens ou dans l'autre, expliquent comment ces grands épanchements sanguins se présentent à l'examen ophthalmoscopique avec des contours tantôt droits et tantôt curvilignes, mais toujours assez nettement tranchés, surtout peu de temps après leur formation.

Il est bien rare que le sang perfore la membrane limitante interne et l'hyaloïde, et révèle sa présence dans le corps vitré parl'apparition soudaine d'opacités floconneuses au milieu de cette humeur. Lorsque le sujet se présente à l'observateur, à une époque déjà éloignée du début de sa maladie,

on constate qu'une partie des foyers apoplectiques offre les caractères d'une métamorphose régressive plus ou moins avancée. La résorption du sang s'effectue, on le sait, très-lentement clans l'épaisseur de la rétine. Les foyers apoplectiques conservent quelquefois, pendant des mois entiers, leur coloration rouge : ce n'est ordinairement qu'après un long intervalle de temps qu'on les voit pâlir vers leurs bords, tourner au jaune orangé et finir par prendre une teinte blanchâtre. Lorsque l'épanchement occupait primitivement quelque étendue, on en reconnaît le siège initial, même après la résorption complète du sang extravasé, à une faible teinte grisâtre.

La multiplicité des foyers apoplectiques dans une rétine qui, d'ailleurs, ne paraît pas profondément altérée et dont les vaisseaux ne présentent, à l'examen ophthalmoscopique, que des modifications de calibre, est un caractère tellement distinctif, qu'il légitime suffisamment la dénomination de rétinite apoplectique, exclusivement affectée à cette forme de maladie rétinienne.

Les changements fonctionnels qu'elle détermine consistent dans un trouble visuel qui reste modéré, tant que la tache jaune et son pourtour échappent à l'altération. Mais lorsque des épanchements sanguins éclatent dans cette région, la vue baisse brusquement, et les malades déclarent qu'un corps opaque se place au devant de tous les objets qu'ils veulent fixer. Il est donc prudent de prévenir de cette éventualité les personnes atteintes d'une rétinite apoplectique au début, afin qu'elles ne soient pas trop effrayées, si cet accident leur arrive, et surtout qu'elles ne songent pas à l'attribuer au traitement qu'elles subissent.

La marche de la maladie est ordinairement lente ; le rétablissement complet de la vue, par le fait de la guérison, est possible, mais n'a pas été souvent observé. En général, quand les épanchements étaient étendus, le champ visuel reste, après l'évolution complète du mal, interrompu sur divers points, au niveau desquels s'observe une anesthésie incomplète de la rétine. Assez souvent, lorsqu'on croit la maladie terminée, il apparaît de nouveaux foyers apoplectiques, et la rétinite traîne indéfiniment en longueur, sans pour cela faire baisser considérablement l'acuité de la vue. Il est très-rare que les épanchements sanguins soient assez nombreux pour que le tissu rétinien se prenne, consécutivement, d'une atrophie manifeste ayant pour caractères appréciables une diminution marquée des vaisseaux et une excavation en nappe de la papille. D'ailleurs, l'état général du sujet, cause première de tous ces accidents, se soutient rarement assez longtemps pour que l'observateur soit en mesure d'assister à une pareille terminaison de la maladie.

Le pronostic de la rétinite apoplectique est toujours sérieux, moins encore en raison de l'atteinte que cette maladie porte aux fonctions visuelles, que parce qu'elle est ordinairement le signal de troubles profonds de la constitution du sujet. C'est ainsi qu'on l'observe fort souvent simultanément avec des lésions du cœur et des altérations athéromateuses avancées et généra-

Usées du système artériel, états que l'on sait être fréquemment la source de maladies encéphaliques des plus graves (1).

Le pronostic est encore bien plus sérieux si l'on a affaire à une récidive plus intense que la première atteinte. Alors, en effet, les éléments nerveux de la rétine sont exposés à une compression directe qui les menace d'atrophie.

Le traitement consistera essentiellement dans une médication dérivative, dans l'emploi des déplétions sanguines locales, si l'état du sujet le permet, avec cette réserve qu'il ne faut pas user de ces déplétions sans des précautions extrêmes, si l'on veut éviter d'augmenter le nombre des foyers apoplectiques, par le fait de la congestion du fond de l'œil qui suit, pendant quelques heures, toute déplétion sanguine pratiquée dans le voisinage de cet organe.

L'usage temporaire du bandeau compressif peut aussi, dans cette maladie, rendre de bons services. Inutile d'ajouter qu'on ne doit pas négliger, en pareil cas, l'administration méthodique des eaux minérales légèrement purgatives et diurétiques.

ARTICLE V

RÉTIN1TE SYPHILITIQUE.

Symptômes. — L'image ophthalmoscopique et la marche de la maladie qui fait l'objet de cet article, ainsi que les troubles fonctionnels qu'elle détermine, sont certainement trop peu caractéristiques pour qu'on puisse, abstraction faite des données de l'étiologie, considérer, d'après ces seuls

(1) Nous ne citerons, à l'appui de cette assertion, que deux faits observés dans notre clientèle. Une institutrice, âgée de trente-huit ans, demeurant rue du Colysée, 6, se présenta à nous, au mois de février 1866, atteinte, sur l'œil gauche, d'une rétiniteapoplectique qui, datant de quelques semaines, éclata sur l'œil droit, pendant le cours du traitement. Le cœur, examiné avec soin, ne sembla présenter d'autre modification qu'une dilatation moyenne du ventricule gauche. Outre des troubles visuels assez intenses, déterminés par la présence des foyers apoplectiques au voisinage de la tache jaune, la malade accusait un affaissement général qui la plongeait dans une mélancolie incessante. Quatre mois environ après le début de sa maladie, elle est prise un matin de vomissements violents, d'hémiplégie gauche, tombe dans un état soporeux et succombe dans l'après-midi. — En mars 1866, un vieillard nous est adressé par feu le docteur Marx. Il se plaint d'un trouble visuel de l'œil gauche, où l'on constate une rétinite apoplectique des mieux caractérisées. La même maladie existe à droite, où elle n'est encore qu'à son début. Le malade ne se représentant pas, de quelque temps, à notre consultation, nous allons aux renseignements chez notre honoré confrère, et nous apprenons que son client a été subitement atteint d'un accès de manie.

moyens, la rétinite en question comme étant de nature syphilitique. Ce n'est qu'en s'appuyant sur les résultats fournis par la statistique et non, comme on l'a prétendu en se fondant sur l'action obtenue des mercuriaux, qu'on est parvenu à reconnaître que l'infection syphilitique peut se traduire par une inflammation des membranes profondes de l'œil, et en particulier de la rétine. Cette notion étant acquise, on a étudié avec un soin particulier les cas de rétinite dans lesquels le sujet présentait tous les signes de la syphilis constitutionnelle, et l'on est arrivé à constater qu'un certain ensemble de symptômes se présente chez les syphilitiques avec un degré de fréquence plus élevé que chez les autres sujets atteints de rétinite.

La rétinite syphilitique débute par une hypérémie veineuse très-prononcée, à laquelle s'ajoute bientôt un trouble rétinien 'principalement localisé autour de la papille et de la tache jaune, et se perdant insensiblement dans les parties voisines de cette région.

L'opacité rétinienne donne au fond de l'œil un reflet bleuâtre particulier qu'on ne saurait mieux caractériser qu'en le comparant au reflet normal de la rétine, chez les sujets dont la choroïde est fortement pigmentée, chez les nègres par exemple. Sous cette opacité bleuâtre, les contours de la papille s'effacent bientôt, et, en se servant d'un grossissement assez fort pour l'examen à l'image renversée, ou en explorant le fond de l'œil à l'image droite, on constate aisément que la partie opaque de la rétine présente une striation manifeste, rayonnant vers le point d'émergence des vaisseaux qui, ça et là, sont recouverts, sur leurs sinuosités, par ces stries. Dans aucun cas bien caractérisé de rétinite syphilitique, il n'est possible d'apercevoir, au voisinage de la papille, soit un pointillé grossier, soit de petites plaques opaques disséminées. Il nous a été donné de remarquer seulement autour des parties troublées de la rétine, des altérations de la couche épithéliale choroïdienne, une répartition irrégulière du pigment des cellules de cette couche, et de petits amas pigmentaires foncés peut-être dus à une hypergenèse de ces cellules épithéliales.

A part cette forme de rétinite dans laquelle le défaut de transparence de la membrane nerveuse se localise surtout au voisinage de la papille et le long des gros vaisseaux, M. de Graefe (1) signale sous le nom de rétinite centrale à récidive une autre variété de rétinite syphilitique qui se localise essentiellement autour de la macula, laissant la papille soit complètement libre, soit atteinte seulement dans sa portion externe. L'opacité présente une coloration grisâtre mêlée quelquefois à une teinte jaune verdâtre ; son maximum d'intensité se trouve sur la macula et va en

(1) Archiv fur Ophthalmologie, Bd. XII, A. 2, p. 211. Vouloir réserver à cette variété de rétinite la dénomination de à récidive nous paraît peu heureux, attendu que cette tendance est plus ou moins propre à toutes les formes de rétinite.

diminuant vers la périphérie. On rencontre parfois clans la même région des points blanchâtres, très-fins, isolés ou groupés, mais qui ne présentent jamais le reflet brillant des plaques graisseuses. Ces opacités se développent à la suite d'accès inflammatoires se répétant vingt à trente fois et même jusqu'à soixante et quatre-vingts fois. Le champ visuel présente alors une tache foncée, irrégulière, qui s'épanouit parfois dans un ou plusieurs de ses secteurs. Au maximum de l'accès, l'acuité visuelle décline au point de ne plus permettre de distinguer les gros caractères. Si un pareil accès, accompagné parfois de photophobie et de légère injection ciliaire (après le réveil), éclate simultanément sur les deux yeux, il peut plonger les malades dans un étal de quasi-cécité périodique rendant l'orientation à peine possible. L'examen ophthafmoscopique fait entre deux accès, montre qu'il ne reste qu'une légère opacité grisâtre près de la tache jaune, et même les premières attaques ne laissent aucune trace.

Tout porte à croire que la rétinite syphilitique siège, en général, dans les couches externes de la rétine, et que la choroïde y prend souvent part. Il est, en effet, facile de vérifier ce fait, en examinant la choroïde après la disparition du trouble rétinien; car on y constate alors fréquemment des altérations notables et qui portent, dans les cas ordinaires, non-seulement sur la quantité de pigment renfermée dans les cellules épithéliales , mais encore sur le stroma choroïdien lui-même.

Les principales modifications qu'on observe dans la membrane nerveuse malade sont constituées par une transsudalion séreuse, et, à ce qu'il paraît, dans les cas où le rétablissement ultérieur de la vue a été complet, par un simple gonflement des éléments du tissu cellulaire rétinien, surtout des fibres perpendiculaires. Ainsi s'explique encore l'aspect strié que présente alors la rétine.

Les troubles fonctionnels sont, en général, très-accusés quand la maladie est complètement développée, et on les trouve alors plus prononcés que dans certaines autres formes de rétinite parencliYmateuse. Ceci s'explique par l'abondance de la transsudation séreuse signalée plus haut et par la présence, souvent remarquée, de fines opacités dans l'épaisseur du corps vitré. Le champ visuel se conserve, clans la plupart des cas de rétinite localisée autour du nerf optique, assez intégralement, et, par conséquent, ne présente pas les lacunes signalées dans la variété que nous venons de décrire.

La marche de la maladie est lente. La rétinite syphilitique a plus de tendance que les autres à affecter un cours intermittent et à récidiver plusieurs fois de suite. La maladie peut changer quelquefois sensiblement de caractère, et l'on y observe alors exceptionnellement les plaques graisseuses et les foyers d'apoplexie, qui, dans d'autres circonstances, font absolument défaut dans la rétinite syphilitique. C'est alors aussi qu'en sus du trouble

uniformément répandu sur toute l'étendue du champ visuel, il y apparaît sur plusieurs points des lacunes irrégulières, par l'effet d'une anesthésie complète de certaines parties de la rétine.

Les ophthahnologistes anglais pensent que la rétinite syphilitique s'associe très-fréquemment à d'autres inflammations spécifiques de l'œil, notamment à l'iritis et à l'irido-choroïdite syphilitiques. L'absence d'un trouble rétinien marqué, dans ceux de ces cas où la conservation de l'orifice pupillaire et la transparence des milieux réfringents permettent l'examen direct, prouve déjà l'inexactitude de celte assertion. Cependant nous croyons que, assez fréquemment, une rétinite peut suivre une iritis ou une irido-choroïdite complètement terminée.

Le pronostic de la rétinite syphilitique est plus favorable que celui des autres formes de rétinite, surtout lorsque le malade suit un traitement convenable, peu de temps après l'invasion de la maladie, et lorsque cette dernière s'est déclarée assez près du début de la période secondaire. La fonction visuelle se rétablit alors, assez souvent, intégralement. Il n'en est pas ainsi quand la rétinite a été abandonnée à elle-même, pendant un certain temps, quand elle coïncide avec des altérations profondes du périoste et des os, et enfin quand elle constitue déjà une récidive plus ou moins éloignée de l'attaque initiale. Ordinairement, dans ces circonstances, le traitement est impuissant à arrêter les progrès d'une atrophie rétinienne à marche lente, finalement suivie d'une cécité complète. A mesure que la rétine, ainsi atrophiée, s'éclaircit en s'amincissant, on aperçoit des modifications profondes dans la couche épithéliale et dans le stroma de la choroïde.

Pour ce qui regarde le traitement, on peut, dans la plupart des cas, recourir aux déplélions sanguines locales, dont l'effet est ordinairement alors assez remarquable. Les mercuriaux, Tiodure de potassium et la médication sudorifique fourniront d'ailleurs la base du traitement à mettre en usage. Dans les cas suraigus, nous recourons, de préférence, à l'emploi méthodique des frictions mercurielles, pour obtenir une absorption rapide, et à l'administration de la décoction de Zittmann.

ARTICLE VI

Après que Landouzy eut attiré l'attention du public médical sur la fréquence des troubles visuels chez les sujets atteints d'albuminurie (maladie de Bright), et surtout après que Tiitk eut reconnu, dans un certain nombre de ces cas, une lésion directe de la rétine, lésion essentiellement constituée par la présence de cellules remplies de molécules graisseuses,

ces troubles fonctionnels et cette altération sont devenus l'objet d'un grand nombre de travaux. En poursuivant ces travaux, on n'a pas tardé à reconnaître que cette forme de rétinite ne s'observe pas exclusivement dans la néphrite albumineuse; mais que l'ensemble de ces symptômes est plus souvent en corrélation avec la maladie de Bright qu'avec tout autre état morbide. De plus, on est arrivé à constater que cette rétinite n'accompagne pas seulement la néphrite parenchymateuse désignée sous le nom de maladie de Bright, mais qu'elle coïncide assez souvent avec les altérations lardacées et amyloïdes du rein. Il paraît maintenant avéré que les formes de néphrite qui prédisposent le plus à la rétinite, sont celles où il existe une altération profonde des parois des vaisseaux du rein, altération qui concorde ordinairement avec des troubles généraux du système circulatoire et des lésions étendues des parois de l'arbre vasculaire (hypertrophie du ventricule gauche, athéromes des capillaires).

Quoique l'image ophthalmoscopique de la rétine malade et les altérations qui la déterminent ne coïncident pas absolument, dans tous les cas, avec les lésions du rein, il n'en est pas moins vrai que la réunion des symptômes locaux que nous allons passer en revue permet presque toujours de conclure à l'existence de l'affection générale, et qu'un observateur expérimenté s'y trompe rarement.

Ordinairement, la maladie rétinienne s'annonce, en pareil cas, par une hypérémie veineuse. Les veines de la rétine, en s'allongeant, deviennent plus tortueuses qu'à l'état normal ; en même temps, elles changent de position, et tandis que celles de leurs courbures qui avoisinent la membrane limitante interne apparaissent d'un rouge intense, les autres, plus rapprochées de la choroïde, sont moins apparentes, en raison de l'épaisseur du tissu rétinien qui les recouvre.

Il se fait, autour de la papille optique, une transsudation séreuse qui lend bien moins à s'étendre périphériquement, en suivant la direction des vaisseaux, que dans la rétinite syphilitique. La rétine apparaît, dans cette région, d'un gris sale, et les contours de la papille ne tardent pas à s'effacer. A peu de distance de cette dernière se développent des plaques blanchâtres qui, en se réunissant, forment autour d'elle une zone mal délimitée, du côté de l'insertion du nerf, et pourvue à sa périphérie de prolongements anguleux. Ces plaques sont entremêlées et entourées de foyers apoplectiques qui présentent la disposition de plaques striées ou irrégulièrement arrondies. En même temps, il se développe autour de la tache jaune un nombre illimité de points ou de petites plaques d'un blanc éclatant, et qui se groupent de manière à former une sorte d'étoile ayant la tache jaune pour centre. Cette dernière altération est l'effet d'une dégénérescence graisseuse ou d'une simple sclérose des fibres perpendiculaires (radiées) de la rétine, qui, on le sait, convergent vers la tache jaune.

Tandis que ces importantes modifications de structure se produisent au voisinage de la papille et de la macula, on voit apparaître sur les parties postérieures du fond de l'œil, où elles sont irrégulièrement disséminées, des plaques jaunâtres arrondies et des foyers apoplectiques multiples. Les parties périphériques ou équatoriales de la rétine ne participent pas à ces altérations.

Nous avons insisté plus haut sur la difficulté que l'on éprouve à reconnaître, par l'examen ophthalmoscopique seul, si ces différentes plaques sont le produit d'une simple dégénérescence graisseuse du tissu cellulaire de la rétine, ou s'il s'agit là d'une sclérose des fibres nerveuses et des cellules ganglionnaires. En effet, ces deux ordres de modifications morbides s'observent dans la forme de rélinite qui nous occupe. Les recherches analomo-pathologiques ont démontré que l'image ophthalmoscopique fournie dans ces cas par la papille et ses parties voisines, est le résultat d'une hypertrophie avancée du tissu cellulaire de cette région, hypertrophie qui se manifeste, tout d'abord, par un gonflement notable de la papille.

Les vaisseaux dont la membrane adventice est fortement hypertrophiée, sont dont soulevés, et, s'opposant, en vertu de l'élasticité qui leur est propre, à l'expansion du tissu de la papille, ils affectent dans leur ensemble la disposition d'un infundibulum dont le sommet répond à leur point d'émergence. En même temps, le tissu cellulaire des couches granuleuses, au moins dans l'étendue par laquelle elles touchent à la papille, est pris d'une hypergenèse aclive, ainsi que les fibres perpendiculaires qui traversent ces couches. Comme d'ailleurs cette hypertrophie ne s'effectue pas uniformément sur le pourtour de la papille, il en résulte, dans le tissu rétinien de cette région, des inégalités de niveau assez marquées, et l'image ophthalmoscopique de ces altérations varie beaucoup, selon que la dégénérescence graisseuse ou la sclérose envahit à la fois la plupart des éléments de nouvelle formation, où se délimite et se localise sur un petit nombre de points.

C'est ordinairement par la couche granuleuse externe que débute la dégénérescence graisseuse, comme M. Virchow et feu Millier l'ont démontré les premiers : les cellules ganglionnaires et les fibres nerveuses peuvent être atteintes de sclérose ; mais, en général, cette altération, au lieu de s'étendre sur toute la continuité de la surface qu'elle occupe, y constitue des foyers arrondis qui proéminent autant du côté du corps vitré que vers la choroïde. Les parois des vaisseaux capillaires qui avoisinent ces foyers de sclérose, sont souvent prises elles-mêmes de cette altération ou d'une dégénérescence graisseuse, et donnent bientôt issue à une partie de leur contenu.

Tandis que la dégénérescence graisseuse des couches granuleuses affecte principalement la forme de plaques arrondies, traversées, ça et là, par les vaisseaux de la rétine, et tandis que les changements morbides qui ont pour siège les fibres perpendiculaires de cette membrane, se caractérisent par

leur disposition striée et rayonnante vers la tache jaune ou la papille, la sclérose des éléments nerveux se présente ordinairement sous l'aspect de petites taches blanches superposées aux vaisseaux rétiniens, et fréquemment entourées de foyers apoplectiques à peine perceptibles, si ce n'est lorsqu'on a recours, pour les distinguer, à un fort grossissement.

Ces différentes altérations de la rétinite néphrétique n'offrent, nous devons le dire, aucune corrélation les unes avec les autres. C'est ainsi qu'il survient, dans certains cas, une hyperplasie très-active du tissu cellulaire de la papille, une dégénérescence graisseuse étendue des fibres perpendiculaires et des couches granuleuses, sans que, pour cela, les éléments nerveux rétiniens soient atteints de sclérose, et inversement.

Il n'existe de même aucun rapport, comme on l'a supposé autrefois, entre le nombre des foyers apoplectiques et l'étendue de la dégénérescence graisseuse des couches granuleuses. On constate, dans certaines circonstances, une altération profonde et étendue des parois des vaisseaux et notamment des capillaires, sans que le tissu cellulaire de la rétine soit atteint, sur une grande surface, de dégénérescence graisseuse. Hâtons-nous d'ajouter que l'hyperplasie ou la dégénérescence graisseuse de la membrane adventice des vaisseaux rétiniens, qui, dans la rétinite néphrétique, apparaît, à l'examen ophthalmoscopique, comme une traînée blanchâtre parallèle à la colonne sanguine, ne peut, en aucune façon, être confondue avec l'image propre à la rétinite périvasculaire, dans laquelle la colonne sanguine est, en quelque sorte, enfoncée, sur une étendue variable, et se trouve complètement soustraite à l'examen, dans les points où l'altération est le plus avancée, soit d'ailleurs que l'observateur projette directement l'image de la flamme sur le vaisseau qu'il examine, soit qu'il la fasse tomber à côté de ce vaisseau, pour mieux l'apercevoir par transparence.

Les altérations concomitantes de la rétinite néphrétique consistent, à ce qu'il paraît, dans des modifications de texture du corps vitré qui, comme l'a démontré H. Millier, se révèlent par la présence d'un nombre considérable de filaments très-fins entrelacés les uns avec les autres et occupant de préférence les régions du corps vitré qui avoisinent les parties les plus altérées de la rétine. Ces changements ne se révèlent ordinairement pas à l'observateur qui les recherche avec l'ophthalmoscope, et il ne faut pas les confondre avec les opacités filamenteuses qui apparaissent tout à coup dans le corps vitré, à la suite d'un épanchement de sang opéré dans ce milieu.

Il est rare que la choroïde reste intacte, dans les cas où la rétine est profondément altérée dans sa constitution, par suite des modifications qui précèdent. C'est ainsi que la couche pigmentaire de cette membrane se prend, çà et là, d'une hypergenèse active, landisque, sur d'autres points, ses cellules perdent le pigment qu'elles contiennent. La chorio-capillaire présente assez souvent, elie-même, des plaques de sclérose analogues à celles qui occupent les vaisseaux rétiniens.

RÊTINITE NÉPHRÉTIQUE. 335

Comme complication assez rare de la rétinite néphrétique, nous devons signaler le décollement de la rétine. Ce décollement porte ordinairement sur une très-faible étendue de celte membrane, et n'est constitué que par Fépanchement d'une mince couche de liquide entre la choroïde et la rétine, épanchement qui s'opère dans les cas où la transsudaiion séreuse s'est effectuée avec beaucoup de véhémence.

Il serait très-important, au point de vue étiologique, de savoir quelles sont les formes de néphrite albuminurique qui prédisposent le plus à l'inflammation de la rétine, et à quelle période de l'altération rénale l'invasion de la maladie oculaire est le plus à craindre.

Pour résoudre cette double question, nous ne possédons encore que des éléments incomplets. Assez souvent, en effet, les malades sont atteints de phénomènes généraux si peu sensibles, qu'ils ne viennent consulter le médecin qu'après avoir éprouvé un trouble de la vue, et que c'est alors l'examen ophthalmoscopique qui met l'observateur en garde contre la maladie générale. Il est vrai que l'albuminurie peut persister, chez certains sujets, pendant un temps assez long, sans modifier notablement leurs forces, et peut, par conséquent, échapper complètement à l'observation. Il faut que l'atrophie rénale atteigne un degré assez avancé,, que l'urine diminue en quantité, vienne à perdre de son poids spécifique et de la proportion d'urée qu'elle contient normalement, pour que la santé en ressente une altération profonde, et c'est à cette période même que la rétine s'enflamme le plus souvent. En somme, il faut reconnaître que la plupart des albuminuriques échappent à cette complication ; mais il est impossible, dans l'état actuel de la science, d'établir par un chiffre précis la proportion des cas où on l'observe. Cela s'explique d'autant mieux que les médecins ne s'accordent pas encore aujourd'hui sur celles des altérations fonctionnelles du rein que l'on doit attribuer avec certitude à une néphrite, et prennent souvent pour cette maladie les différents états dans lesquels ils constatent simplement de l'albumine dans l'urine.

Faut-il admettre, avec quelques auteurs, que la rétention de l'urée dans le sang est la cause principale de l'inflammation de la rétine? Nous ne penchons nullement vers cette manière de voir. A l'époque où l'excrétion urinaire s'entrave de plus en plus, consécutivement à l'atrophie du tissu rénal, les troubles de la circulation générale s'accroissent, la tension vasculaire du système artériel augmente, et c'est à ces phénomènes ainsi qu'aux altérations morbides concomitantes des vaisseaux, que nous attribuons la coïncidence de la rétinite avec la néphrite. L'hypérémie veineuse, toujours très-accusée au début de la rétinite néphrétique, et l'existence presque constante de foyers apoplectiques multiples^ à cette même période, viennent singulièrement appuyer cette interprétation.

Il arrive fréquemment, au contraire, que certains sujets manifestement

atteints d'urémie présentent une rétine complètement intacte, et que les troubles visuels dont ils se plaignent n'ont d'autre cause que l'intoxication générale du sang et la torpeur de la rétine ou des centres nerveux vers lesquels rayonne l'impression qu'elle reçoit.

Si quelques auteurs prétendent que la rétinite néphrétique peut quelquefois précéder l'affection rénale, c'est à coup sûr pour avoir observé des malades chez lesquels l'albuminurie avait passagèrement diminué ou cessé ; car, en pareille circonstance, l'autopsie vient toujours démontrer que l'altération du rein est bien plus ancienne que celle de l'œil (1).

En résumé, il existe, à notre avis, une corrélation bien plus intime entre la rétinite et les troubles circulatoires qui dépendent de l'altération du rein ou coïncident avec elle, qu'entre celle inflammation rétinienne et les changements de composition survenus dans la constitution du sang.

La marche de la rétinite peut être très-rapide et déterminer, dans l'espace de peu de jours, par suite de la transsudation séreuse qui marque son début, une cécité complète. Dans la plupart des cas, cependant, c'est par une progression lente que les symptômes de la rétinite s'aggravent, et souvent la maladie générale enlève le sujet avant que les fonctions visuelles aient considérablement baissé.

La rétinite néphrétique, une fois développée, poursuit son cours sans être, à ce qu'il semble, notablement influencée par l'état général (2).

(1) Il arrive ainsf qu'une maladie de Bright même très-avancée dans son évolution, se révèle au malade pour la première fois par les troubles fonctionnels "de la vue ; en voici un exemple très-frappant : Le baron L..., écuyer de l'Empereur, vient nous trouver au mois de novembre 1866, se plaignant d'un trouble de la vue qui commençait à lui rendre son service pénible. L'examen ophthalmoscopique révèle une rétinite néphrétique double très-étendue; à part une certaine lassitude et un peu d'oppression éprouvée en montant les escaliers, le malade n'accusait aucun symptôme alarmant. D'accord avec le médecin appelé en consultation, le malade fut envoyé dans le midi de la France où il succomba trois mois après le jour où l'examen ophthalmoscopique nous avait révélé la gravité de son état.

(2) Nous avons eu l'occasion de constater ce fait sur une dame qui nous avait été amenée par le docteur Baldy, dans le but de rechercher, par l'examen ophthalmoscopique, la cause de troubles visuels dont elle était atteinte. Nous trouvâmes une rétinite néphrétique double très-avancée, quoique la malade n'accusât, pour tout dérangement de sa santé, que quelques palpitations de cœur et des accès de dyspnée consécutifs à tout exercice violent. L'emploi des déplétions sanguines locales, et l'administration du fer et de la limonade nitrique n'eurent que fort peu d'action sur l'état de la vue, quoique la santé s'améliorât, tout d'abord, assez sensiblement. Plusieurs mois après la première visite que cette personne nous avait faite, la quantité d'albumine augmenta dans l'urine, tandis que cette excrétion diminua d'abondance ; il survint bientôt une ascite, puis une anasarque généralisée, et, avant que la malade succombât sa vue s'était sensiblement améliorée.

Il est certain que les altérations rétiniennes qui consistent essentiellement dans une hypertrophie simple du tissu cellulaire de cette membrane, hypertrophie suivie ultérieurement de dégénérescence graisseuse, sont sujettes à présenter des métamorphoses régressives, après lesquelles les fonctions de la rétine peuvent se rétablir dans toute leur intégrité. D'autre part, il existe incontestablement des modifications morbides de la rétine, caractérisées par la sclérose des éléments nerveux de cette membrane, et qui, une fois développées, ont toujours pour résultat, quelles que soient les transformations qu'elles subissent, de troubler plus ou moins profondément et définitivement l'exercice de la fonction visuelle.

C'est toujours par exception que l'on voit une rétinite néphrétique se guérir sans laisser de traces ; aussi faut-il toujours poser, en pareil cas, un pronostic sérieux, mais d'autant plus grave que la rétinite apparaît à une période plus avancée de l'altération rénale.

Le traitement doit consister dans une médication appropriée à l'état général. Les déplétions sanguines locales, au moyen de la ventouse de Heurteloup, sont, le plus souvent, d'un heureux effet. Il convient de surveiller avec un soin tout spécial les évacuations alvines, et de combattre toute constipatiou ; car cet étal prédispose manifestement à l'urémie et à l'augmentation de l'oedème rétinien.

ARTICLE VIL

Dès 1838, de Ammon (1) donna le dessin de deux rétines où se voyaient des taches pigmentées, et sur l'une desquelles le nombre des taches augmentait sensiblement du centre vers la périphérie ; mais ces faits isolés et non rattachés par l'auteur à des observations cliniques, ne pouvaient enrichir la nosologie oculaire. Quand l'ophthalmoscope eut permis l'investigation du fond de l'œil sur le vivant, on ne tarda pas à retrouver cette singulière altération. MM. van Trigt et de Graefe semblent avoir eu, les premiers, l'occasion de voir, sur le vivant, des rétines ainsi pigmentées ; mais ce fut M. Donders (2) qui, grâce à ses recherches, donna à l'étude de cette altération des bases anatomiques, et acquit le droit de la classer, en lui assignant une dénomination spéciale, dans le cadre des maladies oculaires.

Cet auteur conclut de ses examens microscopiques que le pigment qu'on

(1) Klinische Barstellungen der Krankheiten des menschl. Auges, t. XIX, fig. 9 et 10. Berlin, 1838.

(2) Archiv fur Ophthalmologie, 1857, Bd. III, A. 1, p. 139.

Wecker. — 2e édit. U. — 22

trouve dans la rétine s'y développe à la suite d'une rétinite chronique. Plus tard, des travaux très-consciencieux furent entrepris dans le but d'éclairer cette question d'origine, par H. Miiller (1), MM. Junge (2) et Schweigger (3), qui modifièrent cette opinion. H. Miiller démontra d'abord que ie pigment trouvé dans la rétine provient, en grande partie, de la couche pigmentaire de la choroïde et que celui qui s'est développé dans la rétine provient du sang qui s'y est extravasé. Pour Cet auteur, la pigmentation de la rétine n'est qu'un symptôme concomitant d'une infiltration séreuse de la membrane nerveuse, avec hypergenèse de son tissu cellulaire et épaississement consécutif de ce dernier.

M. Junge insiste sur la nécessité d'une atrophie avancée des couches rétiniennes externes, pour que les molécules pigmentaires puissent pénétrer cette membrane sous l'influence de la vibration des parois des vaisseaux rétiniens, vibration qui se transmet, plus ou moins directement, aux cellules pigmentaires hyperplasiées et les détruit.

M. Schweigger attribue à la choroïde un rôle bien plus actif sur la production de la rétinite pigmentaire. Pour lui, en effet, le pigment choroïdien est soulevé et déplacé par des excroissances exsudatives qui proéminent du côté de la rétine. Les deux membranes s'uniraient ainsi intimement l'une à l'autre, et une transsudation abondante opérée dans leur épaisseur faciliterait singulièrement la migration des molécules pigmentaires entre les éléments de la rétine atteinte d'une atrophie progressive.

De tous les travaux publiés sur la rétinite pigmentaire, c'est celui de M. Bolling Pope (k) qui établit le plus d'analogie entre cette altération et les autres inflammations de la rétine dont il a été fait mention plus haut. Cette maladie, comme on va le voir, se rapproche beaucoup des formes de rétinite parenchymateuse interstitielle décrites par M. Iwanoff, et de la neuro-rétinite de M. Sœmisch.

Il est évident que les autres modes de migration du pigment signalés plus haut, et, à coup sûr, bien observés par des hommes aussi compétents, doivent se rencontrer dans les diverses variétés de rétino-choroïdite avec pigmentation de la rétine qu'on a si souvent occasion d'observer ; mais nous croyons que l'altération décrite par M. Bolling Pope est la seule qui mérite le nom de rétinite dite pigmentaire ou tigrée.

Anatomie pathologique, — De toutes les formes d'inflammation rétinienne, la rétinite pigmentaire est la seule qui, dans la plupart des cas* s'étende des parties périphériques de la membrane nerveuse vers le pôle

(1) Sitzungsbericht der Wùrzburgermed. Gesellschaft. 8 mai 1858.

(2) Archiv fur Ophthalmologie, 1859, Bd. V, A. i, p. 49.

(3) Ibidem, p. 96.

là) Wùrzburger med. Zeitschrift, 1862, t. lit, Heft IV et V, p. 2àà.

postérieur de l'œil, sans cependant que ce mode de propagation s'observe dans les altérations vasculaires qui raccompagnent. On peut ranger sous trois chefs les modifications pathologiques qui la constituent. Ce sont: 1° la transsudation séreuse ; 2° l'hypertrophie du tissu cellulaire, surtout localisée dans les couches externes de la rétine ; 3° la sclérose des vaisseaux rétiniens.

1° La transsudation séreuse qui s'opère dans les parties de la rétine où le pigment choroïdien fuse dans l'épaisseur de la membrane nerveuse, a été signalée par le plus grand nombre des anatomistes qui se sont occupés de ces recherches. Elle échappe souvent à l'observation, car eile débute à une époque où le trouble visuel n'incommode que médiocrement les malades, c'est-à-dire quand la rétinite siège encore exclusivement dans la région équatoriale de l'œil. La transsudation séreuse occupe ordinairement la trame cellulaire de la rétine et surtout les fibres perpendiculaires (radiées) qui en font partie.

2° L'hyperplasie du tissu cellulaire éclate surtout dans la couche granuleuse externe, contrairement à ce qui arrive dans la rétinite interstitielle. Il se forme dans cette couche de véritables excroissances qui, dissociant et détruisant les bâtonnets et les cônes, se réunissent par leurs bords, de manière à circonscrire le pigment choroïdien, après avoir déplacé, déformé et souvent détruit les cellules qui le renferment.

La choroïde offre aussi des traces d'inflammation plus ou moins accusées ; souvent il arrive que, dans les parties sous-jacentes aux points de la rétine où l'accumulation du pigment est le plus prononcée, la choroïde adhère à la sclérotique par l'intermédiaire d'une couche plastique organisée.

En outre, le tissu cellulaire de la rétine, envisagé d'une manière générale, se prend d'une hyperplasie active à laquelle participe encore, pour une assez grande part, la membrane adventice des vaisseaux. Les couches granuleuses acquièrent un aspect fibrillaire, et la couche des fibres nerveuses se remplit d'un nombre considérable de corpuscules de tissu cellulaire qui s'associent en formant des plaques ou de véritables couches. La destruction des bâtonnets est alors très-prononcée. Finalement, la rétine, intimement unie à la choroïde, se transforme, pour ainsi dire, en une trame cellulaire dans laquelle les éléments nerveux deviennent de plus en plus rares.

AU bout d'un certain temps, le tissu cellulaire de nouvelle formation se rétracte manifestement, et, comme on le comprend sans peine, les points les plus fortement rétractés sont ceux où l'hyperplasie cellulaire s'est en quelque sorte concentrée, c'est-à-dîre ceux qui avoisinent les vaisseaux. Telle est encore la raison pour laquelle ces mêmes points sont !e siège le plus habituel des dépôts pigmenlaires rétiniens. La configuration singulière de ces amas de pigment, dont on a justement comparé la forme à

celle des corpuscules osseux, n'est, à notre avis, que le résultat de l'irrégularité avec laquelle s'est rétracté le tissu cellulaire nouveau, inégalement réparti dans les différents points de la rétine.

La rétine traverse, on le voit, dans l'évolution de la rétinite pigmentaire, trois différentes phases : la transsudation séreuse, le ramollissement et le gonflement, par l'effet de l'hypertrophie de son tissu cellulaire ; enfin la rétraction des éléments de nouvelle formation, avec atrophie complète de l'élément nerveux. On doit remarquer que le déplacement du pigment est un phénomène d'ordre très-secondaire, et, s'il a si vivement excité la curiosité des observateurs, c'est uniquement en raison de l'étrange aspect qu'il donne à la rétine malade.

Suivant M. Bolling Pope, tout le pigment que renferme, en pareil cas, la rétine, provient de la choroïde. Ce que celte migration présente de caractéristique est que les cellules pigmentaires se conservent en grande partie et s'accumulent exclusivement au voisinage des vaisseaux autour desquels la transsudation séreuse et l'hypergenèse cellulaire sont le plus prononcées. Un caractère des plus frappants que cette rétinite présente, consiste en ce que toutes ces transformations s'accomplissent avec une certaine lenteur, et que l'altération arrive souvent, sur divers points de la rétine, à sa période ultime, alors que les autres portions de cette membrane n'offrent encore d'autres modifications pathologiques qu'une faible sclérose de leurs vaisseaux.

3° Les vaisseaux rétiniens, et spécialement les artères, offrent dans leurs parois un épaississement scléromateux qui, en rétrécissant leur calibre, diminue l'épaisseur de la colonne sanguine à laquelle ils livrent passage; toutefois, l'épaisseur totale du vaisseau n'augmente pas sensiblement. Le rétrécissement du calibre des artères, et l'amincissement consécutif de la colonne sanguine qui les traverse avaient frappé certains observateurs qui crurent devoir attribuer ces phénomènes à une atrophie concomitante du nerf optique. Celte hypothèse était d'autant plus vraisemblable que, dans ces conditions, les contours de la papille ne se dessinent pas avec toute leur netteté, voilés qu'ils sont par un léger trouble survenu dans le tissu rétinien. L'aspect singulier que présente alors la papille porte l'observateur à explorer avec soin les parties périphériques de l'œil ; il découvre les agglomérations de pigment disséminées dans cette région et qui auraient pu lui échapper, à un examen moins approfondi. Au reste, la torpeur fonctionnelle de la rétine, caractérisée par l'héméralopie, qui forme un des traits les plus significatifs de cette maladie, est liée aux modifications survenues dans la circulation rétinienne et dont le début précède, assez souvent de beaucoup, l'époque à laquelle l'ophthalmoscope révèle une altération appréciable du fond de l'œil.

Il est évident que, dans les cas où cette sclérose des parois vasculaires

atteint un degré avancé, elle contribue, en entravant la nutrition de la rétine, à l'atrophie de cette membrane, quelquefois même au point d'y faire disparaître tous les éléments nerveux qu'elle contient. Cette atrophie contraste singulièrement avec l'intégrité relative de la choroïde dont les éléments sont, en général, conservés pour la plupart; mais il est néanmoins certain que la rétinite pigmentaire qui siège principalement dans les couches rétiniennes externes ne saurait parcourir ses phases sans porter atteinte au tissu choroïdien sous-jacent. Si l'on est en droit de désigner sous le nom de rétinite l'altération du fond de l'œil qui nous occupe, c'est qu'en général la rétine est manifestement son siège principal.

Dans certains cas, il faut le dire, le pigment de la choroïde fuse dans la rétine, et ces deux membranes présentent un même degré d'atrophie; mais alors leurs vestiges adhèrent solidement à la sclérotique, qui, au niveau de ces adhérences, semble participer aux altérations inflammatoires, cor on y observe un amincissement appréciable. Il s'agit alors d'une véritable rétino-choroïdite atrophique ou ectatique, qui diffère autant de la rétinite pigmentaire par ses caractères anatomiques que par la marche qu'elle suit, et les symptômes auxquels elle donne lieu.

Symptômes. — Un des premiers phénomènes que les malades présentent, c'est une torpeur de la rétine en vertu de laquelle cette membrane ne fonctionne physiologiquement qu'à la condition que les impressions lumineuses qu'elle reçoit soient assez vives, c'est-à-dire que l'éclairage soit intense. Quand cet éclairage diminue, l'acuité de la vue baisse d'une manière entièrement disproportionnée. En conséquence, à la tombée de la nuit, les malades ne peuvent plus se conduire, et l'on a désigné ce phénomène sous le nom d'hémeralopie. C'est là, en général, le seul symptôme que les malades accusent pendant un certain nombre d'années (1).

A mesure que la rétinite s'étend de la périphérie vers le fond de l'œil, le champ visuel se rétrécit d'une manière sensible, ce qui ajoute nécessairement aux difficultés de l'orientation ; c'est alors aussi que le regard des malades devient très-mobile et vacillant, comme inquiet. Lorsqu'ils entrent dans une pièce moins éclairée que le milieu d'où ils sortent, ils promènent avec une certaine rapidité le regard clans toutes les directions, sur les ob-

(1) La torpeur rétinienne n'est cependant pas un symptôme constant de la rétinite pigmentaire. A cet égard nous citerons une observation de M. Haase (Klinische Monatsblàtter, t. V, p. 228). Il s'agit d'un paysan de cinquante-cinq ans qui, atteint d'une rétinite pigmentaire avancée, était tourmenté, malgré cela, par une hyperesthésie de la rétine se traduisant par une photophobie intense. La diminution de l'éclairage par les verres bleu foncé augmentait à la fois l'étendue du champ visuel et l'acuité de la vision. Nousmême avons donné des soins à une jeune dame américaine, cliente de M. Bolling Pope, atteinte de rétinite pigmentaire avancée, dont l'affection nous a frappé par ce double fait, à savoir : une disproportion marquée entre la diminution de l'acuité visuelle et le rétré-

jets qui les entourent. L'acuité de la vision centrale peut, à cette époque même, être encore assez bien conservée, et certains sujets continuent à lire les caractères les plus fins de l'échelle de Jàger, alors que leur champ visuel, examiné à la distance de 6 à 8 pouces, n'offre plus qu'une latitude de 2 à 3 pouces, en tous sens.

Toutefois, en général, le rétrécissement du champ visuel marche de pair avec la diminution de l'acuité de la vue. Peu à peu, l'altération envahissant les parties les plus sensibles de la rétine, la fixation centrale est abolie, et une cécité complète ne tarde pas à survenir.

A une période encore peu avancée de la maladie, il faut examiner avec beaucoup de soin les parties équatoriales du fond de l'œil pour découvrir, ça et là, un petit amas irrégulier et anfractueux de pigment d'une coloration foncée, et occupant ordinairement le voisinage d'un vaisseau rétinien. Plus tard, les plaques pigmentaires, qui suivent souvent avec une régularité parfaite la direction des vaisseaux et ont été judicieusement comparées, pour la forme, aux corpuscules osseux, constituent une véritable zone qui tarde quelque temps à se compléter en dehors, et présente toujours sa partie la plus étroite au pourtour de la tache jaune. Plus tard encore, le pigment se montre enfin au voisinage de cette dernière, et l'on en aperçoit quelquefois autour de la papille ou sur la papille même. Celle-ci pâlit sensiblement, ses contours deviennent de moins en moins accusés, et ses vaisseaux se présentent sous l'aspect de filaments fins qu'on a beaucoup de peine à poursuivre entre les amas pigmentaires. Au terme même de l'altération, c'est à peine si l'on peut apercevoir ces vaisseaux sur la papille et sur son pourtour; pourtant la section du nerf optique ne prend jamais l'aspect tendineux qu'elle offre dans les cas d'atrophie consécutifs aux altérations de l'encéphale.

Nous devons faire remarquer ici que, ni la quantité de pigment qu'on trouve répandue dans la rétine, ni son mode de répartition, ne sont en rapport direct avec l'affaiblissement progressif de la vue. Au contraire, il est prouvé que le rétrécissement graduel du champ visuel procède de l'étendue de la pigmentation anormale de la rétine. Enfin, dans certains cas exceptionnels, où la symptomatologie de la rétinite pigmenta ire est des

cissement du champ de la vision. Celui-ci était à peine accusé, tandis que la première avait sensiblement baissé. Cette malade signalait aussi une amélioration de la vue lorsqu'on diminuait l'intensité de l'éclairage. Nous citerons encore un troisième cas: une dame âgée de quarante-cinq ans, atteinte de rétinite pigmentaire très-avancée et depuis longtemps résignée aux graves inconvénients de son affection, vint uniquement nous trouver pour être débarrassée de phosphènes tellement intenses, surtout pendant la nuit, que son moral en était sensiblement affecté. Ces violents symptômes n'avaient apparu que depuis deux ans, et ne cédèrent que passagèrement à l'emploi de la sangsue de Heurteloup et à quelques faibles doses de sublimé.

mieux caractérisées, on n'observe que quelques îlots de pigment dans les parties équatoriales du fond de l'œil (1).

II n'est pas commun de constater, dans la rétinite pigmentaire, à côté des altérations rétiniennes ci-dessus indiquées, des troubles nutritifs de la choroïde. M. Mooreu (2) signale pourtant la présence de plaques irrégulières constituées par l'absence du pigment de la couche épithéliale. Nous avons vu, avec M. Otto Becker (de Vienne), un malade atteint de rétinite pigmentaire et âgé de quarante-six ans, chez lequel tout le fond de l'œil, notamment au niveau de la région équatoriale, semblait couvertde petites vésicules transparentes autour desquelles le pigment épithélial était irrégulièrement disséminé. J'ai cru pouvoir attribuer ce phénomène à un épaississement verruqueux de la membrane vitreuse de la choroïde, d'ailleurs sans rapport apparent avec les dépôts pigmentaires rétiniens.

Dans aucun cas de rétinite pigmentaire nous n'avons constaté d'opacités du corps vitré, tandis que M. Mooren signale trois fois cette particularité sur soixante-quatre cas.

Van Trigt a mentionné la coïncidence de la rétinite pigmentaire avec une forme particulière d'opacité siégeant vers le pôle postérieur du cristallin. Cette opacité se présente, le plus souvent, sous la forme d'une étoile à trois branches, dont les divisions s'écartent à peu de distance du pôle postérieur du cristallin, sans jamais atteindre la périphérie de cet organe. On observe bien rarement des rétinites pigmentaires ayant atteint un certain développement, sans pouvoir, au moyen d'un éclairage faible, comme celui que fournit un miroir plan, constater, au moins à son début, cette opacité cristallinienne. Comme la pupille des sujets atteints de rétinite pigmentaire est, en général, fortement rétrécie, cette opacité centrale contribue elle-même, en diminuant l'éclairage rétinien, à augmenter le trouble de la vue. D'ailleurs ce n'est que dans des circonstances tout à fait exceptionnelles que cette sorte de cataracte arrive à se compléter.

La rétinite pigmentaire se rencontre ordinairement sur des yeux dont la réfraction est normale. Dans quelques cas cependant, les malades présentent un degré de myopie assez élevé, qui augmente l'embarras de leur situation, et que l'on a pu quelquefois expliquer par la coexistence d'une scléro-choroïdite postérieure.

L'aspect extérieur des yeux atteints de rétinite pigmentaire ne présente ordinairement d'autre modification qu'une contraction des pupilles assez marquée, et persistant malgré l'affaiblissement de l'éclairage. Quelquefois aussi la chambre antérieure paraît avoir perdu de sa profondeur. Les sujets accusent assez rarement, si la maladie fait chez eux des progrès rapides,

(1) Voyez la note page 404.

(2) Klinische Monatsbliitter, 1863, p. 93.

une sensation pénible de tension, des phôsphènes et une forte pesanteur dans les paupières.

La marche de la maladie est généralement très-lente. Les premiers symptômes remontent presque toujours à la plus tendre enfance, et ordinairement la cécité ne survient qu'entre trente et quarante-cinq ans (1).

Nous devons dire cependant qu'on a quelquefois l'occasion d'observer chez de jeunes sujets atteints de rétinite pigmentaire manifestement congénitale, une rapidité d'évolution bien plus grande et telle que la cécité se produise dans l'espace de peu d'années. Nous avons examiné, en 1865, une petite fille de trois ans, frappée de cécité complète et offrant, sur les deux yeux, une rétinite pigmentaire des mieux caractérisées. Les papilles étaient modérément atrophiées, et l'on pouvait encore poursuivre les vaisseaux rétiniens, très-amincis, jusqu'à une distance de la papille équivalente à deux fois son diamètre.

La rétinite pigmentaire occupe toujours les deux yeux à la fois; mais sans suivre une marche identique dans l'un et dans l'autre. Assez souvent, en effet, le champ visuel se rétrécit beaucoup plus d'un côté que du côté opposé, et les malades atteints de cécité disent quelquefois avoir perdu la vue d'un œil bien plus tôt que de l'autre. Il est extrêmement rare que la rétinite pigmentaire ne se localise que sur un œil [Petraglia) (2).

Le rétrécissement du champ visuel s'effectue ordinairement d'une façon régulièrement concentrique. On rapporte, à la vérité, des cas où il ne se serait formé dans le champ visuel qu'une lacune annulaire contournant le point de fixation. Nous sommes très-porté à croire qu'il ne s'agissait pas, dans ces circonstances, d'une rétinite pigmentaire simple, mais bien d'une chorio-rétinite atrophique. Du reste, M. Mooren, qui cite une observation de ce genre, dit lui-même que l'image ophthalmoscopique était devenue, au bout de quelques années, celle d'une choroïdite disséminée en plaques.

(1) 11 est intéressant de se faire renseigner sur la marche de l'affection par des malades intelligents. Un avocat, âgé de quarante-trois ans, nous raconte : «Aucun mariage entre parents n'a eu lieu dans ma famille; depuis plusieurs générations les membres de ma famille ont eu l'œil gauche de beaucoup plus faible que le droit et ne pouvaient distinguer avec son aide que de très-gros caractères. Mon œil gauche ne m'a donc jamais préoccupé, mais je me rappelle que déjà au collège il me fallait pour travailler à la lumière une lampe supplémentaire. Je dois ajouter qu'à l'aide d'un éclairage artificiel intense, la lecture m'est plus facile et plus agréable que pendant le jour. Mes années d'étude se passèrent sans aucun embarras de la vue; ce n'est qu'à trente ans que je me suis aperçu que l'ouverture à travers laquelle je voyais, se rétrécissait à un point tel que je trouvais utile de me faire accompagner le soir. Depuis l'âge de quarante ans seulement, j'ai remarqué qu'un léger nuage se place devant cette ouverture rétrécie à travers laquelle j'avais toujours pu voir les objets très-distinctement aussi bien de loin que de près. »

(2) Klinische Monatsblâtter, 1865, p. 114.

Vétiologie de cette singulière affection (1) offre encore bien des points obscurs. M. de Graefe a, le premier, signalé l'influence de l'hérédité sur la production de cette maladie et sa coïncidence avec l'idiotie et la surdimutité.

Ces notions une fois acquises, M. Liebreich a insisté sur la fréquence de cette maladie chez les enfants issus de consanguins, et il porte de 40 à 50 pour 100 le chiffre des cas où cette origine a été constatée; on peut sans hésitation réduire cette fraction à un tiers des cas envinjn.

Tout récemment, MM. Hôring, Stor et nous-même avons cité des observations où la rétinite pigmentaire coïncidait avec une anomalie congénitale particulière consistant dans une augmentation du nombre des doigts et des orteils.

Nous croyons être dans le vrai en avançant que la rétinite pigmentaire est presque toujours congénitale. Dans une série de cas, les enfants présentent un affaiblissement de la vision centrale hors de proportion avec le rétrécissement du champ visuel, et, chez eux, la marche de la maladie est bien plus rapide. On ne saurait se défendre de supposer, en pareil cas, l'existence d'une complication consistant dans une altération des centres nerveux, peut-être identique à l'altération rétinienne, en ce qui concerne les modifications morbides des parois vasculaires. Aussi est-ce surtout chez ces enfants que l'on constate, simultanément avec la rétinite pigmentaire, des troubles de l'intelligence. Dans une autre série de cas, l'héméralopie, qui remonte au plus bas âge, est le seul symptôme morbide qui rattache la période initiale du mal à son évolution ultérieure, et ce n'est que vers vingt ans que surviennent les désordres contre lesquels le malade invoque les secours de l'art. Dans cet ordre de faits, les troubles intellectuels font ordinairement défaut.

Aucun traitement n'a d'action contre cette funeste maladie. Sur la recommandation de M. Mooren, nous avons essayé des déplétions sanguines locales au moyen de la ventouse de Heurteloup, et du sublimé à doses réfractées, mais avec un résultat absolument négatif. Nous nous contentons actuellement de fortifier l'état général du sujet, au moyen des ferrugineux, des préparations de quinquina, des cures hydrothérapiques, et, si les malades accusent de la sensibilité dans les yeux, nous leur prescrivons l'usage de lunettes bleu de cobalt plus ou moins foncé.

(1) Cette maladie a été constatée récemment sur le cheval par M. van Biervliet (Archiv fur Ophthalmo/ogie, t. X, A. \, p. 87).

ARTICLE VIII

A. — Embolie des vaisseaux de la rétine et du nerf optique.

M. Virchow (1) a, le premier, avancé et démontré par des exemples qu'une embolie des troncs artériels de l'œil est capable de déterminer dans cet organe des désordres graves. Notre illustre maître pense que les ophthalmies qu'on observe comme complications d'états pyohémiques et puerpéraux se développent, pour la plupart, sous l'influence de cette cause, et qu'un phénomène de même ordre pourrait rendre compte de la coïncidence de certaines ophthalmies dites arthritiques ou rhumatismales avec l'endocardite.

L'embolie de l'œil a été constatée, pour la première fois, sur le vivant en 1859, par M. de Graefe (2). Dans ce cas, il ne s'agissait pas, comme dans les faits rapportés par M. Virchow, d'altérations inflammatoires graves des membranes enveloppantes et du corps vitré, mais bien d'une cécité soudaine déterminée parla pénétration d'un caillot dans l'artère centrale (3), accident qui n'occasionne dans la rétine que des phénomènes inflammatoires peu intenses.

M. Ed. de Jaeger (U), déjà en 1854, avait parlé d'un cas de cécité brusque, déterminé par un arrêt de la circulation rétinienne, mais sans songer à l'expliquer par une embolie. Depuis la publication de M. de Graefe, une vingtaine d'observations à peu près ont été recueillies et publiées sous le nom d'embolie de l'artère centrale de la rétine. Nous citons à cet égard les observations de MM. Blessig (5), Schneller(6), Liebreich (7), Just (8), Fano (9),

(1) Archiv fur path. Anat., t. IX, p. 307, et t. X, p. 177 (voy. aussi Gesammelte Abhandlungen. Francfort, 1859, p. 539 et 711).

(2) Archiv fur Ophthalmologie, Bd. V, A. l,p. 136.

(3) M. Schweigger possède une préparation anatomique très-curieuse de cette artère centrale, où l'on voit clairement le thrombus arrêté dans le vaisseau, à quelque distance de la papille.

(4) Ueber Staar u.Staaroperationen, p. 104.

(5) Archiv fur Ophthalmologie, Bd. VIII, A. 1, p. 24 6.

(6) Ibidem, p. 271.

(7) Deutsche Klinik, n° 50; Annales d'Oculistique, t. XLVII, p. 119, et Atlas d' Ophthalmologie, t. VIII, fig. 4 et 5.

(8) Klinische Monatsbl., t. I, p. 265.

(9) Gaz. des hôpitaux, 1864, p. 482.

Pagenstecher (1 ) , Hutchinson (2), Steffan (3), Schirmer (k) , Knapp (5), etc. En outre, il faut insister sur les observations de MM. Saemisch (6), et Hirschmann (7), qui relatent des faits d'embolie d'une branche unique de l'artère centrale de la rétine. Il n'est, bien entendu, pas fait mention ici des faits rapportés d'inflammation delà rétine coïncidant avec une endocardite et dans lesquels l'examen ophthalmoscopique n'a pas été fait (Seidel, Kanka, Blodig).

Les variétés symptomatologiques des divers cas relatés montrent, comme l'a fort justement dit M. Steffan, qu'il ne s'agit pas, dans la plupart des observations, d'une embolie de l'artère centrale de la rétine, mais bien d'unthrombus localisé dans l'artère ophthalmique, et qui porte ainsi obstacle à la fois à la circulation rétinienne et à la circulation de la choroïde, par laquelle un courant collatéral tend à s'établir dès qu'une entrave se fait dans la circulation de la membrane nerveuse.

M. Leber (8) a démontré par ses recherches que la rétine ne reçoit pas ses vaisseaux artériels exclusivement de l'artère centrale, mais encore par un cercle de deux à trois vaisseaux artérioles provenant des artères ciliaires postérieures courtes et courant dans la sclérotique très-près du nerf optique. Ce cercle vasculaire étaitdéjà décrit par Haller et Zinn, et MM. Longetet Ed. de Jaeger ont de nouveau appelé l'attention sur lui. Les vaisseaux qui en émanent contribuent pour une bonne part à la nutrition de la papille du nerf optique et aussi à celle des portions voisines delà rétine ; comme il n'est pas démontré qu'il existe chez l'homme des anastomoses entre les vaisseaux de la rétine et ceux de la choroïde au voisinage de l'ora serrata (M. Leber le nie), il est évident que c'est par le cercle artériel de Haller que s'établit généralement le courant collatéral dans les cas d'obstruction complète de V artère centrale de larétine(9).

(1) Klinische Beobachtungen, H. 2, p. 27.

(2) Ophthalm. Hosp. Rep., IV, p. 238.

(3) Archiv fur Ophthalm., Bd. XII, A. 1, p. 34.

(4) Klinische Mo?iatsbl., t. VI, p. 38.

(5) Archiv fur Ophthalm., Bd. XIV, A. 1, p. 207.

(6) Klinische Monatsbl., t. IV, p. 32.

(7) Ibidem, p. 37.

(8) Archiv fur Ophthalm., Bd. XI, A. 1, p. 1.

(9) Voici ce que les expériences faites sur les animaux indiquent à l'égard de l'établissement d'un courant collatéral : M. Kugel {Archiv fur Ophthalmologie, Bd. IX, A. 3, p. 129) lie sur un chien le nerf optique tout près delà sclérotique. Les vaisseaux rétiniens paraissent tout d'abord vides, mais vingt minutes après ils se remplissent de nouveau par la périphérie, reprennent en deux heures leur calibre normal, et à partir de. ce moment, se gonflent même au point de donner lieu à des extravasations sanguines. La dissection faite quinze jours après montre des arcades vasculaires volumineuses siégeant dans l'ora serrata, il en émane de fins rameaux qui courent vers le corps ciliaire et constituent des anastomoses entre le système vasculaire de la rétine et celui de la

Nous pouvons donc considérer jusqu'à présent comme prouvé :

1* Que chez V homme un obstacle qui met seul entrave à la circulation de V artère centrale de la rétine ne peut entraîner qu'une cécité passagère et qui commence à disparaître dans un laps de temps très-court, c'està-dire avec le rétablissement de la circulation collatérale {vingt-quatre heures environ).

2° Que dans tous les cas où survient une atrophie complète du nerf et de la rétine, il ne s'agit pas d'embolie de l'artère centrale, mais bien d'un thrombus de V artère ophthalmique, engagé tellement dans le vaisseau qu'il ferme à la fois la circulation de l'artère centrale et celle d'un nombre plus ou moins grand d'artères ciliaires postérieures courtes.

On comprend, après ce que nous venons de dire, qu'il est difficile de tracer la symptomatologie d'une affection se présentant sous des aspects si variés et qui est si changeante suivant l'époque à laquelle on l'observe (1). Il nous paraît pourtant permis d'esquisser, dès à présent, cette maladie, si

choroïde et de l'iris. M. Rosow [Sitzungsbericht der. k. Akademie der Wissensch., Bd. 49, p. 431) sectionne sur le lapin le nerf optique à son entrée dans le globe de l'œil en épargnant avec soin les artères ciliaires courtes et les nerfs. Quelques minutes après l'opération, les vaisseaux de la rétine, veines et artères, ou les artères seules, s'amincissent; dans d'autres cas, le calibre des vaisseaux ne varie pas; vingt-quatre heures après l'opération, la papille légèrement rougeâtre paraît mal limitée et les vaisseaux montrent leur calibre normal, les veines même parfois l'ont dépassé. M. Rosow en conclut « que » la circulation de la rétine ne s'interrompt pas à la suite d'une section complète du » nerf, qu'il se produit d'abord une hypérémie, mais qu'elle disparaît bientôt ». M. Leber [loc. cit.) a répété ces expériences, et, ayant confirmé le fait que chez le lapin les vaisseaux de la rétine se terminent en anses capillaires à la périphérie de cette membrane, en conclut « que le rétablissement complet de la circulation dans la membrane nerveuse ne réapparaît seulement que grâce à l'existence du cercle de Haller » .

(1) Nous n'avons eu nous-même que trois fois l'occasion d'observer cette maladie. Dans les deux premiers cas, l'embolie fut suivie d'une atrophie papillaire complète. Dans le troisième seul, des symptômes inflammatoires se développèrent.

Obs. I. — La première observation se rapporte à une jeune femme de vingt-deux ans, qui mefutadressée par M. le docteur Clark, en 1865. La malade raconte que deux mois auparavant, en montant sur un tabouret pour prendre un plateau, elle fut subitement prise de vertige, etobligée dedescendre pour s'asseoir. Se sentant défaillir, elle porte les mains au front pour se soutenir et en les retirant elle s'aperçoit avec effroi qu'elle n'y voit plus d'un œil. L'examen ophthalmoscopique n'eut lieu que deux mois après l'accident. Vainement on avait cherché par des révulsifs à ramener la vue dans cet œil qui resta définitivement dans un état decécité complète. La papille du nerf optique, d'une couleur blanche nacrée, faiblement excavée, est en pleine voie d'atrophie, les artères sont complètement vides, sauf une fine branche qui se dirige en haut'et se laisse poursuivre à peu près à une distance de trois fois le diamètre de la papille. Les veines étaient réduites à un tiers du diamètre normal. La rétine ne montrait aucun Jrouble dans sa transparence, et les contours de la papille, ainsi que ceux des vaisseaux rétiniens, étaient très-nettement

intéressante au point de vue de l'étude nosologique; car elle établit, une fois de plus, l'analogie des changements morbides qui ont pour siège l'appareil sensoriel de l'œil avec ceux qui se développent dans les centres nerveux. Il y a plus, ces phénomènes constituent souvent une manifestation prodromique des altérations encéphaliques les plus graves.

Les malades racontent ordinairement qu'un nuage épais a couvert tout à coup l'un de leurs yeux, et que, dans l'espace de quelques minutes, la vue s'est complètement éteinte de ce côté. (Dans le cas de M. Blessig et dans le nôtre (obs. III), c'est au réveil que le malade constata la cécité d'un de ses yeux.)

La vue reste ordinairement abolie. Quelquefois elle se rétablit passagèrement, et alors c'est dans une portion excentrique du champ visuel. Il est remarquable que la soudaineté d'apparition du voile qui couvre l'œil malade frappe d'abord l'esprit du sujet, et que la plupart affirment n'avoir perdu complètement l'usage de la vue qu'au bout de quelques minutes.

L'examen ophthalmoscopique fournit des résultats qui varient suivant

dessinés. L'accident était survenu à peu près trois semaines après l'accouchement de la malade. Son état général, sauf un léger degré d'anémie, ne présentait rien de particulier. Obs. II. — La seconde observation nous a été fournie par une malade qui nous a été envoyée par M. le docteur Morpain. Il s'agit d'une vieille femme de soixante-douze ans, d'une intelligence tellement bornée qu'il était difficile d'en obtenir des renseignements un peu précis. Elle nous raconte que six mois auparavant, elle s'est aperçue, le matin en sortant d'un bain chaud., qu'elle avait complètement perdu la vue d'un œil. L'examen ophthalmoscopique montre du côté gauche une papille blanchâtre, à contours mal limités, dont les artères sont presque complètement vides, de façon qu'il n'est possible d'en reconnaître la trace qu'à deux fins rameaux dirigés en haut et en bas, et charriant le sang jusqu'à une distance équivalant à deux fois le diamètre de la papille. Les veines sont, comparativement au côté sain, réduites à la moitié de leur calibre normal. Cette malade, qui n'accusait plus sur cet œil la moindre perception lumineuse, fut soumise à de nombreux examens ophthalmoscopiques. Peu à peu la papille, tout en devenant d'un aspect plus nacré, prit des contours tout à fait précis; les veines se réduisirent au tiers de leur calibre comparativement au côté sain, et les artètes conservèrent le volume qu'elles avaient montré au premier examen ophthalmoscopique. L'excavation atrophique est peu accusée. L'état général ne présente, à part une artério-sclérose généralisée, rien de particulier. Obs. III. — Le troisième cas que nous avons observé diffère des deux précédents en ce qu'il nous fut possible d'assister aux changements de transparence qui succédèrent à l'embolie. M. A.., marchand de vin, âgé de cinquante-deux ans, homme très-intelligent, nous raconte qu'il y a seize mois il s'est aperçu, en s'éveillant, de « quelque chose d'étrange » dans sa vue. C'est en cachant alors alternativement l'un des yeux qu'il se rend compte d'une diminution très-sensible de la vue de l'œil droit, ne lui permettant que de distinguer les gros objets et cela seulement, selon le dire du malade, comme à travers une petite ouverture. Le malade, d'un tempérament sanguin très-prononcé, et très-forl, ne se soumit qu'à quelques traitements insignifiants, et il insiste sur ce fait, qu'à partir du moment où la vue avait changé dans l'œil droit, cet état était resté stationnaire ; peut-être les objets paraissaient-ils un peu plus distincts de ce côté. Lorsque le malade

l'époque à laquelle on observe l'œil malade. Peu de temps après l'accident, les artères semblent vides de sang dans une grande partie ou dans la totalité de leur trajet, et apparaissent alors avec l'aspect de filets blanchâtres, plus étroits autour de la papille que vers la périphérie. On constate quelquefois, au centre de la portion périphérique de leur trajet, une coloration plus foncée qu'à l'état normal (coagulum ?). Les veines sont elles-mêmes fortement rétrécies au niveau de la papille ; mais l'augmentation de leur calibre, vers les parties équatoriales du fond de l'œil, est bien plus sensible que celle des artères (1). La section du nerf optique présente une pâleur évidente, et tous les vaisseaux qui la parcourent sont d'une minceur extrême. Au reste, ce ne sont pas là les seules altérations que l'on constate. Généralement, quelques jours après le début de la maladie, on voit la tache jaune s'entourer d'une opacité grisâtre et simuler un foyer d'apoplexie rétinienne, tant sa coloration contraste avec celle des parties voisines. Il est vrai que, dans certains cas, on a constaté l'existence de véritables ecchymoses dans cette région.

se présente pour la première fois à la consultation, le 18 mars 1 868, S == 1/5; le malade lisait difficilement avec -J- 10 le n° 9 de Jœger ; le champ visuel mesurait dans toutes ses dimensions, à la distance d'un pied, exactement 10 centimètres. Ce champ visuel très-restreint est entouré d'une zone de 20 centimètres de large, dans laquelle le malade accuse encore une perception lumineuse très-vague. L'examen ophthalmoscopique montre les contours de la papille effacés ; celle-ci, de même que les parties voisines de la rétine, dans une étendue équivalente à une fois et demie le diamètre de la section nerveuse, présente une teinte grisâtre qui ne montre même, à un très-fort grossissement, ni pointillé ni striation. Le niveau de l'entrée du nerf optique est absolument comme à l'état normal. Les veines ont, comparativement au côté sain, diminué de moitié de leur calibre; la branche inférieure de l'artère centrale a presque complètement disparu et n'est indiquée que par un filet très-mince, qu'on ne peut poursuivre en dehors de la papille qu'à une distance à peine égale au diamètre de cette dernière et qui se termine par un petit appendice filiforme blanchâtre. La branche supérieure de l'artère qui se divise en deux rameaux se laisse poursuivre un peu plus loin, mais même son calibre maximum n'atteint pas la moitié de celui des veines amincies. Ce qui fait surtout différencier l'image ophthalmoscopique de celle d'une simple rétinite, c'est, outre l'extrême amincissement des artères, la conservation absolue du contour des vaisseaux dans toutes leurs directions et l'intégrité de ce parcours, qui ne se montre nulle part tortueux et recouvert par la masse opaque de la rétine- La macula, ainsi que toute la périphérie, ne présente pas trace d'altération, sauf la rareté extrême des vaisseaux. L'état général, et surtout le système vasculaire, ne présentent rien de particulier. Le malade fut soumis à un traitement dérivatif au moyen des pilules d'aloès, etc. Le 22 avril, S = 2/5 et le malade lit le n° h. de Jœger avec le verre +10. Le champ visuel ne s'est pas élargi, mais l'ophthalmoscope montre que la zone opaque péripapillaire tend à se rétrécir un peu. Notre diagnostic est le suivant : Thrombose incomplète de l'artère centrale de la rétine, ou embolie complète avec rétablissement d'un courant collatéral très-avancé.

(1) M. Sœmisch {Klinische Monatsbl., t. IV, p. 32) donne un excellent dessin d'une embolie d'une branche de l'artère centrale, ayant occasionné un trouble de la rétine

Le trouble que présente la rétine, trouble de nature probablement œdémateuse, diminue insensiblement, en s'irradiantà partir de la tache jaune. La papille et le tissu rétinien qui l'avoisine prennent aussi une légère teinte opaque qui, sous un grossissement fort, apparaît composée d'une multitude de fibres rayonnantes, tandis que l'opacité voisine delà tache jaune est formée d'innombrables points ou de petites plaques d'un gris clair ou rougeâtre.

L'opacité du tissu de la papille prend, dans l'espace de quelques semaines, une teinte comme tendineuse ; mais celle qui circonscrit la tache jaune diminue et se décompose de plus en plus en un pointillé nacré, à mesure que l'atrophie de la papille augmente et que cette saillie se transforme en une excavation de plus en plus profonde .

Pendant les différentes phases de l'altération de nutrition que subit ainsi la rétine, on observe ordinairement des phénomènes circulatoires extrêmement curieux dans les veines, dont le calibre s'est ordinairement accru peu à peu, tandis que les rameaux artériels sont restés dans leur état d'affaissement primitif. Ces phénomènes se passent dans les embranchements périphériques des veines. Ainsi on voit une colonne sanguine se précipiter, par un jet rhythmiqueetpar saccades, de la périphérie du vaisseau vers son point d'immergence, en emplissant irrégulièrement les différentes parties de la veine, selon que les portions du canal où elle pénètre présentent leur calibre normal ou se sont rétrécies par suite d'un affaissement prolongé. Ce phénomène se rapporte très-probablement au développement d'une circulation collatérale ; mais nous ne possédons actuellement, sur ce point, aucune notion exacte, et l'on n'élucidera cette question qu'en pratiquant sur des animaux des expériences appropriées.

Il nous paraît fort intéressant de rapprocher de ces faits, déterminés par la suppression brusque et complète de l'afflux du sang artériel vers la rétine, les résultats que M. Rosow (1) a obtenus- sur des lapins à qui il avait pratiqué la section du nerf optique. Malheureusement, cet auteur ne s'est pas attaché particulièrement à l'étude des changements circulatoires survenus, et d'ailleurs, comme, chez le lapin, l'artère centrale entre dans le nerf

seulement dans la partie où se distribuait ce rameau vasculaire. Il n'y a aucune raison de mettre ici en cloute l'existence d'un thrombus dans l'artère et de penser avec M. Steffan (loc. cit.), qu'à cause de la coloration blanche du vaisseau vide, il doit s'agir d'un changement tel qu'on le rencontre dans la rétinitepérivasculaire; d'après la plupart des auteurs, il est permis d'admettre qu'on peut voir un vaisseau rétinien à parois intègres, même lorsqu'il ne charrie pas de sang. Car on comprend que si le tissu rétinien circonvoisin prend une teinte grisâtre, les vaisseaux vides se présenteront sur un fond tout autre que lorsqu'ils sont renfermés dans un tissu tout à fait diaphane. Voyez à cet égard notre observation 3.

(1) Sitzungsberichte der Kais. Acad. der Wissenschaften zu Pelersburg, t. XLIX, et L (14 avril 1864).

très-près de son insertion à la sclérotique, il est possible que, dans quelquesunes de ces expériences, ce vaisseau ait échappé à la section. Cette dernière détermine, dans un certain nombre de cas, un trouble opaque du tissu rétinien, au voisinage de la papille, trouble qui, en s'éclaircissant peu à peu, découvre une excavation atrophique très-accusée. L'examen histologique apprend qu'en pareil cas, la couche des fibres nerveuses est seule atteinte, dans une parlie notable de son étendue, de dégénérescence graisseuse ; tandis que les autres éléments rétiniens conservent, même après un intervalle de six mois, une intégrité complète : preuve que l'appareil sensoriel de l'œil est indépendant de son appareil de conduction.

Si, dans certains cas d'embolie des artères de l'encéphale, on a vu se rétablir, jusqu'à un certain point, les fonctions de cet organe, il n'en est pas de même de l'état fonctionnel de la rétine après l'embolie de l'artère ophthalmique qui a obstrué à la fois l'artère centrale et un certain nombre d'artères ciliaires postérieures courtes. M. Schnellercite un cas où la vue se rétablit au point de permettre à la malade de lire avec un verre convexe n° 10 le n° 2 de Jaeger. Le champ visuel resta néanmoins rétréci. Les vaisseaux rétiniens s'étaient notablement accrus en volume et avaient atteint environ les deux tiers de leur calibre normal. L'observation qui se rapproche le plus de celle-ci est la nôtre (obs. III).

Dans la plupart des cas, on avait constaté, d'une manière irréfutable, l'existence d'une altération du cœur, consistant fréquemment dans une lésion des valvules aortiques. Chez quelques malades, des phénomènes d'embolie cérébrale ont suivi de près la maladie oculaire (1). Aussi, même en négligeant les troubles visuels qui en résultent, faut-il porter sur cette affection un pronostic des plus graves, en raison des dangers, souvent prochains, que court la vie même du sujet.

Relativement au traitement de l'embolie de l'artère centrale, nous citerons les essais tentés dans le but d'affaiblir, au moyen de paracentèses ou par une iridectomie, la pression intra-oculaire, pour faciliter le rétablissement de la circulation ou l'établissement d'une circulation collatérale. Vu l'innocuité des paracentèses, nous croyons toujours permis de faire de ce moyen un emploi méthodique et assez prolongé. On peut encore administrer l'iodure de potassium à l'intérieur ; mais la confiance que certains auteurs mettent dans l'action de ce médicament, au moyen duquel ils espèrent pouvoir dissoudre le caillot obstructeur, est ordinairement de courte durée.

(1) Notre ancien chef de clinique, M. le D' Delacroix, nous écrit de Wiesbaden, où il remplissait les mêmes fonctions auprès de M. le Dr Pagenstecher : « J'ai observé un cas » d'embolie de l'artère centrale de larétine qui a coïncidé le jour même de la présenta- » tion du malade avec une embolie cérébrale, suivie d'hémiplégie complète. Ce qu'il y » a de remarquable et qui d'ailleurs a confirmé le diagnostic, c'est que dans l'espace » d'une heure la paralysie des muscles de la langue, du bras et de la jambe a cédé com- » plétement, j'ai assisté au retour progressif delà molilité. »