SUSSE

'Wf«1

à partir du moment de l'instillation, lequel correspond au zéro; les longueurs des ordonnées, complées vers le bas, perpendiculairement à au,

Fig. 171.

lliisigliiilisiiliiisllllll

donnent les diamètres transverses de la pupille, qui sont indiqués en milli-

ACTION DES MYDRIATIQUES. 881

mètres par les nombres placés en avant des droites horizontales. La mensuration de la pupille a été pratiquée avec précision au moyen de l'ophthalmomètre; l'œil examiné était exposé à un éclairage dont l'intensité était chaque fois exactement la même et son congénère était fermé : on laissait entre chaque observation un court intervalle de repos. La figure 171, dont les abscisses représentent en jours la durée totale des variations de grandeur de la pupille, donne de la même manière les diamètres dans la courbe située au-dessous de a a' .

L'accommodation commence à diminuer un peu après le début de la dilatation pupillaire. Au bout de quelques jours, elle revient peu à peu, en même temps que la mobilité de la pupille. La figure 171 donne, dans la courbe pp, la marche du punctum proximum absolu, et dans la courbe rr, celle du punctum remotissimum. On voit que ce dernier point éprouve à peine un léger déplacement, tandis que le point le plus rapproché de la vision s'éloigne de l'œil. Ce recul du punctum proximum commence à s'opérer de 12 à 18 minutes après le moment de l'instillation; il est encore peu marqué au bout de vingt-six minutes, alors que la pupille est déjà presque complètement dilatée; il marche ensuite rapidement et se ralentit de nouveau avant d'atteindre son maximum, qui a lieu cent trois minutes après le moment de l'instillation, lorsque^ et r coïncident et que l'accommodation est en conséquence totalement abolie. — Au bout de quarantedeux heures, on trouve la pupille un peu plus petite et jouissant déjà d'une légère mobilité ; on constate en même temps l'existence d'un faible degré d'accommodation, qui croît ensuite assez rapidement jusqu'au quatrième jour, mais qui ne recouvre la plénitude de sa valeur première que le onzième jour.

L'observation qui a servi à construire ces figures a été prise sur l'œil de mon aide de clinique, M. Hamer, qui est parvenu, par l'exercice, à déterminer très-exactement son punctum proximum absolu, en donnant aux lignes visuelles leur maximum de convergence, en même temps qu'un œil est exclu de la vision. Aux résultats qu'on peut déduire des figures, nous avons à ajouter les remarques suivantes :

1. Après le retour de l'accommodation, le troisième jour et les jours suivants, l'amplitude d'accommodation relative se trouve dans les mêmes conditions que chez les myopes (1) : pour des convergences moyennes, on ne peut disposer de plus d'une très-petite fraction de l'accommodation existante. M. Hamer a trouvé, par exemple, le sixième jour, que pour une convergence de 9 pouces qui, sur l'œil exempt d'atropine, mettait en activité environ la moitié de l'accommodation totale, l'œil soumis à l'instillation

(1) F. C. Donders, Ametropie en hare gevolgen, in-8, Utrecht, Van der Post, 1860 , p. 38,

n'employait que 1/5 de l'accommodation qu'il était déjà en état de développer pendant le maximum de convergence.

2. Dans le cas de M. Hamer, qui est celui d'une myopie légère, le point le plus éloigné de la vue distincte est resté à peu près stationnaire. Il s'éloigne ordinairement un peu plus de l'œil; il recule encore bien davantage, s'il existe dans l'œil un effort continuel de l'accommodation, comme cela est propre à l'hypermétropie, et comme on le rencontre assez fréquemment chez quelques amblyopes, les astigmates et chez de jeunes myopes.

3. Lorsqu'on fait des efforts d'accommodation, les objets paraissent plus petits (micropsie) : on croit, en effet, leur distance moindre qu'elle ne l'est en réalité, et attendu que l'angle visuel n'est pas devenu plus grand, on s'imagine l'objet plus petit (1).

h. Pour l'œil atropinisé, les objets paraissent beaucoup plus fortement éclairés, surtout lorsque les deux yeux sont ouverts à la fois ; auquel cas la pupille de l'œil qui n'est pas sous l'influence de l'atropine est plus étroite que de coutume, par suite de la contraction sympathique. La comparaison se fait en regardant un objet clair placé sur un fond sombre, chacun des yeux étant armé d'un verre prismatique dont l'angle est tourné en dehors.

La perte de l'accommodation, après l'application de l'atropine, est d'autant plus gênante que la pupille, en raison de sa largeur si insolite, donne lieu déjà, avec une faible aberration de l'accommodation, à de grands cercles de diffusion; il faut donc, pourvoir nettement à différentes distances, des verres différents, et c'est à peine s'ils laissent quelque latitude à la vision. Le trouble de la vue varie d'ailleurs suivant l'état de réfraction de l'œil : les emmétropes voient bien à distance, mais ils ne peuvent rien distinguer de près, sans le secours de verres convexes; les myopes accusent moins de gène, car bien que la vision des objets éloignés soit beaucoup plus confuse pour eux, cependant ils peuvent souvent encore lire à la distance de leur pvnctum remotissimum, lequel n'a pas changé de place ; chez les hypermétropes, la plus légère action du mydriatique suffit à déterminer un trouble tel qu'ils ne peuvent guère voir distinctement sans verres convexes. Un seul œil est-il sous l'influence de l'atropine, la vue en est d'autant plus troublée, parce que la clarté de l'image nette dans l'autre œil est si faible par rapporta celle de l'image diffuse dans l'œil mydriasé. Il est préférable de fermer l'œil atteint de mydriasé. Lorsque les deux yeux sont sous l'influence mydriatique, il n'y a aucune contre -indication à se servir de verres convexes.

J'ai fait quelques recherches, avec le docteur Kuyper, sur les solutions

(1) J'ai observé ce phénomène pour la première fois sur moi-même, et j'en ai donné l'explication ci-dessus dans Nedeiiandsch Lancet, 1851 ; Deel. VI, p. 607.

ACTION DES MYDRIATIQUES. 883

faibles de sulfate d'atropine. Notre confrère est arrivé aux résultats suivants :

a. La solution de 1 : 1800 produit une bonne dilatation dans l'espace de 30 minutes; celle-ci atteint son maximum, avec immobilité complète de la pupille, et généralement avec une perte presque totale du pouvoir accommodateur au bout de 45 à 60 minutes. Déjà, le lendemain, on constate un retour de la mobilité. Enfin, le troisième jour, il n'existe plus aucun trouble, quoique l'on puisse encore constater, pendant deux ou trois jours, une différence dans le diamètre des deux pupilles.

b. La solution de 1:2400 produit la dilatation après 25 à 33 minutes, elle atteint son maximum (diamètre — 8fmm) après 45 à 50 minutes, sans toutefois entraîner une perte complète de l'accommodation ; après 55 minutes, on ne peut plus généralement constater de mobilité ; enfin après 70 minutes, le pouvoir accommodateur est sensiblement réduit, mais nullement anéanti. Quelques heures après l'instillation, la dilatation diminue ; le lendemain, elle est encore perceptible; le troisième jour elle est faible, et ce n'est que le quatrième jour que la pupille est revenue à son état normal.

c. La solution de 1:9600 produit la dilatation après 60 minutes, mais lentement, et ce n'est qu'après 90 minutes que la dilatation est parfaite; cependant la pupille n'est pas immobile, et le pouvoir accommodateur n'est que faiblement réduit. Le lendemain, la pupille est très-mobile et peu large, et, le troisième jour, il n'existe plus de trace de mydriase.

d. La solution au 1 : 14400 produit un commencement de dilatation après 35 ou 40 minutes; dans l'espace de 2 à 4 heures, le diamètre de la pupille s'est accru de 2mm ; après 7 heures, la contraction a déjà commencé, et, le lendemain, il n'est plus possible de constater la moindre trace de mydriase.

J'ai étudié, en 1854, avec le docteur de Ruyter (1), le mode d'action des mydriatiques. De son côté, à la suite de recherches indépendantes des nôtres, M. de Graefe était arrivé au même résultat que nous, à l'époque où je publiai mon travail. Ces expériences ont mis hors de doute le passage de l'atropine dans l'humeur aqueuse. En effet :

a. L'action de ce mydriatique est d'autant plus prompte à se manifester que la cornée est plus mince et l'animal plus jeune. L'ablation des couches externes de la cornée accélère l'apparition des premiers symptômes (de Graefe). Lorsqu'il survient un peu de mydriase, à la suite de frictions du mydriatique sur la région sus-orbitaire, c'est, le plus souvent, parce qu'il en est entré quelque trace dans l'œil. Lorsqu'on introduit une grande quantité de solution d'atropine dans une incision faite à la peau (sur des chiens), on ne tarde pas à voir la pupille du côté opposé se dilater aussi (par action générale). (3. L'application du mydriatique bornée à la cornée donne, sur les

(1) Lee. cit.

yeux des grenouilles, dans l'espace de quelques minutes, une dilatation encore appréciable, alors même qu'on a préalablement enlevé le cœur ou décapité l'animal, ou réséqué le cerveau et la moelle épinière, ou qu'on a été jusqu'à isoler complètement l'œil. On observe le même phénomène sur une tête de veau séparée du tronc et sur des lapins récemment mis à mort. y. Une trace d'une solution très-diluée de sulfate d'atropine ayant été introduite, au moyen d'un tube capillaire, dans la chambre antérieure d'un lapin, y détermina la dilatation de la pupille. S. Après avoir été soumis, sur place, à des instillations prolongées, l'œil d'un lapin fut lavé complètement au moyen d'un large courant d'eau ; l'humeur aqueuse fut ensuite évacuée et transportée dans l'œil d'un chien, où on la maintint longtemps en contact avec cet organe (de Graefe l'injecta aussi dans la chambre antérieure) : on vit alors se produire une dilatation notable de la pupille. C'est là l'expérience capitale. La quantité de substance active qui avait pénétré dans la chambre antérieure était pourtant très-minime, attendu qu'une solution au 1:120000 agit déjà aussi énergiquement, quand elle est maintenue plus longtemps en contact avec la cornée. Dans la mydriase produite par l'usage interne du médicament, l'humeur aqueuse qu'on retire de la chambre antérieure est inactive.

Reste enfin la question de savoir par l'intermédiaire de quels nerfs l'atropine absorbée exerce l'action que nous venons d'étudier. Tout d'abord, il n'est pas admissible que cette substance agisse directement sur les fibres musculaires. En considérant que la nature de ces éléments contractiles est identique dans le sphincter et dans le dilatateur de la pupille, on devra s'attendre à ce qu'ils soient influencés tous deux de la même manière par l'atropine, et qu'il ne puisse en résulter un agrandissement considérable de l'ouverture pupillaire. Nous nous arrêterons donc à cette idée que l'atropine agit sur les fibres nerveuses ou sur les cellules ganglionnaires, a. Le muscle sphincter est paralysé: les mouvements réflexes et le mouvemeut accommodatif de l'iris sont abolis; il y a, en même temps, paralysie de l'accommodation (et par conséquent, du muscle ciliaire), paralysie qui, à la vérité, n'est pas complète d'aussi bonne heure que celle du sphincter de la pupille. Il s'ensuit que les fibres du nerf oculo-moteur sont paralysées, et en dernier lieu, celles qui sont situées le plus profondément ; c'est-à-dire celles qui se distribuent dans le muscle ciliaire, argument de plus en faveur d'une action de l'atropine sur les éléments nerveux. (3. Le muscle dilatateur paraît se contracter énergiquement: la preuve en serait que, dans la paralysie du nerf oculo-moteur, l'atropine augmente encore d'une manière notable la grandeur de la pupille, ainsi que M. Ruete (1) l'a, le premier.,

(1) Ruete, Klinische Beitruge z. Pathologie und Physiologie der Augen und Ohren. Brunswick, 1843, p. 250.

ACTION DES MYDRIATIQCES. 885

observé. Le même phénomène a lieu sur les animaux auxquels on a enlevé le nerf oculo-moteur. Pour expliquer ce fait, on admet une action excitante sur le nerf grand sympathique, excitation que nous avons peine à nous figurer continue, à moins qu'elle n'ait lieu par l'intermédiaire des cellules ganglionnaires. Il est reconnu, en effet, que ces cellules agissent d'une manière toute spécifique, et nous voyons, par l'effet de la strychnine (1) mise en contact immédiat avec la substance grise de la moelle épinière, qu'elles peuvent être amenées à un état continu d'excitation, sous l'influence de certaines substances. Après une forte application d'atropine sur des lapins, j'ai vu la pupille se dilater encore davantage par l'irritation de la portion cervicale du grand sympathique, preuve au moins que ce nerf n'est pas paralysé. Si l'on a fait la section préalable du grand sympathique, la pupille du côté correspondant ne s'élargit pas autant que celle du côté opposé, sous l'influence de l'atropine. Biffi (2) et Cramer (3) ont aussi vu dans ce phénomène une preuve de l'action irritante exercée sur le grand sympathique. Mais ces expériences ne sauraient nous suffire ; à nos yeux, elles ne sont pas probantes: les différences de grandeur de la pupille, observées dans ces conditions, peuvent parfaitement s'expliquer par la seule variation de l'action du grand sympathique, suivant que celle-ci est normale ou abolie, jointe à la paralysie du nerf oculo-moteur. Avouons que la première expérience n'est pas non plus décisive. En admettant que, dans la paralysie ou l'ablation du nerf oculo-moteur, ses fibres continuent à agir d'une manière plus faible, mais invariable, sous l'influence du ganglion ciliaire, la paralysie complète de ces fibres, jusque dans l'iris même, suffirait à expliquer l'augmentation ultérieure delà dilatation, consécutive à l'application de l'atropine, sans qu'il soit besoin d'admettre une irritation du nerf sympathique. Il est probable que l'atropine exerce une influence stupéfiante sur le nerf trijumeau. Cependant elle agit comme à l'ordinaire, quand ce nerf est paralysé chez l'homme, ou réséqué sur des lapins. La pupille était-elle primitivement plus large sur un œil que sur l'autre, comme c'était le cas du malade observé par le docteur Snellen (li), elle continue à être plus large après que les deux yeux ont été atropinisés. Était-elle, au contraire, plus étroite sur un œil, comme on l'a vu dans les expériences sur les lapins, elle n'en demeure pas moins plus étroite que sa congénère, sous l'influence de l'atropine sur les deux yeux.

(1) Si Harley n'a pas obtenu de tétanos dans ces conditions, cela doit être imputé vraisemblablement à l'emploi d'une solution trop forte (voy. Kolliker, Verhaudl. des Gesellsch. Wiirzburg, Bd. IX, p. 17).

(2) Intorno all'influeaza che hanno suW occhio i due nervi grandi syrrvpœtiçp e vago. Pavie, 1846, p. 12.

(3) Het accommodatie-vermogen. 1853, p. 127.

(4) Voy. Tijdschrift voor genenskunde, 1864.

Weckf.r. — 2e édit. Il« — 57

On ne peut rien dire de certain relativement à l'action de l'atropine sur les nerfs vaso-moteurs de l'iris.

§ 46. — Paralysie morbide de 1 aecoMïisiodïsiiosî .

La paralysie de l'accommodation, en tant qu'état morbide, n'est nullement une maladie rare. Les yeux emmétropes elles yeuxamétropes y sont également sujets. Ce mal s'observe à tout âge ; mais ila moins d'importance chez les sujets qui ont perdu, en partie ou presque complètement, leur accommodation à la suite d'altérations séniles. Puisque nous savons que l'accommodation est exclusivement départie aux muscles intrinsèques de l'œil, c'est dans les filets de la racine courte du ganglion ciliaire que nous devons seulement chercher l'origine de cette paralysie. Ainsi, en réalité, il arrive souvent que ces filets seuls soient paralysés, et nous avons alors affaire à une simple paralysie de l'accommodation, sauf de rares exceptions, accompagnée d'une paralysie du sphincter de la pupille, qui reçoit ses filets moteurs de la même racine. Mais, à peu près dans un même nombre de cas, il existe, en même temps, une paralysie d'autres branches du moteur oculaire commun, et, parfois, tous les rameaux de ce nerf sont atteints. Il est à remarquer que, tandis que la paralysie de l'accommodation s'observe très-souvent isolée, il est relativement rare qu'une paralysie survienne dans le domaine de la troisième paire, sans paralysie de l'accommodation. Je puis ajouter, du moins en ce qui touche mon expérience personnelle, que les paralysies de l'accommodation non compliquées sont de beaucoup plus fréquentes chez les femmes, fréquentes aussi chez les enfants : tandis que la paralysie de la troisième paire avec paralysie de l'accommodation est beaucoup plus commune chez les hommes et ne survient pas ordinairement avant l'âge de vingt-cinq ans. Dans chaque cas, la paralysie est rarement complète généralement parlant ; il n'existe qu'une parésie; en ce sens qu'une certaine partie du pouvoir d'accommodation, quoique ordinairement très-faible, est conservées

La paralysie de l'accommodation non compliquée n'offre qu'un seul symptôme objectif: la dilatation et l'immobilité de la pupille. La dilatation n'est pas considérable ; car, même en cas de paralysie complète, il ne faut pas s'attendre à voir la pupille plus dilatée qu'elle ne l'est dans l'obscurité. Cependant, lorsque la paralysie est complète, on n'aperçoit plus trace, soit d'un mouvement accommodateur, soit d'un mouvement réflexe. Mais je dois ajouter que ces cas sont extrêmement rares. En outre, on ne peut considérer comme absolu le rapport qui existe entre la paralysie de la pupille et celle de l'accommodation. J'ai trouvé, une fois, une accommodation suffisante coexistant pourtant aevcune immobilité absolue delà pupille. Dans un autre cas, la paralysie de l'accommodation se dissipa sans que la mobilité de la pupille se fût rétablie. D'autre part, la mobilité de la pupille peut n'être

que très-modérément altérée alors qu'oii constate une perte complète ou presque complète du pouvoir accommodateur. De tout ce qui précède, il ressort que les symptômes subjectifs sont les plus importants, et ces derniers sont notablement influencés par l'état de réfraction de l'œil.

Les myopes dont le punctum remotum n'est pas éloigné de l'oeil de plus de 14" lisent sans difficulté, car ce point n'est pas altéré ; et quoique le punctum proximum coïncide avec le punctum remotum, ils voient trèsnettement,, avec une réfraction inaltérée, à 14" ou à une distance moindre. Le trouble qu'ils éprouvent se réduit à ce que d'un côté les objets situés aune plus grande distance paraissent plus confus qu'à l'ordinaire à cause des plus grands cercles de diffusion dus à l'élargissement de la pupille, d'un autre côté à ce que les objets situés en deçà des points proximum et remotum réunis en un seul ne sont pas vus distinctement. Les deux inconvénients sont en grande partie atténués quand la paralysie de l'accommodation n'est pas complète, et, dans ces conditions, ces myopes ne font entendre que peu de plaintes. Seulement, lorsqu'ils portent des verres neutralisants et qu'ils s'en servent pour travailler, ils se trouvent sur le pied de l'égalité avec les emmétropes,

Emmétropes. Ceux-ci recourent immédiatement à l'oculiste à l'occasion d'une paralysie de l'accommodation. Ils ne peuvent plus lire ni écrire et s'aperçoivent aussitôt qu'il est survenu dans leur vue une altération notable. Il en est ainsi, même dans les cas qui sont les plus communs, où un seul œil est atteint. Un certain trouble a lieu, à cause de la soudaineté de la paralysie; on est amené à essayer isolément la vision de chaque œil, ce qui a pour résultat de faire immédiatement découvrir le mal. Si nous constatons que la vue à distance est nette et qu'on la rend confuse par l'addition de verres concaves ou convexes, tandis que la vue de près nécessite l'emploi de verres convexes, le diagnostic est fait ; il trouve seulement une plus ample confirmation dans la paresse de la pupille dilatée.

Chez les hypermétropes, la paralysie de l'accommodation entraîne encore des troubles plus notables. Ils voient confusément, non- seulement les objets rapprochés, mais encore ceux qui sont à distance, alors que, relativement à la vue de loin, un effort instinctif d'accommodation triomphait naguère facilement de leur hypermétropie. Un tel état doit évidemment simuler une amblyopie, et j'ai déjà cité (page 649} un cas dans lequel le père du malade, qui était médecin, avait été effrayé à l'extrême. Si l'on s'habitue, dans tous les cas où la vue est troublée, à déterminer systématiquement, au moyen de verres, l'état de la réfraction et l'acuité de la vision ( voy. § 9 ) pour la vue à distance, on évitera sûrement l'erreur. De cette manière, l'amblyopie sera aussitôt exclue du diagnostic, et de ce que les verres qui sont nécessaires pour la vue à distance sont insuffisants pour la vue de près, on conclura qu'il existe une paralysie de l'accommodation.

Les phénomènes sont moins caractéristiques lorsque la paralysie est incomplète, lorsqu'il y a seulement parésie. Souvent le myope ne s'aperçoit alors d'aucun trouble, l'emmétrope se plaint de se fatiguer rapidement lorsqu'il s'applique à voir de près, asthénopie qui se rapproche de celle des hypermétropes (voy. chap. v, page 450) ; mais l'hypermétrope éprouve bien vite des troubles asthénopiques considérables dans la vue de près et même de la difficulté lorsqu'il tente de voir distinctement à distance. En général, î'asthénopie se développe très-rapidement dans la parésie de l'accommodation , attendu qu'en premier lieu la dilatation de la pupille rend nécessaire une adaptation plus exacte, si l'on veut distinguer assez nettement, et, en second lieu, parce que, comme dans la parésie produite par l'atropine, la latitude relative de l'accommodation est très-défavorablement placée, alors que, avec le maximum de ia convergence, lepunctum proximum est comparativement peu éloigné de l'œil, il n'est possible de réaliser, avec une convergence moyenne, qu'une faible tension accommodatrice.

Quelquefois aussi, on entend se plaindre de micropsie les malades affectés de parésie de l'accommodation ; ce phénomène a été expliqué plus haut (voy. § h5, page 882).

Ce qui précède se rapporte surtout aux paralysies de l'accommodation non compliquées. Cette paralysiedans beaucoupde cas n'est cependant, nous l'avons

Fis. 173.

vu, qu'un phénomène partiel appartenant à un état pathologique général et, notamment à la paralysie du nerf moteur-oculaire commun. Lorsque celleci est complète, la paupière supérieure est abaissée cl l'angle externe de Ja fente palpôbraîe est, lui-même, sensiblement plus bas que celui du côté

opposé (voyez la figure 172, tirée d'une photographie ) ; ce qui prouve que le releveur de la paupière supérieure (actuellement paralysé) relève aussi la paupière inférieure qui s'y rattache. Cependant la paupière supérieure conserve une très-faible mobilité en haut , par suite de ce fait que le sujet tendant à relever ce voile membraneux, l'orbiculaire des paupières, innervé par le facial, se oetend encore davantage : ce muscle conserve, en tout cas, très-sensiblement, la faculté de se contracter. Lorsqu'on soulève la paupière supérieure, paralysée, on trouve la cornée déviée en dehors (fig. 173), et quand le sujet regarde du côté opposé, cette membrane atteint à peine le milieu de la fente palpébrale (paralysie du muscle droit interne). Quand le sujet veut élever le regard, l'œil où siège la paralysie reste immobile à sa place (paralysie des muscles droit supérieur et oblique inférieur). Si le malade veut regarder en bas, le grand oblique, animé par le nerf pathétique, agit seul ; d'où il résulte, surtout quand l'œil est dirigé un peu en dehors, qu'il se produit une faible rotation en dedans autour de la ligne visuelle plutôt qu'un mouvement en bas de l'axe optique (1). A ces phénomènes s'ajoutent une fausse appréciation de l'emplacement des objets et une déviation apparente de ces derniers, qui se manifeste toutes les fois que l'œil paralysé tente un mouvement ; ces phénomènes sont dus le premier à un faux jugement de la position de l'œil, le seconda la perte du rapport qui existe normalement entre l'effort volontaire tendant à déplacer l'œil et le déplacement réel du champ visuel sur la rétine. Ainsi s'explique le vertige dont se plaignent les malades. Dans d'autres cas, une partie seulement des muscles innervés par la troisième paire est atteinte par la paralysie.

Parfois le releveur de la paupière supérieure, qui rarement reste complètement libre et qui nous révèle ordinairement la nature du mal, se trouve être le seul atteint. D'autres fois, c'est le droit interne seul : il est très-rare que l'oblique inférieur soit paralysé avec lui, quoique la branche nerveuse destinée à ce muscle, et qui fournit au ganglion ciliaire sa racine courte, soit justement celle d'où part la paralysie isolée et non compliquée de l'accommodation. Il n'est pas rare non plus de voir, des deux côtés, différents muscles innervés par la troisième paire plus ou moins paralysés simultanément ou alternativement, avec ou sans perte du pouvoir accommodaleur. La quatrième ou la sixième paire peut aussi être atteinte simultanément (j'ai observe un cas dans lequel il y avait, à la fois, paralysie du droit externe et de l'accommodation), et parfois il s'y ajoute une paraesthésie de quelques branches de la cinquième paire. Enfin la paralysie de

(i) Le mouvement de rotation mentionné ici a été observé et analysé par moi dans un cas publié {>ar la Nederlandsch Uanëet, 4840, t. VI, p. 425. Comparez aussi Ruete. fieutsche Beiirilge, p, 242,

l'accommodation existe, à titre de symptôme secondaire, dans la paralysie d'autres parties du corps, et alors elle dépend de désordres siégeant dans les centres nerveux. Au milieu de toutes ces combinaisons, les troubles résultant d'une paralysie de l'accommodation restent pourtant les mêmes.

Le procès morbide duquel dépend la paralysie de l'accommodation est souvent obscur. L'expérience a démontré qu'assez%souvent un changement brusque de température, l'exposition du corps à des intempéries ou à un courant d'air violent peuvent être suivis de paralysie des nerfs moteurs de l'œil, paralysie affectant, soit une seule, soit plusieurs branches nerveuses. Lorsque des journées très-chaudes sont suivies de soirées très-fraîches, on voit augmenter le nombre de ces paralysies. On les appelle rhumatismales et quelques auteurs les rapportent à une altération inflammatoire de la gaîne des nerfs affectés. En pareil cas, la paralysie éclate brusquement et on la constate souvent, le matin, au réveil. On peut alors espérer qu'elle disparaîtra dans l'espace de quelques semaines ou de quelques mois ; mais il faut renoncer à cet espoir lorsqu'au bout de six mois il ne s'est pas encore réalisé. Si, par la suite, ie second œil est frappé (ce que j'ai souvent observé), on est tout naturellement porté à admettre une prédisposition constitutionnelle ; mais, dans nombre de cas, il n'existe aucune raison suffisante à l'appui de cette manière de voir : la syphilis seule peut être considérée comme cause constitutionnelle de la paralysie en question, et elle peut, quand le mercure a été administré antérieurement, provoquer cette maladie plusieurs années même après l'infection. En pareil cas, il est rare que la paralysie ne frappe que l'accommodation. On a surtout lieu de considérer le siège du mal comme central quand les deux côtés sont pris à la fois.

La syphilis peut déterminer la paralysie, en donnant naissance à une périostite, à des tumeurs particulières des nerfs ; peut-être aussi à l'inflammation de ces derniers. Ordinairement, néanmoins, aucun de ces changements morbides n'est apparent pendant la vie. Le pronostic est dans ces circonstances moins favorable. En outre, dans certains cas cités, des blessures, des abcès de l'orbite, des tumeurs de la cavité crânienne et plusieurs autres altérations pathologiques du cerveau, ont été mises en jeu, et même de médecins crédules ont fait entrer l'hystérie et l'hypochondrie dans le cadre étiologique des paralysies dont nous traitons.

Nous pouvons être bref au sujet du traitement. La soi-disant paralysie rhumatismale cède souvent spontanément, le plus fréquemment au bout de deux ou trois mois. On a assez généralement l'habitude, dans cette maladie, de frictionner le pourtour de l'œil avec une pommade à la vératrine et de donner, à l'intérieur, le seigle ergoté. Je suis, en cela, l'exemple des autres; mais il est très-difficile de s'édifier sur l'efficacité d'un pareil traitement, même au moyen d'observations comparatives. Le myosis qui succède à l'administration de l'extrait de Calabar, même dans les cas de

PARÉSIE DE L'ACCOMMODATION. 891

paralysie du nerf moteur oculaire, donne, à la vérité, dans tous les cas, une amélioration symptomatique ; mais jusqu'à quel point ce médicament est-il apte à remplir d'autres indications encore, c'est ce que de nouvelles observations devront déterminer. (Voyez la fin du § U8 : du Myosis et des Myotiques. )

Si la syphilis constitutionnelle paraît être la cause du mal, on essayera d'un traitement antisyphilitique. Ordinairement on emploie de préférence une courte série de frictions ; mais cette médication, comme tontes les autres, reste souvent sans grand effet. Dans ces cas douteux, l'iodure de potassium est indiqué et assez souvent nous fournit un bon résultat. Si le système nerveux est atteint d'une manière plus générale, on devra régler, en conséquence, la manière de vivre et le traitement, sans avoir égard à la paralysie de l'accommodation.

Quant au choix des verres, dans la paralysie de l'accommodation, nous dirons seulement qu'il n'y a guère d'objection pour placer le point de la vision distincte là où son emplacement est à désirer, en raison de l'acuité de la vue et des occupations auxquelles le malade désire se livrer. Quelquefois cependant, spécialement lorsque la paralysie de l'accommodation est incomplète, je prescris des verres plus faibles, pour assurer, par l'effort nécessaire, l'exercice du pouvoir accommodateur ; mais si, dans ce cas, il survient des embarras asthénopiques, je ne tarde pas à prescrire des verres plus forts. Pour savoir si dans une paralysie unilatérale de l'accommodation, le concours d'un verre convexe est nécessaire, et pour se renseigner sur le degré de ce verre, on se conformera aux règles que nous avons formulées sur l'usage des verres dans les cas de différence de réfraction de deux yeux. (Vôy.§43.)

On doit toujours se rappeler que, l'état de réfraction de l'autre œil n'étant pas altéré, un seul et même verre ne pourra servir que pour une distance tout à fait déterminée,

§ kl . — Parésie de l'accommodation, et faiblesse de cette dernière consécutives à la diplitneritis fancium.

Il y a quelques années, une maladie d'un caractère très-pernicieux c'est déclarée avec une extension inusitée dans diverses contrées de l'Europe, sous le nom de diphtheritis faucium, ou d'angina diphtheritica (plus exactement diphtherina). Au commencement de 1860, elle apparut sur divers points des Pays-Bas où elle persiste encore et où même, dans le courant de l'année dernière, elle a fait de nombreuses victimes. En France, comme ailleurs, on a observé, à la suite de la diphthérie, différentes formes de paralysie. Parmi ces conséquences du mal, on a aussi mentionné un trouble de la vue, sans que cependant la nature de ce trouble ait été exactement

appréciée. Peu après l'invasion de cette maladie, il se présenta à mon observation des cas de trouble visuel que je fus amené, par une circonstance particulière, à juger en liaison avec la susdite forme d'angine. Il devint aussitôt manifeste pour moi que ce qu'on avait regardé comme un trouble fonctionnel de la rétine n'était qu'une simple parésie de l'accommodation, et j'ai eu depuis l'occasion de vérifier l'exactitude de cette opinion chez un grand nombre de malades.

Voici l'histoire du cours que mes observations ont suivi relativement à cet objet.

I. Mademoiselle D. , âgée de vingt-six ans, vient chez moi le 22 mai 1860 et se plaint d'un trouble de la vue. En l'examinant, je constate que ce trouble est dû à une réduction de l'amplitude d'accommodation. Des objets éloignés étaient parfaitement vus et perdaient de leur netteté aussi bien avec les verres convexes qu'avec les verres concaves. Il y avait donc emmétropie. La distance P du punctum proximum (qui à vingt-six ans, avec l'amplitude d'accommodation de l'œil emmétrope, est de à 1/2 à 5 pouces) était située, pour l'œil droit, à 24" etpour le gauche à 12". Avec des

verres — , Pétait, pour l'œil droit, = 12"; pour le gauche, = 8". Les pupilles

étaient plus larges qu'à l'état normal, surtout la droite. Les mouvements réflexes y étaient assez bons ; le mouvement accommodateur très-restreint, surtout dans l'œil droit. La malade avait souffert d'une angine un peu plus de cinq semaines auparavant, alors qu'elle habitait Bennekom. De retour àUtrecht, c'est-à-dire quinze jours environ avant sa visite, elle s'était aperçue, pour la première fois, qu'elle ne pouvait plus voir distinctement les objets rapprochés. Elle ne pouvait lire que quelques lignes, et cela seulement à distance comparativement grande ; alors les lignes se confondant, les lettres devenaient indéchiffrables et les lignes prenaient l'apparence de simples stries. Les yeux avaient alors l'aspect fatigué.

Ces symptômes ressemblent à ceux de l'asthénopie. Or, il n'y avait pas d'hypermétropie manifeste, et, après la paralysie obtenue par l'atropine, on

trouvait à peine Hm = — , comme c'est le cas ordinaire pour les yeux emmétropes. Il ne s'agissait donc pas d'une asthénopie ordinaire. En effet, l'histoire de ce cas aussi bien que les symptômes actuels s'opposaient à ce que l'affection fût de cette nature. Eu premier lieu, le trouble était survenu brusquement ou, du moins, en quelques jours, sans que, précédemment, il se fût manifesté de fatigue dans la vue, même en continuant le travail. Lorsqu'il y a asthénopie par suite d'hypermétropie, on observe, au contraire, que les symptômes péniblesse développent, soit, très- lentement, soit lorsqu'ils débutent, en apparence d'une manière périodique, ou consécutivement à l'action d'une cause particulièrement débilitante. Pour ce qui concerne les symptômes eux-mêmes, le punctum proximum était trop éloigné de l'œil ; a lecture, etc., était même, à la première tentative, trop difficile, et]e repos

PARÉSIE DE L'ACCOMMODATION. 893

laissé aux yeux n'était suivi que d'une amélioration passagère trop insignifiante. En outre, on n'observait pas cette sensation de pesanteur frontale, si caractéristique, qui fait porter instinctivement la main au front ; et enfin la largeur et la paresse des pupilles pendant l'accommodation indiquaient directement le diagnostic de la parésie.

La cause de cette parésie resta néanmoins obscure. L'expérience m'a appris que la paralysie de l'accommodation se rencontre assez souvent chez les enfants, sans parésie des muscles extrinsèques de l'œil, existant au même degré sur les deux yeux, et se dissipant ordinairement au bout de deux ou trois mois : la cause en reste inconnue et la guérison survient sans qu'on y ait sensiblement contribué. Chez les adultes, les choses se passent de tout autre manière. Un paralysie de l'accommodation pour les deux yeux à la fois est, chez eux, un symptôme très-rare ; certainement bien plus rare encore si elle ne s'accompagne d'aucune antre paralysie des muscles de l'œil ou des paupières. J'étais donc incapable d'emprunter à mon expérience un pronostic quelque peu sûr. Toutefois celle-ci ne pouvait me donner une impression favorable, en ce sens que l'apparition simultanée du mal sur les deux yeux devait me faire soupçonner une cause centrale : à l'appui de ce soupçon venaient d'autres circonstances; la malade avait la tête prise, se plaignait de légères attaques de vertige, et éprouvait parfois de violents maux de tête. Nous prescrivîmes des dérivatifs vers le gros intestin, des pédiluves, des embrocations stimulantes sur le front, et nous recommandâmes

le repos. Plus tard., nous donnâmes des verres — pour la vue de près,

ce qui supprima toute difficulté à cet égard.

En observant cette malade, je ne manquai pas de remarquer un défaut particulier dans le langage. Je crus qu'il s'agissait d'un vice de conformation, et, par délicatesse, j'évitai de questionner, sur ce sujet, la malade qui ne m'en parla pas d'elle-même.

II. Environ quinze jours plus tard, on m'amena un jeune homme nommé R., âgé de quinze ans, blond, pâle et un peu chétif. Ses plaintes étaient les mêmes que celles de mademoiselle D. Cependant la faculté visuelle était encore plus altérée : il voyait distinctement de loin; mais, de près au contraire, il ne pouvait même plus lire des caractères ordinaires. Le puhctum proximum ne pouvait être déterminé directe-

ment ; avec des verres-, il était placé à 7". Les pupilles étaient larges, les mouve -

ments réflexes faibles, le mouvement accommodateur à peine perceplible. Je fus surpris de constater chez ce garçon le même défaut de prononciation que chez mademoiselle D. Ce malade avait, lui aussi, souffert d'une angine. De plus, il venait du village Ede, à proximité de Rennekom. Au surplus, on m'apprit que, dans ce même Rennekom, il y avait encore différentes autres personnes, qui ayant de même souffert d'une inflammation de la forge, présentaient h h fois et des troubla vjsiiels et un

changement de prononciation. Ce fait me parut, en effet, important. Chez R., j'examinai en premier lieu tout ce qui avait rapport aux changements survenus dans la voix et dans la prononciation. Ces changements s'étaient déclarés, chez ce jeune homme, aussitôt après l'angine ; chez mademoiselle D., ils n'étaient survenus, comme je l'ai appris plus tard, que quelqne temps après le mal de gorge. La muqueuse de la bouche et de la gorge était normale, plutôt pâle que rouge ; les amygdales étaient à peine gonflées ; mais la luette était extraordinairement longue et absolument immobile. Lorsque nous regardons le palais dans sa position normale, pendant que la langue est un peu abaissée et le nez fermé, de manière que la respiration s'effectue par la bouche largement ouverte, le voile du palais est retiré en arrière et la luette se raccourcit et s'allonge alternativement. Pendant un effort de déglutition, mouvement qui devient plus facile quand le maxillaire inférieur est solidement fixé, le voile du palais se relève encore davantage, ses piliers se raccourcissent, et, la première fois du moins, la luette, en même temps, se porte en arrière. On observe à peu près la même chose, quand le sujet observé essaye de parler : le mieux est de lui faire donner le son a (comme dans art), ce qui se peut très-bien, la bouche étant fortement ouverte et la langue abaissée. En chatouillant le pharynx avec une plume forte, on provoque plus énergiquement encore la contraction des piliers et le soulèvement du voile du palais avec raccourcissement dé la luette, c'est-à-dire le premier temps du vomissement. Or, dans tous ces essais, la luette de notre malade resta aussi longue et aussi peu mobile, le soulèvement du voile du palais fut très- restreint, et les piliers postérieurs ne se rapprochèrent que fort peu l'un de l'autre. Il était donc évident que le muscle azygos de la luette était complètement paralysé et que les autres muscles du palais étaient plus ou moins parétiques.

Quand à la prononciation, elle présentait une double anomalie : son timbre est nasillard, et certains sons s'accompagnent d'un bruit râlant et ronflant. Le son râlant dépend évidemment d'un tremblement de la luette mise en contact avec la base de la langue, il se fait principalement entendre lors de l'articulation de certaines consonnes et de la voyelle e (par exemple, dans la prononciation du mot été). Le timbre nasillard de la voix prouvait, à lui seul, qu'à la suite d'une parésie du voile du palais, la cavité nasale n'était pas fermée.

Le son nasal était surtout sensible dans la prononciation de o ; mais il existait aussi dans l'émission des autres voyelles et dans la prononciation de toutes les con~ sonnes sonnantes. Le défaut d'occlusion des fosses nasales, pendant l'émission des voyelles, se manifeste encore par les mouvements communiqués au duvet d'une plume fine placée sur une feuille de papier tenue contre la lèvre supérieure, au-dessous des narines.

Chaque fois qu'on comprime les narines, on perçoit nettement la faible croissance du timbre de chaque son et l'augmentation du nasillement. On reconnaît enfin l'absence ou l'insuffisance des mouvements du voile du palais à l'impossibilité de faire résonner certaines consonnes dites explosives (p, t, q) ou par occlusion. On produit ces consonnes, soit en ferment brusquement la bouche ouverte, soit en l'ouvrant lorsqu'elle est fermée. Si l'occlusion se fait par les lèvres, on produit le p ; si elle s'opère entre la partie antérieure de la langue et la partie antérieure de la voûte palatine, on produit le t,eten rapprochant les parties postérieures de la langue et de la voûte palatine, on produit le son kouq, ou le c devant a, o,u. Si, en émettant ces consonnes, nous

PARÉSIE DE L'ACCOMMODATION, 895

faisons résonner la voix, p, t, k (q, c) se changent en les consonnes sonnantes b, d, g, (q, devant a, o, u). Pour produire ces dernières, il faut que les fosses nasales soient fermées du côté du pharynx. Si cette occlusion fait défaut, au lieu de b, d, g, nous produisons les résonnantes m, n, ng. C'est ce qui a réellement lieu chez notre malade. Une consonne par occlusion, à la fin du mot, se transforme dans la résonnante correspondante. Certains mots anglais dont les consonnes explosives sont prononcées à la fin du mot, avec résonnance de la voix, nous serviront d'exemples. Prenons les mots rub, head, et egg. Quand notre malade voulait hien prononcer ces mots, il disait chaque fois rum, hen et eng, ou rurnp, hent et cnk. Démarquant de lui-même, combien ces sons différaient de ceux qu'on lui demandait, il dit quelquefois rup, het et ek. Néanmoins, il suffisait de lui rappeler sérieusement que les consonnes par occlusion doivent être prononcées avec résonnance de la voix, pour que à chaque fois, il répétât : rum, hen et eng. La langue française fournit des mots correspondants, propres à ces expériences, dans aube, aide, bague, qui auraient été prononcé aume, aine, bangue, ou aumpe, ainte, banque. Quand les consonnes par occlusion ne se trouvaient pas à la fin d'un mot, on entendait bien leur son caractéristique ; mais, dans ces conditions, elles commençaient toujours par une résonnante. Ainsi, pour band, door et go, il prononçait mband, ndoor, ngo. Au contraire, dans la prononciation des consonnes dures par occlusion, p, t, k, on ne constatait aucune différence.

L'état à demi parétique du voile du palais me donna à penser que la déglutition ne se faisait pas non plus d'une façon régulière. En effet, le malade me dit qu'il avait peine à avaler les aliments solides et qu'il devait, pour boire, user de lenteur et de beaucoup de précaution. Les liquides pénétraient facilement dans le nez, ce qui provoquait une régurgitation dans le larynx, et, par suite,, des efforts de toux.

Voici actuellement tout ce que j'ai à dire du jeune R... Peu de temps après, j'eus l'occasion de revoir mademoiselle D.., Elle présentait, d'une manière vraiment remarquable, les mêmes symptômes que le jeune R..., du côté du palais, de la prononciation et de la déglutition. Chez elle, cependant, le son râlant était moins prononcé, et la malade se plaignait d'une abondante sécrétion de mucus pharyngien gluant et très -difficile à enlever.

Les deux cas que je viens de décrire m'intéressèrent vivement . Il ne pouvait, à mon avis, exister aucun doute relativement au rapport des symptômes paralytiques et de l'angine préexistante. Mais des recherches ultérieures me parurent nécessaires, et, dans ce but, je me rendis à Bennekom, où mes confrères Thomas et Kelting me donnèrent, avec le plus grand empressement, tous les renseignements désirables. Ils m'offrirent aussi l'occasion d'examiner quelques autres malades chez lesquels existaient des phénomènes paralytiques secondaires. Dans les quatre premiers cas, l'issue avait été fatale dès la première période de la maladie.

III. Je vis, pour la première fois, le 10 juin, une jeune fille de dix-sept ans qui était tombée malade le 7 avril, et s'était remise après la chute d'un lambeau gangreneux considérable. J'appris qu'aussitôt après l'angine il survint un faible changement dans le langage, mais que cette modification n'avait augmenté qu'au bout de

quinze jours ; qu'alors seulement on avait entendu un son râlant, et que le timbre

nasillard de la voix était devenu en réalité manifeste. J'appris aussi qu'une semaine

après la maladie, on s'était, pour la première fois, aperçu d'un trouble visuel pendant

la lecture. Ce symptôme augmenta aussi, mais cependant la malade réussissait encore

à lire quelques lignes. Pendant le mois de mai, les phénomènes survenus du côté de la

phonation et de la vue ne changèrent guère sensiblement. Au commencement du mois

de mars suivant, il se produisit une amélioration manifeste. A l'époque de ma visite,

le 10 juin, les mouvements du voile du palais étaient normaux et l'on n'entendait plus

de bruit râlant accessoire pendant que la malade parlait. Pourtant, le son nasillard de

la voix était ordinairement encore perceptible pendant l'émission des voyelles : rub,

head, et egg étaient encore prononcés rump, hent et engk ; quelquefois la malade

disait bien rub, mais jamais head : be sonnait presque toujours comme pe : en se

fermant le nez, la malade réussissait mieux à prononcer be, de et go. Le pouvoir

accommodateur était encore loin de sa latitude normale. Avec M = — , le punctum

ZiO

proximum était toujours a 6". L'amplitude d'accommodation était donc =

un peu plus de - ; d'après l'âge de la malade, elle aurait dû correspondre à - et se

trouvait, par conséquent, réduite environ de moitié. Aussi la malade continua-t-elle à se plaindre de ne pouvoir lire d'une manière continue et de ne pouvoir s'appliquer à des travaux fins. En somme, les symptômes observés ressemblaient à ceux de l'asthénopie ordinaire : ils en différaient en ce que la lecture devenait beaucoup plus facile quand le livre était tenu plus loin des yeux. Les mouvements réflexes et accommodateurs de la pupille n'étaient que peu troublés. Après ma visite, l'amélioration fit de rapides progrès. Le 7 septembre, je reçus du docteur Ketting le rapport suivant : G. de N. voit maintenant parfaitement bien. La prononciation des mots rub, head et egg ne peut cependant point encore être appelée parfaite. Traitement tonique et régime. — En ce qui concerne mademoiselle D. (malade I), j'appris qu'elle s'était mise en traitement le 15 avril, que les symptômes avaient été, à tous égards, modérés ; qu'il n'y avait eu que peu de maux de gorge, peu de mauvaise odeur et pas de gonflement sensible. Pourtant, il était apparu dans le pharynx des plaques diphthéritiques ; on avait employé contre elles des acides minéraux, traitement suivi d'une élimination et d'une guérison rapides. Au commencement du mois de mai, mademoiselle D. était retournée à Utrecht. Comme nous l'avons, plus haut, exposé avec détails, il était. survenu quelque temps après une parésie de l'accommodation, ainsi qu'une difficulté dans la parole et la déglutition ; après quoi, l'amélioration se produisit peu à peu. Je revis la malade le 1er septembre ; le bruit râlant était complètement dissipé ; la luette se mouvait facilement et la déglutition était redevenue normale. L'émission des voyelles était encore légèrement nasillarde ; le ton changeait un peu en fermant les narines. Rub et head étaient fréquemment encore prononcés rump et henn ; mais le moi egg était mieux articulé. Le pouvoir d'accommodation s'était rétabli. Le punctum proximum, déterminé exactement avec l'optomètre, se trouva placé, pour les deux yeux, à 5", pour l'œil droit ; à 5",1 ; pour le gauche, à 5",3. Des travaux fins étaient exécutés sans le moindre embarras ; les pupilles étaient normales ; la pesanteur dp }.ètn, la. céphalalgie, etc,, avaient complètement disparu,

PAKÉSIb; DE L'ACCOMMODATION. 897

IV. Je vis, en outre, un jeune garçon de neuf ans qui était tombé malade le 16 avril et avait présenté des symptômes graves avec un gonflement considérable des glandes externes du cou. Trois semaines plus tard, il était guéri ; mais avait conservé une grande faiblesse. Environ deux semaines après, il survint un trouble de la prononciation. Quant à la vue, le malade s'en plaignait peu. Cependant, il était et resta faible, et un mois après son angine, on s'aperçut qn'il marchait mal. Je le vis, le 9 juin ; c'était un garçon pâle, amaigri, ayant les yeux enfoncés, le maxillaire inférieur pendant, le teint maladif et les traits altérés. La démarche était chancelante ; en courant, il lui arrivait souvent de tomber sur les genoux, et il ne se relevait qu'avec peine. Depuis trois jours, il ne pouvait se retourner dans son lit et il fallait le soulever pour qu'il pût se coucher sur le côté. En même temps, il accusait des douleurs dans le front, quelquefois aussi dans la nuque. Tout cela ne l'empêchait pas d'être gai et de bonne humeur : quand il pouvait courir et jouer avec ses camarades, il ne songeait pas à sa maladie. Il trouve très-pénibles la mastication et, surtout, la déglutition des substances solides, c'est pourquoi il demande constamment à boire pendant ses repas ; et alors le bol alimentaire passe le plus souvent de travers ; l'eau sort par le nez ; il s'ensuit delà toux, quelquefois même des nausées et du vomissement. En somme, il ne prend que peu de nourriture. La voix est fortement nasillarde; le bruit râlant se fait presque constamment entendre ; en un mot, il éprouve les troubles décrits longuement dans le cas II, et les mouvements restreints du voile du palais témoignent d'un état demi-paralytique de ce dernier. Le pouvoir d'accommodation a moins souffert que chez les autres malades, il voyait bien de loin et son punctum proximum, au lieu d'être, comme il devrait, à A" ou 3", 5, se trouve à 6".

On insista sur la nécessité d'un régime nourrissant et d'un traitement tonique. Peu à peu, il survint de l'amélioration. Le 7 septembre, je reçus le rapport favorable que voici : P. de L. va, de nouveau, à l'école, il prononce le mots rub, heat et egg comme un Anglais, ne trébuche plus, ne tombe plus en courant ; tous ses mouvements sont libres et faciles ; son appétit est meilleur qu'autrefois ; il voit distinctement à 6'' de distance et n'a plus de nausées.

Le cas cité au chiffre II se termina d'une manière fatale. Le cours de la maladie avait été extrêmement rapide ; elle s'était accompagnée de gonflement des glandes pharyngiennes et salivaires. La convalescence paraissait cependant prendre une tournure favorable. Mais il se développa bientôt un trouble de la prononciation et, peu de temps après, survint la perte du pouvoir d'accommodation. Ce garçon semblait, d'ailleurs, se bien porter. Mais, après que je l'eus vu, à Utrecht, il sentit de la faiblesse dans les jambes, et ses bras devinrent si débiles, qu'il ne pouvait ni s'habiller ni se déshabiller seul. L'amaigrissement augmenta, tandis que, parfois, la respiration s'embarrassait. Une première attaque de violente dyspnée fut heureusement vaincue ; mais, quelques semaines plus tard, il en survint une seconde. En dépit de tous les stimulants qu'on employa, la respiration devint râlante et le malade succomba avec les symptômes de la soi-disant paralysie du poumon. L'autopsie ne fut pas autorisée.

En sus des cas précités, j'en ai encore observé quelques-uns où ii y avait eu aussi des troubles de la vue , mais dans lesquels le pouvoir d'accomino-

dation semblait s'être complètement rétabli. Il est remarquable que, dans

l'épidémie du village que je visitai, tous ceux qui survécurent à la maladie

aient eu, sans exception, à ce qu'il semble, des phénomènes de paralysie.

Plus tard, dans d'autres localités,, la mortalité fut moindre et les paralysies

consécutives furent moins fréquentes. Cependant, le nombre de ceux qui

s'adressèrent à moi dépassa trente, et, chez la plupart, la paralysie resta

limitée au voile du palais et à l'accommodation. J'en avais vu un cas avant

ceux que j'ai déjà cités. C'était mademoiselle V. de "Weesp, âgée de vingt

ans, qui me consulta le 17 juin pour la seconde fois. Je cite textuellement

mon registre : diminution de l'amplitude d'accommodation, symptômes

semblables à ceux de l'hébétude : hypermétropie de — : elle souffre aussi

d'une aphonie, sa voix est très-rauque; la cavité des fosses nasales et le pharynx communiquent d'une manière permanente. Ces symptômes se sont développés après une angine, avec tuméfaction externe considérable, sans douleurs, mais accompagnée de fièvre et d'abattement. — Dans ce cas aussi j'avais fait préalablement l'essai relatif à la prononciation des divers sons, et j'avais trouvé, comme le constate maintenant la malade, qu'elle éprouvait de l'embarras dans la prononciation des consonnes b, cl et g à la fin des mots. Mais , à cette époque, je n'avais reconnu ni le rapport de la paralysie des muscles intrinsèques de l'œil avec celle des muscles du voile du palais, ni le rapport de ces deux paralysies avec l'angine : d'ailleurs, je ne conservai pas de ce cas un souvenir précis. Actuellement, la malade est parfaitement remise, tant de ses troubles visuels que de ses embarras de parole; el son hypermétropie même a cédé (est devenue latente). Ces malades, on le voit, s'adressent à l'oculiste : il lui est donc nécessaire de connaître ces cas.

A peu près à la même époque, le docteur Fies m'apprit qu'il avait été appelé en consultation, à Utrecht, auprès d'un jeune garçon qui avait été atteint, à la suite d'une angine (de nature diphthéritique, comme on le sut plus tard), d'une paralysie du voile du palais et des muscles accommodateurs ; enfin, d'un ptosis incomplet conjointement avec un strabisme divergent, symptômes qui, tous, démontrèrent l'existence d'une paralysie du nerf moteur oculaire. Ce malade avait éprouvé, en même temps, de la faiblesse dans les jambes, dans les muscles du cou et dans ceux de la mastication. Il ne lui restait qu'une faiblesse dans tes muscles des jambes ; les autres symptômes parétiques s'étaient déjà dissipés.

Parmi les cas que j'observai plus tard, il y en eut beaucoup dans lesquels l'angine avait marché sans phénomènes bien caractéristiques, quelques-uns même, où sa nature diphthéritique n'avait pas été reconnue et où, cependant, la parésie de l'accommodation consécutive ne permettait pas, à mon avis, de méconnaître l'essence du mal. Nous trouvons là une

PARÉSIE DE L'ACCOMMODATION. 899

indication pour le médecin praticien, de procéder, dans tous les cas d'angine, à un examen complet, alors même que les symptômes paraissent avoir peu de gravité; et pour l'oculiste, de son côté, de toujours rechercher, lorsqu'une parésie de l'accommodation se présente à lui, si elle n'a pas été précédée d'un mal de gorge. Il importe de faire cette constatation, tant au point de vue du pronostic que pour éclairer le traitement. En ce qui concerne le pronostic, ces sortes de parésies sont favorables, car la guérison a eu lieu dans tous les cas que j'ai observés, toutefois, dans un cas, dix mois seulement après l'angine, qui avait été suivie d'une faiblesse générale et persistante aussi longtemps. -— Nous devons ajouter au cas cité au chiffre II, dont la terminaison fut fatale, un autre cas terminé, comme nous l'avons appris, de la même manière, deux ou trois mois après l'attaque.

La cause première de cette parésie consécutive à la diphthérite est encore inconnue. Outre le caractère contagieux du mal, très-manifeste dans cette première épidémie, et qui, pour moi, est très-significatif, les symptômes parétiques consécutifs prouvent aussi que cette sorte d'angine est une maladie générale. On peut donc supposer que l'altération survenue dans la composition du sang provoque dans les organes centraux un procès morbide secondaire, cause des phénomènes paralytiques. L'anatomie pathologique doit décider cette question. — De plus, il faut prendre en considération l'opinion de Bretonneau, pour qui la paralysie est un symptôme secondaire de l'intoxication morbide comparable aux phénomènes secondaires de la syphilis. îl est certainement remarquable que, depuis que la cautérisation énergique des plaques blanches du pharynx a été généralement adoptée, la mortalité est de beaucoup plus restreinte, et que les parésies consécutives sont devenues plus rares ; comme si, en effet, la résorption des matières produites par le procès morbide local avait un effet nuisible. J'ai terminé mon mémoire en ces termes :

« Pour ce qui regarde le traitement de la paralysie consécutive à l'angine diphthéritique, il n'y a pas encore maintenant grand'chose à en dire. Dans le traitement de toutes les déviations typiques que nous rencontrons pour la première fois, la raison doit nous servir de guide. Il paraît indiqué, en pareil cas, de prescrire des toniques, traitement dont le besoin est assez général de notre temps. — L'expérience aussi a-t-elle dit son mot ? Je n'ose l'affirmer. Toujours est-il qu'avec un régime nourrissant (lequel réclame, comme de juste, une recherche particulière, vu les difficultés qu'éprouvent la mastication et la déglutition), combiné avecdes médicaments toniques, onavu survenir, dans la plupart des cas, une guérison complète. » — Je puis ajouter aujourd'hui que les faits observés depuis lors m'ont entièrement confirmé dans cette hypothèse. Le mal se dissipe presque constamment sous l'emploi du sulfate de quinine ou (lorsque les organes digestifs sont en assez bon état pour le permettre) après l'administration de faibles doses d'acide sulfurique,

quelquefois même avec des préparations ferrugineuses; il importe, en outre, de surveiller la nutrition pendant plusieurs mois.

Les phénomènes de parésie consécutifs à la diphthérie furent attribués à une faiblesse générale. Cette explication me paraît insuffisante. Ce fait que le voile du palais, le muscle de l'accommodation et le sphincter de l'iris sont seuls atteints porte bien à admettre un procès morbide particulier. Il est vrai qu'à la suite de pertes abondantes de sang et de maladies débilitantes l'accommodation est souvent très-altérée ; qu'alors dans les degrés les plus faibles de l'hypermétropie, et même dans l'emmétropie, il n'est pas rare d'observer des symptômes d'asthénopie ; mais, dans ces cas, tout le système musculaire offre une faiblesse proportionnée. Après la diphthérie, au contraire, on constate souvent l'absence de toute proportion à cet égard. Tandis que certains sujets se sentent parfois faibles, d'autres, au contraire, se trouvent parfaitement bien, ont repris leurs occupations et courent pendant des heures entières pendant que la parésie de l'accommodation persiste ; ils se plaignent uniquement d'un trouble visuel, et c'est pour cela qu'ils s'adressent h l'oculiste. Des recherches anatomo-pathologiques, dont l'occasion est heureusement fort rare en pareille circonstance, pourront seules jeter un jour plus vif sur cotte question.