IV. DÉGAGEMENT DD BORD PUPILLAIRE (CORÉLYSIS

Le dégagement chirurgical du bord de la pupille, retenu à la capsule par des synéchies, a été, pour la première fois, conseillé comme opération distincte par M. Streatfeild (1), et plus tard recommandé et modifié par M. Weber (de Darmstadt) (2). Les deux auteurs ont donné à ce procédé le nom de corélysis. Au fond, il n'est pas nouveau et il y a longtemps qu'il a été mis en usage contre les cataractes adhérentes. Ainsi, Wenzel fît construire dans ce but une aiguille d'or très-fine, dessinée dans son manuel (3), et qui lui servait en même temps comme cystitome. « Si le cristallin, dit-il, est adhérent ou aux procès ciliaires, ou plutôt à la partie postérieure de l'iris, il faut, avant d'exercer les pressions nécessaires pour son extraction, détruire toutes les adhérences qu'il peut avoir contractées, en agitant doucement l'aiguille d'or décrite plus haut autour de ce corps, puis on doit en faire l'extraction. » Vers la fin du dernier siècle, Arnemann (U) avait déjà conseillé, pour détruire les synéchies postérieures dans l'opération de la cataracte, de passer un fil métallique recourbé en anse entre l'iris et le cristallin.

Tandis qu'on ne songeait primitivement à détruire que les adhérences qui pouvaient s'opposer à l'extraction du cristallin opacifié, MM. Streatfeild et VVeberont poursuivi les premiers l'idée de détacher les synéchies formées au devant d'un cristallin parfaitement transparent, et cela principalement dans le but d'améliorer la vue et de prévenir les récidives d'inflammation.

Voici en quoi consiste leur procédé opératoire :

Premier temps. — On pratique sur la cornée, au moyen d'une large aiguille à paracentèse, ou d'un couteau lancéolaire étroit, une incision distante du centre de cette membrane d'environ h millimètres, ou occupant, comme M. "Weber le veut, le milieu même du rayon de la cornée. L'ouverture externe doit mesurer de k à 5 millimètres; l'ouverture interne, de 2 à 3 millimètres, et celle-ci doit, en outre, aboutir dans la chambre antérieure en face de la circonférence d'une pupille moyennement dilatée. Au reste, l'emplacement de la section variera, selon

(1) Ophthalmic Hospital Reports, n° 1, oct. 1S57 et avril 1860. Voyez les Annqles d'oculistiquc, t. XLVI, p. 151.

(2) Archiv fur Ophthalmologie, t. VII, A. 1, p. 1 (1860), et t. VIII, A. 1, p. 354.

(3) Manuel d'oculistiquc, t. I, p. 13 et 125, fig. 1 ; t. II, p. 1. Paris, 1808.

(4) Rau die Krankkeiten und Bildungsfehler der Regenbogenhaut. Bern u. St. Gallen. 1815, p. 227.

DÉGAGEMENT M' BORD PUPILL \TRE (CORÉLYSIS).

M. Streatfeild, suivant les cas; on le choisira vis-à-vis d'une synéchie isolée, et si les synéchies sont multiples, on enfoncera l'aiguille du côté opposé h celui où le bord pupillaire est resté libre et derrière lequel doit pénétrer la spatule. M. "Weber fait de préférence l'a section du côté externe ; tandis que M. Streatfeild retire brusquement l'aiguille pour conserver l'humeur aqueuse, et afin de se ménager dans la chambre antérieure plus d'espace pour le jeu de ses instruments. M. Weber conseille, au contraire, d'évacuer l'humeur aqueuse (si toutefois une synéchie postérieure complète ne s'y oppose pas en interrompant toute communication entre les chambres), et cela pour que le cristallin s'appli-

Fig. 17

que contre la cornée et s'y trouve plus ou moins immobilisé. Les instruments qu'on introduit alors entre la cornée et le cristallin glissent sur ce

dernier, et la capsule est ainsi moins Fig. 18

sujette à être lésée. fj j 7*~Y }<

Le second temps de l'opération consiste à détacher le bord pupillaire.

On peut pour cela se servir de la spatule échancrée de M. Streatfeild (lig. 17) (1), ou du crochet aplati de M. Weber (fig. 18) (2). On introduit ces instruments de manière à leur frayer, par de légers mouvements de latéralité, un passage entre l'iris et le cristallin, afin de détacher les adhérences les moins solides. Une fois l'instrument porté sous l'iris, on lui '\$

imprime des mouvements de cir-

cumduction en appuyant doucement sur lui. Il faut pour cela qu'il ait pénétré assez profondément, en sorte que si l'on se sert du crochet, il n'y ait dans la plaie que son col aplati et très-étroit. Pour que l'iris ne saigne pas, il est nécessaire de détacher les synéchies le plus près possible de la capsule du cristallin.

Si l'on veut atteindre les synéchies les plus voisines de la plaie, on se

(1) Ces dessins nous ont été envoyés par M. Streatfeild : A représente l'instrument dans sa grandeur naturelle ; D, le même, grossi six fois. M. A. Desmarres a rendu tranchante la lame de l'instrument de M. Streatfeild et l'a munie d'une tige protectrice mobile. Au moyen de cet instrument, on s'imagine couper les synéchies, ce qui est impossible, si le tranchant ne se déplace pas sur le tissu à sectionner.

(2) La figure 18 donne la grandeur naturelle du crochet et représente l'extrémité de l'instrument grossie : a, 3 millimètres ; b, 2mm,5 ; c, lmm,5 ; rï. l"'m,5.

servira d'un crochet recourbé presque à angle droit, ou l'on remettra cette partie de l'opération à une autre fois.

En règle générale, on peut dire qu'il ne faut changer que le moins possible d'instruments pendant l'opération, afin de ne pas trop irriter la plaie, et pour empêcher qu'une partie de l'iris déjà libre ne s'interpose entre ses lèvres et ne s'expose ainsi à être blessée par l'introduction de nouveaux instruments.

Lorsqu'il y a occlusion complète de la pupille, ou lorsqu'il existe une synéchie postérieure totale (cas d'ailleurs très-peu favorable à l'opération), il faut faire la section du côté externe, appuyer doucement la spatule à la surface du cristallin, et tâcher, en y imprimant de légers mouvements de latéralité, de se frayer un chemin entre cet organe et l'iris.

La pupille étant dégagée, on instille une solution d'atropine (Uer,05 pour 10 grammes d'eau), instillation qu'on a soin de répéter deux ou trois heures après, au moment d'appliquer le bandeau compressif ou les bandelettes de taffetas. Dans les cas où l'on pourrait craindre une inflammation, on doit lever le bandeau au bout de cinq ou six heures pour renouveler l'instillation.

Pour que l'opération réussisse, il est nécessaire que certaines conditions soient réalisées. Ainsi (a) l'inflammation qui a été la source des produits morbides que l'on veut détacher du cristallin doit avoir complètement disparu, et il faut, en outre, que l'état de l'œil ne donne pas à craindre une rechute imminente. Il est indispensable [b) que la trame de l'iris n'ait pas été désorganisée par l'inflammation; car s'il en était ainsi, cette membrane, une fois détachée, n'obéirait plus à l'influence des mydrialiques. Or, ces conditions ne sont généralement réalisées que quand l'irilis n'a produit que dessynéchies isolées; car, dans le cas contraire, la maladie s'étant prolongée, a le plus souvent amené trop de trouble dans la nutrition de l'iris, pour que cette membrane recouvre tout de suite sa contractilité.

Il faut donc se demander si des synéchies isolées pourraient provoquer des désordres assez étendus pour engager le chirurgien à recourir à une opération que nombre de praticiens très-habiles ne regardent pas comme aussi inoffensive que le croient MM. Streatfcild, Weber et de Hasner. On peut observer des malades chez lesquels une seule synéchie ou des synéchies isolées causent des douleurs névralgiques assez intenses (iridalgie), ainsi qu'une grande irritabilité des yeux et une disposition très-prononcée aux rechutes inflammatoires. Dans ces cas, si le traitement médical a paru sans effet, il est bien permis de songer à détruire les synéchies par un moyen chirurgical, et l'idée de conserver l'iris intact en détachant les adhérences qui le retiennent à la capsule nous semble très-naturelle. Évidemment la corélysis serait alors préférable à l'excision, s'il était prouvé que la première de ces opérations fût aussi peu dangereuse que la seconde. Avouons que, jusqu'à présent, aucune statistique bien exacte ne permet de conclure d'une

HYPÉREMIK DF. LA CHOROÏDE. 481

manière définitive. M. Streatfeild s'en est tenu à des chiffres vagues. M. Weber n'indique pas le nombre des opérations qu'il ai pratiquées, et M. de Hasner (1) se prononce en faveur de la corélysis d'après une statistique qui ne renferme que huit cas, parmi lesquels un insuccès. Nous pouvons ajouter que ce n'est pas le seul qui soit arrivé à notre connaissance.

En somme, nous pensons que le crochet ou la spatule avec lesquels on détache le bord pupillaire peuvent être, entre les mains d'un praticien habile, sans danger pour le cristallin ; mais que cette opération ne doit jamais s'étendre au delà des cas de synéchies isolées sur un iris presque complètement intact. Du reste, on peut affirmer que tous les efforts tentés pour introduire l'iridésis dans la pratique ont jusqu'à présent trouvé peu d'accueil (2).

ARTICLE PREMIER

HYPÉRÉMIE DE LA CHOROÏDE.

Pendant les premières années qui suivirent l'invention de l'ophthalmoscope, et lorsqu'on n'apportait pas encore dans l'emploi de cet instrument les soins et l'expérience qu'on y donne aujourd'hui, on diagnostiqua souvent l'hypérémie de la choroïde, que l'on croyait facile à reconnaître. Peu à peu, à mesure qu'on devint plus exigeant, en fut obligé d'avouer qu'il est sinon impossible, du moins fort difficile de reconnaître une hypérémie de la choroïde. En effet, le pigment contenu en quantité variable dans les cellules de la couche épithéliale et dans celles du stroma, les teintes diverses que ce pigment donne au fond de l'œil chez les différents sujets, empêchent que l'on ne puisse tirer de la coloration du fond de l'œil un indice certain d'hypérémie.

Les parlies de cette couche épithéliale qui avoisinent la tache jaune sont souvent plus pigmentées que le reste de la choroïde, ce qui peut en imposer à un observateur inhabile pour un point hypérémie ou même pour un foyer apoplectique (3).

(1) Prager Vierteljàhrschrift f. prakt. Heilkunde, XIX, 1862, p. 137.

(2) La bibliographie se trouve réunie à celle des maladies de la choroïde.

(3) Cette dernière illusion est, dans certains cas, d'autant-plus facile, qu'il peut arriver que le pourtour de la tache jaune soit infiltré, blanchâtre, et que la portion pigmentée de la choroïde que nous venons de signaler contraste fortement avec elle.

Il est vrai que si les cellules de la couche épithéliale pigmentaire renferment très-peu de pigment, on peut se rendre plus facilement compte du degré de vascularisation de la choroïde, surtout quand les cellules du stroma contiennent assez peu d'éléments colorants pour permettre de distinguer les vaisseaux fins qui courent dans son épaisseur. Toutefois, même dans ces cas les plus favorables, on est encore sujet à bien des erreurs, surtout si l'on ne peut contrôler l'état d'un œil par celui de l'autre ; et souvent on regarde une partie de la choroïde comme hypérémiée, parce qu'elle renferme dans ses cellules moins ou plus de pigment que les autres parties de cette membrane.

Nous ne prétendons pas pour cela nier qu'il y ait des sujets chez lesquels, dans le courant d'une observation attentive, on puisse voir, surtout vers l'équateur du globe oculaire, des plaques rouge foncé, ou autour d'un foyer exsudatif une zone rougeâtre qui, par la rapidité de leur évolution, permettent de supposer une hypérémie locale de la choroïde ; mais cela ne suffit pas pour qu'on puisse se prononcer d'une manière absolue.

L'injection des vaisseaux sous-conjonctivaux, l'augmentation de volume des troncs visibles des vaisseaux ciliaires antérieurs, ne permettent de rien conclure sur l'hypérémie de la choroïde ; car les cas sont fréquents où les altérations les plus notables se manifestent dans cette membrane sans que l'aspect extérieur de l'œil présente la moindre modification, et réciproquement.

En commençant la description des phlogoses de la choroïde, nous sommes obligé d'exposer brièvement la classification des divers états inflammatoires de cette membrane. On doit s'attendre à trouver quelque chose d'artificiel dans une classification de cette sorte, car elle met des limites précises là où la nature n'en a point établi. Aussi c'est avec regret que nous séparons les maladies de la choroïde de celles de la rétine, qui s'y trouvent si souvent associées, et de celles du corps vitré qui y prennent presque toujours leur source. Néanmoins nous aurions cru beaucoup moins naturel encore de séparer les maladies de la choroïde de celles de l'iris, puisque ces deux membranes n'en forment, pour ainsi dire, qu'une.

Nous distinguons pour la choroïde, comme cela a été fait pour l'iris, trois inflammations essentielles que nous rangeons dans l'ordre de leur fréquence et de leur importance en choroïdite séreuse, plastique et parenchymateuse (suppurative). Dans la forme séreuse, nous ferons rentrer les différentes variétés de la choroïdite atrophique.

ARTICLE IL

CHOROÏDITE SÉREUSE.

La choroïdite séreuse comprend toutes les affections désignées sous l'épi thète générale de glaucomatcuses. Ces affections se caractérisent par l'aug-

mentation qu'elles amènent dans la tension et la dureté du globe oculaire, la diminution de la chambre antérieure, la paresse ou l'inertie de l'iris, la dilatation de la pupille et le rétrécissement ou l'abolition complète du champ visuel ; en un mot, par tous les symptômes d'une augmentation de la pression intra-oculaire. Cette augmentation est due à une hypersécrétion de sérosité qui se fait aux dépens de la choroïde et de l'iris. Toutes ces maladies, comme nous avons eu plusieurs fois déjà l'occasion de le faire remarquer, rentrent dans la grande classe des maladies hydrophthalmiques caractérisées par la tendance qu'elles montrent à distendre complètement ou en partie les membranes enveloppantes de l'œil. Elles prennent spécialement les caractères du glaucome, lorsque cette tendance se manifeste par une compression de l'expansion du nerf optique et en refoulant la pupille.

Nous distinguons trois formes principales de glaucome : A. le glaucome aigu; B. le glaucome inflammatoire chronique, et C. le glaucome chronique simple.

Considérations générales. — Le glaucome aigu se manifeste par une sécrétion de sérosité plus ou moins abondante, et prenant sa source dans le tractus uvéal (iris et choroïde). Par suite de l'accroissement survenu subitement dans les milieux de l'œil, on voit se dérouler une série de phénomènes inflammatoires qui tous ont leur point de départ dans l'augmentation de la pression interne, et dans le tiraillement auquel sont plus ou moins soumises les enveloppes de l'œil.

L'intensité des phénomènes inflammatoires du glaucome aigu dépend de deux circonstances très-importantes à noter : 1° de la rapidité avec laquelle s'effectue l'hypersécrétion de sérosité; 2° de la résistance que les enveloppes de l'œil peuvent opposer anormalement à une augmentation même peu sensible de leur contenu. C'est, il nous semble, se créer de nouvelles difficultés que de désigner, comme l'a fait M. Donders (1) et son école, le glaucome aigu sous le nom de glaucoma cum ophthalmia, en séparant du glaucome les phénomènes inflammatoires pour les attribuer à une ophthalmie qui n'en serait que la complication. Au reste, M. Donders convient lui-même que, dans le glaucome aigu, ce qu'il regarde comme une complication surviendrait en règle générale, et que cette complication aurait presque toujours pour effet l'exacerbation de la maladie primitive. Il est vrai qu'une augmentation même très-considérable de la pression intra-oculaire ne suffit pas pour causer à elle seule les phénomènes inflammatoires de l'ophthalmie de

(1) Beitrâgezur Kenntniss des Glaucoms, v. .T. H. A. Haffmans (Archiv fur Ophthafynohgie, t. VIII, A. II. p. 151).

ItU MALADIES DR LA CHOROÏDE.

M. Oonders, elle n'y arrive que si l'augmentation de la pression inlra-oculaire se fait brusquement, ou encore si les enveloppes de l'œil y oj/posent une résistance anomale.

Il nous semble que le célèbre professeur d'Utrecht a tenu trop peu compte de cette dernière considération, car on sait combien diffèrent les effets inflammatoires des épanchements qui se produisent dans d'autres cavités du corps, par exemple les plèvres, le crâne, selon qu'ils s'y font peu à peu et presque insensiblement, ou qu'ils prennent, en un court délai, des proportions notables. M. Donders, contre la pensée de M. de Graefe, refuse à l'exagération de la pression intra-oculaire seule le pouvoir de donner naissance aux phénomènes inflammatoires. Il attribue ces phénomènes (son op/ithalmia) à une cause indéterminée.

Comme nous l'exposerons plus loin, nous croyons non -seulement que la succession des phénomènes inflammatoires est exclusivement due au degré de résistance que les enveloppes de l'œil, et en particulier la sclérotique, peuvent opposer aune augmentation de la pression intra-oculaire, mais aussi que le caractère particulier d'intermittence qu'ils présentent doit être rattaché à la même cause.

En résumé, le glaucome est toujours dû à une hypersécrétion de liquide qui se fait dans la cavité de l'oeil aux dépens du tractvs uvéal, et qui s'accompagne constamment d'une augmentation de la pression intra-oculaire. dette augmentation de pression interne, surtout quand elle se fait brusquement et rencontre une résistance anomale de la part des enveloppes de l'œil, peut provoquer tous les phénomènes inflammatoires caractéristiques du glaucome aigu; tandis que la série des symptômes inflammatoires peut faire presque entièrement défaut, lorsque la pression interne augmente insensiblement et quand les enveloppes n' y opposent qu'une résistance modérée.

Nous devons maintenant nous demander s'il est bien constaté qu'il existe réellement une hypersécrétion du tractus uvéal produisant l'exagération qu'on observe dans la pression interne, et si cette hypersécrétion est la conséquence d'une inflammation de la choroïde eL de l'iris. Dans les formes de glaucome aigu ou de glaucome inflammatoire chronique, cette hypersécrétion se montre manifestement par les troubles dont l'humeur aqueuse et le corps vitré deviennent le siège, troubles qu'on voit augmenter à chaque poussée de la maladie, et marcher de pair avec une diminution de la chambre antérieure, une augmentation de la dureté de l'œil et de la tension de ses enveloppes. Ces troubles se dissipent plus ou moins complètement en même temps que la pression interne diminue et que les symptômes inflammatoires s'apaisent. Il est vrai que jusqu'à ce jour on n'a pu constater dans l'iris et dans la choroïde des changements analomiques assez prononcés pour rendre compte de l'hypersécrétion séreuse ; mais n'arrive-l-il pas souvent d'observer dans d'autres cavités des épanchements très-étendus, sans que

les parois de ces cavités, les séreuses par exemple, présentent des modifications anatomiques capables d'expliquer la présence des produits qui y ont évidemment pris leur source? Quant à savoir si l'hypersécrétion que nous venons d'admettre est due à une inflammation ou à un trouble nerveux, comme le pense M. Donders, c'est une question à laquelle nous nous arrêterons plus tard.

Symptômes anatomiques. — Le glaucome aigu peut se développer brusquement avec tous les caractères d'une ophthalmie franche, mais il est trèssouvent précédé de symptôines précurseurs. Selon M. de Graefe, les prodromes ne manquent que dans 25 ou 30 cas sur 100. Parmi ces prodromes, notous en premier lieu une presbytie qui va rapidement en augmentant d'intensité. De même, on peut voir se développer une hypermétropie. La presbytie doit se rapporter à un trouble fonctionnel du muscle ciliaire provenant de la compression des nerfs ciliaires qui se rendent à ce muscle, compression due à l'augmentation de la pression interne. L'hypermétropie est la conséquence d'une réduction plus ou moins sensible de l'amplitude d'accommodation qui rend rapidement manifeste une hypermétropie latente; ou bien elle provient, à une époque plus avancée de la maladie, d'un raccourcissement de l'axe optique consécutif lui-même à une augmentation de la pression interne par laquelle l'œil se rapproche de la forme sphérique, et le rayon de la cornée s'allonge (quoique cet allongement ait été mis en doute dans ces derniers temps par MM. Schelske et Junge).

Avant l'apparition du glaucome, le malade aperçoit autour de la flamme d'une bougie des anneaux irisés, surtout lorsque la pupille est dilatée, ce qui doit se rapporter à de légers troubles survenus à la surface de la cornée et dans le milieu de l'œil plutôt qu'à une irritation directe de la rétine, comme on l'a cru autrefois. Ce symptôme, tout à fait analogue à celui qui accompagne quelquefois le catarrhe conjonclival, ou une couche de cellules épithéliales détachées et mêlées de globules de mucus, se place devant la cornée, manque toujours dans le glaucome chronique simple, lorsque les milieux de l'œil sont complètement transparents.

Un troisième prodrome du glaucome est constitué par des troubles passagers de la vue, troubles qui affaiblissent notablement la vision excentrique et rendent l'orientation très-difficile. Ces troubles brusques de la vue, pendaut lesquels le malade voit tous les objets enveloppés d'une fumée, ne durent parfois que quelques minutes; mais ils peuvent persister plusieurs heures. Ils se manifestent facilement quand la tête est, pour une cause ou une autre, congestionnée, ainsi après le repas les exercices violents, ou quand les malades se sont excités soit par les boissons, soit par le jeu. Ce symptôme est lié à une augmentation brusque et momentanée de la pression inlraoculaire, très-probablement associée à une élimination irrégulière de la couche épithéliale, ou à un trouble passager des milieux de l'œil.

Enfin, le glaucome est précédé par des douleurs ciliaires qui occupent le front et les tempes à des intervalles souvent assez réguliers, et qui sont plus ou moins directement en rapport avec les symptômes que nous venons d'énumérer. On doit attribuer ces douleurs, d'intensité variable, ainsi que la presbytie progressive, à la compression des nerfs ciliaires. Tous ces symptômes, caractérisés par leur périodicité et les intervalles de rémission complète qu'ils laissent entre eux, peuvent précéder pendant un temps plus ou moins long l'attaque glaucomateuse. En général, il se passe, au dire des malades, de six à dix-huit mois entre la première apparition de ces symptômes et l'attaque ; mais la maladie peut aussi éclater tout d'un coup sans s'annoncer par aucun prodrome.

V attaque glaucomateuse a généralement lieu la nuit, soit qu'elle ait été précédée du cortège prodromique ordinaire, soit qu'elle éclate par surprise. Le malade éprouve au pourtour de l'orbite des douleurs intolérables : l'œil montre bientôt une injection sous-conjonctivale très-prononcée. Les grosses veines ciliaires sont gorgées de sang, et un réseau de vaisseaux conjonctivaux, auquel se joint le plus souvent un chémosis léger, dissimule bientôt cette injection. Il survient un larmoiement cons dérable, et c'est à peine si aux larmes il se mêle une petite quantité de mucus.

On est frappé du reflet terne que l'œil présente, aspect qui résulte d'un défaut du brillant de la cornée, dont la couche épithéliale est rugueuse ; l'humeur aqueuse est trouble, et chez quelques malades elle a déjà laissé un léger sédiment se déposer sur la membrane de Descemet. La pupille, fortement dilatée, affecte souvent la forme d'un ovale couché; elle a perdu sa coloration noire, et est devenue grisâtre, avec une légère teinte jaune (1). L'iris est décoloré et refoulé en avant avec le cristallin. Par le toucher, on reconnaît que l'œil est très-dur, ce qui vient de l'augmentation de la pression interne, et que la sensibilité de la cornée a presque entièrement disparu.

Ces changements peuvent s'opérer dans l'espace de quelques heures et la vue s'en trouver complètement abolie. Ainsi, le sujet ne distingue pas avec l'œil malade la flamme d'une forte lampe placée en face de lui. Ce sont là des cas qu'on a désignés sous le nom de glaucomes foudroyants. D'autres fois la vue ne souffre pas autant, les malades distinguent encore le jour de la nuit, ou même l'altération de la vision se caractérise essentiellement par un rétrécissement très-notable du champ visuel. Pendant tout ce temps les malades sont tourmentés par des sensations lumineuses subjectives très-intenses.

Celte attaque de glaucome dure plus ou moins ; peu à peu les symptômes inflammatoires se dissipent, la tension du globe diminue, la cornée

(1) Le glaucome aigu est la seule ophtlialuiie interne où l'on rencontre une pupille dilatée.

recouvre sa sensibilité et ia vue revient d'une manière assez satisfaisante. Le médecin ne peut, qu'au moyen d'un examen très-attentif, se convaincre des traces funestes que l'attaque a souvent laissées en abolissant une partie périphérique du champ visuel. Il arrive bien rarement qu'il suffise d'une attaque de glaucome pour perdre complètement et à jamais la vue. Le malade peut se remettre d'une première attaque et se croire pendant un certain temps parfaitement guéri, mais en général les phénomènes inflammatoires ne se dissipent pas entièrement, et après une rémission de quelques jours ou de quelques semaines, un second accès enlève au malade ses illusions. Après chaque attaque, le champ visuel se rétrécit et la vue perd de son acuité. L'iris se décolore progressivement, il s'immobilise et se fixe par des adhérences à la capsule ; la couche épithéliale de la cornée devient de plus en plus rugueuse, consécutivement à la tension qui entrave la production régulière des cellules épithéliales. La dureté du globe va en augmentant, ses milieux se troublent au point de ne plus permettre l'examen du fond de l'œil. Le champ visuel se rétrécit de plus en plus, et, après quelques attaques, ia cécité est complète.

L'examen ophthalmoscopique. est généralement impossible pendant les attaques de glaucome, vu le trouble de l'humeur aqueuse et du corps vitré ; mais si l'on examine l'œil pendant une période de rémission., alors que les milieux out recouvré une partie de leur transparence, on voit le fond de l'œil ecchymose et parsemé de plaques arrondies, surtout lorsqu'on a pratiqué pendant l'accès une paracentèse ou une iridectomie, en sorte qu'il faut généralement attribuer ia production de ces ecchymoses à la diminution brusque de la pression interne, et à une hypérémie consécutive assez intense pour causer la rupture des parois des vaisseaux.

Ces ecchymoses sont situées surtout près de la jonction des troncs veineuX; et diffèrent par leur forme arrondie des apoplexies qu'on rencontre dans la rétinite apoplectiforme, où le sang se répand le long des fibres nerveuses en formant des stries plus ou moins larges.

En examinant la papilie, on est principalement surpris des changements opérés dans le contenu de ses vaisseaux ; elle a pris une couleur jaune sale, ses veines sont larges, flexueuses et aplaties vers son bord ; ses artères, au contraire, sont très-minces5 et présentent des pulsations limitées à sa circonférence, pulsations qui se manifestent spontanément ou bien à la moindre pression exercée sur le globe oculaire. Le gonflement des veines doit être attribué à la compression qu'elles subissent à leur sortie; la pulsation artérielle, l'un des phénomènes les plus caractéristiques de l'augmentation de la pression intra-oculaire, provient de ce que l'entrée de l'ondée sanguine ne peut se faire que pendant la systole ventriculaire, alors que le sang est chassé avec assez de force pour surmonter la résistance que lui oppose la pression intra-oculaire exagérée. A l'état normal, cette pression est

très-inférieure à la tension du courant sanguin, et l'on ne peut provoquer de pulsations artérielles qu'en comprimant assez fortement l'œil avec le doigt, tout en prenant soin de ne pas dépasser le point auquel la compression des artères serait assez forte pour faire cesser à la fois toute pulsation et toute perception lumineuse. C'est ce qui arrive probablement dans le cas de glaucome foudroyant, et il faut attribuer la cécité absolue qui survient alors autant au trouble produit dans la nutrition de la rétine qu'à la compression directe que ses éléments subissent.

Il n'est pas possible, immédiatement après les premières attaques, d'observer dans la papille le changement de niveau si caractéristique du glaucome. L'excavation de la papille n'apparaît que quand l'augmentation de la pression interne a persisté quelque temps : nous y reviendrons en parlant du glaucome chronique.

La choroïde elle-même peut offrir des plaques ecchymotiques, plus difficiles à constater que celles de la rétine et siégeant essentiellement dans les parties équaloriales du globe. On n'a pu constater d'autres lésions analomiques que de légères altérations du pigment de la couche épithéliale et du stroma. Il faut donc chercher le signe essentiel de cette inflammation dans le trouble du corps vitré, trouble qui persiste après l'évacuation de l'humeur aqueuse, et se montre spécialement dans les parties déclives du globe. Les symptômes inflammatoires sont souvent bien plus manifestes du côté de l'iris, comme le démontrent la formation de synéchies, la rigidité du tissu iridien, le trouble de l'humeur aqueuse et le sédiment déposé sur la membrane de Descemet. Dans certains cas rares, l'hypersécrétion indienne peut être assez considérable pour contre -balancer la pression exercée sur le diaphragme formé par le cristallin et ses attaches, de façon que la chambre antérieure ne diminue pas sensiblement de profondeur. La coloration grisâtre ou légèrement verdàtre de la pupille résulte de sa dilatation, de la teinte sénile du cristallin, et du trouble survenu dans le contenu de la chambre antérieure.

Symptômes généraux. — Nous avons déjà parlé des douleurs intenses qui tourmentent et effrayent le malade, surtout lorsqu'elles surviennent par surprise ; mais l'attaque glaucomateuse peut amener clans la santé des désordres si graves, que l'attention du médecin se porte sur ces accidents généraux en laissant provisoirement de côté les troubles dont l'œil est le siège. Ainsi les malades peuvent être pris d'un mouvement fébrile très-prononcé, d'une anorexie complète et de vomissements opiniâtres. S'il se joint à cela des douleurs ciliaires très-fortes qui occupent la moitié de la tête, on ne doit pas être surpris de ce qu'on puisse confondre l'attaque de glaucome avec une violente migraine ou une fièvre gastrique intense.