GLAUCOME CHRONIQUE SIMPLE

l'autre et changer rapidement de caractère. C'est ainsi qu'on voit le glaucome chronique inflammatoire devenir suraigu, comme on l'observe pour le glaucome chronique simple. Inversement, le glaucome suraigu et le glaucome inflammatoire chronique peuvent perdre insensiblement leurs symptômes inflammatoires et prendre les caractères du glaucome chronique simple. L'instabilité que nous venons de signaler dans les variétés du glaucome en a de tout temps rendu la classification difficile. Aussi ne faut-il pas trop insister sur le plus ou moins d'acuité des phénomènes inflammatoires ou sur leur absence complète, mais bien plutôt appuyer sur le caractère essentiel de l'affection, c'est-à-dire sur {'exagération de la tension interne et la compression des nerfs intrinsèques de l'œil.

Quant à ce qui regarde le glaucome aigu, il marche souvent avec une rapidité surprenante. En une seule nuit, le malade peut perdre complètement un œil, et le mal s'accompagne de souffrances quelquefois atroces qui ne cessent as même quand la vue est entièrement abolie. Il peut arriver que les symptômes augmentent d'intensité, que les douleurs deviennent encore plus vives, et que des hémorrhagies internes réitérées portent la pression intra-oculaire à un tel point, qu'elle soit cause de la suppuration de l'œil. L'exagération de la pression exercée sur la cornée peut aller jusqu'à entraver tellement la nutrition de cette membrane, qu'il s'y développe des ulcérations notables. A la suite de la compression des vaisseaux choroïdiens, le cristallin lui-même, par l'effet d'un trouble de nutrition, s'opacifie, se ramollit, se gonfle, et, se portant en avant, se met en contact avec la cornée malade. Une fois cette membrane perforée, il peut s'échapper, et des hémorrhagies abondantes, avec décollement de la rétine et phthisie de l'œil, en sont la conséquence. Cette fâcheuse terminaison rend enfin le repos au malade et le délivre des souffrances horribles par lesquelles il a dû passer pour y arriver.

Dans un autre ordre de faits, c'est sur l'iris que les phénomènes inflammatoires semblent prédominer. L'humeur aqueuse se remplit progressivement d'un dépôt qui se précipite en partie à la face postérieure de la cornée. Des collections purulentes apparaissent de temps en temps dans la chambre antérieure, et la pupille, fixée vers son bord par des synéchies multiples, devient incapable de se dilater. Lorsque, dans ces cas, l'inflammation adhésive s'étend aux parties externes de la choroïde, on peut voir survenir des ectasies qui siègent de préférence dans les parties équatoriales du globe. Il ne faut pas croire toutefois que le glaucome se termine, dans la généralité des cas, comme nous venons de le dire ; au contraire, il arrive bien plus souvent de voir l'inflammation du glaucome aigu tomber, et, la cécité survenant, le tissu indien s'atrophier peu à peu, se réduire à un anneau étroit, décoloré, adhérent sur divers points à la membrane de Descemet, qui encadre une pupille large, irrégulièrement dilatée et de couleur vert-bouteille.

'm MALADIFS DE LA CHOROÏDE.

Insensiblement le cristallin s'opacifie ; il se développe une cataracte d'un gris verdâtre, composée le plus souvent d'un petit noyau peu dur, entouré d'une couche épaisse de substance corticale ramollie. A ce moment, l'injection sous-conjonctivale a complètement disparu, et les gros vaisseaux ciliaires antérieurs restent seuls distendus. L'œil, dur au toucher comme une boule de marbre, peut rester dans cet état : plus ordinairement il s'y montre des signes d'atrophie lente.

Le développement de la cataracte dans le glaucome est loin d'être un symptôme constant ; il paraît lié à l'âge du malade, et surtout au degré de la résistance que la sclérotique oppose à la tension interne exagérée. Nous avons toujours été frappé de ce fait que si, dans des cas de glaucome chronique inflammatoire, l'iridectomie n'arrivait pas à prévenir la cécité, elle réussissait au moins, par la détente des enveloppes de l'œil, à arrêter le développement d'une cataracte ; souvent, chez le même malade, l'œil non opéré s'est cataracte.

On doit regarder la production de la cataracte comme la conséquence des altérations progressives survenues dans la nutrition de la choroïde. La cataracte surviendra donc d'autant plus facilement, que, par suite de l'augmentation de la pression intra-oculaire, le tissu choroïdien se sera plus atrophié et qu'un plus grand nombre de ses vaisseaux se seront oblitérés. Ainsi, lorsque l'iris montre une atrophie avancée, il est presque constant de voir le cristallin se troubler. Assurément, dans ces cas, l'inextensibilité que prend la sclérotique dans un âge avancé est pour beaucoup dans la production de la cataracte ; celle-ci est plus rare chez les sujets plus jeunes, où l'enveloppe fibreuse de l'œil est encore susceptible d'une certaine distension, comme le prouve d'ailleurs l'apparition des staphylômes équatoriaux et des ectasies circonscrites de la sclérotique à la sortie des vaisseaux ciliaires antérieurs. Si le glaucome se développe sur un œil dont le cristallin soit affecté de cataracte commençante, cette dernière en sera fortement activée dans sa marche.

Les diverses phases que nous venons de décrire à propos du glaucome aigu peuvent accompagner aussi le glaucome inflammatoire chronique ; d'un autre côté, celui-ci peut, nous l'avons déjà dit, perdre les symptômes inflammatoires dont il s'accompagne, et prendre tous les caractères du glaucome chronique simple. Cette dernière forme est, de toutes, celle qui présente encore le plus de régularité dans son évolution. Elle ne se complique que par exception de poussées inflammatoires. Dans la plupart des cas, la faculté visuelle se perd insensiblement, la chambre antérieure diminue un peu de capacité, la pupille se dilate, l'œil devient dur au toucher, la papille apparaît fortement excavée, et l'organe malade reste des années entières dans le même état.

Nous venons de passer eu revue les différentes phases du glaucome, sans parler des cas où cette affection se montre avec une allure moins redoutable il cela pour la raison que les observations où sont rapportés des cas de

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guérison srrntanée, ou tnème d'arrêt de la maladie, sont loin à fait exceptionnelles. Il arrive, à la vérité, qu'après une attaque de glaucome, on peut voir les pi nomènes inflammatoires se dissiper et la vue revenir d'une manière assez satisfaisante pour que les malades jouissent assez longtemps d'un calme parfait ; mais si l'on soumet ces personnes à une surveillance attentive, on est forcé de reconnaître qu'elles ne cessent pas d'être sous le coup d'une rechute et exposées à perdre la vue par de nouvelles attaques de glaucome, si l'art n'intervient pas pour les en préserver.

Anatomie pathologique. — D'après tout ce qui a été dit des variétés du glaucome et de la mobilité qu'elles présentent, il est aisé de comprendre dans quelle confusion sont tombés les auteurs qui s'en sont, tenus, pour expliquer la nature de cette affection, à des dissections pratiquées aux périodes les plus diverses du glaucome sur des yeux atteints de différentes formes de la maladie. En outre, loin de faire abstraction des troubles nutritifs de l'iris, de la choroïde, de la rétine et du cristallin, on y a voulu chercher le point de départ de cette mystérieuse maladie. Nous ne possédons que les autopsies d'un très-petit nombre d'yeux atteints depuis peu de temps de glaucome aigu, et dans lesquelles on n'eut pas encore à tenir compte des complications consécutives à l'embarras survenu dans la nutrition des différentes parties de l'œil.

A part un léger trouble des milieux de l'œil, la choroïde, après une attaque glaucomateuse, se montre seule altérée, et l'on peut dire d'une manière générale que les désordres dont elle est le siège consistent dans une atrophie plus ou moins avancée de son tissu. Tandis qu'au début de la maladie, la couche épilhéliale pigmentaire et les cellules du stroma ont seules souffert, plus tard l'atrophie a fait assez de progrès pour qu'il ne reste plus de cette membrane qu'une trame mince de tissu cellulo-élastique peu vasculaire et adhérant anormalement a la sclérotique. L'iris participe à cette atrophie qui le réduit souvent à une couche de tissu cellulaire lâche dans laquelle on ne voit que des traînées de pigment, vestiges dtjs anciens vaisseaux atrophiés. Les éléments nerveux ont presque complètement disparu.

Dans les commencements du glaucome, la rétine reste à peu près saine, abstraction faite des ecchymoses qui peuvent avoir pénétré, dans une certaine étendue, les éléments de cette membrane ; tandis que quand la maladie a persisté pendant un temps assez long, que le refoulement de la papille a, en quelque sorte, coupé les voies de nutrition de la rétine, l'atrophie de son tissu va en augmentant et ne respecte finalement que sa trame cellulaire.

Le corps vitré est souvent liquéfié, mais il est très-rare d'y rencontrer des opacités floconneuses ou des cellules de nouvelle formation.

Dans les cas de glaucome avancé, la papille offre les changements l<js plus

notables. On la trouve transformée en «ne cavité plus ou moins creuse, dont le fond n'est autre que la membrane criblée refoulée, et dont la profondeur peut mesurer jusqu'à 0mm,8 et plus. Les parois de cette cavité semblent repoussées vers la gaine du nerf optique, et, dans certains cas, peuvent se porter en arrière de l'ouverture scléroticale. Les vaisseaux se trouvent appliqués contre les parois lisses de l'excavation, et, à leur sortie, sont plus ou moins pressés contre son bord. Le tissu mou de la papille a cédé, s'est atrophié, et constitue une mince couche de tissu cellulaire qui tapisse le plancher de l'excavation. La rétine semble comme coupée au pourtour de l'ouverture scléroticale interne, car c'est en ce point que la pression morbide a dû porter plus spécialement.

Il va sans dire qu'entre cet état extrême et celui par lequel l'excavation commence, il existe des degrés nombreux auxquels correspondent autant de modifications plus ou moins prononcées, mais, disons-le tout de suite, tous les changements qu'on observe sont uniquement l'effet de la compression ; il n'y a pas trace d'exsudation, et rien ne décelé une altération qui puisse faire supposer l'existence d'une affection idiopathique du nerf, d'une névrite, par exemple, dont l'excavation serait la conséquence. De même, on ne peut constater ni clans la sclérotique, ni dans la gaîne du nerf optique, ni enfin derrière la membrane criblée, dans la continuité même du nerf, aucun changement morbide qui puisse faire regarder l'excavation comme l'effet d'une rétraction exercée sur la papille.

Dans ces derniers temps, l'attention s'est particulièrement portée sur l'état de la sclérotique que l'on croyait être pour beaucoup dans le développement des phénomènes glaucomaleux. Ainsi M. Cusco (1) veut avoir trouvé dans l'épaisseur de cette membrane une augmentation qui aurait pour résultat de changer les rapports normaux de la sclérotique et du nerf optique à son point d'émergence. Selon cet auteur, l'inflammation de la sclérotique serait le point de départ du glaucome, et il faudrait chercher dans la rétraction et l'épaississetnent de son tissu la cause mécanique de tous les symptômes de la compression intra-oculaire, en particulier de l'excavation de la papille. Ces assertions, il faut en convenir, ne se basent sur aucune observation anatomique précise, où soient consignées les variations d'épaisseur de la sclérotique, surtout au pourtour du nerf, à l'état normal et à l'état pathologique. Il semblerait, au contraire, ressortir des autopsies exécutées par Henri Millier (2), que la sclérotique s'amincit quelquefois, et la production assez fréquente d'ectasies dans les parties équatoriales du globe, à la suite du glaucome, en serait une nouvelle preuve.

On sait que l'épaisseur de la sclérotique varie suivant les âges, et nous pen-

(1) Voyez la thèse de M. Alfr. Pâmant : Du glaucome. Paris, 1861. [2)Archiv fur Qphthalmologïe,t. Il, A. 2, p. 20.

sons que le plus ou moins de résistance que cette membrane peut opposer à la distension est de la plus haute importance dans l'étiologie du glaucome ; seulement le rôle que joue ici la sclérotique est purement passif et provient de l'inextensibilité et du défaut d'élasticité de cette membrane. A l'appui de cette opinion, nous citerons une observation fort curieuse recueillie, récemment par M. Coccius (1), et dans laquelle les éléments du tissu cellulaire de la sclérotique étaient manifestement, pour la plupart, en voie de dégénérescence graisseuse. L'altération morbide n'atteignait pas la même profondeur sur tous les points de cette membrane : ici elle intéressait les couches externes,, là les couches moyennes ou internes; toutefois elle embrassait sur quelques sections toute l'épaisseur de la sclérotique ; d'ailleurs elle s'accusait plus nettement à partir de l'équateur de l'œil jusque dans la membrane criblée même (l'excavation était peu prononcée). SelonM. Coccius, ces changements seraient tout à fait analogues aux métamorphoses graisseuses de la tunique interne des artères, et le dessin qu'il donne ressemble parfaitement à la figure 128 de la Pathologie cellulaire de M. Virchow, où se trouve représentée une pareille altération de l'aorte.

Quoique M. Coccius n'ait pu, sur aucun point, constater une hypergenèse antérieure à la dégénérescence graisseuse, et qui permît de ranger cette dernière dans les affections inflammatoires, il n'hésite pas à envisager cette altération comme le résultat d'une inflammation des éléments cellulaires de la sclérotique, et de regarder à tort la rétraction consécutive du tissu sclérotical comme l'origine du glaucome.

Avant d'admettre les conclusions de MM. Cusco et Coccius, nous voudrions qu'on démontrât la nature inflammatoire des changements signalés par ces auteurs, puis la rétraction et l'épaississement de la sclérotique, enfin l'influence immédiate de ces changements une fois admis sur la production du glaucome. Or, jusqu'à présent, rien ne vient éclaircir ces divers points et nous faire reconnaître à la sclérotique le rôle actif qu'on a voulu lui attribuer dans l'affection qui nous occupe.