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où l’on a relevé des ulcérations, des ecchymoses, il n’est pas erroné de croire qu’ils pourraient être sous la dépendance d’une altération du système nerveux, comme les troubles trophiques qu'on rencontre si fréquemment dans le tabes. On en arrive ainsi à donner la première place aux lésions nerveuses, les autres n’en élant que la conséquence.

Or les anatomistes attribuent l’innervation de l'estomac partie au nerf pneumogastrique, partie au système sympathique par les deux nerfs splanchniques qui relient le plexus solaire aux ganglions de la chaine thoracique en perçant le diaphragme. La liaison du sympathique au névraxe est assurée par les rami communicantes, rameaux grèles qui vont des ganglions sympathiques aux ganglions rachidiens. Les travaux de Head sur l'ulcère gastrique semblent avoir établi que c'est au niveau des VIF, VIIP, IX: racines postérieures que se rendent les fibres sympathiques venues de l’estomac.

Quelle est, dans les crises gastriques tabétiques, celle des deux voies nerveuses qu'il faut incriminer, du pneumogastrique ou du sympathique; et sur laquelle doit porter l'attention et l'effort du chirurgien ?

À l’autopsie de tabétiques on a souvent trouvé des lésions du pneumogastrique, soit au niveau de son tronc, soit dans son noyau d'origine, lésions de sclérose, d'atrophie ou d’inflammation. L'association fréquente des crises gastriques avec des phénomènes probablement d’origine bulbo-protubérantielle tels que la dyspnée, le spasme laryngé, le ralentissement du pouls, l'angoisse, la dilatation pupillaire, ont corroboré cette attribution des causes déterminantes de la crise aux lésions du seul pneumogastrique. Enfin Laignel-Lavastine (Thèse de Paris 1902-1903) conclut, d’après ses recherches anatomo-physiologiques et anatomo-pathologiques sur le plexus solaire, que la sensibilité de l'estomac dépend uniquement du nerf vague : il est vrai qu'il ajoute qu'il s’agit là de sensibilité normale, consciente, mais que la sensibilité par le sympathique n’en existe peut-être pas moins dans le domaine pathologique.

Si l’on admet que les crises gastriques ont un point de départ

périphérique et que leur expression douloureuse est transmise aux centres comme toute douleur produite en un point quelconque du corps par les nerfs sensitifs, le rôle du pneumogastrique est indubitable. Et l'on comprend qu'Exner (de Vienne) ait songé à pratiquer la vagotomie double sous-diaphragmatique pour interrompre la communication entre la périphérie et les centres. IL est probable d’ailleurs que certaines crises gastriques sont dues, en effet, à la participation du nerf vague. Il n’en reste pas moins certain que dans bon nombre de cas et certainement les plus fréquents, la douleur gastrique emprunte la voie sympathique : cela résulte d’une part des améliorations obtenues en opérant sur cette voie, d'autre part des autopsies où l’on a rencontré l'intégrité du pneumogastrique et, au contraire, des lésions du sympathique.

J.-Ch. Roux, dans sa thèse (Paris 1900), expose les résultats de ses recherches histologiques sur sept cas de tabétiques ayant présenté de leur vivant des crises gastriques. Il constata dans le sympathique cervical et thoracique et dans le splanchnique la disparition de la moitié environ des petites fibres à myéline avec conservation à peu près complète des grosses fibres, ce qu'il regarde comme caractéristique du tabes. L’expérimentation sur le chat lui ayant montré que la section des racines postérieures entre la moelle et le ganglion rachidien déterminait la dégénérescence des petites fibres à myéline dont le neurone est par conséquent médullaire et respectait les grosses fibres dont la cellule d’origine est située dans le ganglion rachidien, il en induit que ces petites fibres, qui vont de la moelle aux troncs sympathiques par les racines postérieures et les rami communicantes, devaient avoir des fonctions sensitives et que leur lésion est cause des troubles viscéraux du tabes en général, de certaines crises gastriques en particulier.

Il fait remarquer, en outre, que ces crises s’accompagnent souvent de douleurs irradiées dans les côtes, surtout du côté gauche, d'hyperesthésie de la peau de la région inférieure du thorax et de la région épigastrique, se traduisant par une exagération du réflexe cutané abdominal, vraisemblablement par

ER (re propagation le long des nerfs intercostaux, alors que la douleur profonde à l'épigastre, au point solaire, est très atténuée et manque parfois. Il ajoute enfin qu’à côté des phénomènes d'angoisse, de dyspnée, ete., qui peuvent trouver d’ailleurs une autre explication que la seule participation du pneumogastrique, les sensations de constriction thoracique, les douleurs en ceinture, de véritables névralgies intercostales ou mieux encore, comme chez le malade dont nous relatons plus loin l'observation, l'apparition d’un zona intercostal, semblent impliquer qu'il y a eu participation secondaire évidente du nerf intercostal, peut-être par ébranlement des cellules au niveau du ganglion rachidien qui reçoit les rami communicantes de la voie sympathique, peut-être par lésion propagée à ces mêmes ganglions. En somme, c’est sur la voie sympathique, au niveau et surtout en aval du ganglion rachidien, qu'il faut chercher l’explication de la crise gastrique tabétique.

C’est sur ces données que le professeur Fôrster (de Breslau) et, après lui, Franke (de Brunswick) ont basé leur conception pathogénique de la gastralgie tabétique et ont déterminé les opérations qui portent respectivement leur nom pour en atténuer les elfets. Déjà avant 1909, à propos du traitement de la maladie de Little, Fôrster avait émis l'hypothèse que dans les lésions de la voie pyramidale, les contractions spasmodiques des muscles constituent un phénomène réflexe dont le point de départ réside dans une excitation sensitive venue du muscle lui-même, et il proposait d'interrompre chirurgicalement cet arc réflexe en réséquant les racines postérieures de la moelle épinière par lesquelles passent les voies sensitives des muscles contracturés. Les résullats obtenus furent encourageants.

Raisonnant par analogie, Fôrster pensa que dans les crises gastriques du tabes, les phénomènes moteurs et sécrétoires (vomissements, hypersécrétion du suc gastrique) n’étaient que le résultat d’un réflexe à point de départ gastrique et que la cause initiale des désordres était l'hypersensibilité de la muqueuse stomacale. Interrompre l'arc réflexe là où il était le plas accessible, c’est-à-dire au niveau des racines postérieures à l’inté-

rieur du canal médullaire et en amont, par conséquent, des lésions nerveuses incriminées, c'était arrêter du coup la propagation de la douleur aux centres supérieurs et empècher la production réflexe des vomissements, en un mot supprimer la crise.

Fôrster exposa ses idées au 39° Congrès de chirurgie allemand en 1910 et présenta trois cas opérés suivant ses indications par Kuttner. Depuis, nombre de chirurgiens ont pratiqué la même intervention par le procédé de Fôrster ou avec des variantes et nous aurons à examiner plus tard les résultats auxquels ils furent conduits. En tout cas, on peut déjà affirmer que, présentée de cette facon, la thèse de Fôrster est défendable et dans bien des cas d’heureux résultats en ont consacré la pratique.

Franke réalisa la chose autrement. Il eut l’idée d'atteindre la voie sensitive sympathique en arrachant le nerf intercostal correspondant aux racines médullaires qu'il aurait dù couper. Il espérait, de cette façon, sinon interrompre cette voie entre le ganglion rachidien et le point d'insertion des rami communicantes, du moins l’influencer favorablement par les troubles dégénératifs que ce traumatisme devait déterminer. Son premier essai fut un succès qu'il communiqua au 39° Congrès de chirurgie allemand.

Bien avant Fôrster, Nageotte avait émis comme pathogénie du tabes les lésions de ce qu’il avait appelé le nerf radiculaire. Ce nerf radiculaire est la partie des racines postérieures comprise entre le ganglion rachidien d’une part et le point où cette racine pénètre dans le sac dural d’autre part. Nageolte avait décrit en cet endroit une lésion transverse ayant tous les caractères d'un foyer inflammatoire, débutant par une infiltration embryonnaire pour évoluer ensuite vers la sclérose. L'irritation nerveuse née en ce point commanderait les phénomènes réflexes douloureux, moteurs et sécrétoires qui font la symptomatologie des crises, en même temps qu'elle entretiendrait l’hyperexcitabilité gastrique qui les favorise. N'admettre que des lésions périphériques, comme le propose Fôrster, c’est aller à l'encontre de ces données anatomo-pathologiques. D'ailleurs,

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comme le font remarquer Maire et Parturier, dans un article inséré dans la Presse médicale du 10 juillet 1912, il n’est pas nécessaire d'admettre dans des lésions périphériques ou dans l'hypersensibilité de l'estomac qu’elles déterminent le point de départ des crises gastriques du tabes, puisque, théoriquement du moins, l'excitation par la sclérose des fibres nerveuses des cordons postérieurs transmettant aux centres les impressions sensitives des organes où des membres suffit à rendre compte des phénomènes douloureux rapportés par le malade à tel organe ou à tel membre et aussi tous les phénomènes réflexes dont ces troubles sensitifs peuvent être la cause.

Pour obtenir l’anesthésie et la disparition des crises il faudra donc que la section des racines siège en amont des lésions. Or, bien souvent dans l'opération de Fôrster elle est située en aval, c'est-à-dire au-dessous de la lésion en admettant, avec Nageotte et Déjerine, que celle-ci siège principalement dans les racines et les cordons postérieurs de la moelle. Nous voici loin de la conception de Fôrster qui ne se proposait que d'interrompre un arc réflexe à point de départ périphérique au point où il füt le plus accessible. Ce qu'il faudra pour rendre à l'intervention sa pleine efficacité, c'est pratiquer l’ablation de cette zone radiculaire de Nageotte, soit par arrachement du nerf de dedans en dehors comme l'indique Franke, ou de dehors en dedans après laminectomie : c’est cette dernière opération que Sicard et Desmarest ont proposée récemment sous le nom de gangliectomie. A défaut d’arrachement total, on peut escompter la chromatolyse des cellules ganglionnaires pour parachever l'opération. D'ailleurs, le fait d’avoir obtenu par le Franke des résultats durables peut être considéré comme un argument en faveur de la conceplion pathogénique de Nageotte.

Notons enfin, en passant, l’ingénieuse théorie de Pal (de Vienne), pour qui les crises gastriques ne seraient que des crises vasculaires comme celles qu’on rencontre au cours des coliques de plomb ou de l’artério-sclérose. On note généralement en effet, au cours des crises gastriques, la vaso-constriction des vaisseaux abdominaux dans le territoire du splanchnique et comme expres-

ARCS Cr sion de ce processus une augmentation de pression dans l'appareil circulatoire. Quelque particulier que soit ce point de vue, il rend le sympathique responsable des crises gastriques du tabes el se rattache ainsi au schéma de Fôrster.

Quoi qu'il en soit, on voit que dans l’état actuel des connaissances anatomiques et pathogéniques aucun fait ne permet d'infirmer ou de consacrer telle théorie à l'exclusion de telle autre. Force est donc de nous en tenir aux résultats opératoires ; mais il est permis, dès maintenant, d’esquisser une classification des crises gastriques basée sur la symptomatologie clinique, en vue de choisir, suivant sa pathogénie probable, le procédé opératoire qui semblera le plus opportun. Laissons de côté les crises gastriques d’origine dyspeptiques, éthyliques ou médicamenteuses, éludiées et isolées par Roux et pour lesquelles souvent le traitement médical de la cause suffira.

Déjà Fôrster avait distingué deux sortes de crises :

1° D'abord les crises d’origine sympathique, de beaucoup les plus fréquentes, avec douleurs en forme de coliques, vomissements et hypersécrélion gastrique, s’accompagnant généralement d’hyperesthésie cutanée péri-ombilicale, avec exagération des réflexes abdominaux, contracture de l’épigastre, quelquefois d'hypoesthésie des mêmes régions, avec les douleurs en ceinture et les constrictions thoraciques, ou, dans des cas comme ceux de Siding, Leriche et Cotte, Charbonnel, un zona du VIe au IXe segment dorsal apparaissant en même temps que les crises: Fous faits qui ne peuvent s'expliquer que par une irrilation des nerfs spinaux où passent les filets sympathiques venus de l'estomac. Ce sont ces cas qui seront justiciables des interventions de Fôrster ou de Franke, ou d'opérations similaires.

2 Dans les crises du vague, au contraire, sans phénomènes cutanés, sensitifs et réflexes, avec nausées continuelles, crises laryngées et troubles cardiaques (généralement bradycardie) concomitants, ce serait au pneumogastrique qu'il faudrait s'adresser, suivant la technique proposée par Exner. %

3 Enfin il y a probablement des crises dont la lésion causale siège plus haut que les racines postérieures, dans les cordons

postérieurs eux-mêmes, mais que les malades, par une illusion comparable à celle des amputés, rapportent à une douleur périphérique. C’est à ces cas, dont la symptomatologie clinique est malheureusement mal élucidée et qu'il est impossible de prévoir dans la pratique, que sont imputables les échecs opératoires où l'intervention n’amène aucune atténuation dans les phénomènes douloureux, la fréquence et la violence des crises. Pour ces cas on pourrait cependant encore user, comme

ultime ressource, des injections anesthésiantes ou neurolytiques.