LUE
riger la flexion. C’est le même procédé employé par notre maltre dans la contracture des genoux.
Quant à la rotation interne des cuisses, on se contente de la traiter par la rotation externe maximum et la fixation dans cette position par des appareils plâtrés.
Souvent après l'opération l’écart peu considérable des deux bouts du tendon coupés semble ne procurer qu’un redressement modéré et ne pas fournir la totalité du résultat opéré (Terrillon). Mais l'expérience a prouvé que cette crainte est vaine, car dans tous les cas que cet auteur a vus il a été frappé de la faculté avec laquelle on obtenait ultérieurement par des tractions méthodiques l’allongement définitif du muscle. Cet allongement secondaire se produit probablement aux dépens du
tissu cicatriciel intermédiaire aux deux bouts coupés. Après, quelques jours de marche ou par des exercices variés on voit la partie encore déviée d’une certaine quantité reprendre pro-
gressivement sa position normale.
Il nous reste à parler de deux essais chirurgicaux qui ont été tentés dans la maladie de Little. Ce sont les transplantations tendineuses et la crantectomie. |
B. — Transplantations tendineuses
Eulenburg. (14) a préconisé récemment dans le traitement
de l’affection qui nous occupe les transplantations tendineuses appliquées déjà avant lui à la paralysie infantile par Nicoladini en 1882. À cette époque on n’attacha pas d'importance aux essais de Nicoladini. Depuis lors maints auteurs s’en occupèrent, mais l’appliquèrent toujours dans le cas de paralysie infantile, tels Drobnik (12). Félix Franke et Oscaz Vul-
pius (53). Eulenburg eut le mérite d'étendre le domaine de
cette opération à la maladie de Little. Il rapporte le cas d’une jeune fille de 4 ans atteinte de paralysie spastique : pied varus
équin, exagération des reflexes ; strabisme ; retard de l’intelligeunce; mais pas d’atrophie ni de paralysie musculaires. Eulenburg essaya avec le professeur Sonnenburg de réaliser son idée de transplantation au teudon d'Achille sur les tendons des long et court peronniers latéraux.
Le ? décembre 1897, narcose ; la moitié externe (péronnière) -du tendon d'Achille avec une partie du soléaire est préparée et dégagée, l’autre moitié coupée ; le pied est placé dans une attitude normale ; puis on introduit la moitié péronnière dans une fente faite aux deux tendons réunis des péronniers et l’on suture au catgut. Appareil plâtré.
Le 16 décembre, le plâtre est enlevé. Le pied est en bonne position, la contracture a disparu. Par la faradisation du nerf tibial au creux poplité on obtient un mouvement de pronation du pied avec élévation de son bord externe ; ce qui prouvait bien qu’une partie de l’innervation des extenseurs (soléaire, tibial postérieur) était passée dans les fléchisseurs et les pronateurs du pied c’est-à-dire les péronniers.
La section du tendon d'Achille avait déterminé l’atrophie et l’affaibiissement des extenseurs. C’est pourquoi, pour l’autre pied, ces chirurgiens renoncèrent à la ténotomie et se contentèrent de suturer une plus petite partie du tendon. Le résultat fut très bon. Quelques traces à peine de l’ancien spasme ; la position equin ne reparaissait à gauche que lorsque la malade était fatiguée et qu’elle ne se surveillait plus. Quant au pied droit, le dernier opéré, son équinisme avait complètement disparu.
Nous n’avons pas connaissance qu'on ait suivi en France l’exemple d’Eulenburg.
C. — Chirurgie cérébrale Autant les ténotomies nous paraissent mériter toute l'attention
des chirurgiens et orthopédistes, autant la chirurgie cérébrale, 3 R
De LR
en l'état actuel de nos connaissances anatomo-pathologiques concernant la maladie de Little, est à déconseiller dans cette affection. va | |
On a essayé, en effet (Spiller, Billard) d'atteindre le mal à sa racine et de substituer à la thérapeutique symptômatique toujours aléatoire, une thérapeutique pathogénique médicale. Malheureusement, comme nous l’avons vu, la multiplicité des lésions et l'impossibilité d’en établir nettement le siège rendent toute intervention dans ce sens inutile et surtout dangereuse. Les résultats d'ailleurs sont loin d’être favorables.
Spiller (44) rapporte un cas de maladie de Little où une craniectomie fut faite à 19 mois et une autre 3 mois plus tard de l’autre côté. Après ces opérations il survint une légère amélioration, mais l’enfant mourut brusquement à six ans.
Le Dr Brillard, cité par Bradfort (4), rapporte le cas d’une craniotomie faite sur une malade atteinte de paraphlégie spasmodique dont l’étiologie était un accouchement difficile avec forceps ; mais la mort survint. À l’autopsie on trouva une lésion corticale au niveau de la zône rolandique.
Sans doute l’avenir de la thérapeutique de la maladie de Little est de ce côté. Lorsque la pathogénie et l'anatomie pathologique de cette affection seront bien connues, lorsque le siège de la lésion pourra être précisé d’une façon absolue, alors seulement les interventionnistes cérébraux pourront faire table rase de tous les traitements symptomatiques usités jusqu’à ce jour; ils pourront ouvrir les crânes, chercher les caillots, enlever les reliquats traumatiques, cause de l'affection; ils pourront suivre sur ce terrain solide l’exemple du D' Chipault (9) qui a pratiqué une série de douze craniectomies dont une pour hémiplégie Spasmodique infantile (ce qui a son intérêt pour la maladie qui nous occupe) et dont les résultats sont des plus
encourageants.
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