THÉORIE CLASSIQUE. INSENSIBILITÉ DES VISCÈRES
Tous les auteurs classiques sont d'accord pour admettre que la douleur cardio-aortique, comme la majorité des douleurs viscérales, est toujours une douleur transmise.
Les viscères, on le sait, sont insensibles aux excitants habituels du système eo nale en ce qui concerne le cœur, de nombreux expérimentateurs ont confirmé son insensibilité totale aux diverses incitations capables de faire naître la douleur.
CA PTYIRE
Cependant le cœur et l’aorte sont particulièrement riches en filets nerveux groupés en plexus, dont les éléments d’origine sympathique ou pneumogastrique reçoivent les incitations sensitives nées au niveau de ces viscères.
Comment expliquer la douleur au niveau de ces plexus ?
Ici deux opinions s'affrontent :
Les uns avec LENNANDER n’admettent pas le rôle du système nerveux sympathique et attribuent la douleur viscérale et plus particulièrement a douleur angineuse à une irritation des séreuses directement en rapport avec les organes intéréssés (la souffrance des plexus cardiaques ne peutelle point dépendre d’une lésion locale : mediastinite syphilitique, péricardite ?)
Les autres (Roos, HEAD, MACKENZIE) attribuent la douleur angineuse à un réflexe viscéro sensitif : le sympathique constitue seulement une voie de conduction, pour l'incitation douloureuse dont le point de départ est constitué par les filets sensitifs du cœur ébranlés par une «incitation adéquate ».
Sur la nature de cette incitation adéquate on a discuté le rôle de l’ischémie, de la distension, du spasme, de l’inflammation.
Nous ne prendrons pas parti dans ces savantes controverses où des auteurs également qualifiés ont exprimé des avis opposés, sans doute parce que l'impossibilité d’une expérience stricte et précise ne permet pas la confirmation ou l’infrmation d’hypothèses parfois séduisantes. |
Contentons-nous de mettre en valeur une notion reconnue fondamentale par les expérimentateurs comme par les cliniciens : celle du rôle de la susceptibilité nerveuse dans le mécanisme des douleurs angineuses.
II. — ROLE DE LA SUSCEPTIBILITÉ NERVEUSE DANS LE MÉCANISME DES DOULEURS ANGINEUSES.
Les expériences et les observations cliniques montrent que pour déclencher l’ébranlement douloureux du plexus cardio-aortique « l'incitation adéquate » n'est parfois suffisante que si elle se produit dans un organisme doué d’une hypersensibilité nerveuse.
En d’autres termes, il existe pour l'organisme sain, à l’état normal, un seuil de sensibilité qui ne peut être franchi que par des excitations violentes.
Dans certains états pathologiques, ce seuil s’abaisse et une incitation minime suffit à faire naître la douleur.
L'état normal nécessite, pour le déclenchement de la crise angineuse par exemple, une incitation particulièrement violente (oblitération brusque des coronaires, effort excessif).
Au contraire, dans les cas où l’hypersensibilité existe, causée soit par une atteinte antérieure des éléments nerveux, soit par un état humoral ou glandulaire déficient, soit par suite de fatigues ou de douleurs antérieurement ressenties, une minime incitation peut déclencher la crise douloureuse.
Nous ne pouvons mieux terminer ces quelques considérations sur le mécanisme de production de la douleur angineuse que par ces quelques lignes du Professeur René LERICHE : «« Je pense que nous ne sommes pas tous égaux devant le phénomène douleur. Notre tempérament nous différencie en cela du voisin, notre tempérament, c'est-à-dire la qualité propre de nos hormones, leur valeur individuelle. Nous ne devons pas nous abstraire de cette notion dans le phénomène douleur ».
III. —— MODE DE PERCEPTION DE LA DOULEUR ANGINEUSE : VOIES DE LA SENSIBILITÉ, PHÉNOMÈNES CONCOMITANTS.
Ayant brièvement étudié le point de départ du réflexe douloureux de l’angor, Vital LASSANCE décrit ainsi le chemin suivi par l'incitation réflexe pour arriver à la conscience : «Les filets sensibles du cœur passent par trois voies : | ° d'abord par la voie sympathique : ils quittent le cœur par les trois nerfs cardiaques, supérieur, moyen et inférieur, qu aboutissent chacun au ganglion cervical homonyme ; 2° ensuite par la voie pneumogastrique ; suivant les trois branches cardiaques de ce nerf, ils cheminent vers le bulbe ; 3° enfin par le nerf dépresseur de Cyon lorsque ce dernier existe indépendamment du vague, ce qui est la règle chez certains animaux comme le lapin, et l'exception chez l'homme.
Les expérimentateurs ont montré que l'excitation du bout central de ce nerf détermine un abaissement de la tension artérielle et arrache un cn douloureux à l'animal.
Les fibres qui suivent la voie sympathique arrivent donc aux ganglions correspondants et de là, vont rejoindre la moelle par les rami-communicantes : ce sont les racines C’, C*, C’, et C* pour le ganglion cervical supérieur, les racines C* et C° pour le ruphon cervical moyen et enfin les racines C*, C*, C’ (réunies dans le tronc du nerf vertébral), C' et D' pour le ganglion étoilé, formé par la réunion du ganglion cervical inféneur et du premier Langhon thoracique.
Cette description purement schématique, car les variations individuelles sont extrêmement fréquentes, répond néanmoins aux voies de
conduction de la sensibilité cardiaque d'après la conception classique admise par la plupart des auteurs depuis Fr. FRANCK. Elle constitue un tableau commode pour comprendre la topographie des douleurs et les différentes interventions proposées par les chirurgiens.
L'excitation des fibres sensitives intra-cardiaques ou intra-aortiques va, par ces différentes voies, arriver à des points de réflexion où elle déclenchera des réflexes d'ordre divers. Les réflexes douloureux peuvent se produire, soit dans le ganglion sympathique (LERICHE), soit dans la moelle (MACKENZIE).
Là, l’ébranlement produit par l'excitation venue du cœur se transmet aux cellules sensitives médullaires et la douleur se fait sentir dans le domaine des nerfs spinaux correspondants.
Au niveau des ganglions ou des centres, se produisent à côté des phénomènes douloureux, des réflexes d'ordre sympathique : augmentation du tonus musculaire responsable d’après Danielopolu, de la sensation de constriction caractéristique de la douleur angineuse et des manifestations cardiaques et veso-motrices qui peuvent accompagner la
douleur.
