CHAPITRE IV

Les Accidents opératoires

SOMMAIRE

a) Accidents légers ou rares : les douleurs thoraciques et abdominales ; la perforation d'une caverne superficielle. b) L’emphysème : ses variétés, emphysème sous-cutané, profond, interpleural, médiastinal.

c) Les accidents de surcompression : syamptômes, traitement. d) Les accidents nerveux : définition

1 Symptomatologie : syncope, convulsions, coma.

2 Pathogénie : théorie réflexe : les accidents de la thoracentèse et de l’empyème. [Insuffisance de cette théorie pour expliquer certains faits. — Théorie de l'embolie gazeuse. Etude expérimentale, Vérifications anatomiques. Son mécanisme d'après Brauer. Rareté de l’embolie gazeuse ; rôle des adhérences pleurales. — Théorie anaphylactique.

3 Traitement préventif et curatif.

Avant d’exposer la technique du pneumothorax artificiel, nous tenons à parler gde ses accidents opératoires. En effet, la technique primitive a été totalement remaniée par divers auteurs, dans le seul but de rendre l'intervention

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sur la plèvre inoffensive ; plusieurs dispositifs ont été adoptés, qui supposent la connaissance préalable de ces accidents opératoires.

Nous passerons rapidement sur les accidents légers ou rares. La douleur peut constituer une véritable complication par son intensité; l'injection d'azote dans la plèvre est indolore, abstraction faite de la piqûre. Mais en cas d’adhérence pleurale, les douleurs thoraciques sont parfois très vives (Bard). Il faut alors faire des injections petites (200 à 400 cc.), mais répétées et sous haute pression (Forlanini). Des douleurs abdominales peuvent résulter quelquefois de l’abaissement du diaphragme, comme l’a constaté dans un cas M. le Docteur Marquis.

Kjer Petersen, dans un Cas, aurait constaté la ruplure d'une caverne superficielle au cours d’une injection ; peutêtre cette rupture fût-elle spontanée, et non consécutive à une déchirure par la pointe de l'aiguille.

EMPHYSÈME. — L'infiltration de l'azote dans les tissus de la paroi thoracique est une complication fréquemment observée. Cette complication a été particulièrement étudiée par Saugmann et par Brauer; ce dernier en distingue quatre variétés :

L’emphysème superficiel dans le tissu cellulaire souscutané ou les muscles de la paroi: il s’agit alors, soit d’une injection faite superficiellement, soit d’un pneumothorax à haute pression, dont l’azote s’infiltre à travers la plèvre costale pendant les accès de toux; il est soit précoce, soit tardif, se r@vèle facilement par la crépitation gazeuse. Les grosses aiguilles qui font des blessures pleurales étendues facilitent l’infiltration du gaz. C’est un

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accident absolument bénin; le gaz se résorbe au bout de cinq jours en moyenne, huit jours au plus.

L’emphysème profond siège dans le tissu cellulaire lâche situé entre les côtes et la plèvre costale, «il suit à rebours le chemin des abcès ossifluents vertébraux », gagne le médiastin et arrive au cou, sur les côtés de la trachée et de l’œæsophage ; il s'accompagne de gêne de la déglutition et on constate de la crépitation gazeuse et de la douleur à la pression dans la région sous-hyoidienne. Nous avons abservé un cas de cette variété d’emphysème (observation 14). Cet emphysème peut également diffuser jusqu'à la paroi abdominale (Forlanini), il peut provoquer un véritable décollement de la plèvre pariétale (Balvay).

On peut prévenir ces deux premières variétés d’emphysème en maintenant la pression à la limite strictement nécessaire, en faisant des injections très petites et répétées, en employant des aiguilles affilées et très fines, ne faisant que de petites blessures.

L'emphysème des adhérences ou interpleural est décrit par Brauer; il est fort difficile à distinguer d’un pneumothorax; les signes physiques et radiographiques sont les mêmes.

L’emphysème médiastinal, accident rare, n’a été observé que par Brauer et Saugmann ; il est consécutif à une piqûre du poumon. L’azote, dans ce cas, est injecté dans le poumon, il peut soit s'échapper par une bronchiole dans l’arbre trachéo-bronchique, soit pénétrer dans un vaisseau sanguin en déterminant une embolie gazeuse, soit enfin être injecté dans le tissu pulmonaire lui-même. L’azote alors distend de proche en proche le parenchyme pulmonaire, gagne le hile, puis le médiastin, Si la quantité üe

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gaz est faible, cet emphysème passe inaperçu; si le gaz est abondant, il peut provoquer les plus graves phénomènes de compression. Dans un cas de Saugmann, le gaz s’infiltra dans le tissu cellulaire périaortique jusque dans la cavité abdominale et forma une vaste collection entre le diaphragme et le foie.

ACCIDENTS DE SURCOMPRESSION. — A la suite d’injections trop considérables, le médiastin peut être refoulé, le fonctionnement du cœur et du poumon suppléant est entravé; on observe alors des accidents de surcompression en tous points comparables à ceux qui surviennent au cours des pleurésies à trop grand épanchement. Le malade accuse alors une pénible sensation d’oppression; la respiration est rapide et superficielle, le pouls est petit et très accéléré. Nous avons observé une fois ces phénomènes (observation 9).

Pour prévenir ces accidents, l’observation de la pression manométrique ne peut servir, car elle varie suivant chaque malade ; mais la radioscopie rendra les plus grands services.

Si les accidents éclatent, on se contentera de soutenir le cœur par les injections de caféine et d'huile camphrée. Le gaz se résorbant naturellement, il est inutile, en effet, de décomprimer, si tout se calme au bout de quelques heures; sinon, on retirerait du gaz, avec l’appareil de Potain, inutile d’ailleurs avec les appareils qui permettent d’aborder la plèvre le vide à la main.

ACCIDENTS NERVEUX. — Sous ce titre un peu vague, nous décrirons les accidents que les auteurs ont désignés

sous les noms divers d’embolie gazeuse, d'accidents réflexes, d'éclampsie pleurale. Ces appellation ont, en effet, le tort d’avoir une signification pathogénique; or, rien n’est moins élucidé que la pathogénie de ces accidents.

Ces accidents nerveux éclatent brusquement au cours d’une injection d’azote, et sont susceptibles d’entraîner la mort du malade. Ils sont heureusement rares; sur 1.464 injections, KForlanini n’observa que quatre accidents légers; ils n’en sont pas moins un obstacle à l’emploi précoce de la méthode aux premières périodes de la tuberculose. Il est done nécessaire d'en faire une étude approfondie.

SYMPTOMATOLOGIE. — MM. Lyonnet et Piéry ont rapporté dernièrement, dans le « Lyon Médical », un cas venu à leur observation. Nous le rapportons in-extenso :

DIAGNOSTIC ET RÉSUMÉ, — Pneumonie tuberculeuse du lobe inférieur gauche.— Pneumothorazx artificiel: première injection: 700 cc. d'azote, sans incident (13 janvier). Deuxième injection (16 janvier) : coma avec hémiplégie tonique au moment même de la pénétration de l'azote ; convulsions épileptiformes consécutives ; mort à la trente-septième heure (48 janvier). Opposition à l'autopsie.

T.., 30 ans, employé.

Le malade entre à l'hôpital, le 9 janvier 1911, pour qu'on lui fasse un pneumothorax artificiel.

Mère vivante, soignée pour un rhumatisme tubérculeux. Son père serait mort des suites d'un coup de piéd de cheval, trois semaines après l'accident. Il a eu deux sxurs en bonne santé. Trois parents morts de syncope,

Personnellement, excellente santé antérieure. Aucune affection à signaler. A fait un an de service militaire sans avoir été jamais malade. A signaler une syncope d'une durée de deux heures lors de ses derniers 28 jours, il y a deux añs,

Pas d'hémoptysie, ne toussait pas,

L'affection qui l'amène à l'hôpital aurait débuté d'une façon assez brusque les trois derniers jours de novembre. Le malade qui, depuis un ou deux jours, se sentait mal à l’aise, ressentit brusquement un violent point de côté à droite. Il prit sa température et aurait trouvé 41°.

Renseignement fournis par le docteur Audier. — Le docteur Audier, qui le vit, pensa tout d'abord à une pneumonie. Dès le premier jour, l'auscultation était à peu près négative. Rien aux sommets. Ce n’est que cinq ou six jours après que les signes stéthoscopiques apparurent ; ils s’installèrent d'emblée, et l’on eut de suite à l’auscultation des poumons les symptômes notés plus loin dans l'observation.

Mais la défervescence de cette pseudo-pneumonie ne se fit pas. Le malade se mit à maigrir d'une facon considérable (12 kilogs, paraît-il, en un mois et demi), pendant que les signes physiques restaient stationnaires. Le malade ne toussait pas, ne crachait pas, mais il se sentait plus faible, et depuis quelques jours il a des sueurs assez abondantes la nuit. Il entre à l'hôpital sur les conseils de son médecin.

A l'entrée, amaigrissement très marqué. Dépression des creux sus et Sous- claviculaires, les os font saillie sous la peau, et les muscles de la cuisse apparaissent nettement considérablement atrophiés.

AUT poumons,.en arrière, à la percussion, différence de sonorité très nette. Submatité dans presque toute l'étendue du poumon gauche, matité franche à la base.

À la palpation les vibrations sont au contraire plus nettes au niveau du poumon droit normal, et il semble aw’il y. ait à gauche, une légère diminution des vibrations.

À lauscultation, en arrière, au sommet droit en haut, ce qui domine c’est l'obscurité de la respiration ; mais déjà craquements humides inspiratoires plus nombreux après la toux. Retentissement de la voix ét de la toux.

À la partie moyenne, souffle tubaire, net, intense même, avec râles inspiratoires fins. -

À la partie postéro-inférieure, le souffle est moins net, mais les râles sont beaucoup plus nombreux, et l’on entend à '’inspiration une véritable pluie de râles sous- -crépitants très fins.

En avant, au sommet gauche, lésions beaucoup moins marquées. Un peu de retentissement de la voix et de la toux, quelques bruits anormaux.

À la partie moyenne de la base en avant on perçoit, comme en arrière, un souffle très tubaire, très intense, entouré d'un

foyer de râles crépitants, plus humides, de plus gros râles qu'en arrière.

Le poumon droit par contre semble absolument normal. En avant, rien de bien particulier.

En arrière, quelques signes légers d'induration, légère exagération des vibrations. Retentissement de la toux.

A la partie moyenne, respiration normale. A la partie inférieure il semble aue l'on perçoive parfois quelques râles très fins mais qu'on entend surtout près de la colonne, et qui tous ne sont vraisemblablement aue la propagation des bruits du côté gauche.

Cœur. Bruits normaux. Pointe dans le Ve. Deuxième bruit très clangoreux au foyer aortique. Pouls régulier.

Foie ni gros, ni douloureux. S

Venrte souple. Pas de diarrhée, au contraire, tendance à la constipation. Langue bonne. Appétit énorme.

Pas de laryngite.

Urines abondantes avec très léger disque d’'albumine.

Système, nerveut. — Rien de bien particulier. Tempérament nerveux et impressionnable. Légère hvperesthésie. Réflexes rotuliens un peu exagérés.

Température assez élevée, oscillant autour de 390.

Nombreux bacilles de Koch dans les crachats.

La radiographie montre une zone d’opacité occupant en bloc toute la moitié inférieure du poumon gauche. A droite, dans la région du hile, deux ou trois petites taches d’opacité.

13 janvier 1911. Injection de 700 ec. d'azote, sans incident, dans le 6° espace sur la ligne mamelonnaire, au niveau de l'hépatisation.

Le 16 janvier, à l'auscultation, on trouve à la base gauche en arrière un souffle tubaire à timbre légèrement amphorique, râles crépitants à l'extrême base. En avant, gargouillements.

Le malade est plus rassuré que lors de la première injection, avant laquelle il avait eu une crise de larmes.

Ponction à deux centimètres en avant de la première dans le même espace. Pas de déniveilement du manomètre ; on essaye d'injecter : aucun résultat, si ce n’est l'élévation de la pression manométrique. On débouche laïiguille avec un mandrin. Pas de passage. On retire un peu l'aiguille. Le malade se met à tousser. À ce moment, on observe simultanément des oscillations très accentuées du manomètre et l'élévation du liquide du réservoir, mais en même temps le

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malade pousse une exclamation, donne une secousse du pied gauche, sa face devient pâle avec quelques secousses convulsives ; la perte de connaissance est immédiate et complite ; on retire l'aiguille, la pâleur s'accentue, le malade devient livide ; toutefois le pouls continue à battre ; ce n'est que plusieurs secondes après le début que le pouls devient faible ; la respiration est conservée.

Une heure après l'accident, le pouls, qui d’abord était à 64, est à 80, assez bon ; à plusieurs reprises il a présenté du fléchissement. La respiration est également régulière.

Le bras gauche est en demi-flexion, nettement contracturé ; il en est de même de ia jambe du même côté qu'on fléchi: difficilement en provoquant de ia trépidation épileptoïde, laquelle se produit encore soit par le relèvement du pied, Soit par la percusson du tendon rotulien. Du côté de la face, le malade à présenté à deux reprises une contraction tonique des muscles de la face (élévation de la commissure). De plus, la flexion du bras gauche, déterminée à plusieurs reprises, a provoqué, chaque fois, un clignement spasmodique des ceux yeux, plus accentué à gauclie. Du côté droit, le bras est en résolution complète, la jambe également, mais avec exagération du réflexe rotulien.

La perte de connaissance subsiste entière. Toutefois, deux heures après l'accident, le malade paraît comme impressionné par la vue de sa femme, puis retombe dans le coma.

Les excitations sensitives (piqûres) n’amènent aucune réaction.

Traitement. — On fait coup sur coup deux injections de 0,25 de caféine.

Quatre injections de {1 cc. d'’éther.

Deux injections de 1 cc. d'huile camphrée.

Respiration artificielle : tractions rythmées de la langue ; respiration d'oxygène.

Deux heures plus tard : injections de 3 cc. d'huile camphrée.

17 janvier 1911. Cette nuit, le malade a eu, à de fréquentes reprises, des convulsions du bras gauche avec suéurs profuses.

Dans la matinée, cinq crises d’épilepsie généralisée avec prédominance à gauche.

Cet après-midi, secousses convulsives de 2 à 4 heures presque continues dans la face avec cyanose concomitante.

Respiration saccadée, spasmodique. Température, 3804 : respiration, 36 ; pouls, 156,

Persistance de l'état comateux. Secousses nystagmiformes continuelles avec déviation à gauche des yeux,

Les pupilles qui, jusqu'à cet après-midi, étaient en myosis, avec réaction à la lumière, sont en mydriase prononcée.

Injection de sérum, caféine, huile camphrée, inhalations d'oxygène.

Aujourd'hui : perte des matières et des urines.

18 janvier 1911. Dans la soirée d'hier, la respiration a continué à se faire d’une façon saccadée. Dans la nuit, le malade a présenté des secousses convulsives localisées à la face. Il est mort à une heure du matin.

EN RÉSUMÉ, chez ce malade atteint d’une pneumonie tuberculeuse extrêmement marquée du lobe inférieur gauche, une première injection d'azote est pratiquée avec une facilité telle qu’on atteint 700 cc. ; trois jours plus tard une seconde injection est tentée, au même point : au moment précis où l’azote pénètre dans la cavité pleurale, il se produit une perte de connaissance avec intégrité relative du pouls et de la respiration, et une hémiplégie gauche avec contracture. À partir de ce moment le malade reste plongé dans le coma, et présente à diverses reprises des crises soit d’épilepsie jacksonienne à gauche, soit d’épilepsie généralisée. Le malade meurt en cet état, trente-sept heures après le début de l’accident. L’autopsie ne put être faite.

Tous les auteurs qui ont pratiqué sur une large échelle le pneumothorax artificiel ont observé des accidents semblables. Forlanini en a donné une excellente analyse. Nous la résumons (1) :

L'accident survient tantôt au cours de la première injec-

(1) Rivista sul pneumotorace terapeutico, n° 4, Marzo 1909,

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tion, tantôt au cours des réinsufflations ; on observe quatre ordres de symptômes :

a) Des symptômes psychiques consistant en une perte de connaissance, le malade reste parfois plongé pendant plusieurs heures dans une sorte de torpeur; quelquefois, le réveil est rapide, mais il persiste de la fatigue et de la Somnolence.

b) Des symptômes moteurs. Ce sont d’abord des contractures ; elles sont toujours toniques, rarement généralisées ; elles frappent par ordre de préférence les membres supérieurs, la tête, le thorax, les membres inférieurs. Elles ont une prédominance unilatérale et disparaissent rapidement sans laisser de traces.

Les paralysies flasques sont beaucoup plus rares. Elles disparaissent beaucoup plus lentement que les contractures et pas toujours complètement.

c) Des symptômes circulaires. Le pouls devient petit, dépressible, irrégulier ; la peau et les muqueuses pâlissent et présentent parfois des placards cyanotiques.

d) Des troubles respiratoires. Irrégularité ou même arrêt de la respiration; parfois léger Cheyne-Stokes.

L'attaque survient presque toujours subitement, sans que rien ne mette en garde; parfois, cependant, il y a quelques prodrômes, un peu d’irrégularité du pouls, un peu d’oppression, de la pâleur et des marbrures cyanotiques. L'accès survient soit au moment même de l'acte opératoire, soit quelques instants plus tard.

PATHOGÉNIE. — La pathogénie de ces accidents est actuellement très discutée. Deux hypothèses principales sont mises en avant, l'hypothèse d’un réflexe pleural et celle d’une embolie gazeuse,