À PRES

Réflexe pleural. —- Les arguments qui plaident en faveur d’un réflexe pleural sont les suivants : Au cours d’actes opératoires insignifiants : injections hypodermiques, injections vaginales, simple frôlement de la peau avec le dos d’un bistouri (Verneuil), on voit survenir des accidents Syncopaux mortels qui ne peuvent être expliqués que par un réflexe.

Ces accidents sont particulièrement fréquents au cours des interventions sur la plèvre. Ils ont été depuis longtemps signalés et une étude d’ensemble en a été faite dans la remarquable thèse de Cordier. Au cours de thoracenthèses, de ponctions exploratrices, de lavages de la plèvre, on à vu survenir des syncopes, des accidents hémiplégiques ou parétiques, et surtout des phénomènes convulsifs simulant parfois complètement l’attaque d’épilepsie (éclampsie pleurale). Ce sont exactement les mêmes symptômes que l’on constate au cours des injections intrapleurales d'azote. Or, ces accidents ne peuvent guère Ss’expliquer que par un réflexe pleural; les théories toxique, urémique, la théorie de la déplétion brusque sont inadmissibles ; l'hypothèse d’une embolie par mobilisation de caillots est également inadmissible dans la plupart des cas. Seule, l'hypothèse d’un réflexe pleural est acceptée par Cordier, qui a tenté la reproduction expérimentale de ce réflexe. Les injections d’air dans la plèvre n’ont rien provoqué ; l’injection de teinture d’iode a produit des convulsions épueptiformes suivies de mort, chez le cobaye et le lapin. La section du pneumogastrique a arrêté les accidents, qui ont continué à se produire après section du sympathique et du phrénique. Remarquons que l’injection d’air dans la plèvre n’a donné lieu à aucun accident,

RTL

mais chez l’homme nous savons que les accidents, en pareil cas, sont rares et que son système nerveux est plus développé et plus sensible à toutes les excitations. On peut donc admettre que la plèvre de certains sujets, véritable zône épileptogène, serait, à la suite d’une injection d’azote, le noint de départ d’un réflexe, dont la voie centripète serait le pneumogastrique. Le centre de ce réflexe est encore actuellement inconnu.

Les accidents étant très rares, il faut admettre que des causes adjuvantes sont nécessaires pour déclancher le réflexe. Les auteurs se sont efforcés de les déterminer. L’état émotif ne joue peut-être pas un très grand rôle, la faiblesse générale semble prédisposer aux accidents ainsi que la période menstruelle. Balvay et Arcelin incriminent la petitesse du cœur; Forlanini les adhérences pleurales; pour ce dernier auteur, il existerait dans la plèvre de véritables zônes épileptogènes dont la topographie est mal connue.

Si séduisante soit-elle, la théorie du réflexe n’explique peut-être pas la totalité des phénomènes observés. On ne comprend pas bien qu’un réflexe pleural détermine un coma prolongé suivi de mort comme dans l’observation que nous rapportons (1). Les accidents éloignés survenant

(1) Signalons cependant à ce propos une observation de Cordier (obs. II). Chez une malade pleurétique, une heure et demie après une thoracentèse, survient une hémiplégie flasque droite, puis le coma s’est installé progressivement ; mort en 48 heures. Autopsie négative, pas de lésions cérébrales, ni hémorragie, ni ramollissemenñt, ni caillots dans lés petites artérioles de la base. Un réflexe pleural semble être la seule explication plausible de cet accident.

en —

quelques heures après l’injection sont également difficilement explicables par un réflexe; de même, les accidents hémiplégiques ou parétiques, surtout quand ils sont durables (Brauer, Kjer Petersen); dans un cas de Lemke, ils persistèrent trois mois.

Il semble que dans ces cas, il y ait eu une lésion des centres nerveux. Dans les cas d’hémiplégie et de parésie passagère, on peut encore penser à un réflexe inhibiteur ou à une anémie cérébrale vaso-motrice : il y aurait un spasme réflexe des vaisseaux cérébraux; rappelons que dans un cas d’éclampsie pleurale, Raynaud constata de lPanémie rétinienne. Rappelons aussi que Kakowski, au cours d’une étude expérimentale sur le pneumothorax artificiel, aurait constaté une élévation considérable de la pression artérielle et l’oncométrie du rein a prouvé que cette élévation de pression artérielle était dûe aux spasmes des petits vaisseaux. Mais quand il s’agit d'accidents persistant plusieurs semaines ou plusieurs mois, l'explication d’une anémie cérébrale vaso-motrice n’est plus admissible. On est ainsi conduit à examiner l'hypothèse d’une embolie gazeuse.

Embolie gazeuse. — L’embolie gazeuse se produirait au cours d’une injection faite sous pression par la méthode de la ponction directe; l'aiguille pénétrerait alors soit dans un vaisseau pulmonaire, soit dans une néoformation veineuse à large lumière, au sein d’une adhérence pleurale. L’azote arriverait ainsi au cœur gauche, puis à l’aorte, d’où il passerait, soit dans les coronaires, soit dans les vaisseaux cérébraux, provoquant ainsi des troubles circulatoires souvent mortels.

Il s’agit done d’une embolie de la grande circulation,

roles

bien différente de l’embolie gazeuse des veines du cou, qui frappe le cœur droit et la circulation pulmonaire. Cet'e cmbolie du cœur gauche était à peu près inconnue en clinique jusqu’au pneumothorax artificiel (1).

Au point de vue expérimental, elle avait été étudiée de façon très complète par Heller, Mayer et von Schrotter, Ces auteurs firent des injections d’air dans l’aorte abdominale, la carotide et le ventricule gauche. Dans ce dernier cas, si l'injection est faite sous forte pression, la mort presque subite survient par asystolie aiguë du cœur; dans les deux autres cas, la mort est moins rapide, on constate de la dyspnée et de l’irrégularité du pouls. Il y a ensuite émission des urines et des matières, puis mort. Fréquemment, ces troubles syncopaux s’accompagnent de mouvements de manège, de contractures, de convulsions généralisées des membres. À l’autopsie, on constata toujours que le gaz avait passé des artères dans les veines à travers la circulation capillaire. Forlanini dit avoir fait des expériences semblables, dont il n’a pas publié les résultats. Il v a une analogie svmptômatique évidente entre les phénomènes constatés dans ces expériences et les accidents nerveux du pneumothorax artificiel.

Il est incontestable qu’une embolie gazeuse puisse se produire au cours d’une injection intra-pleurale d’azote. Il existe aujourd’hui, en effet, des observations qui ont reçu le contrôle de l’autopsie. Forlanini possède une obser-

(1) Rappelons cependant les embolies gazeuses dûes à la décompression brusque, étudiées cliniquement et expérimentalement par M. J. Lépine (Etude sur les hématomyélies ; Thèse de Lyon, 1900).

LRU) 28

vation de ce genre, qu'il n’a malheureusement pas publiée. Une autre observation a été publiée par Brauer ; nous la résumons (1) :