DUE A UN MÉDECIN D'UNE VILLE DE L'EST DE L'ALLEMAGNEJ

Femme de 18 ans. Tuberculose ulcéreuse du ponmon gauche. À la première injection, on fait passer 100 cc., sans oscillations manométriques ; tout à coup, la malade s'agite, respire rapidement, dit : « Je me sens mal », perd connaissance ; trismus, convulsions toniques des deux côtés. Dilatation pupillaire. Pouls petit. Mort six heures après l'injection.

L’autopsie révéla une congestion intense des deux hémisphères cérébraux ; et microscopiquement de fines bulles gazeuses dans les capillaires cérébraux. Cette lésion était également répartie dans toute l'étendue du cerveau. L'endroit du poumon où l’embolie avait pris naissance ne put être retrouvée d'une façon certaine .

Dans un autre cas (observation 17), la mort survint brusquement par syncope à la deuxième injection, au moment précis où la malade faisait un mouvement brusque et où l’on avait la sensation que le poumon s’enferrait sur l'aiguille.

À l’autopsie, on trouva des blessures punctiformes à la surface de la plèvre; la seconde piqûre avait déchiré le parenchyme et produit une petite excavation de la grosseur d’une amande, pleine de sang. Le microscope révéla l'existence de veines béantes à ce niveau.

Le cerveau était normal. L’examen du contenu du cœur ne

but être fait. Brauer conclut cependant à l’embolie gazeuse.

(1) Beitrage zur Klinik der Tuberkulose. Band XIV, H. 4, p. 454.

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L'existence de l’embolie gazeuse est donc incontestable, mais On discute encore sur la fréquence de cet accident. Brauer et Lutius Spengier ont attribué à l’embolie gazeuse la grande majorité des accidents; leurs arguments sont les suivants. Il est impossible d'établir un pneumothorax artificiel en ponttionnant directement la plaie sans piquer le poumon; chez le chien, Bruns et Brauer lui-même ont toujours lésé la plèvre viscérale en opérant de cette façon. Chez l’animal sain, cette piqûre du poumon est inoffensive; mais il n’en est pas de même du poumon infiltré où les vaisseaux sont béants, Que l’aiguille pique un de ces vaisseaux pulmonaires et l’embolie gazeuse sera réalisée. Un second argument est le suivant : au cours d’interventions sur le poumon, on a constaté des morts subites (cas de Quincke, Lenhartz et Korte). Bien’ qu'aucune autopsie n’ait été faite de ces cas, Brauer croit pouvoir les attribuer à une embolie gazeuse, plutôt qu’à un réflexe. La pression étant négative dans les veines pulmonaires, la simple ouverture des vaisseaux suffit pour provoquer l’aspiration de l'air. En résumé, Brauer croit à une extrême fréquence des accidents d’embolie gazeuse.

Les accidents éclamptiques eux-mêmes peuvent être considérés comme dûs à de petites embolies; dans les cas où l'embolie gazeuse ne peut être admise (lavages de la plèvre), il faut admettre que des caillots détachés sont allés provoquer des lésions emboliques des centres nerveux.

Nous croyons que Brauer et Spengler ont beaucoup exagéré le rôle de l’embolie gazeuse, pour les raisons que nous allons exposer.

La piqûre du poumon, considérée par Brauer comme un accident inévitable au cours d’une ponction directe de 1

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plèvre est, au contraire, un accident rare, Forlanini a expérimenté en même temps que Brauer, également sur le chien ; il a ponctionné la plèvre à des profondeurs variables, profondeurs qu'il mesurait avec des aiguilles graduées. En expérimentant ainsi, il à trouvé qu’on pouvait pénétrer à une profondeur de cinq à sept millimètres, quelquefois de neuf millimètres, au-delà de la plèvre pariétale, sans blesser la surface pulmonaire,

Au cours des expériences que nous rapportons plus loin et que nous avons faites en vue de reproduire expérimentalement l'embolie gazeuse par piqûre du poumon, nous enfoncions profondément l'aiguille dans l'intention de piquer le poumon ; nous avons eu fréquemment la sensation que le poumon fuyait sous notre aiguille. A l’autopsie, nous trouvions un nombre de blessures pulmonaires inférieur au nombre des ponctions pratiquées, et nous trouvions un pneumothorax involontairement créé, bilatéral, -ayant entraîné la mort par asphyxie. Il semblait que notre aiguille ait glissé sur le poumon comme l'aurait pu faire une anse intestinale dans une plaie pénétrante de l’abdomen. Forlanini croit également à ce phénomène : « Si une pointe d’aiguille ou de trocart pénètre dans la cavité pleurale, la plèvre viscérale se retire devant cette pointe, comme encapuchonnée ; à condition qu'elle ait le temps de se retirer, que l’aiguille pénètre avec lenteur, et que la pénétration ne dépasse pas un certain degré » (1).

(1) Rivista, n° 3, p. 4 — Remarquons aussi qu'une petite quantité d'azote doit être aspirée dans la plèvre au moment de la piqûre sous l'influence du vide pleural, même lorsqu'il n'existe aucune pression positive dans l'appareil ; il se forme ainsi instantanément une bulle gazeuse protectrice,

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Cette rétraction est-elle dûe seulement à la mise en jeu de l’élasticité pulmonaire, ou à une contraction musculaire ? Le poumon contient, en effet, de nombreuses fibres lisses susceptibles d’une action coordonnée ; le réflexe d’Abrams parait devoir leur être attribué.

Quelle que soit la nature intime du phénomène, nous avons cherché, avec M. le docteur Piéry et M. le docteur Policard, à le mettre en évidence.

La rétraction pulmonaire doit entraîner une certaine diminution de la pression intra-pleurale, puisqu’à l’élasticité pulmonaire normale vient s'ajouter une contraction musculaire qui agit dans le même sers. Nous avons cherché à l'enregistrer.

Sur un chien — anesthésié, pour éviter les réactions de défense -— la cavité pleurale était mise en relation par un trocart avec un manomètre à eau. La branche hbre de ce manomètre était en rapport avec un tambour de Marey qui enregistrait les oscillations de la pression sur un cylindre tournant. Nous avons alors pratiqué l'excitation mécanique de la plèvre en ponctionnant avec une aiguille la paroi thoracique ; nous n’avons observé aucune chûte de la pression. Nous avons pratiqué alors l’excitation électrique de la surface pleurale, de cette façon nous n’avons obtenu aucun résultat appréciable; l’excitation électrique de la peau provoquait des modifications plus importantes du tracé que l'excitation électrique de la plèvre elle-même. En période d’apnée, nous n’avons rien obtenu non plus.

Ces expériences, bien que négatives, ne nous semblent pas infirmer l’hypothèse de Forlanini; il est probable que le poumon ne se rétracte que sur une toute petite étendue. L’aspiration ainsi provoquée dans la cavité pleurale ue

pourrait être enregistrée que par un manomètre extrêmement sensible en rapport avec un espace intercostal voisin.

Ajoutons enfin que, si la piqûre d’un poumon sain est difficile, il est souvent beaucoup plus facile de blesser un poumon malade, tantôt parce que les adhérences gênent sa rétraction, tantôt parce qu'il a perdu son élasticité normale sous l’influence d’un processus pneumonique ou congestif. Chez un malade, par deux fois, nous avons constaté récemment cette piqûre du poumon avec blessure, la première fois, d’un vaisseau (crachats hémoptoïques), la deuxième fois, de l'arbre trachéo-bronchique comme le montra le manomètre.

Supposons donc que le poumon vienne à s’enferrer sur l’aiguille ; cet accident n'aura dans la plus grande majorité des cas aucune conséquence grave.

Déjà Brauer avait constaté l’innocuité parfaite des petites blessures pulmonaires qu'il avait produites :u cours de ses pneumothorax expérimentaux sur le chien. Les piqûres profondes du poumon sont également inoffensives ; telle est la conclusion qui résulte d’une série d’expériences faites par M. le docteur Piéry, dont nous avons été le collaborateur, dans le laboratoire de M. le professeur Poncet.

Nous avons essayé de reproduire l’embolie gazeuse chez l'animal, en répétant exactement sur lui l’opération de Forlanini, avec cette différence : au lieu de faire pénétrer lentement l’aiguille, nous l’enfoncions d’un seul coup, délibérément, de facon à piquer le poumon et nous n’injections qu’en l’absence des oscillations manométriques. Voici le compte rendu de ces expériences qui ont été négatives,

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EXPÉRIENCE I. — Lapin 1. On pratique successivement six injections successives d'azote, trois à droite et trois à gauche, dont le total représente environ 440 cc. d'azote. Pour quatre injections on a l'impression d’avoir pénétré dans le tissu pulmonaire, pour la troisième, les oscillations du manomètre indiquent qu'on est en rapport avec le mode pleural ; lors de la cinquième injection, issue de sang veineux. Mort de l'animal à la sixième injection, avec des convulsions, de l'émission des matières, de la dilatation papillaire.

A l'autopsie : nombreuses plaies pulmonaires faites par l'aiguille avec infarctus de voisinage ; pneuomothorax avec hémothorax bilatéraux, emphysème polynucléaire. Aucune trace d'embolie gazeuse dans le cœur et le cerveau (exaïnen sous l’eau).

Malgré les blessures pulmonaires témoignant de l’in- Jection de l’azote en plein parenchyme pulmonaire dilacéré, l’embolie gazeuse n’a pu être réalisée. La mort est survenue du fait de l’hémopneumothorax provoqué par la blessure des vaisseaux de la base du cœur.

EXP. II. — Lapin 11. Injection de 200 cc. d'azote, en plein parenchyme pulmonaire. Mort, comme pour le lapin I par un énorme hémothorax consécutif. à une blessure des gros vaisseaux de la base du cœur.

La conclusion de cette expérience est exactement la même que pour l'expérience I.

EXP. III. — Lapin 111. Injections de près de 1.100 cc. dans les deux poumons et de 100 ce. dans la veine annulaire droite sans aucun accident. Mais, après l'opération, on s'aperçoit que l'appareil n'est pas absolument étanche, ce qui enlève toute certitude sur la quantité de gaz injecté.

EXP. IV. — Lapin IV. Injections de 1:325 ce. d'azote, cinq ponctions intra-pulmonaires, une ponction intra-pleurale, et une ponction d'un vaisseau de la base du cœur.

Survie sans accident du lapin qui doit être tué par chloroformisation.

À l'autopsie : pneumothorax bilatéral, blessures pulmonaires avec foyers d’infarctus, hémopéricarpe. Absence d'embolie gazeuse au niveau du cœur et du cerveau,

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Là encore, l'injection certaine d’une quantité considérable d'azote en plein parenchyme pulmonaire n’a pu déterminer la production d’embolie cliniquement ou anatomiquement appréciable.

Exp. V. — Lapin V. Injection dans le poumon droit de 060 cc. d'azote ; mort avec secousses convulsives, dilatation papillaire,

A l'aulopsie : pneumothorax bilatéral, blessures pulmonaires et absence d'embolie cérébrale ou cardiaque.

L'asphyxie consécutive à la production d’un double pneumothorax a entraîné la mort, sans qu’on puisse faire intervenir l’embolie dont pourtant les conditions de production étaient.réalisées.

Exp. VI. — Lapin VI. Pour s'assurer du passage de l'azote injecté dans l'aire de la respiration, on l'imprègne de vapeurs ammoniacales dont on vérifiera la présence à la sortie des narines de l’animal par le bleuissement du papier de tournsol.

On fait successivement quatre injections en divers points du poumon gauche. À aucun moment la respiration ne bleuit le tournesol rouge. Mort à la quatrième injection.

A la’utopsie : pneumothorax bilatéral, avec trois blessures pulmonaires, absence d'embolie cérébrale ou cardiaque.

La mort du lapin, après de violentes convulsions, peut être dûe pour une part à l’asphyxie, pour une autre aux vapeurs ammoniacales. L'embolie gazeuze qui anatomiquement aurait pu se produire ne peut être invoquée.

EXP. VII — Chien I. (Ayant été au préalable soumis à des excitations mécaniques et électriques de la plévre), On pratique en différents points du thorax une dizaine d’injections de 50 à 100 cc. chacune ; à deux reprises on ponctionne le cœur. Aucun phénomène anormal n'est constaté.

L’embolie n’a pu, malgré le grand nombre des injections d'air en plein parenchyme, être réalisée.

Exp. VIII — Cobaye I. Injection de 100 cc. d'azote dans le poumon gauche, Mort avce phénomènes çonvulsifs,