CHAPITRE VII

Mode d’action du Pneumothorax artificiel

SOMMAIRE. — L'action préventive du pneumothorax artificiel ; son action curative ; arrêt du processus de la tuberculose ; cicatrisation des ullcérations pulmonaires ; cette action résulte de l'ensemble des conditions spéciales où se trouve le poumon collabé.

a) L'immobilisation pulmonaire : son influence sur la guérison des cavernes (Galien), sur le processus destructeur tuberculeux (Forlanini).

b) L'accolement des parois des cavernes : son importance (Carson, Tripier).

c) Les modifications circulatoires : ralentissement de la circulation lymphatique (Shingur), mais surtout de læ circulation sanguine, anémie ou congestion consécutives. Circulation et inflammation. — La rétention des toxines, cause de la sclérose pulmonaire et de l'amélioration ginsrale.

d) Autres hypothèses.

e) Conclusions.

Les résultats du pneumothorax artificiel sont, corime on l’a vu dans le chapitre précédent, très remarquables, tout

au moins (ans les cas bien choisis, et très supérieurs aux résultats des autres méthodes thérapeutiques. 11 faut expliquer 1° l’amélioration immédiate constatée à la suite de l'établissement du pneumothorax et 2°, la guérison plus tardive, anatomique et clinique, du poumon collabé, ce qui suppose deux choses (Forlanini) : l'arrêt du processus fondamental de la maladie, le processus dectructeur, ou plus exactement la substitution de l’évolution scléreuse, à l’évolution caséeuse des lésions: la cicatrisation des lésions destructives déjà produites : les cavernes.

Le pneumothorax a, en outre, une véritable action préventive sur le développement de la tuberculose. Forlanini rapporte une observation dans laquelle une granulie terminale à respecté le poumon comprimé par le pneumothorax et à seulement envahi l’autre poumon. Cette observation est à rapprocher de celles où un épanchement pleurétique à joué un rôle protecteur au cours d’une granulie (Spath, Schmorl, Pallasse, Westenhoeffer),

Il semble done qu'il y a incompatibilité complète entre la tuberculose et l’état d’un poumon collabé par un pneumothorax. Ce phénomène est suffisamment intéressant par lui-même pour qu’on en cherche le pourquoi, et de nombreuses théories se proposent de l'expliquer. La vérité est probablement, semble-t-il, dans une doctrine éclectique qui tient compte des multiples conditions nouvelles où se trouve le poumon collabé, et S’étayant solidement sur un petit nombre de faits bien établis par la clinique et par l’expérimentation.

a) Le pneumothorax artificiel immobilise Le poumon. Ce premier fait suffit à expliquer en grande partie la cicatrisation des cavernes, Le poumon esf un organe qui ne

HELTREES

se repose jamais; 16 fois par minute, il subit un mouvement d’ expansion et de réduction, qui vient à chaque instant détruire la fragile cicatrisation qui tend à se produire au niveau des ulcérations pulmonaires. Déjà Galien considérait les cavernes pulmonaires comme de guérison difficile, parce que toute ulcération, dit-il, demande à être laissée en repos pour sa cicatrisation, et que le poumon est toujours en mouvement (1).

L'arrêt du processus destructeur s’expliquerait aussi par l’'immobilisation. « Sans nier, dit Forlanini, que les propriétés biochimiques des germes infectieux et leurs produits n’aient un rôle actif dans la dégénérescence caséeuse, J'affirme que ce rôle est accessoire et que le phénomène a pour raison fondamentale, nécessaire et suffisante, le mouvement intime d'expansion et de réduction, auquel la région malade du poumon est incessamment sollicitée par la fonction respiratoire. » Un fait clinique, en effet, semble montrer que le repos fonctionnel d’un organe tuberculeux a une influence favorable sur la marche de la maladie : ce fait clinique, c’est l’heureuse influence de l’immobilisation dans lostéo-arthrite tuberculeuse. Le repos fonctionnel donnerait les mêmes bons résultats au niveau du poumon (Murphy).

D'ailleurs, l’heureuse influence de la mise au repos fonctionnel d’un organe malade est un fait acquis en thérapeutique générale : la gastrotomie dans le cancer de l’estomac, l’anus contre nature dans le cancer du rectum, la

(1) Galien : Meth. Medendi ; lib. V, cap VII. — Voir aussi la thèse du docteur Rémy : La Phtisiothérapie dans l'antiquité, p. G4, thèse Lyon 1910.

trachéotomie dans diverses lésions laryngées, en fournissent Journellement la preuve.

Par quel mécanisme intime agit, dans le cas particulier, le repos fonctionnel ? Pour Houghton, le mouvement continuel du poumon déterminerait autour des tubercules une congestion qui faciliterait leur développemeni.

L'hypothèse de Houghton n’est pas démontrée, et nous nous contenterons de constater la réelle analogie qui existe entre le traitement de la tuberculose articulaire par l’immobilisation, et celui de la tuberculose pulmonaire par la méthode de Forlanini.

2° Le pneumothorax n’immobilise pas seulement le poumon, il le comprime. Le poumon se détache de la paroi thoracique, son élasticité est satisfaite, et ce simple fait suffit souvent, sans même qu’il soit nécessaire d’établir une pression positive, pour que la lumière de toutes ses cavités normales ou pathologiques s’efface, pour que les parois des cavernes s’accolent.

Déjà, au commencement du xix° siècle, Carson avait vu que l’élasticité pulmonaire n’est pas satisfaite à l’état normal, par suite du vide pleural; il en résulte que les lèvres des ulcérations pulmonaires sont sans cesse écartées l’une de l’autre et ne peuvent se cicatriser. Le poumon collabé, au contraire, revient sur lui-même, et les parois de ses ulcérations viennent au contact.

C’est là une condition très favorable pour la cicatrisation des cavernes, comme pour toute plaie, et c’est même là une condition « sine qua non ». M. le professeur Tripier a longuement démontré qu’il n’existait pas de guérison des cavernes tuberculeuses avec persistance de leur cavité. L'examen histologique révèle toujours, au niveau des pa-

rois de ces cavernes, la persistance de linflammation ; les cavernes décrites comme guéries étaient, sans doute, des dilatations bronchiques. A propos d’une intervention sur une caverne, le professeur Tripier conclut : il faudrait que l’opération permette d’accoler les parois de la caverne, sans lequel on ne peut espérer aucune guérison, pas plus par les moyens chirurgicaux que par les moyens médi- CAUX.

3° La compression du poumon ne réalise pas seulement l'effacement de ses cavités aériennes, elle réalise aussi l'effacement de ses cavités vasculaires et provoque ainsi à son niveau d'importantes modifications cireulatoires. Ces modifications doivent être étudiées pour la circulation lymphatique et la circulation sanguine.

a) La circulation lymphatique est certainement très ralentie au niveau du poumon comprimé. Ce ralentissement a été démontré expérimentalement par un élève de Brauer : Suzuo Shingu. Les expériences principales de Shingu ont consisté à provoquer chez des chiens une antnracose expérimentale en les faisant respirer dans une atmosphère chargée de poussières charbonneuses; on établit ensuite un pneumothorax artificiel, et au bout de quelques jours on sacrifie l’animal. Le poumon sain apparaissait alors presqu'indemne; les poussières ont été en partie entrainées au dehors par les voies aériennes, en partie draînées par la circulation lymphatique vers les ganglions trachécbronchiques. Le poumon collabé, au contraire, est coloré en noir, et le microscope révèle dans les voies lymphatiques et dans la lumière alvéolaire la présence de nombreuses granulations charbonneuses, libres ou intra-cellulaires. Shingu en conclut que le draïnage du poumon a fait

défaut et que la circulation lymphatique a été ralentie (1).

Une autre série d’expériences lui a permis de conclure que la compression par un liquide était bien moins efficace que la compression gazeuse.

Rappelons aussi que Tendeloo a montré que les mouvements respiratoires étaient le régulateur indispensable te la circulation lymphatique pulmonaire.

b) La diminution de la cireulation sanguine est également admise par la plupart des auteurs (Toussaint, Stokes, Adams). Pour ce dernier auteur, le pneumothorax supprimerait la circulation veineuse, prédisposant aux processus inflammatoires, en Vaissant subsister la circulation des artères bronchiques.

Cependant, une autre hypothèse peut être émise. Il est possible que des phénomènes vaso-dilateurs viennent s’opposer à la diminution passive du calibre des vaisseaux pulmonaires. Certaine auteurs (Brauer, Sacker et Sauerbruch) pensent qu'il existe au niveau du poumon comprimé, une véritable hypérémie veineuse, analogue à celle qui existe au niveau d’une articulation traitée par la méthode de Bier, ou encore au niveau de la circulation pulmonaire des rétrécis mitraux, si résistants à la tuberculose.

(1) On peut objecter que le pneumothorax artificiel supprime, en même temps que la circulation lymphatique, l’autonettoyage du poumon par les voies aériennes ; mais pour Shingu, la rétention des poussières au niveau des alvéoles collabées rend plus facile qu'à l'état normal leur passage dans les voies lymphatiques, et par conséquent si la circulation lymphatique était normale, ces poussières disparaitraient très rapidement du tissu pulmonaire.

Nous avons pensé un instant à trancher expérimentalement le différend et à étudier l’état de la cireulation pulmonaire dans un poumon collabé par un pneumothorax artificiel.

Malheureusement, l’étude de la circulation pulmonaire est des plus délicates. Les auteurs qui se sont attaqués récomment à ce problème, Frédéricq, Plumier et Petitjean, ont rencontré des difficultés considérables. La mesure de la vitesse et de la pression dans l'artère pulmonaire nécessite de très grands animaux. La pléthysmographie est d’une application difficile.

MM. Regaud et Petitjean, après de très longues recherches, n’ont trouvé aucun procédé histologique, capable de fixer « à l’état vivant » la circulation pulmonaire. La coloroscopie seule à donné entre les mains de M. Petitjean les meilleurs résultats.

Le temps nous manquait pour entreprendre une semblable série d'expériences. D'autre part, il nous a semblé que le résultat était acquis d’avance. La vaso-dilatation est un phénomène passager, la compression est permanente : en second lieu, la réduction de capacité du système circulatoire due à la compression pulmonaire est énorme; certains poumons apparaissent à la radioscopie totalement ratatinés sur leur hile, réduits au quart ou au cinquième de leur volume, il est bien certain que la lumière de leurs vaisseaux à subi une réduction du même ordre et que la vaso-dilatation ne peut guère en changer la valeur. Pour nous, le poumon comprimé est anémié, la cireulation pulmonaire est diminuée dans sa vitesse et dans son débit.

Il reste à déterminer par quel mécanisme intime agit

l’anémie pulmonaire, comment elle entrave. le processus

progressif de la tuberculose et comment elle détermine la cicatrisation de ses lèvres.

I nous suffira de rappeler ici les travaux de l’école lyonneise, sur l’inflammation et particulièrement sur les inflammations nodulaires.

Ces travaux ont démontré que l’inflammation est au prorata de la circulation. Dans l’inflammation, le premier en date est l’exagération de la circulation dans la région malade, consécutive le plus souvent à une oblitération vasculaire en aval. Les phénomènes d’hyperplasie cellulaire n’en sont que la conséquence; ces oblitérations vasculaires sont très fréquentes dans la tuberculose; elles provoquent à la périphérie des tubercules une dilatation capillaire, suivie d’hyperplasie cellulaire. Il est probable que cette congestion péritubereuleuse ne peut se produire dans un poumon anémié par le pneumothorax artificiel; il y a, par suite, une diminution des phénomènes inflammatoires, qui a été saisie sur le vif, pour ainsi dire, dans les expériences de Rubel (Saint-Pétershourg).

Rubel pratique sur le lapin le collapsus d’un poumon, en rétrécissant sa cage thoracique. Il injecte ensuite, dans la veine auriculaire, une émulsion de bacilles tuberculeux humains. Dans ces conditions, les deux poumons deviennent tuberculeux; mais dans le poumon collabé, à la 7 semaine, « on observe une moindre intensité des phénomènes inflammatoires, un moindre degré d'infiltration diffuse et une moindre formation des éléments des granulations, une délimitation plus nette des tubercules, une plus active transformation fibreuse de ces tubercules »:

La diminution de l’activité cireulatoire a encore une autre conséquence importante : elle entraine une réten-

tion des toxines tuberculeuses, au lieu même de leur production. Cette rétention, pour beaucoup d'auteurs, favoriserait la transformation scléreuse des lésions ; pour Daus, le pneumothorax aurait une action frénatrire sur la toxine caséogène, et favoriserait la production de la toxine selérogène.

Une autre conséquence de cette rétention est que l’organisme du malade* se trouve soustrait à l’intoxication tuberculineuse. Ainsi s'explique l'amélioration de l’état général qui suit immédiatement l'établissement d’un pneumothorax artificiel : chute de la température, engraissement, disparition des troubles digestifs et des sueurs nocturnes.

4° Signalons en terminant un fait signalé par M. le professeur Morat. Par suite de la suppression de la ventilation pulmonaire, le poumon comprimé se trouve saturé de gaz carbonique, et il est possible que cette saturation Joue un rôle dans la guérison. De même, la saturation en azote des tissus du poumon comprimé joue peut-être un rôle, comme nous lavons indiqué dans un chapitre précédent.

En résumé, les facteurs dont le rôle nous paraît le mieux démontré sont :

a) L’immobilisation du poumon et sa mise au repos fonctionnel;

b) La compression pulmonaire, qui permet au poumon, organe élastique, de revenir sur lui-même et permet l’accollement des parois en cas d’ulcération où de caverne. Ces deux premier facteurs expliquent pour nous surtout la guérison des cavernes.

tique, avec son effet directement empêchant sur le processus d’inflammation pulmonaire.

Bien que d’autres conditions, propres au poumon collabé, puissent jouer un rôle dans la guérison, les trois phénomènes que nous venons d’énumérer nous semblent suffisants pour expliquer les faits constatés.