L. DANION

sont dominées par des troubles généraux de nutrition, qui très probablement ne forment qu'une échelle que les progrès scientifiques arriveront à démontrer, il est bien difficile, dis-je, de comprendre que ces maladies diverses ne reçoivent pas leur impulsion du même moteur.

Avant de descendre plus avant dans l'analyse des faits particuliers, je crois utile de résumer les grandes lignes qui peuvent conduire à l'unité pathologique et, par suite, patlîogénique.

Ici la question d'hérédité est primordiale. Lorsqu'on l'examine dans la goutte, par exemple, sa succession au lieu de se retrouver sous la forme arthropathique préexistante, se retrouvera sous forme d'asthme, de gravelle, de lithiase biliaire, de migraines, de névropathies opiniâtres, etc. Au lieu des arthropathies qui existent chez le père on retrouvera chez le fils une ou plusieurs des affections que je viens de citer, mais parmi ses enfants, quelques-uns présenteront les manifestations artliropathiques du grandpère alors que les autres ne seront atteints que par les manifestations collatérales, à moins que tous ne soient articulairement goutteux, et l'élément morbide suivra ainsi son cours à travers plusieurs générations, prenant capricieusement des aspects multiples. 11 y a donc là tout un faisceau de maladies qui, d'une manière indéniable, doit être rattaché à la même diathèse. Les travaux de Guéneau de Mussy, Bazin, Pidoux, etc., ont rendu ces faits indiscutables et les maladies appartenant à la diathèse goutteuse, forment une nombreuse famille qui semble s'accroître tous les jours.

Quant à la dialhèse dite goutteuse, elle n'est elle-même qu'une branche de la diathèse arthritique.

D'un autre côté, malgré l'opinion opposée d'un certain

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nombre do savants, il esL impossible ci(î nicM* la })aroijl(3 tellement étroite de la goutte et du rhumatisme que, dans certains cas, il faut beaucoup d'attention pour les distinguer, sans qu'on puisse toujours y parvenir. Ces afîections se retrouvent dans la série héréditaire, leur substitution réciproque n'est pas rare dans les traditions de familles arthritiques. Je le répète, la démarcation exacte entre les deux affections est dans certain cas à peu près impossible, à telle enseigne qu'on a appelé rhumatisme goutteux un des modes rhumatismaux. Je rappelle enfin, bien que je l'aie déjà signalée, la parenté durhumatisme avec certames affections, telles que le diabète, la gravelle, la migraine, des névropathies variées, etc. De telle sorte qu'eu plus des localisations articulaires qui sont un caractère commun à la goutte et au rhumatisme, en plus des manifestations abarticulaires qui appartiennent à l'un comme à l'autre, ces affections se trouvent encore rehées par l'intermédiaire de certains états morbides communs aux deux diathèses.

De telle sorte encore que l'on voit apparaître de plus en plus nettement le pivot diathésique unique autour duquel tournent les variétés goutteuses et rhumatismales au même titre que les affections diverses, auxquelles elles s'allient ou se substituent soit héréditairement, soit même à un moment donné de leur évolution.

Il est donc bien évident que tout en ayant des caractères distinctifs, il est un grand nombre d'affections qui doivent être rattachées à la même déviation physiologique, de même qu'un nombre plus ou moins considérable d'individus, tout en ayant chacun leur physionomie particulière appartiennent à la même famille, à la même souche.

Un nombre assez considérable d'auteurs n'hésitent pas a

mettre cette déviation physiologique sous la dépendance d'une perversion humorale, ou pour employer une expression presque traditionelle. d'un vice du sang.

Pour la goutte, la discussion ne semble pas possible. 11 existe des dépôts abondants d'urale de soude dans les articulations, le sang analysé renferme une quantité anormale d'acide urique. Zalesky lie les uretères d'oies, de pigeons, de couleuvres, et (grâce à la constitution particulière de ces animaux chez lesquels le sang renferme presque exclusivement de l'acide urique et de l'urate d'amoniaque) l'acide urique s'accumule dans le sang, des dépôts d'urale de soude se forment dans les reins, dans les membranes séreuses, dans les articulations, dans les muscles, un peu partout ; donc, pas de doute, c'est bien ladyscrasie urique qui est coupable !

Pour corroborer cette opinion, on remonte à l'étiologie de la goutte et on trouve que toutes les causes pouvant s'opposer à l'oxydation de l'acide urique, ou à son excrétion, figurent en première ligne parmi celles qui sont susceptibles de l'engendrer.

La démonstration semble donc aussi complète que

possible, rien ne paraît y manquer aune condition

cependant, c'est qu'on ne renverse pas l'ordre des facteurs, et qu'on ne prenne pas l'effet pour la cause. Il est évident, en effet, que l'excès d'acide urique peut très bien n'être que la conséquence de la ménutrition, et il est bien probable qu'il n'est que cette conséquence. Les matériaux azotés subissent une combustion incomplète, n'atteignent pas le terme extrême de l'oxydation, en un mot, ne se transforment pas en urée, cela est évident, mais pourquoi? Est-ce parce que la quantité de ces matériaux azotés est trop grande ?

PAR L'ELECTUTCITK 165

S'il en (''lail ainsi, \o. nombril dos podagres serait incommensurable ! Les uns sont-ils frapp6s à l'exclusion des autres, parce que parmi les grands mangeurs et les grands buveurs il en est qui aggravant leur faute contre l'hygiène, négligent de brûler par un excès d'exercice Texcès d'azote ingéré? Soutenir qu'il en est ainsi n'est pas sérieux, il suffit de lire Trousseau pour s'en convaincre.

Reste une perversion de la fontion rénale. Toute la théorie de l'uricémie el de la goutte établie par Garrod, repose sur cette hypothèse, qui ne trouve pour s'appuyer aucune lésion anatomo-pathologique primitive. Cependant elle semble solidement assise sur les expériences de Zaleskyque j'ai citées plus haut. Le moyen de trancher la difficulté est assurément commode. Le rein néghge d'excréter, de sécréter peut-être les quantités voulues d'acide urique, il s'accumule dans le sang, et on connaît le reste. Tl est incontestable que si cette irliéorie était fondée, ce serait la désagrégation du faisceau morbide que nous avons édifié précédemment, et par suite la destruction de l'unité pathogénique à la recherche de laquelle nous sommes. Mais cette théorie ne paraît pas susceptible de résister longtemps à un examen sérieux.

Il faut envisager d'abord deux hypothèses : 1 " celle de la sécrétion de l'acide urique par les reins ; 2" celle de sa simple excrétion par eux. Que l'on admette l'une ou l'autre de ces deux hypothèses, dans les deux cas l'étiologie assez solide de la goutte se trouve absorbée au profit d'une répercussion rénale exclusive, bien difficile à comprendre. Cependant cette thèse peut à la rigueur se soutenir. Je suppose qu'on l'admette pour un instant, i^ resterait en premier lieu à faire la démonstration de la sécrétion de l'acide urique par les reins et, préalablement à montrer que

la théorie de Bowmanii est exacte, car sans elle cette première hypothèse est insoutenable. Mais pour couper court, supposonsque les dernières expériences d'Heidenhain aient fourni la preuve de l'exactitude de cette théorie.

La théorie de la sécrétion de l'acide uriqnepar les reins, renforcée par les expériences de Zalesky ne s'en trouve pas moins complètement ruinée par Pawlinoff qui a démontré qu'après la ligature des vaisseaux du rein, l'acide urique continue à se déposer dans les autres organes, sans loucher à celui-ci.

Dans la deuxième hypothèse, le rein est simplement excréteur, et les points de l'organe chargé de livrer passage à l'acide urique (épithélium des canaux contournés et de la partie évasée de l'anse de Henle, sans doute, manquant à leurs fonctions, celui-ci s'accumule dans le sang? Mais alors toutes les parties solides de l'urine seront également retenues dans le sang et s'y accumuleront également, à moins de faire une catégorie à part, et, c'est le cas de^le dire, tout exprès pour l'acide urique. Il semble peu sérieux de prétendre que l'obstacle n'existe que pour lui, alors que les reins livrent passage à tout le reste, Cependant admettons encore cette hypothèse, tout invraisemblable qu'elle soit. Comment alors s'expliquer un fonctionnement pathologique qui consiste à retenir et à laisser passer ? Car le rein livre passage à des quantités considérables d'acide urique chez les goutteux, quantités proportionnelles en quelque sorte à son excès dans le sang ; et en cela il ne dévie nullement à la loi générale, qui veut que sitôt l'apparition eo excès dans le sang de toutes les substances en général, elles soient immédiatement livrées aux émonctoires.

N'est-il pas évident, que si la totalité de l'acide urique

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n'esL pas excrétée, c'est qu'il se renouvelle conslammeul. Les reins ne peuvent en débarrasser l'économie que dans une certaine mesure, en rapport avec les proportions plus ou moins considérables préexistantes dans la masse sanguine.

La théorie de raccumulalion des éléments excrémentitiels de l'urine, et principalement de l'acide urique dans le sang, comme cause de la goutte, non seulement n'est nullementdémontrée, mais n'est même pasacceptable.Du reste, fût-elle acceptable, qu'elle serait impuissante à expliquer un nombre considérable de phénomènes, et qu'elle serait bientôt acculée à la question d'hérédité, car elle se trouverait en présence de certaines affections incontestablement goutteuses, oi^i l'excès d'acide urique fait complètement défaut.

L'explication de Rabuteau ne fait que reculer la question. D'après lui l'alcool, dont il fait son cheval de bataille, n'augmenterait pas, ainsi que le croit à tort Backer, la production de l'acide urique et des urates, mais il précipiterait ces principes dans l'organisme, et provoquerait ainsi chez les buveurs et chez les gens habitués à la bonne chère, la diathèse urique et la formation des tophus. Si l'alcool ne fait que précipiter Tacide urique, qu'elle est l'origine de sa production exagérée, qui forme la base de la diathèse ?

Les théories de Boerhaave, Van Swieten, Broussais, de Musgrave, Sœmmering, Alard, Guilbert, et d'un certain nombre d'humoristes, tels que Barlow, Scudamore, Gairdner, etc., etc, sont encore moins acceptables que Turicémie.

C'est ainsi qu'on arrive en quelque sorte par exclusion, à rechercher l'origine de la goutte dans le système nerveux.

et à se rallier à la doctrine de CuUen, solidement défendue par Braun, qui soutient à bon droit que la goutte n'est qu'une maladie du système nerveux. 11 a fourni à l'appui de cette opinion un certain nombre de raisons sérieuses. Il en est d'autres qu'il n'a pas signalées, ou sur lesquelles tout au moins il n'insiste pas, et qui ont cependant la plus grande importance.

La pathogénie nerveuse, par exemple, est seule capable de rendre compte de l'apparition tardive des manifestations d'une goutte héréditaire. Comment expliquer, en effet, que pendant trente, trente-cinq, quarante ans, de leur existence, des podagres soient restés indemnes de toute atteinte (ayant par conséquent un sang normalement constitué)^ sinon parce que leur système nerveux a vieilli, et a perdu progressivement sa résistance, jusqu'au moment de l'apparition des premiers symptômes. Cela est si vrai, que toutes choses égales d'ailleurs, ou, si l'on préfère, à système nerveux égal, de deux podagres, celui qui aura le mieux évité toutes les causes susceptibles d'ébranler son système nerveux, deviendra infailliblement goutteux quelquefois longtemps avant l'autre. C'est un fait facile à vérifier par l'examen sommaire des traditions de famille.

Les excès de table engendrent la goutte, par recette exagérée d'aliments azotés, insuffisance forcée d'oxydation et excès d'acide urique, voilà ce qu'enseigne la théorie. Mais les excès de table marchent de pair avec les excès vénériens, les nuits d'insomnie, les émotions du jeu, etc., etc., c'est-à-dire autant de causes d'épuisement du système nerveux! Il n'est pas certain, du reste, que par la surexcitation du goût, ils ne retentissent pas dans une certaine mesure sur le système général.

En continuant l'examen des raisons qui plaident eu

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laviMii- (le lîi |>alli(»^riii(' iicrvciisc de la {poulie, on Iroiivoiin fait particulier dont l'analyse ne laisse pas que d'avoii- une grande valeur: je veux piuder do rinloxicaliou saturnine. Les saturnins présentent des symptômes essentiellement nerveux (enc(3phalo])athie, paralysies saturnines variées, tremblement saturnin, etc.) et souvent les symptômes goutteux avec uricémie et dépôts topliacés dans les jointures, une goutte, en un mol, identique à la goutte commune.

Est-il possible de faire de semblables rapprochements sans être entraîné malgré soi à attribuer la goutte à une perversion du système nerveux? FA le point de départ de la première attaque de goutte, et la périodicité fréquenle des attaques, et les métastases parfois foudroyantes, et cette sensibilité au froid et aux modifications atmosphériques (pour me servir des propres expressions de Jaccoud, et Labadie-Lagrave), « observée non seulement dans la goutte confirmée, mais chez les sujets appartenant aux races goutteuses et dans les formes dérivées de la diatlièse urique.» Quel est donc le système capable de les expliquer, sinon le système nerveux?

Les deux faits marquants qui semblent plaider en faveur d'une théorie humorale, sont, je l'ai dit, l'abondance de l'acide urique dans le sang, et les dépôts intra et péri-articulaires, oii abonde l'urate de soude. Ces dépôts tophacés sont la conséquence de la richesse du sang en acide urique. J'ai démontré déjà que les motifs invoqués pour expliquer cette abondance d'acide urique sont inacc(;ptables, mais quelle que soit la théorie adoptée pour expliquer cet excès d'acide urique, il n'en reste pas moins à expliquer la préférence des dépôts tophacés pour les jointures.

En dehors de l'opinion de Rabuteau, que j'ai émise pré-

cédemment, les divers auteurs sontjmuets à cet égard. La théorie de Rabuteau ne fournit l'explication que du mécanisme de la précipitation de l'urate de soude, mais n'explique pas sa prédilection presque exclusive pour les articulations. Bien que parler de l'affinité des tissus, pour telle ou telle substance en solution dans le sang, soit parler d'un phénomène essentiellement vague, il est cependant impossible de nier cette affinité, et en dernière analyse de chercher ailleurs l'explication de la formation des tophus. Toutefois, l'affinité des cartilages, dont les cellules sont le siège primitif des dépôts, doit très probablement se combiner avec une déviation physiologique du système nerveux local, et peut-être même en dériver.

Sans entrer ici dans des détails que ne comportent pas ce travail, il est bien probable, pour ne pas dire plus, que le système nerveux préside aux actes intimes de la nutrition, par un mécanisme électrolytique en quelque sorte vital. Que pour une raison ou une autre, il soit atteint dans son intégrité, il réagira suivant un mode pathologique spécial, et la conséquence sera ou une perversion nutritive, ou un désintéressement complet des actes physico-chimiques communs. Dans le premier cas le résultat sera une production morbide (ulcération, tumeur, etc., par exemple), dans le second cas ce sera, je suppose, un arrêt de circulation, Ou un dépôt minéral comme dans le cas particulier de la goutte. Il est nécessaire toutefois d'ajouter, qu'il est possible, que la circulation locale joue un certain rôle dans la production de ces dépôts topliacés. Les observations faites par Budd sembleraient l'indiquer, mais son rôle resterait en tout cas complètement accessoire.

Quant aux arguments que peut fournir l'électrothérapie en faveur d'une pathogénie nerveuse de la goutte, ils s'ap-

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pliqiiouL ;i l;i dialhèse arlhritiquo on ^omhal, oL j'y rc\i(3iidrai dans un instant.

J'ai insisté précédemment sur la parenté de la goutte et du rhumatisme ; je me suis efforcé de réunir brièvement les traits d'union qui permettent de ranger ces deux diatlièses en quelque sorte secondaires, dans une diathèse unique, l'artliritisme. Il est facile de prévoir d priori, que la diathèse rhumatismale doit avoir la même pathogénie que la goutte, ou qu'il est tout au moins logique de la lui attribuer. Cependant celle-ci est plus complexe, moms facile encore à pénétrer. Au point de vue dyscrasique, elle est moins nettement déhnie. La perversion nutritive, ou pour me servir d'une expression plus brève que j'ai déjà employée, la ménutrition se retrouve toujours au fond, mais la forme en est plus difficile à saisir. Elle ne se fait d'après aucun mode défini.

Dès le principe, du reste, se présente une question qui ne laisse pas que d'être quelque peu embarrassante. Le rhumatisme articulaire aigu doit-il être placé sous la dépendance de la diathèse? Il me parait impossible de l'en détacher, si l'on considère que de l'acuité, voire même de la suracuité, h la chronicité la plus parfaite, s'étend une chaîne rhumatismale ininterrompue, dont chaque anneau représente un mode intermédiaire, ayant des caractères tellement communs, qu'il est impossible de ne pas les faire rentrer tous dans l'unité pathologique. La diathèse s'accuse plus franchement, devient plus facile à saisir, au fur et à mesure qu'on s'éloigne de la forme aiguë. Elle devient déjà beaucoup plus nette dans la forme subaiguë. Mais d'un autre côté, comme il n'existe aucune ligne de démarcation,

il devient impossible de séparer la forme aiguë de la diathèse, et il est logique de ne classer à part aucun des modes rhumatismaux.

Mais ici surgit une nouvelle difficulté en même temps qu'une nouvelle question : Où devra commencer oh devra finir la diathèse rhumatismale. Devra-t-elle comprendre les processus arthropathiques engendrés par la blennorrhagie, par exemple? Les arthrites consécutives à la grossesse? Celles qui suivent l'érysipèle, la scarlatine, la variole, devront-elles être comprises dans le même cadre que le rhumatisme franc?

Ces questions, malgré tous les travaux qu'a engendrés l'étude du rhumatisme, sont loin d'être résolues. La raison en est qu'il n'existe aucun critérium du rhumatisme. La goutte présente des signes qui ne laissent place à aucune hésitation, ou tout au moins, l'hésitation ne pourrait exister dans certains cas qu'entre elle et certaines formes chroniques du rhumatisme, tandis que celui-ci est bien moins circonscrit. Le doute est obligatoire, en présence de certaines arthrites qui aboutissent à la suppuration, alors que les arthropathies appelées communément rhumatismales, y sont réfractaires. Doit-on placer dans une classe, ou des classes à part, les affections qui auront cette terminaison? ou doit-on les admettre dans la diathèse rhumatismale, dont elles deviendront des formes graves et particulières?

La question est difficile à résoudre. Ceux qui ont fait du rhumatisme secondaire, ou si l'on aime mieux des rhumatismes secondaires, une ou plusieurs classes h part, ont éludé la difficulté, et n'ont établi qu'une classification artificielle qui a cependant le grand avantage d'être clinique. La diathèse rhumatismale, en effet, ne peut être méconnue derrière le rhumatisme blennorrhagique par exemple, dans

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rimiïiense majorité des cas. Ceux qui oui (;ii outre fait du rhumatisme articulaire aigu une atîectiou isolée, loin de rendre la solution du problème plus facile, n'ont fait que la reculer, car il faut en arriver à admettre avec le rhumatisme subaigu et le rhumatisme chronique, un état constitutionnel, et Tenchevêtrement fréquent des manifestations aiguës et chroniques ne permet pas de distraire le rhumatisme articulaire aigu de la diathèse rhumatismale, et d'en faire une affection à part. Mais même en agissant ainsi, en déclassant le rhumatisme secondaire et le rhumatisme articulaire aigu, il resterait encore des cas qui échapperaient à toute classification. Il est-en efïet certaines arthrites dont il est impossible de dire si elles sont simples ou rhumatismales.

Cependant, en dépit de cette multiplicité de formes, en dépit de leurs variétés, si l'on cherche un lien susceptible de les réunir (après n'avoir laissé en dehors que celles dont le diagnostic d'arthrite simple n'est pas discutable), on peut encore le trouver dans le système nerveux, et il me paraît impossible de le trouver ailleurs. Je dois ajouter cependant qu'il est une cause pathogène qui pourrait faire illusion, et prétendre trouver l'explication de toutes les gradations et de toutes les formes du rhumatisme articulaire, je veux parler des ptomaïnes et des leucomaïnes, dont M. Armand Gautier a fait une étude magistrale qu'il a présentée récemment à l'Académie de médecine oii elle a provoqué une discussion des plus intéressantes. Pas plus que les autres affections, le rhumatisme n'a cherché encore à faire son profit de cette étude des ptomaïnes et des leucomaïnes, mais, à n'en pas douter, il y cherchera à bref délai sans doute, sa pathogénie.

Il est impossible d'en négliger l'étude, cependant avant

d'arriver à l'examen de ces doctrines entrevues, je crois utile de chercher à juger rapidement la valeur des opinions pathogéniques antérieures du rhumatisme.

La théorie de l'inflammation qui est venue après celle des humoristes et qui a recruté de célèbres défenseurs, Cullen, Pinel, Bichat et Bouillaud (qui l'ont localisée dans les tissus fibreux), Stoll (qui a admis plusieurs classes phlegmasiques), cette théorie, .dis-je, est impuissante à rendre compte de la marche rhumatismale (mobilité extrême des symptômes locaux, absence de suppuration). En outre elle exclut l'idée diathésique que l'enchaînement, la gradation des formes, et plusieurs autres raisons rendent indiscutable, ainsi que nous l'avons vu. Elle est au surplus aujourd'hui complètement abandonnée.

Ayant démontré qu'il n'était pas possible de séparer le rhumatisme articulaire aigu de la diathèse rhumatismale, ladoctrine qui consiste à en faire une pyrexie devient inadmissible. Du reste, la quasi-simultanéité fréquente de la cause et de l'effet se trouve en opposition avec elle. Il est notoire, en effet, que les premiers symptômes rhumatismaux éclatent souvent quelques instants après que les malades se sont refroidis, quelquefois même alors qu'ils sont encore sous l'influence du froid. En outre, le plus souvent, presque toujours même, ils débutent par les jointures, dont l'inflammation précède la fièvre, et tout au plus pourrait-elle être symptomatique. Les pyrexies ne procèdent point de cette manière.

Quant à la théorie plus moderne, qui place la cause du rhumatisme dans une dyscrasie lactique, elle n'a que de bien faibles arguments pour se soutenir, et, en fin de

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compte, n'est pas plus admissil)le que les précédentes. Elle a pris son orif^ine dans la notion des deux faits contemporains : la fatigue musculaire (qui combine souvent ses effets avec ceux du refroidissement ou de toute autre cause) et la formation anormale d'acide lactique qui se produit à la faveur de cette fatigue. Et d'abord, l'acide lactique n'a jamais été retrouvé ni dans le sang, ni dans la sueur. La raison n'en paraît pas douteuse, c'est qu'il se détruit sur place peut-être, mais plus probablement dans le sang avec une grande rapidité, fournissant del'acidecarbonique et de l'eau, après avoir, sans doute, donné naissance à des produits intermédiaires (acide butyrique, acide acétique). Cependant Spiro, après une forte tétanisationdes muscles du chien et du lapin, a constaté dans le sang une quantité assez considérable d'acide sarcolactique, ou paralactique, dont la formule est isomère avec celle de l'acide lactique. En outre, Forster et Kulz auraient vu se produire sous rinfluence de l'acide lactique à haute dose les symptômes du rhumatisme. Mais les injections d'acide lactique dans le sang de chiens, de chats et de lapins n'ont pas produit d'arthrites. Est-il utile d'ajouter qu'il y a un nombre considérable de cas oii la fatigue ne coexiste pas avec les autres causes déterminantes et que cette pathogénie ne s'accorde pas avec l'unité pathologique. Vouloir étayer une doctrine pathogène sur de semblables données, est absolument inadmissible.

Que dire de l'opinion de Pfeufer etHeuter, qui admettent l'endocardite comme lésion primitive, et qui en font dériver les arthropathies par l'intermédiaire d'embolies que les articulations auraient le privilège exclusif d'arrêter dans leur cours ! Que devient alors l'étiologie rhumatismale ? A quelles singulières coïncidences n'entraînerait

pas une pareille hypothèse? 11 est bien difficile de prendre au sérieux de semblables doctrines.

J'arrive à des idées pathogènes plus solides. J'ai déjà nommé pour y revenir dans un instant, celle qui peut s'appuyer sur l'existence desptomaïneset des leucomaïnes. Il en est une autre de fraîche date, qui a été mise en avant par Hueter, mais qui n'a pas jusqu'ici reçu de développement complet. Je veux parler de la théorie microbienne. Il pourrait assurément exister plusieurs variétés de microbes, répondant aux diverses figures rhumatismales, de même qu'il existe des micro-organismes (variés très probablement) de la pneumonie et de l'endocardite, et celle-ci précisément complique fréquemment le rhumatisme.

Il ne resterait plus qu'à leur faire jouer un rôle en rapport avec une activité propre suivant les espèces, ou en rapport simplement avec la prédisposition individuelle, et son degré de résistance, s'il n'existait qu'une seule espèce de micro-organisme.

D'abord ce n'est là qu'une hypothèse, car le microbe rhumatismal, s'il doit l'être un jour, n'a pas encore été démontré. Mais, en adinettant qu'il le fût dans l'avenir, il paraît à peu près certain qu'il s'adapterait à une forme spéciale du rhumatisme, la forme aiguë, sans doute, qui cadre de préférence avec l'évolution microbienne, et que les formes chroniques (goutteuses, nodosales, par exemple) continueraient à avoir une autre pathogénie. Cependant rien ne s'opposant à l'extension d'une hypothèse (toujours élastique par nature), admettons, pour trancher la question d'un coup, que depuis le haut jusqu'en bas de l'échelle rhumatismale on ait constaté la présence d'un

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microbo. Il raiidriiit en conclure ({u'il est, non pas la ciiusc, mais refïel de la maladie, car la théorie microbienne est incapable de s'allier à la transmission héréditaire qui, pour fournir des types moins précis que la goutte, n'en est pas moins hors de toute discussion, à moins d'admettre que le tissu tibreux, par exemple, qui est spécialement atteint par la diathèse n'ait, en se développant, ménagé les points faibles sur lesquels se serait jeté le microbe. On aurait ainsi l'explication si facile, si complaisante du « iocus minorh resistcniiœ. »

Mais en supposant bonne et valable l'explication de la transmission héréditaire, la théorie microbienne resterait impuissante à expliquer la mobilité souvent éphémère, fugace, parfois même insaisissable des pérégrinations rliumatismales, mobilité qui lui imprime son principal caractère. Il faudrait admettre lamigrationen masse des colonies bactéridiennes ou leur destruction sur certains points soit par défaut de longévité, soit par épuisement du terrain de prolifération, pendant qu'il s'en reformerait sur d'autres. Mais alors, pourquoi ces variétés prodigieuses dans les délais que mettent les mutations à s'accomplir, etc. L'intervention directe d'un ou de plusieurs microbes ne parait pas possible, tout au plus pourrait-on admettre ses effets médiats et en quelque sorte étiologiquesaudeuxièmedegré, en ce sens que le développement microbien imprimerait un mode d'activité particulier au système nerveux, dont la déviation physiologique est seule capable de répondre à toutes les explications si complexes que réclament les formes si variées du rhumatisme.

Bien que cette théorie microbienne ait été mise en avant, elle n'a pas encore reçu, à ma connaissance du moins, mie extension en quelque sorte diathésique, etsil'on devait