‹ Traitement des affections articulaires par l'électricitéChapitre 12 sur 18 · L. DAMOji · texte numérisé non relu

L. DAMOji

de combustion et le défaut d'élimination ne peut être invoqué que comme facteur accessoire.

Le fait, qui dans ma pensée doit servir de base à l'hypothèse la plus vraisemblable du dérèglement de la chaleur normale, ressort de l'analyse de la fonction musculaire. Les muscles, nous l'avons vu, constituent les véritables cornus de l'usine. C'est là que viennent se brûler la masse des matériaux absorbés, et cette énorme combustion a pour but d'assurer largement la vie de relation. 11 suffit pour cela d'une transformation de la chaleur en mouvement. Le muscle, en effet, lorsqu'il se contracte, lorsqu'il fournit un travail, dépense de la chaleur. îl en absorbe, pour la transformer en mouvement, une quantité proportionnée au travail fourni, et cela dans un rapport des plus faciles à établir. Le muscle devrait donc se refroidir. Or il n'en est rien, non seulement il ne se refroidit pas mais il s'échauffe. C'est qu'en effet pendant que le mouvement absorbe de la chaleur, le muscle en se contractant en dégage une quantité considérable, proportionnellement bien supérieure à la quantité nécessaire au travail demandé et tellement supérieure, que le corps entier s'échauffe assez rapidement, et que les organes chargés de l'équilibre de la température entrent en fonction pour l'assurer.

Cette élévation de température du muscle, celle fabrication de chaleur, a été constatée expérimentalement par

un grand nombre de physiologistes (non seulement dans la contraction tétanique, mais par le fait d'une seule

secousse) (Heidenhain).

Il résulte de ce fait que les oxydations dans le muscle

doivent se faire avec une grande rapidité.

Si l'on cherche, d'un autre côté, quelle est la source des

matériaux nécessaires à cette oxydation, on trouve qu'ils

PAR I/lil.ECTUIClTK ]%

sont pris dii'ccteinciil dans le muscle (quelques physiologistes préteudeut môme qu'ils sont complètement fournis par lui [Liébig, Playfair]), et en dehors de lui, dans le sang. Dans la fièvre il est évident que les muscles contribuent dans une large proportion ;V la production du calorique. Que ces substances soient prises directement dans le muscle lui-même, ou dans le sang, le fait d'une oxydation rapide n'en reste pas moins une nécessité absolue. Voilà donc un point acquis : nécessité d'oxydations rapides.

Il est un deuxième fait d'une importance considérable, qui ressort clairement de l'examen de cette question physiologique. C'est que ces oxydations font en quelque sorte corps avec la fonction musculaire, se rythment avee elle, comme dans les mouvements du cœur et de la respiration par exemple^, ou la suivent dans ses allures les plus capricieuses. Si l'on admet qu'il existe dans le muscle une substance toujours prête à s'oxyder (comme dans l'hypothèse d'Hermann), elle est obligée de se former activement, dans des proportion.! rythmiques, ou arythmiques, et la question reste la même. Il y a donc là une véritable fonction d'oxydation.

Si l'on examine quelle est la force directrice à laquelle elle obéit, on arrive bien vite à reconnaître qu'elle ne peut être dévolue qu'au système nerveux. 11 y a là un phénomène qui ne peut retrouver son analogue dans aucun acte physique ou chimique, un phénomène essentiellement vital, qui ne peut être que lié intimement à la fonction même du muscle, ou soumise, ainsi que je le disais, à une force directrice.

Or étant donné que l'hyperoxydation (fièvre) d'une manière indiscutable ne peut être produite que par l'exagération du phénomène physiologique qui préside à

Foxydation (et dont le tonus musculaire, la nutrition et Ifi chaleur normale sont la conséquence), étant donné d'un autre côté qu'il est impossible de ne pas rattacher à peu près exclusivement le phénomène physiologique, soit à une fonction du muscle lui-môme, soit à une fonction étrangère (force directrice), il s'ensuit que le phénomène pathologique, c'est-à-dire la fièvre, ne peut provenir à peu près exclusivement que d'une lésion musculaire, ou d'un dérèglement de la force directrice chargée de présider au maintien normal des combustions organiques ; élant donné enfin que vouloir faire de la fièvre une maladie du système musculaire est une prétention insoutenable, et que d'aulre part, comme nous le verrons un peu plus loin, nous avons les données suffisantes pour démontrer que la force directrice qui reste seule en cause doit être placée sous la dépendance absolue du système nerveux, on arrive à cette déduction : que l'oxydation, la production de chaleur, le tonus et la contraction musculaires , l'hyper oxydation, ou la fièvre, sont conjoints, contemporains, corrélatifs et dominés par une fonction dévolue au système nerveux.

Quant au phénomène lui-même, on se trouve, malgré soi, entraîné à l'identifier avec les phénomènes électrolytiques. A l'état de repos le muscle obéit à la loi nutritive générale, et les suroxydations correspondantes aux contractions, doivent certainement être liées à des modifications de tension nerveuse, qui ont pour conséquence une suractivité électrolytique. On arrive même facilement, à l'aide de cette hypothèse, à comprendre un grand nombre d'états morbides, soit locaux, soit généraux auxquels ne se mêle aucun état dyscrasique. Mais je ne puis ici aborder cette question et je dois me borner à la recherche de l'origine de la fièvre.

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Nous avons vu qu'il fuul de louLc JKM'ossilé, assorior aux phénomènes d'oxydation essentiellemcnl variables (jui se modèlent sur la contraction musculaire une force directrice qui doit être dévolue au système nerveux. La conséquence immédiate de ce fait est que dans tout l'organisme, les phénomènes sont réglés par le système nerveux. Au système musculaire en effet revient la plus large part dans la production de la chaleur, à tel point, je crois l'avoir dit il y a un instant, qu'on a prétendu la lui attribuer tout entière, et il est impossible d'admettre pour le reste (proportionnellement infime) des foyers de calorification, une nouvelle règle physiologique. La force directrice qui préside aux phénomènes d'oxydation est une, et elle est d'origine nerveuse.

Il est facile de comprendre, dès lors, oii conduira l'ébranlement, la déviation, ou la destruction de cette force ; elle conduira au dérèglement de la combustion organique, elle conduira à la fièvre, et comme on ne trouve dans le système nerveux aucune lésion anatomique quelconque sans en excepter les points qui ont été considérés jusqu'ici comme les centres régulateurs de cette force, on en arrive à cette conclusion absolument logique, c'est que la fièvre est une névrose (1).

Le lecteur comprendra maintenant de quel intérêt est pour l'électrothérapie cette conclusion. Mais avant de poursuivre cette étude, en quelque sorte accessoire à mon sujet, je crois utile de rappeler l'ensemble des faits qui militent en sa faveur.

Le système nerveux est considéré par les physiologistes

(l) Depuis que ce travail est terminé, j'ai lu que M. Fincider croit avoir démontré récemment dans le laboratoire de Pflueger que la fièvre est une névrose, ou plutôt une altération des centres nerveux.

comme le véritable régulateur de la chaleur animale ; toutefois, c'est en admettant qu'il agit par l'intermédiaire des vaso-moteurs, et non directement, tandis que nous venons de voir qu'il faut de toute nécessité admettre son ingérence directe dans les phénomènes d'oxydation, et par suite d'hyperoxydation. Il n'en est pas moins vrai que son action sur les vaso-moteurs, action démontrée surabondamment et indiscutée, fournit un argument qui n'est pas sans valeur. Mais ce rôle du système nerveux n'est assurément qu'accessoire, et semble lié bien plus au maintien de l'équilibre de la chaleur qu'à sa génération. C'est la conclusion qui semble devoir être tirée des expériences de Claude Bernard (section du grand sympathique, section de la moelle épinière) ; et de celles Billroth et de Weber (section de la moelle épinière avec chauffage de l'animal, pour empêcher la déperdition de calorique). Les expériences de Schiff, de Brown-Séquard et de Cyon concourent à prouver les mêmes faits, c'est-à-dire la subordination de la dilatation et de la constriction des capillaires au système nerveux.

Mais les expériences qui ont été instituées, en vue de démontrer l'action directe du système nerveux, sont hérissées de difficultés, et, il faut en convenir, pleines d'obscurité. Claude Bernard était arrivé à admettre que, suivant sa propre expression, l'organisme pouvait faire sur place du chaud et du froid avec son système nerveux. Voici une de ses expériences, qui est très intéressante, et qui témoigne de l'action directe du système nerveux. Après la section du grand sympathique au cou, on observe une dilatation des veines de l'oreille (chez le lapin par exemple) et en même temps une élévation de température. Or si on lie les veines, l'élévation de température ne s'en produit pas

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moins. Il n'y a donc pas un simple pliùnomèiie do vaso-dilalalioii, avec ses conséquences.

Si l'on admet les phénomènes vaso-dilataleurs comme cause unique de l'augmentalion de température, il faut admeltre aussi des phénomènes vaso-constricteurs, car Texcilation des nerfs sensitifs produit un abaissement de température, soit local, soit général suivant la nature de l'excitation. Or l'existence des vaso-constricteurs n'est rien moins que démontrée, et d'une manière générale, n'est pas acceptée. En outre dans les expériences de Cl. Bernard et de Schifî (section de la moelle) on voit la température s'abaisser jusqu'à la mort, et d'autant plus rapidement, que la section est faite plus haul, et l'explication donnée de cet abaissement est une vaso-dilatationà la peau, d'où cause de déperdition de calorique. Cette explication est peu admissible a priori, mais Billroth et Weber coupent la moelle, réchauffent extérieurement l'animal, et non seulement il n'y a pas abaissement de température, mais il y a une élévation considérable. La vaso-dilatation de la peau est impuissante à expliquer l'écart, du plus au moins de la température, et sa marche en sens inverse, et il est bien dilficile de ne pas voir dans ces phénomènes une intervention toute différente du système nerveux.

Bien que les expériences faites pour localiser le centre régulateur de la combustion puissent, elles aussi, s'interpréter dans le sens vaso-dilatateur, je crois devoir rappeler l'expérience de Tscheschichin qui, après avoir fait une section au point de jonction du bulbe et de la protubérance annulaire, a constaté une élévation de températurre de 3" dans l'espace de deux heures, qui ont précédé la mort de l'animal, et cela avec un accroissement continu. Les expériences de Leyden et de Fick, qui en produisant un tétanos

généralisé chez des chiens et des lapins, ont constaté inie élévation de température atteignant jusqu'à 5°, peuvent également s'interpréter dans les deux sens. Il en est de même de toules les causes pouvant avoir une aclion sur le système nerveux, et qui produisent une élévation de température (cathétérisme, froid, émotions, dentition, douleur, etc.) ou un abaissement (quinine, antipyrine, digitale, veratrine, acide phénique, etc.). Leurs effets ne fournissent qu'une preuve, celle de l'intervention active du système nerveux, mais sans prouver qu'elle soit directe ou i-idirecle. Ce qui est certain c'est que l'action directe entraîne la conviction. Toutefois, il reste une question à résoudre, et il faut bien le dire, ce n'est pas la moins importante. La névrose est-elle primitive ou secondaire? ou sous une autre forme pour ramener à la règle physiologique, le système nerveux dévié est-ce à lui qu'il faudra s'adresser, ou faudra-t-il s'adresser à la cause qui l'a fait dévier, lorsqu'elle subsiste? Ces questions, le lecteur peut en juger, ne sont pas les moins ardues de la pathologie. Et cette déviation physiologique, ainsi que je viens de l'appeler, devient-elle primordiale à la suite de la cause qui l'a fait naître, ou son processus est-il subordonné à cette cause?

Afin de bien fixer la nature de ces questions, je suppose en premier lieu une pneumonie. La fièvre est-elle consécutive à la pneumonie, c'est-à-dire symptomatique ou secondaire? ou bien est-elle indépendante quoique congénère? ou bien encore la pneumonie est-elle secondaire? En second lieu je suppose une fièvre typhoïde. Le dérèglement de la combustion est-il lié à la cause qui a déterminé la fièvre, vivra-t-il et mourra-t-il avec elle? ou bien celte cause a-t-elle agi comme le ferait un coup de

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bàlon qui casse un bras, ol le syslèiiK; iKsrveux, seral-il obligé de Iravcrser les difi'érenles phases fél)rilcs que l'on observe pour arriver à la guérison, de moine ([ue U) j)oint fracturé traverse différentes phases intlammatoires pour arriver à la cicatrisation? La fièvre, en un mot deviendra-telle fonction de la lésion du système nerveux ?

Si singulières que puissent paraîlre ces questions, il est facile de démontrer leur raison d'être. C'est ainsi que dans le rhumatisme articulaire aigu, cause de cette longue digression, dans la pneumonie, dans l'érysipèle la fièvre peut précéder la lésion locale, et cette lésion survivre à la fièvre. Hirlz, mon ancien maître, dans son article du Dictionnaire de Jaccoud sur la fièvre, a mis ces derniers faits en relief d'une manière remarquable, et je ne puis mieux faire que d'y renvoyer le lecteur.

En s'appuyant sur les notions précédentes, on peut trouver une explication à ces phénomènes. On se rend très bien compte, en effet, que le système nerveux primitivement atteint, a pu devenir la cause de l'inflammation pulmonaire, et cela peut-être en suscitant simplement sur un point, des troubles vaso-moteurs, qui ne sont qu'une annexe des troubles généraux de combustion. Il s'ensuit que dans les maladies citées plus haut, on peut considérer le processus fébrile tout au moins comme indépendant du processus inflammatoire local; mais pour le rhumatisme il n'est pas possible de distraire un seul de ses symptômes, et la maladie, depuis la première jusqu'à la dernière de ses manifestations, n'est bien qu'une maladie nerveuse, que ces manifestations soient ou non encadrées dans un cycle fébrile.

Pour ce qui concerne la fiève thyphoïde et les maladies infectieuses en général, la question devient des plus ardues.

Ce que l'on sait, en effet, de l'invasion et de la marche de ces fièvres, montre qu'elles sont engendrées par des agents pyrexiques dont un grand nombre sont classés par la bactériologie et font en quelque sorte corps avec elles. L'évolution fébrile avec son ascension, son stade, et son déclin semble si bien refléter l'évolution pullulaire de ces agents (microcoques, vibrions, microbes, etc.) le nom imporle peu, qu'il est difficile de ne pas les rendre responsables du dérèglement du système nerveux, qui, dans ces cas, reste dominé par l'état dyscrasique infectieux du sang. Le milieu dans lequel il vit semble devenu délétère, et il est bien probable qu'en suscitant une hyperoxydation sur tous les points de l'organisme, il ne faitque tenir tête au danger, se défendre et contrebalancer les effets toxiques de l'invasion microbienne, obéissant en cela à la erande loi de l'instinct vital.

11 est à remarquer qu'il y a ici une différence considérable entre cette sorte d'empoisonnement Ju sanget l'empoisonnement par les ptomaïnes etlesleucomaïnes. Ces agents toxiques, en effet, ne pullulent pas, ils sont le résultat d'oxydations en quelque sorte morbides et par suite placés sous la dépendance du système nerveux, avec l'électrolyse comme trait d'union.

De même qu'ils cessent de se former avec la cause quiles engendre, de même ils ne sauraient avoir qu'une action méphitique transitoire, et tout au plus bornée à leur durée.

Si Ton devait reconnaître dans ces agents la cause de certains états fébriles (après avoir démontré leur préexistence danslesang), il est évident que dans ces cas, lorsque laperversion fonctionnelle du système nerveux persiste, l'agent toxique ne peut plus être qu'assimilé à une émotion, par

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exemple, qui déleriiiinc un processus lebrile, lequel survil à la cause première. Mais il est bien probablequelà encore la nalure n'a poinL plusieurs procédés, el qu'une grande fatigue, par exemple, qui esl le plus capable d'engendrer un élaL leucomaïnien, ne détermine cet état qu'en plaçant les centres nerveux dans des conditions d'activité particulières.

Je dois borner là ce chapitre incident, déjà trop long, et j'arrive à cette conclusion, qu'en dehors des fièvres infectieuses, d'origine microbiennne, le système nerveux doit être rendu directement responsable de l'excès de chaleur, et que c'est lui qu'il faut cliercher à atteindre pour rétablir l'ordre ; comme corollaire j'arrive à cette autre conclusion, que non seulement la fièvre ne contre-indique pas V électricité , mais qu'il y a lieu de rechercher si^ dans un grand nombre de cas. elle ne serait pas justiciable de son emploi, et d'examiner, en outre, si elle ne serait pas utile même dans le cas oii le système nerveux serait indirectement en cause.

Je reviens à l'étude des affections articulaires. En résumant les notions acquises jusqu'ici, nous trouvons que la goutte et le rhumatisme doivent être réunis dans une même diathèse, que cette diathèse n'est que le reflet d'une modalité particulière du système nerveux et que les processus fébriles qui accompagnent les manifestations arthropathiques, et spécialement celles du rhumatisme aigu, sont étroitement liés à une perversion fonctionnelle du système nerveux. Il suit de là que la part active prise par lui aux démonstrations morbides de la diathèse arthritique fournit, d'une manière générale, l'indication précise de l'emploi de l'électricité, de même qu'elle fournit l'explication

des résultais obtenus par elle sur l'évolution diathésique.

Il me reste à examiner une catégorie d'arthropathies qui se greffent quelquefois sur la diathèse rhumatismale, d'autres fois sur un état en quelque sorte intermédiaire entre elle et la diathèse scrofuleuse, sorte de lymphatisme outré entraînant une nutrition allanguie aux manifeslations souvent mal définies, à cheval en quelque sorte sur les deux diathèses précédentes. Je veux parler des tumeurs blanches et des coxalgies. Lorsque les tumeurs blanches dérivent du rhumatisme, elles reconnaissent en dernière analyse une origine nerveuse. Lorsqu'elles se développent sur le terrain scrofuleux, quelle est leur origine lointaine? En d'autres termes, oii la diatlièse scrofuleuse prend-elle sa source ?

Lorsqu'on recherche un état dyscrasique dans l'arthrorhumatisme, nous avons vu qu'il est impossible d'arriver à le découvrir ou tout au moins d'arriver à en découvrir un bien défini. Cependant l'ensemble des manifestations rhumatismales prouve nettement une infériorité nutritive très marquée. Lanutrition, j'ai insisté sur ce fait, est ralentie ou déviée. Il en est de même des manifestations goutteuses, et cette observation, par suite, englobe depuis le haut jusqu'en bas toute la diathèse arthritique, tandis que d'un autre côté les preuves de ce ralentissement et de cette déviation éclatent aussi (et logiquement cela devait être) dans les affections en quelque sorte collatérales enchaînées' àladiathèse arthritique, et auxquelles laménutrition fournit la base principale.

L'arthritisme est donc assis sur la ménutrition. Il en est de même de la scrofule. Or, voici la question à résoudre. Existe-t-il une délimitation bien tranchée entre

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les deux dialliôscs, ou y a-l-il ici une simple qucsiion de hiérarchie?

Nous savons que les accidenls qui iuiprimenl au rliunialisme un cachet en quelque sorle spécifique, sonl les arlhi'opalhics avec leur mobililé. La mobilité esl la sigualure rhumalismale. Cependant il peut exister d'une manière indéniable des mono-arthrites, qui pour êlre solitaires n'en conservent pas moins clairement l'empreinte rhumatismale. Or, assez fréquemment, ces mono-arthrites prendrontla forme de tumeursblanches, etl'embarras deviendra grand lorsqu'il s'agira de les qualifier rhumatismales ou scrofuleuses. De sorte que par une pente insensible, lorsqu'on envisage le côté articulaire d^Q la question, on passe d'une diathèse à l'autre.

La tumeur blanche sert donc en quelque sorte de lien entre la diathèse arthritique et la diathèse scrofuleuse, et il n'est pas besoin d'un bien long examen pour se convaincre que la ligne de démarcation entre le vice arthritique et le vice scrofuleux, est quelquefois fort difficile à tracer. Il existe, ainsi que je le disais en débutant, une sorle d'état hybride, dont les degrés plus ou moins prononcés du lymphatisme font incliner l'état diathésique tantôt d'un côté, tantôt de l'autre, de môme qu'une hygiène bien ou mal conduite, ou un traitement bien ou mal dirigé peuvent produire les mêmes résultats.

D'un autre côté, je le répète, le fond même de la diathèse scrofuleuse est encore, plus profondément que l'arthritisme entaché d'un vice de nutrition. Il semble que ce vice y soit à son premier degré. Ils'empare de Tindividu presque àsa naissaéce, et il faut évidemment, ou bien que les éléments anatomiques y soient dans un état de vitalité des plus mesquins, ou que la force qui doit présider à leur

206 TRAITEMENT DES AFFÎ^CTIONS ARTICULAIRES

développement fasse défaut dans une large mesure. Je n'ai point ici l'intention de faire une étude parallèle des dia- Ihèses arthritiques et scrofuleuses, j'ai voulu simplement établir des rapprochements en quelque sorte fondamentaux, et mon but a été, en mettant ainsi en rehef certains points de contact, en faisant entrevoir vaguement quelques rapprochements, déposer plutôt la question d'enchaînement de toutes les formes morbides, goutteuses, rhumatismales et scrofuleuses, au même pivot. Je ne me dissimule nullement qu'au premier abord les éléments semblent des plus disparates, que la scrofule, par son alliance avec la phtisie, semble assise sur une déviation nutritive d'un ordre différent de celle qui s'attache à l'arthritisme, que cette déviation semble s'accentuer encore davantage en comparant la marche torpide de la phtisie chez les arthritiques à sa marche rapide chez les scrofdleux, que la série des scrofulides quelquefois si graves donne à la scrofule une physionomie particulière, qu'il est possible de retrouver chez elle des étapes successives, que ses manifestations sont stables, que plus encore que pour le rhumatisme il est facile de dire « cum populo, » que la maladie est dans le sang, et qu'en somme le tableau scrofuleux diffère essentiellement du tableau arthritique. Mais au fond il serait peut-être possible de démontrer qu'il n'y a là que des différences de degrés dans la ménutrition et qu'en fin de compte le scrofulisme et l'arthritisme reconnaissent une même origine, c'est-à-dire un mode de perversion des fonctions nerveuses.

La scission paraît autrement profonde au premier abord entre le diabète, la chorée, la polysarcie par exemple, et le rhumatisme, et cependant la logique les lie à la même lésion organique. On peut même produire un exemple qui

monlre combien la forme peut changer alors que le fond reste Ijien dominé par un vice nutritif du môme ordre. J'iii fait observer que la tumeur blanche forme un point de contact arthropathique entre le rhumatisme et la scrofule, or il est à remarquer que le rhumatisme articulaire partiel semble, suivant les expressions de Bouillaud : « plus opiniâtre, plus fixe, plus tenace que le rhumatisme polyarticulaire, comme si le mal avait de plus en profondeur ce qu'il a de moins en étendue et que ces deux éléments fussent ici en raison inverse l'un de l'autre. ^> On peut ajouter qu'une arthropathie rhumatismale qui prélude à la tumeur blanche, est toujours solitaire à de rares exceptions près, il semble que la violence du mal se soit malencontreusement concentrée sur un seul point, et cela est tellement vrai que la disparition d'une arthrite chronique est souvent précédée de manifestations arthropatiques, sur divers points, et que leur diffusion en thèse générale est bien préférable à leur localisation.

D'un autre côté, il est bien facile de concevoir que la gravité d'une affection s'accorde mal avec la facilité de son déplacement, et la profondeur du mal dans la tumeur blanche est un obstacle, aussi bien dans le rhumatisme que dans la scrofule, à sa mobilité.

Je dois borner là ces quelques considérations, un plus long développement m'entraînerait trop loin. Je dois ajouter qu'elles ne me seraient sans doute pas venues à l'esprit sans les résultats électrothérapiques qu'il m'a été donné de constater. Le maniement des divers modes électriques, combinés en effet, avec la série des reconstituants-, produit non seulement localement, mais aussi, et plus encore peut-être sur l'état général, des effets remarquables, auxquels le mode statique particulièrement cou-

208 TRAITEMENT DES AFFECTIONS Al'.TICULAIRES

tribue dans une large mesure, sinon clans la plus large mesure. Il y a là évidemment un rapprochement intéressant entre cette action et le rôle particulièrement important que doit jouer la périphérie cutanée du système nerveux dans l'évolution de la scrofule. 11 m'a été donné de voir au bout de quatre à cinq ou six mois du traitement, des scrofuleux écrouellés modifiés d'une manière remarquable par l'action combinée des divers modes électrothérapiques, le mode statique en tête.

11 me reste dans un dernier chapitre à rechercher le a mocius agendi » de l'électricité, et la manière dont ses résultats doivent être interprétés ; tâche ingrate s'il en fut ! Bien pauvres en effet sont les données expérimentales susceptibles d'éclairer les effets de l'électrothérapie dans le cas particulier, et cependant moins qu'à aucune autre méthode thérapeutique, on ne lui pardonne d'ignorer comment elle agit. ,11 est malheureusement vrai que ses effets sont un peu, disons beaucoup, comme la cause originelle des maladies, profondément obscurs. Quoiqu'on fasse pour ouvrir les ténèbres elles restent obstinément fermées.

Les résultats obtenus localement peuvent à la rigueur s'expliquer à l'aide de quelques phénomènes tirés de l'électrophysiologie, mais les modifications imprimées à l'organisme par les diverses actions électriques, n'ont pour s'expliquer que des hypothèses très nuageuses.

Il faut bien dire que cela tient à l'essence même de leur action, associée à l'ignorance complète oii nous sommes de la nature de l'électricité.

A tort ou à raison, mais sans doute plus à raison qu'à

lorL, on so Iroiivc cnlrainô ;i accepter une analogie voisine de l'idenlilé entre l'électrodynamisme, et le nervosodynamisme, d'où cette conséquence que l'électrothérapie considère que toutes les affections, qui sont ou directement, ou pathogéniquement nerveuses, peuvent être atteintes, modifiées ou guéries par elle. Ce qui ne veut pas dire, loin de là, que ces affections soient les seules. Ses moyens d'action sont en effet tellement variés et puissants, ses empiétements thérapeutiques tellement rapides en dépit des obstacles, voire même des entraves qu'elle rencontre, que de bon gré ou de force, elle arrivera un jour à embrasser peu ou prou toute la pathologie. Elle constitue actuellement dans un nombre considérable de maladies (bon nombre d'affections articulaires sont dans ce cas ainsi qu'en témoignent les observations que j'ai relatées) la suprême ressource, et elle mérite bien, ne fût-ce qu'en raison des services qu'elle rend, qu'on lui pardonne un peu son empirisme, et qu'on se souvienne que c'est une science nouvelle.

Je me hâte du reste d'ajouter que comparées aux connaissances physiologiques de l'action des autres médicament, celles que nous possédons sur Télectrophysiologie sont d'une richesse incomparable. Malheureusement pour le sujet que je traite cette richesse appartient surtout à la physiologie du mouvement (nerfs moteurs et muscles).

Le lecteur ne peut donc pas être surpris, si dans le cas particulier il soit à peu près impossible de lui donner la raison précise, indiscutable des actes électrothérapiques. Tout au plus peut-on tenter de faire un peu de lumière dans l'ombre, en utilisant les notions électrophysiologiques acquises.

Si l'on résume l'action locale de l'électricité sur les

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