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HIT, — Le syndrome physiologique.

L'insuffisance, ou l’hyperfonction de l'ovaire, qui était considérée comme globale, est maintenant dissociée en deux syndromes fondamentaux, selon que le trouble porte sur les sécrétions de la folliculine ou de la lutéine, Et les métrorragies « d’origine ovarienne » seront dues soit à l’hyperfolliculinie, soit à l'hyperlutéinie. Encore est-il inexact de dissocier l’action de ces hormones, chacun des syndromes étant conditionné autant par l'insuffisance relative de l’une que par l’excès de l’autre.

1° Syndrome d'hyperfolliculinie. — On le rencontre dans le folliculome et dans l'hyperplasie fonctionnelle de lendomètre. Il est sous la dépendance d’une dysfonction hypophysaire, sécrétion excessive de gonadostimuline A et sécrétion insuffisante de gonadostimuline B. Sous l'influence de cette impulsion anormale, les follicules ovariens subissent une maturation excessive, deviennent kystiques et sécrètent de façon ininterrompue de petites doses de folliculine, mais leur évolution reste bloquée à ce stade, par suite du taux insuffisant des Stimulines hypophysaires A et B. Il ne se produit pas de rupture folliculaire, pas de formation de corps jaune, pas d'élaboration de lutéine, d’où période d'aménorrhée. Après une première phase d'hyperplasie, la folliculinémie diminue, et l’endomètre insuffisamment sollicité se nécrose de façon plus ou moins massive, plus ou moins graduelle, déterminant des hémorragies d’abondance variable.

On à aussi incriminé la sclérose de l’albuginée, des troubles de la coordination neuro-humorale, par perturbation des centres tubériens (Schæller et Holweg).

2° Syndrome d'hyperlutéinie. — 11 est responsable de la métrite déciduiforme.

Ici, à l'inverse du cas précédent, la dysfônction hypophy-

ont

saire consiste en un excès de gonadostimuline B et en un taux insuffisant de gonadostimuline A. Le corps jaune élabore une quantité importante de lutéine, l’endomètre subit une transformation déciduale avec cellules cubiques et cellules claires caractéristiques. Parallèlement, la sécrétion folliculinique se trouve interrompue : au moment des règles, la muqueuse ne tombe pas, elle reste en grande partie dans l'utérus ét provoque des hémorragies profuses ou continues.

Les autres glandes endocrines jouent certainement un rôle dans les métrorragies. Les rapports thyro-génitaux ont été bien étudiés par Léopold Lévi et ses élèves, On à mis en évidence l’influence de la surrénale, et surtout des îlots pancréatiques. Vogt et Cotte ont montré le rôle considérable que peut jouer l'insuline dans les métrorragies d’origine ovarienne, surtout à la puberté.

En résumé, on peut dire que la plupart des anciennes hémorragies « essentielles » de la ménopause sont des métrorragies d’origine hypophyso-ovarienne. La muqueuse utérine examinée histologiquement montre des lésions dystrophiques d’hyperplasie caractéristiques. Dans certains cas, cependant, ce syndrome est absent, la muqueuse pré- Jevée est normale. Faut-il faire intervenir uniquement la sclérose utérine, les lésions vasculaires, où bien y a-t-1l un trouble hormonal surajouté ? L'étude des courbes de folliculinémie, la recherche de la déficience ou de l’hyperactivité des différentes glandes à sécrétion interne ne permettent pas pour l'instant de résoudre le problème. k