ATTAQUES ÉGLAMPTIQUES, ATTAQUES DE PARALYSIE TRANSITOIRE
Le chapitre qui vient est, de toute cette série d'accidents, le plus intéressant. Les observations sont nombreuses, bien prises, et il peut s'en dégager toute une symptomatologie très intéressante.
D'une façon générale, ces attaques évoluent ainsi qu'il suit : Après une perte de connaissance, la scène est dominée par des mouvements convulsifs plus ou moins violents, et qui ressemblent beaucoup aux convulsions de la grande éclampsie. A ce syndrome, on a donné le nom d'éclampsie pleur étiqiie .
L'étiologie se résume à quelques notions. L'âge, le sexe, le côté même de la pleurésie, ne paraissent pas avoir une bien grande influence. Il semble que ces accidents se produisent assez tôt, puisque sur les observations réunies dans le Traité de l'Empyème de Bouveret, on en compte 10, où l'accident s'est produit pendant le premier mois du traitement consécutif. Mais, il est vrai de dire que la pleurésie elle-mêmedatait de loin, si bien que l'on peut ajouter que l'éclampsie pleurétique est plutôt un accident
(le rempycme chronique que de l'empyème aigu.
Mais, — ceci est très important, — de même que l'attaque syncopale, l'attaque éclamptique et la paralysie transitoire ont toujours été provoquées par un lavage de la plèvre, et toujours après un lavage fait avec une certaine violence.
Symptômes.
Quelquefois, avant l'attaque, il existe des prodromes : sensation de gène respiratoire, de constriction au niveau de la plaie, étourdissement. Puis, l'attaque éclampique apparaît; elle est caractérisée par deux symptômes principaux : la perte de connaissance et les convulsions qui rappellent les convulsions de l'épilepsie.
Soudainement, le patient s'affaisse; il a perdu connaissance; la face est pâle, les pupilles sont contractées. C'est donc une syncope grave qui paraît d'abord. Bientôt, les mouvements respiratoires reviennent, mais irréguliers, intermittents ; puis, les convulsions toniques se produisent : la face devient grimaçante, les mâchoires sont serrées, le tronc s'incurve en arrière, une écume sanguinolente s'échappe de la bouche. Après cette phase courte de convulsions toniques viennent les secousses cloniques qui frappent les mêmes masses musculaires.
Elles procèdent par accès qui durent une à deux minutes ; ces accès s'espacent, deviennent rares, et l'attaque se termine. Le patient reste
encore somnolent ou comateux pendant un assez long temps. Lorsqu'il revient à lui, ses sens sont encore souvent obnubilés, et du côté où les secousses ont été les plus violentes, une paralysie incomplète persiste, hémiplégique souvent, monoplegique dans certains cas.
Lîne première attaque pent être très rapidement suivie d'une seconde et même de plusieurs autres se succédant à bref délai.
Dans 5 cas, l'éclampsie pleurétique s'est terminée par la mort.
L'attaque que nous venons de décrire est la plus complète et la plus grave, et ainsi qu'on l'a fait remarquer, c'est une combinaison d'éclampsie et d'attaque syncopale.
D'autres fois, l'état syncopal est beaucoup moins prononcé et l'attaque convulsive dure moins longtemps.
Enfin, dans un cas jusqu'cà présent unique, l'attaque a consisté en une hémiplégie droite qui débuta brusquementet disparut en quelques instants.
L'état de la sensibilité pendant l'attaque a été rarement exploré ; dans quelques cas cependant, l'anesthésie fut complète dans les membres paralysés, mais elle fut de courte durée et disparut aussi rapidement que la paralysie motrice.
On a noté différents troubles oculaires :
Convulsion, dilatation des pupilles, obscurcissement de la vue.
Toujours des troubles profonds de l'intelligence existent.
Enfin la respiration, qui se suspend pendant la syncope, est troublée après l'attaque, de même la circulation, et la température monte au delà de 40° quand l'attaque doit se terminer par la mort. C'est l'étude de ces trois éléments qui sert à fixer le pronostic.
La durée des accidents est fort variable, et les différences portent surtout sur la persistance des troubles cérébraux consécutifs à l'attaque ellemême. Rmjnaud pensait que la durée des différents phénomènes était à peu près la suivante : une minute environ pour l'état syncopal, un quart d'heure pour l'accès convulsif, trois quarts d'heure pour la péri;de comateuse, 5 à 6 jours pour les troubles céré'jraux consécutifs. En général, cependant, la parésie des membres convulsés, la céphalalgie et l'obscurcissement de l'intelligence ne s'étendent pas au delà de 1 ou 2 jours.
Pronoatic.
En général, l'éclampsie pleurétique n'entraîne pas la mort, et n'influe guère sur l'évolution de l'épanchement.
Il faut ajouter, comme renseignement complémentaire, que lorsque la mort a suivi l'attaque, l'autopsie fut toujours absolument négative.
Tels sont les faits. Comment les expliquer? nous ne trouvons, pour cela, qu'incertitudes et hésitations. C'est le domaine de l'hypothèse. Disons de suite, au moins pour ce qui a trait à l'éclampsie pleurétique, qu'il n'y a à penser,
pour l'expliquer, ni à une intoxication par les liquides injectés dans la plèvre, ni à l'urémie, ni à aucune des causes qui sont susceptibles de créer l'éclampsie.
Le seul fait évident, autant pour les attaques syncopales que pour l'attaque éclamptique, c'est le rapport intime qui existe entre la survenue des accidents et l'injection dans la cavité pleurale, et ajoutons, l'injection violente et poussée avec force.
Or, puisque l'idée d'une embolie ne peut être soutenue, on n'a plus qu'à penser à une modification purement fonctionnelle des centres nerveux. Ce sont des accidents réflexes, c'est au moins infiniment .probable. Une incitation partie de l'abcès pleural est conduite aux centres nerveux par la voie des nerfs centripètes et y provoque une perturbation fonctionnelle dont le résultat, plus complexe que dans l'attaque syncopale, n'est pas seulement la perte de connaissance et l'arrêt plus ou moins complet de la respiration et de la circulation, mais aussi une ou plusieurs attaques de convulsions éclamptiques {Bouveret). Ceci est vrai, mais comment se produit ce singulier retentissement d'une excitation de la plèvre malade sur les fonctions des centres nerveux? Nous l'ignorons absolument.
Dans ce champ des hypothèses, ne pourrait-on pas penser aussi, lorsque l'attaque est rapide, se manifeste par une monoplégie, des troubles de la sensibilité, des désordres oculaires, des contrac-
T H A ITEMENT
lures et s'accompagno de singuliers symptômes tels que ceux que Walcher a décrits dans un cas : « Pendant chaque accès, qui durait une minute environ , le malade poussait des cris d'aboiement; ces cris étaient dus sans doute à des spasmes combinés des muscles expirateurs et des muscles du larynx. »
Ne pourrait-on pas penser à une sorte d'hystérie traumatique, rappelant par beaucoup de côtés celle qui suit des douleurs internes, telles que les coliques néphrétiques ou hépatiques?
Nous pouvons seulement poser la question sans la résoudre, car aucune des observations n'a été prise à ce point de vue spécial. Mais il faut avouer que c'est là une hypothèse séduisante et extrêmement vraisemblable.
Cette conception se trouve d'ailleurs exprimée par M. ReJidu II pense aussi que l'on peut rapprocher les phénomènes nerveux d'origine pleurale de certaines manifestations hystériques et particulièrement des paralysies hystéro-traumatiques. Dans les deux cas, les troubles peuvent survivre à l'action de l'agent provocateur; dans les deux cas, les manifestations morbides peuvent être durables, bien qu'elles ne relèvent d'aucune lésion appréciable.
Il est très probable, d'après les expériences de MM. Gilbert et Roger ^ qu'il faut placer dans le
