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III. — Diabétiques albuminuriques

On constate fréquemment de l’albumine dans les urines des diabétiques, dans le quart des cas, disent les uns, dans la moitié des cas, d’après d’autres. La proportion exacte importe peu, car il est bien certain que l’albuminurie n’a pas dans tous les cas la même gravité. Ici, comme toujours, elle est un signal d’alarme, mais sa présence seule dans l’urine ne permet pas de porter un pronostic raisonné; ce pronostic doit se baser sur l’existence ou l’absence des autres signes du mal de Bright. Toutefois, l’excrétion d’une manière continué] et prolongée de 2 à 3 grammes d’albumine par jour doit évidemment inspirer plus de craintes pour l’avenir du diabétique que la présence de traces infinitésimales ou intermittentes.

Nous ne discuterons pas la question de savoir si l’albuminurie des diabétiques peut reconnaître diverses sources; pour nous, l’albuminurie vraie est toujours liée ’à une lésion rénale, superficielle ou profonde, limitée ou étendue’. Qu’il nous suffise de dire que l’albumine se rencontre dans l’urine diabétique soit en minime quantité, d’une manière intermittente, soit en

1. Voir, sur cette question de l’albuminurie diabétique, Lecorché et Talamon, Traité de l’Albuminurie et du Mal de Bright, 1888, p. 271.

proportion plus notable et d’une manière continue, sans que la maladie première en paraisse modifiée ou aggravée, soit enfin en grande quantité avec l’ensemble symptomatique du mal de Brigbt et toutes les conséquences de cette affection.

Dans ce dernier cas, il y a, en quelque sorte, quoique non nécessairement, substitution progressive de l’albuminurie à la glycosurie. C’est ce qui avait conduit les anciens à faire de l’albuminurie un indice de- la guérison du diabète. La glycosurie et la polyurie peuvent, en effet, disparaître sous l’influence de la lésion rénale et en ce sens, si l’on veut, le diabète est guéri.

« Mais, loin d’être un indice favorable, cette disparition du sucre est du plus mauvais augure; la persistance de l’albuminurie, en pareil cas, est généralement fatale, et. l’on peut dire que si le diabète est guéri, le diabétique est perdu » (Lecorçhé et Talamon).

Il faut donc distinguer, parmi les diabétiques qui présentent de l’albumine dans l’urine, les diabétiques simplement albuminuriques et les diabétiques brightiques.

Tant que la présence de l’albumine ne modifie pas autrement la composition des urines diabétiques, c’està-dire tant que les urines restent glycosuriques à un taux élevé, avec une forte densité et une azoturie audessus de la normale, il n’y a pas lieu de changer les bases du traitement, et il est inutile de se proposer de

combattre l’albuminurie autrement qu’en luttant contre le diabète.

On ne doit pas cependant perdre de vue qu’en fait le régime alimentaire qui convient aux albuminuriques est précisément le contraire de l’alimentation antidiabétique. Le régime carné, une alimentation très azotée, sont les conditions les plus défavorables pour des reins atteints de lésions inflammatoires.

A moins d’une glycosurie intense qu’il importe avant tout de modérer, il faudra donc se montrer fort peu sévère à l’endroit du régime, ne supprimer que les aliments les plus riches en fécule et en sucre, et surveiller les variations de l’albumine sous l’influence de l’alimentation carnée. Si l’albuminurie tend à augmenter trop rapidement, on ne devrait pas hésiter à limiter l’usage des viandes, en permettant un peu plus d’aliments féculents, et en insistant surtout sur l’emploi des graisses.

Dans ce cas, on pourra recourir encore au régime de Donkin d’une manière passagère, pendant huit, dix, quinze jours, dirigeant en un mot alternativement ses efforts tantôt contre la glycosurie, tantôt contre l’albuminurie.

Quant au traitement pharmaceutique, quand l’albuminurie est médiocre, elle ne contre-indique aucun des antidiabétiques complets, alcalins, opiacés, arsenicaux. Il faut éviter toutefois de donner l’opium à

trop haute dose, mais 5 à 10 centigrammes, dose que nous ne dépassons pas d’ordinaire, n’offrent pas de danger, à condition de laisser reposer de temps à autre le malade. L’antipyrine nous parait seule à proscrire; par elle-même, elle détermine une albuminurie passagère, et en outre elle restreint d’une manière trop marquée la polyurie qu’on doit toujours craindre de trop limiter chez les albuminuriques.

Un médicament qui a été introduit récemment dans la thérapeutique, le lactate de strontium, pourrait peutêtre rendre des services dans ces circonstances. Il a été vanté contre l’albuminurie ; d’autre part, si on admet les idées,de Cantani sur l’action particulière des lactates alcalins dans le diabète, on trouverait là une nouvelle raison de le prescrire contre la glycosurie compliquée d’albuminurie. Le lactate de strontium répondrait ainsi à une double indication dans ces cas, puisqu’il agirait à la fois sur les deux éléments anormaux de l’urine. On peut l’employer à la dose de 8 à 12 grammes par jour.

Les cures thermales sont-elles à conseiller aux diabétiques albuminuriques? Sans aucun doute, a notre avis, et nous en avons obtenu souvent les meilleurs résultats. Mais plus que jamais, ici, il faut s’en tenir à la lettre aux règles que nous avons formulées pour le choix des eaux minérales.

Ni Vichy, ni Carlsbad ne sont à prescrire à ces

malades; à moins d’une albuminurie insignifiante, l’action trop énergique des eaux sodiques fortes est à éviter. Il faut se borner aux sodiques faibles, Royat, Saint-Nectaire, Ems, Neuhahr, ou bien aux eaux légèrement calcaires de Vittel, de Contrexéville, etc.

Quand l’albuminurie est abondante et continue, on pourra encore conseiller ces eaux tant que la glycosurie et surtout l’azoturie sont prononcées, tant que l’anémie n’est pas trop évidente, tant que la bouffissure des tissus ou un léger œdème malléolaire n’indiquent pas une défaillance commentante du cœur ou l’asthénie circulatoire.

Si ces symptômes commencent à se montrer, ce sont les chlorurées sodiques et surtout les ferrugineuses qu’il faut choisir.

Ce sont les seules qu'il est permis encore de prescrire quand l’analyse de l’urine fait prévoir que la lésion rénale tend à se substituer au diabète. Que l’albumine soit ou non abondante à ce moment, les urines prennent lë caractère des urines brightiques; la densité s’abaisse au-dessous de 1020, la glycosurie diminue, l’urée tombe au-dessous de 12 à 10 grammes par litre. En même temps les phénomènes cardiaques s’accentuent, oppression, crises de dyspnée, œdème passager ou permanent.

Il n’y a plus à s’occuper du diabète, ni au point de vue thérapeutique, ni au point de vue alimentaire. La

traitement du diabète compliqué glycosurie, au reste, peut même disparaître complètement; mais, lors même qu’elle persiste, il n’y a pas lieu d’en tenir compte. Le diabétique est devenu un brightique et doit être traité comme tel; c’est contre les conséquences des lésions rénales profondes, l’affaiblissement du cœur et l’urémie, qu’il faut concentrer ses efforts.

En résumé, ou bien l’albuminurie est légère avec une glycosurie abondante, et c’est le diabète qu’on doit combattre, en surveillant l’action du régime carné sur la quantité d’albumine excrétée.

Ou bien, avec une glycosurie moyenne ou forte, l’albuminurie est très marquée, sans signes toutefois évidents de fatigue cardiaque ou de menaces urémiques; il faut alors louvoyer, diriger le traitement, tantôt contre la glycosurie, tantôt contre l’albuminurie; employer une alimentation mixte peu sévère, ou par intervalles le régime lacté.

Ou bien, enfin, il n’y a plus de doute sur l’existence d’une néphrite profonde tendant à se substituer au diabète ; la glycosurie diminue ou disparaît, en meme temps que s’accusent les phénomènes brightiques. Il n’y a plus, dès lors, à se préoccuper du diabète; le traitement doit être celui du mal de Bright chronique.

py Diabétiques acéturiques

Les accidents les plus redoutables auxquels sont exposés les diabétiques sont ceux qui résultent des

décompositions anormales subies par le sucre dans l’organisme, décompositions dont l’acide acétique et l’acétone sont les derniers termes.

Ces accidents, nous les réunissons sous le nom d’acétonémie, sans préjuger d’ailleurs par cette dénomination de la nature même de la substance qui leur donne naissance, substance qui, pour les uns, autrefois, était ■ l’acétone même, pour les autres, aujourd’hui, est l’acide oxybutyrique. Ils se caractérisent essentiellement d’une part par la réaction rouge rubis que donne l’urine au contact du perchlorure de fer, réaction due à la présence de- l’acide diacétique, de l’autre par l’odeur d’acétone qu’exhalent l’haleine et les urines mêmes du sujet, et enfin par les troubles gastriques, respiratoires et nerveux qui traduisent l’intoxication de l’organisme.

Le plus grave de ces phénomènes toxiques est ce qu’on appelle le coma diabétique, déduction faite des cas que nous avons signalés tout à l’heure sous le nom de collapsus cardiaque diabétique, dans lesquels manquent l’odeur aigrelette de l’haleine et la réaction diacétique de l’urine. Mais, bien que le coma puisse survenir en quelque sorte d’emblée, brusquement, enlevant le malade en trente-six à quarante-huit heures, repré- • sentant ainsi l’acétonémie à sa plus haute puissance, il existe toute une série d’accidents moins immédiatement graves, dus à une intoxication plus lente, à plus petite

traitement du DIABÈTE COMPLIQUÉ 189

dose, qui préludent pendant un temps plus ou moins long au coma mortel, mais qui peuvent aussi se dissiper sans aboutir nécessairement à cette terminaison fatale.

Ce sont ces accidents de la petite acétonémie, acétonémie à marche lente ou intermittente, qu’il importe surtout de surveiller et de traiter, car, pour le coma

proprement dit, toute thérapeutique jusqu’à ce jour est restée vaine et infructueuse.

L’acétonémie est surtout menaçante chez les diabétiques épuisés et cachectiques ou dans le diabète aigu des jeunes, en particulier chez l’enfant. Dans ces conditions, une affection aiguë intercurrente, comme une pneumonie, une bronchite, peut provoquer ou hâter

l’apparition du coma. Un surmenage brusque, comme

un voyage trop prolongé, un refroidissement, sont des causes occasionnelles fréquemment relevées. D’après Ebstein et Jœnicke, l’abus du régime carné, d’apres Hilton Fagge, l’abus de l’opium, peuvent aussi déterminer ou faciliter les phénomènes de toxémie.

Dans toutes ces circonstances-, il faut surveiller la réaction de l’urine au perchlorure de fer, et, dès que la teinte rouge apparaît, il faut agir promptement.

Ce sont les troubles gastro-intestinaux qui se montrent d’abord et qui, dans l’acétonémie lente ou intermittente, existent souvent seuls pendant assez longtemps : langue blanche, chargée, comme poisseuse; inappétence, dégoût pour les aliments, constipation

tenace ; ventre sensible à la palpation, parfois légèrement ballonné. L’odeur acétonique de l’haleine ne tarde pas à être perçue, plus ou moins intense ; tantôt il faut flairer le malade, tantôt la chambre en est pour ainsi dire infectée.

Bientôt apparaissent des troubles psychiques, irritabilité excessive d’abord, brièveté de la parole, une certaine incohérence de la pensée ou du langage, ou bien des vertiges, des tintements d’oreilles, de la céphalalgie; à cette phase d’excitation généralement courte succède un état de dépression plus ou moins marquée, de torpeur cérébrale, avec indifférence totale et somnolence continue.

D’autres fois ce sont des douleurs vagues par tout le corps ou des douleurs vives dans les membres, simulant un véritable rhumatisme musculaire, suivies bientôt d’une sensation de faiblesse générale, d’anéantissement physique, qui n’est d’ailleurs que l’exagération de la sensation de fatigue habituelle à tous les diabétiques.

Ces phénomènes, qui peuvent être regardés comme les prodromes du coma ultime, sont déjà les signes de l’intoxication et caractérisent le diabète diacéturique.

Dans la forme lente, ils peuvent se prolonger pendant plusieurs semaines; le malade épuisé, indifférent à tout, ennuyé de tout effort intellectuel ou physique,

se meut avec peine, reste de préférence couché ou assis; dans la journée, la somnolence est habituelle; les nuits, au contraire, sont agitées, troublées à la fin par la gène respiratoire et par l’impossiblilté de dormir. La respiration est pénible, suspirieuse; de temps à autre a lieu une profonde inspiration où toutes les forces thoraciques semblent entrer en jeu. Le dégoût pour tout aliment est insurmontable.

Dans la forme intermittente, on voit de temps à autre apparaître sous une forme atténuée quelques-uns de ces symptômes, en même temps que l’odeur aigrelette de l’haleine et la réaction diacéturique de l’urine; tantôt, et le plus souvent, ce sont des troubles digestifs, langue chargée, embarras gastrique, constipation persistante, ou bien diarrhée légère, parfois des crises de vomissements ; tantôt c’est une gêne respiratoire plus ou moins marquée; d’autres fois, une simple excitation cérébrale anormale ou un peu de somnolence diurne avec sensation d’affaissement extrême.

Il faut savoir reconnaître ces symptômes dès qu’ils se dessinent et ne pas attendre le coma pour diagnostiquer l’acétonémie. On ne peut avoir quelque chance d’agir efficacement qu’en intervenantpromptement, dès que les premiers signes de l’intoxication se manifestent.

La première chose à faire est de modifier le régime; s’il est trop sévère, on lui substituera un régime mixte très atténué ; on permettra même au malade de prendre

les aliments qu’il voudra, du pain à volonté, du lait en grande quantité.

On supprimera de même tous les modificateurs nerveux de la glycosurie, le bromure, l’antipyrine et surtout l’opium, qui ne peuvent qu’aggraver la dépression et la torpeur du malade.

On agira ensuite sur le tube digestif pour arrêter les fermentations anormales qui s’y produisent ou en expulser les produits toxiques. Si la constipation est opiniâtre, on donnera un drastique, scammonée ou eaude-vie allemande pour commencer, puis l’huile de ricin tous les deux jours ou tous les jours. S’il existe des alternatives de constipation et de diarrhée, on emploiera plutôt les purgatifs salins, les eaux purgatives, les sels de Carlsbad.

Le bicarbonate de soude à haute dose, 10, 15, 20 grammes, sera prescrit pour tâcher de combattre la saturation acide de l’organisme.

En même temps, on excitera les fonctions gastriques par les amers, Colombo, noix vomique, teinture de Baumé, le quinquina.

On stimulera les fonctions de la peau, ordinairement sèche, par des frictions répétées au gant de crin ou à l’alcool.

On activera aussi la sécrétion rénale, soit par la digitale à petites doses, si les battements du cœur sont affaiblis, soit plutôt par la caféine à l’intérieur ou en injec-

tions hypodermiques, par le vin diurétique amer, qui agit en même temps comme stomachique*

Enfin, les inhalations d’oxygène peuvent encore être prescrites comme stimulant respiratoire.

Si, malgré ce traitement, les progrès de l’intoxication s’accentuent, ou si l’acétonémie débuté brusquement, d’une manière suraiguë, par une crise de dyspnée intense sans signes physiques à l’auscultation, aboutissant rapidement à un état comateux, la partie est perdue d’avance et le malade est voué à une mort jusqu à présent certaine. On peut essayer cependant encore de lutter, et les trois moyens suivants ont été conseillés :

La transfusion sanguine ;

Lés injections salines intra-veineuses;

Les injections sous-cutanées d’eau salée stérilisée.

Nous avons tenté dans trois cas la transfusion sanguine; les trois malades ont succombé sans reprendre connaissance.

Les injections salines intra-veineuses ont été recommandées et employées par les médecins anglais, par Fagge et Dickinson en particulier. Dickinson se sert d’une solution de chlorure de sodium, de sulfate, de phosphate et de bicarbonate de soude. Lépine a injecté un mélange de 8 grammes de chlorure de sodium et de 34 grammes de bicarbonate de soude pour un litre et demi d’eau. On peut se servir du sérum artificiel employé par Hayem contre le choléra : 5 grammes de

chlorure de sodium, 10 grammes de sulfate de soude pour un litre d’eau. L’injection est faite avec le transfuseur de Colin ou avec l’appareil simplifié proposé par Lépine, une canule de verre adaptée à un tube de caoutchouc neuf et un entonnoir de verre flambé ainsi que la canule.

Tous les cas ainsi traités se sont d’ailleurs terminés par la mort, et pour notre part nous n’avons pas été plus heureux qu’avec la transfusion sanguine.

On peut enfin utiliser l’hypodermoklyse, c’est-àdire les injections sous-cutanées d’eau salée à 7 p. 1000 de chlorure de sodium, comme le recommande Sahli. On introduit ainsi, soit àvec un entonnoir, soit avec l’appareil de Burlureaux pour les injections lentes d’huile créosotée, 5 à 600 grammes de liquide sous la peau en l’espace d’une demi-heure. Il n’est pas probable que les résultats soient meilleurs à la période comateuse. Mais peut-être les effets seraient-ils plus satisfaisants à une époque moins tardive.

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