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À moins qu'il ne s’agisse d’un surmenage rapide d’organes chargés des fonctions de détoxication et excrétion ?

En fait, il semble plutôt que foie et reins, avant de donner des signes de défaillance secondaire, fassent preuve, dans un premier temps tout au moins, d’une activité considérable pour métaboliser et éliminer des quantités sans cesse accrues d’acétaldéhyde d’abord, puis d’acide pyruvique et autres sous produits moins bien connus du catabolisme éthylique perturbé.

Ces réactions de compensation vont se traduire par une série de déséquilibres humoraux faciles à apprécier.

On note tout d’abord une tendance rapide à l’acidose.

La réserve alcaline plasmatique déterminée suivant la méthode de Van Slyke est normalement comprise entre 55 et 65 volumes de C02 p. 100. Au début de l’intoxication alcoolique, tout excès d’acétaldéhyde ou d’acide pyruvique est assez vite métabolisé, ce qui n'empêche pas cette réserve alcaline de tomber parfois au-dessous de 40, sans doute à cause d’une élimination nettement accrue de bases urinaires. Mais on pourrait aussi expliquer ce fait en apparence paradoxal en considérant que les extraits hépatiques qui, expérimentalement, neutralisent les effets nerveux de l’alcool et de l’acide pyruvique sont eux-mêmes facteurs d’acidose.

Témoin plus fidèle sans nul doute d’un fonctionnement hépatique excessif, le cholestérol total du sérum qui peut osciller entre 1 gr. 50 et 1 gr. 80 p. 1.000 se trouve d’ordinaire augmenté chez les alcooliques chroniques jusqu’à des concentrations pouvant aisément dépasser 3 gr. p. 1.000; ce qui reflète encore l'intégrité des réactions de défense.

— Le taux de l’urée sanguine qui varie normalement suivant l’âge entre 0 gr. 20 et 0 gr. 40 p. 1.000 est le plus souvent abaissé.

En effet, le rein, qui doit assurer l'élimination de l’alcoo!

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et de ses produits de dégradation toxiques, évacue en même temps, du fait d’une diurèse accrue, des quantités supérieures d’urée et de bases (le pH urinaire ne passe-t-il pas de 6 à 7, pouvant même s’élever jusqu'à 8 de

—— On calcule le rapport cholestérol-urée qui, par conséquent, tend à augmenter, montant de 5 à 10 et même au-delà. Mais comme tout coefficient celui-ci n’a pas plus de valeur que chacun de ses éléments n’en possède pris isolément, et, par ailleurs, les altérations hépatiques et rénales que nous allons envisager à présent sont susceptibles d’en modifier la signification au point de le rendre ininterprétable.

— Vient én effet le stade de décompensation. De simples troubles fonctionnels, des lésions organiques d’abord reversibles, puis définitives, seront bientôt responsables de toute une série d’accidents de plus en plus sérieux qui, chez l’éthylique invétéré, peuvent presque tous être imputés à l’acidose.

— Si un début d'insuffisance hépatique, une variation du pH urinaire amènent parfois une augmentation transitoire de la réserve alcaline, cette amélioration indirecte n’est guère susceptible de se prolonger lorsque les produits de désintégration de l’alcool s'accumulent dans les humeurs, avec élévation fatale de la pyruvicémie.

— Le cholestérol sanguin s'effondre très au-dessous de la normale, spécialement dans les états précirrhotiques au cours desquels il peut descendre aux environs de 0 gr. 80 p. 1.000.

L'azotémie continue à diminuer, cette fois-ci par défaut d’uréogénèse. Enfin, que les reins viennent à leur tour à présenter les symptômes de défaillance et ce sera l’élévation secondaire du taux de l’urée dans le sang, qui prélude souvent au déclenchement d’une crise de délirium tremens.

D'autres résultats de laboratoire sont assez caractéristiques du syndrome biologique des alcooliques chroniques.

| Le taux des protides sériques totaux évalué par réfractomé-

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trie se situe habituellement aux alentours de 65 à 80 grammes pour 1.000 et se trouve augmenté assez régulièrement passé un certain degré d'intoxication éthylique, sans que l’on soit jusqu'à présent parvenu à expliquer ce phénomène autrement qu’en invoquant une fois de plus des réactions d’auto-défense.

De fait, Widmark a remarqué que l’alcoolémie était moins élevée chez des sujets consommant de grandes quantités de protides; d’autre part, il faudrait tenir compte des perturbations du métabolisme azoié en rapport avec une déficience hépatique, modifications se traduisant notamment par une hyperalbuminose du liquide céphalorachidien que signale Duchène, et qui serait sans doute liée à une augmentation de la perméabilité méningée.

Les variations de la glycémie n’ont rien de caractéristique, encore que quelques auteurs aient voulu les rendre responsables des troubles du comportement de certains alcooliques.

Les dosages de chlore globulaire et plasmatique donnent chez les éthyliques chroniques des chiffres voisins de la normale, en sorte qu'il est difficile de mettre, comme certains l’ont fait, la soif pathologique des buveurs sur le compte d’une éventuelle hypochlorémie.

On ne saurait pousser les investigations beaucoup plus loin. C’est que des recherches de laboratoire concernant par exemple la bilirubinémie si souvent augmentée chez les alcooliques relèvent déjà du domaine particulier de la pathologie hépatique et sortent par conséquent du cadre plus général que constitue le syndrome humoral commun de l’éthylisme chronique.

De même, nous n’avons pas à entrer dans l’étude détaillée de toutes les répercussions organiques par lesquelles on rejoindrait aisément la clinique. Qu'il nous suffise de mentionner que, si tous les tissus finissent par être lésés chez l’alcoolique parvenu au terme de la déchéance la plus complète, ce sont les parenchymes les plus fragiles qui, les premiers, trahissent

leur souffrance ; à ce titre, en dehors du foie et des reins, dont le rôle est capital dans la constitution du syndrome que nous venons d'envisager, en dehors du système nerveux dans son ensemble dont l’atteinte ne peut passer inaperçue, quand bien même elle ne se traduirait que par des anomalies non systématisées des chronaxies (chez l'animal d'expérience soumis à l’ag- -gression alcoolique il y a diminution de ces chronaxies avec égalisation des antagonistes à niveau bas), il ne faut pas oublier que toutes les glandes endocrines peuvent, à des degrés variables, réagir ou présenter des signes d'insuffisance susceptibles de multiplier à l’infini les nuances cliniques de l’affection.

Signalons, enfin, que de plus en plus on tend à minimiser le rôle toxique direct de l’alcool pour incriminer dans la genèse des troubles observés en pathologie humaine, tantôt une carence protidique particulière portant spécialement sur la fraction des acides aminés soufrés ou substances lipotropes He s’agit de cirrhose hépatique, tantôt une avitaminose B, à moins que ce ne soit l’état acidosique lui-même et l’action propre de l’acide pyruvique quand on se trouve en présence d’une polynévrite par exemple. Le problème, non résolu, es en somme à peu près identique à celui du béri-béri, bien que carence vitaminique et excès d'acide pyruvique aient alors une origine différente. D’autre part, cette conception suggère d’emblée un rapprochement avec l’ensemble des manifestations cliniques les plus diverses de l’acidose qui se compliquent d’accidents nerveux et au cours desquelles les recherches systématiques de Markees aient mis en évidence une augmentation quasi-constante de la pyruvicémie : diabète avee dénutrition, certaines néphropathies, intoxication gravidique et toxicose du nourrisson, tous les vomissements graves, ete.

Ainsi, l'alcool nous apparaît avant tout comme un « élément de déséquilibre alimentaire » suivant l’expression de Lecoq, et ces quelques notions, pour sommaires qu'elles soient, ne sembleront sans doute pas inutiles à l’étude des ressources thérapeutiques qui sont en notre possession,