I. — Complications locales

Hémorragie.

On appelle hémorragie toute perte de sang survenant à la suite d'une blessure depuis sa production jusqu'à sa guérison complète. Dans toute plaie traumatique elle est un symptôme habituel et elle ne devient véritablement une complication que par l'abondance ou la continuité de l'écoulement sanguin.

Les hémorragies primitives surviennent aussitôt après la blessm'e, les secondaires ne se produisent qu'un certain temps après, qu'il y ait eu ou non hémostase; ces dernières ellesmêmes peuvent être précoces ou tardives selon la date de leur apparition.

L'hémorragie capillaire se fait en nappe, sur toute la surface de la plaie ; elle est parfois très abondante lorsque le tissu qui lui donne naissance est très vasculaire* L'hémorragie artérielle est plus importante, se fait par un jet rutilant, régulière-

ment saccadé ; la compression du vaisseau entre le cœur et la plaie Tarrête souvent, mais pas toujours, car alors elle peut se faire par le bout périphérique du vaisseau. L'hémorragie veineuse se reconnaît à la couleur noirâtre du sang qui s'écoule en bavant, à son abondance plus grande quand on comprime entre le cœur et la plaie. Les cas de blessures des veines du cou peuvent donner naissance à des symptômes et des complications toutes spéciales que l'on trouvera au chapitre des blessures des veines. Lorsque l'anfractuosité de la plaie, la profondeur des vaisseaux empêchent l'hémorragie de se traduire immédiatement au dehors, on en peut constater l'existence par l'apparition de l'infiltration sanguine, de l'hématome ou de l'anévrjsme diffus. Lorsque l'hémorragie est dite interne, elle se fait dans une grande cavité naturelle, une séreuse le plus souvent, et ne s'accuse alors que par des signes d'épanchement spéciaux pour chacune de ces cavités.

Les hémorragies secondaires aussi proviennent de petits ou de gros vaisseaux ; les premières dites néo-capillaires sont représentées par le suintement sanguin provenant de bourgeons charnus malades ou infectés. L'hémorragie des vaisseaux plus importants est souvent annoncée par des phénomènes précurseurs; des fourmillements, des battements pénibles, des douleurs irradiées partent de la plaie et gagnent les régions voisines, le suintement sanguin se répète à courts intervalles, augmentant d'importance à chaque fois ; enfin si l'état général est en cause, il devient de plus en plus mauvais.

Les lèvres, les conjonctives se décolorent ; la face et les extrémités sont d'une pâleur de cire ; les mains et les pieds se refroidissent, la température s'abaisse, le pouls petit, fréquent, devient imperceptible. La soif est vive, la transpiration est profuse, la sensation de froid intense. Des Ijpothymies surviennent avec vertiges, éblouissements, tintements d'oreilles, hallucinations ; puis la syncope se renouvelle à intervalles de plus en plus rapprochés et alterne avec des crises convulsives, du délire léger, jusqu'à ce qu'une syncope nouvelle hâte le dénouement. C'est là le tableau de l'anémie aiguë .

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Étiologie. — L'hémorragie primitive est due au traumatisme. En dehors du cas de la blessure d'une artère ou d'une veiae, dont un moyen d'hémostase quelconque doit fermer la lumière, rhémorragie capillaire reconnaît souvent pour origine la nature du tissu lésé ; le tissu spongieux des os> le tissu du foie, de la rate, le tissu musculaire et surtout les tissus enflammés dont les capillaires restent béants dans la gangue inflammatoire donnent des hémorragies persistantes. Mais ce sont les causes générales qui sont les plus nombreuses et les plus habituelles. L'état fébrile, les septicémies chirurgicales, la pyohémie, la leucémie, le scorbut, les maladies du cœur et du foie, l'hémophilie, le paludisme, les fièvres éruptives, la variole surtout, le diabète, l'albuminurie, l'alcoolisme sont autant de causes sur lesquelles nous aurons longuement à revenir à la fin de ce volume.

Les hémorragies secondaires résultent de l'insuffisance de l'hémostase définitive. Dans les petits vaisseaux où la fibre lisse domine la rétraction de la tunique moyenne et la contraction musculaire produisent l'oblitération (Ollier, Gh. Robin, Pouchet). Dans les autres il se fait un caillot destiné à s'organiser plus tard. Or diverses circonstances peuvent entraver ou pervertir ces processus hémostatiques. L'anesthésie à la cocaïne contracte les vaisseaux et dès que son influence est dissipée le sang s'épanche sous les sutures (Guinard). La bande d'Esmarch aussi prédispose aux hémorragies retardées en nappe.

Les écoulements sanguins par le bout inférieur des petites artères reconnaîtraient pour cause le mécanisme suivant : le bout du vaisseau revient sur lui-même et un petit caillot se fait à son extrémité; lorsqu'après vingt-quatre à quarante-huit heures la contraction des parois vasculaires vient à cesser, le caillot est insuffisant pour obturer la lumière du vaisseau et l'hémorragie se produit d'autant plus importante que la circulation collatérale a eu le temps de s'établir. De plus la section des nerfs du voisinage a produit une destruction ou une perturbation des filets vaso-moteurs dont il faut également tenir compte (Redard). Souvent les influences les plus banales détruisent cette hémostase si fragile ; un mouvement intempestif

du malade, des efforts de vomissements, des quintes de toux, un froissement de la plaie, un dérangement de l'appareil,, suffisent à faire sauter le caillot. Ce sont là les causes habituelles des hémorragies secondaires précoces.

Quant aux hémorragies secondaires tardives, elles relèwnt de l'altération des parois vasculaires : ce sont les contusions, les dénudations des vaisseaux et par-dessus tout l'infection de la plaie qui sont les causes les plus puissantes de l'hémorragie. La contusion des vaisseaux se voit surtout en chirurgie de guerre ; la lésion tout d'abord semble ne présenter aucune granité, mais la vitalité de la paroi est compromise, une eschare se forme qui se détache peu à peu ou d'emblée et l'hémorragie grave lui succède. La dénudation des vaisseaux conduit au même résultat, mais grâce à l'intervention d'un autre facteur, la suppuration. Les fils à ligature sur des vaisseaux athéromateux chez les artério-scléreux peuvent céder et laisser ouvert le\aisseau.

Mais on peut dire d'une manfère générale que les hémorragies secondaires tardives sont dues presque uniquement à la septicité et à l'infection de la plaie. Il n'y a plus dans celle-ci la prolifération adhésive et l'organisation qui aboutit au tissu de cicatrice ; du huitième au quatorzième jour quand le caillot désorganisé se désagrège, la paroi vasculaire qui n'a pas proliféré laisse béante la lumière du vaisseau et l'hémorragie est d'autant plus importante et inquiétante qu'il est de calibre plus considérable.

Le pronostic de l'hémorragie traumatique dépend de l'abondance et de la durée de la perte sanguine. L'anémie en est la conséquence, anémie aiguë, parfois foudroyante si la perte de sang est massive, anémie chronique si. elle est peu abondante, mais répétée, incessante ; dans cette dernière forme le blessé est dans un état d'abattement extrême, de torpeur constante ; syncopes répétées, vertiges, bourdonnements d'oreille, inappétence, insomnie complètent ce tableau abrégé qui s'observe surtout aux deux âges extrêmes de la vie, le vieillard et le nouveauné supportant mal les spoliations sanguines.

Traitement. -— Contre l'hémorragie capillaire, on usera de

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la compression uniformément répartie sur la plaie. Tous les agents coagulants employés autrefois, eau de Rabel, de Pagliari, solutions de perchlorure de fer, les styptiques et astringents, alun, sulfate de cuivre, les poudres absorbantes, agaric, colophane sont tombés dans un juste discrédit. Mais trois médications méritent d'être prises en considération ; ce sont les solutions d'antipyrine ou la poudre qui porte le nom de ferripyrine, les liquides chauds à 50^ et 60<^ et surtout les solutions de gélatine au dixième. Enfin les cautérisations au fer rouge, le thermocautère porté au rouge sombre et promené à la surface de la plaie peuvent être une dernière et efficace ressource.

Pour un vaisseau un peu important, il n'y a que la ligature ou les procédés qui s'en rapprochent, torsion, forcipressure, et au sujet desquels le lecteur voudra bien se reporter au chapitre traitant des plaies artérielles et veineuses.

Il ne faudra pas perdre de vue combien le paludisme, l'albuminurie, le diabète prédisposent aux hémorragies et instituer un traitement général en rapport avec l'état constitutionnel du blessé; l'examen des viscères, du foie en particulier donnera souvent la raison de la ténacité de certaines hémorragies. Mais le premier traitement de ces accidents sera surtout la désinfection de la plaie ; Tasepsie seule peut assurer l'hémostase et éviter le retour des suintements sanguins persistants.

Lorsque les hémorragies, quelles que soient l'importance des vaisseaux lésés et la quantité de liquide perdu, ont conduit le blessé à l'anémie aiguë, à la syncope répétée, lorsque la position élevée des membres, la compression des extrémités, les frictions, les flagellations de la face, les injections d'éther n'ont pu remédier à des accidents qui se font de plus en plus pressants, il reste deux ressources, la transfusion du sang et l'injection de sérum artificiel.

La transfusion du sang (Roux, 1830), assez usitée autrefois {EsMARCH, NussBAUM, Neudorfer, Heyfelder, Pagenstegher), consiste dans l'injection intra-vasculaire de sang pur ou additionné de substances destinées à en prévenir la coagulation, ou encore de sang défibriné. La transfusion de sang complet, de veine à veine et non d'artère à artère, a provoqué des accidents

emboliques graves ; elle est d'une application difficile à cause de la nécessité d'empêcher la coagulation sanguine et le passage de bulles d'air. Le sang défîbriné a moins de valeur et peut aussi amener des infarctus après un temps très court. Enfin la transfusion du sang des animaux est dangereuse comme en témoignent Thémoglobinurie, les affections des reins, les infarctus parenchymateux qui l'accompagnent. La transfusion péritonéale, l'injection de lait dans les veines, faute d'essais suffisamment nombreux, n'ont pas donné leurs preuves.

Aussi cette méthode difficile et périlleuse a-t-elle été complètement délaissée depuis quelles injections d'eau salée, de sérum dit physiologique, de sérum chirurgical ont été remises en vigueur. C'était une pratique déjà ancienne (Joeniken, 1830, Latta, 1832) lorsque M. H aye^i l'appliqua sur une large échelle pendant l'épidémie de choléra de 1884. A partir de cette époque la transfusion séreuse recueillit l'héritage de la transfusion sanguine et les recherches expérimentales se multiplièrent pour étudier le mécanisme de son action (Jolyet et Lafpont, Kho- NECKER et Zander, Sghwarz, Maydl, Schramm, ton Ott, Otto Leichtenstern, Dawbarn). Transportée dans le domaine de la clinique et appliquée à la thérapeutique des hémorragies, elle ne tarda pas à montrer des résurrections surprenantes (Bischoff, Kustner, Kocher, Kummel, Sghwarz, Jennings, Goates,*Szuman, Heyder, Hacker, Roux). Sous le nom de sérum artificiel, terme éminemment impropre, mais dont l'usage a prévalu, il faut entendre la solution dans l'eau d'un ou de plusieurs sels contenus dans le sang, et l'expérience prouve que la complexité de certaines formules n'est rien moins qu'utile. Ce liquida doit être aseptique, parfaitement limpide, d'une composition et d'une température qui n'altèrent pas les éléments figurés du sang, sans propriété nocive d'aucune sorte. L'asepsie s'obtiendra par la chaleur en stérilisant le liquide à l'autoclave ; l'eau sera filtrée au préalable et tiendra en dissolution de 5 à 10 grammes de chlorure de sodium par litre ; l'addition de sulfate de soude n'a pas d'utilité. En cas d'urgence on peut se passer et d'autoclave et de balance ; deux cuillères à café de sel fin non tassé et non comprimé en contiennent 9 grammes et seront versées dans

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un litre d'eau porté à réhullition pendant une demi>heure. Le liquide sera refroidi jusqu'à 40^, 42*^ ; il ne faut pas craindre de se servir d'un sérum très chaud surtout chez les hémorragiques, car les solutions froides agissent mal et sont plutôt nuisibles.

Les premières transfusions séreuses ont été pratiquées dans les artères ; mais la grande pression qu'on arrive avec peine à donner au liquide, le reflux du sang dans la canule, constituent, clés- difficultés gratuites qu'on évite par l'injection intraveineuse ou sous-cutanée. Ce n'est pas ici le lieu de donner la technique de ces injections et la description des appareils simples ou compliqués le plus communément en usage ; mais nous devons préciser les indications des injections de sérum dans les hémorragies et de la voie par laquelle il faut, selon les circonstances, les faire pénétrer.

Voyons d'abord ce que dit l'expérimentation. Chez le chien, il faut soustraire d'un seul coup une quantité de sang équivalente au dix-neuvième du poids du corps pour provoquer une anémie fatalement mortelle (Hayem). L'injection intraveineuse d'eau salée pratiquée immédiatement, empêche la perte de l'animal. La mort par hémorragie ne répond pas à un mécanisme univoque (ScHWARz) ; il y a une mort fonctionnelle par anémie proprement dite, la déperdition globulaire étant si abondante que la proportion conservée de globules rouges ne suffit plus à l'entretien du fonctionnement respiratoire ; c'est le mécanisme le plus rare. Et puis il y a une mort mécanique, la plus fréquente, et dans laquelle la vacuité des vaisseaux est telle que le cours régulier du sang ne s'effectue plus, le cœur se contracte sur un contenu insuffisant et la circulation qui procède normalement de l'action cardiaque et de la réaction vasculaire se ralentit et s'arrête (von Goltz, Jolyet et Laffont, Kronecker et Z ander, von Ott) ; et cependant il y aurait assez d'hématies pour l'entretien de la vie, si la circulation continuait. Si alors on injecte de Teau salée dans les veines, le pouls reparaît, la pression remonte, le fonctionnement combiné du cœur et des vaisseaux se rétablit. Il n'est pas absolument nécessaire que la quantité d'eau salée soit équivalente à celle du sang perdu, mais quand l'hémorragie a été importante, la dose de liquide injecté doit être élevée.

80 TRAUMATISMES, INPECTIO*S ET DIATHÈSES

Nul doute que Tinjection intraveineuse agissant plus vite, c'est à elle que, dans ces cas graves, il faut avoir recours. Enfin, il ne faut pas craindre qu*en relevant la tension sanguine, la transfusion ne rappelle l'hémorragie. Bien au contraire, car de nombreuses expériences ont démontré que l'eau salée injectée sous la peau ou dans les veines était hémostatique.

Dans l'hémorragie traumatique grave, il faut d'urgence relever la pression sanguine par la voie la plus courte, la plus rapide et la plus sûre, c'est-à-dire par Tinjection intraveineuse. Cette première injection sera abondante et l'on ne craindra pas de la pousser jusqu'à deux litres ; on la poursuivra jusqu'à ce que le pouls ait reparu, que les muqueuses se colorent à nouveau et que la connaissance revienne. Souvent il arrive que le pouls s'affaisse de nouveau et que l'influence de la transfusion est éphémère ; il faut alors la répéter autant de fois qu'il est nécessaire, tant que l'état du blessé en indique l'urgence. Mais, souvent, pour ces injections suivantes, les accidents immédiats étant conjurés, on pourra pour plus de simplicité s'adresser à la voie hypodermique. Celle-ci est d'emblée indiquée à la suite d'hémorragies moins graves et qui menacent la vie de façon moins inamédiate ; 500 ou 600 grammes devront être injectés sous la peau et si le pouls s'affaisse il conviendra d'y revenir ; il vaut mieux faire trop que trop peu (Lejars) ; une . fois passée la première alarme, il est bon, en réduisant les doses, de continuer pendant plusieurs jours les injections souscutanées.

Emphysème traumatique.

L'emphysème traumatique ne relève que de trois mécanismes :

1^ La production de gaz dans les tissus. Elle est le résultat

de l'invasion des traînées cellulaires par des microorganismes

en général anaérobies : c'est la septicémie gazeuse dont l'étude

sera faite avec celle du vibrion septique ;

2<^ Il provient de l'infiltration de gaz contenus dans une cavité de l'organisme à la suite de perforation intestinale ou de blessures de la région anale (Morgagni, Marjolin, Jobert, Dolbbau) ;

DES TRAUMATISMES 81

3<* La dernière variété, la seule dont nous dirons quelques mots, est due à l'infiltration de Fair extérieur dans le tissu et s'observe assez fréquemment à la suite des plaies de poitrine, des fractures de côtes et des solutions de continuité de la peau en certaines régions. Ici encore, le lecteur trouvera la question traitée entièrement à l'article Plaies de poitrine dans un autre volume de la collection. Mais, l'emphysème consécutif à des blessures ne communiquant pas avec les voies aériennes est une complication locale des plaies, rare il est vrai, mais qui mérite une mention.

Dans le cas de plaie du creux de l'aisselle, on peut voir les mouvements d'élévation du membre écarter les lèvres de la solution de continuité et aspirer l'air extérieur dans la cavité plus ou moins anfractueuse ; l'abaissement du bras fermera l'orifice et refoulera les gaz dans les mailles du tissu cellulaire. Au voisinage de toutes les articulations, le même phénomène peut se produire. Citons encore les fractures des os propres du nez, les lésions des cellules mastoïdiennes, les plaies de la joue comme pouvant donner brusquement lieu à la pi*oduction de l'emphysème par l'éternuement, l'action de se moucher, par exemple (Grabinski, Mollière).

Le gonflement, la sonorité, la crépitation si spéciale surtout, caractérisent la complication. Tout le reste des symptômes appartient à la lésion causale. Le pronostic dépend donc de l'accident primitif, mais il n'est pas grave. La compression, le repos, l'occhision de la plaie limitent l'extension de l'emph}'sème, dont la généralisation serait plus sérieuse.

Stupeur locale.

Encore appelée commotion locale, shock local (Dupuytren), la stupeur locale est un état spécial des plaies fortement contuses et en particulier des plaies par armes à feu, cai^actérisé par l'anesthésie, le refroidissement et l'absence d'hémorragie (de Santi). Cette complication, phénomène fréquemment précurseur de la stupeur générale, est souvent suivie de gangrène

OU de septicémie des plus graves, sans qu'il y ait toutefois de rapport de causalité à établir.

Les contusions violentes, les plaies par armes à feu, surtout celles produites à courtes distances, les tamponnements par chemins de fer y prédisposent plus que tous les autres genres de traumatisme. Elle serait due, au point de vue pathogénique, à un ébranlement moléculaire violent du foyer traumatique, se répercutant dans un rayon périphérique variable (Stbomeyer). Sous l'influence de la pression hydrostatique due au choc des balles animées d'une grande vitesse, les tissus imprégnés de liquide transmettent à une distance variable les pressions qu'ils subissent du choc des projectiles (Kocher et Busch). De là l'anesthésie, la suppression des fonctions du membre, la pâleur ou la couleur brune des téguments. On l'a également rattachée à la contusion des nerfs, à l'épanchement du sang dans leurs gaines (Richter).

Le symptôme le plus caractéristique est l'anesthésie ; l'insensibilité s'étend plus ou moins loin et porte sur tous les tissus qui sont flasques, froids, décolorés, ne saignant point. Les malades qui ressentent des engourdissements pénibles ont la sensation de la perte du membre atteint. Parfois, il existe un tremblement nerveux dans toute la partie blessée. En général, la stupeur locale ne dure que quelques heures. La sensibilité, la coloration des tissus reviennent graduellement, l'hémorragie se produit, et tout rentre dans Tordre d'évolution ordinaire d'une plaie plus ou moins gravement contuse. Mais, dans ces milieux où la vitalité est notablement diminuée, dans ces tissus qui ne se défendent pas, où il ne saurait être question de phagocytose ou de lutte cellulaire, l'envahissement par les germes ne rencontre pas d'obstacle ; les microorganismes pyogènes pullulent vite et trop souvent le vibrion septique s'y développe avec une extrême rapidité et signale son envahissement déjà très étendu par une septicémie gangreneuse à marche foudroyante. Tout le pronostic est dans la qualité et la nature des microbes semés sur la plaie.

Ce sont les phénomènes d'infection possible qui priment toute autre considération dans le traitement. Les lavages de toutes

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les anfractuosités de la plaie avec des solutions antiseptiques très chaudes et non caustiques, l'enveloppement ouaté dans des pansements humides remplissent cette indication. Il ne faut pas intervenir trop rapidement, car on ne peut savoir jusqu'où ■ a porté l'ébranlement moléculaire et, par suite, jusqu'où doit a;ller le sacrifice des parties traumatisées (Pirogoff), mais se tenir prêt à une exérèse prompte et large au premier signe de septicémie gangreneuse.

Gangrène traumatique.

Comme nous l'avons dit dès les premières pages d€ ce livre, nous n'envisagerons ici que les gangrènes aseptiques ; les processus de mortification engendrés par les microbes, charbon, vibrion septique, streptocoque ou autre devant trouver leur place dans la deuxième partie.

La gangrène est une mortification locale, c'est la cessation de toute nutrition dans une partie de l'organisme. Le mot sphacèle, autrefois appliqué à la mortification d'un membre dans toute son épaisseur, est aujourd'hui considéré comme synonyme de gangrène ; l'eschare est la partie morte destinée à s'éliminer.

Ce mot de gangrène est souvent employé de façon impropre et considéré à tort comme équivalent de nécrose. Or, le mot nécrose doit être pris dans son sens le plus large, celui de mort de cellules ou de groupes cellulaires, mais sans fermentation (Guillemot). Cette nécrose est aseptique lorsqu'elle est due à une lésion vasculaire ou nerveuse, à des agents physiques ou chimiques : c'est celle que nous nous proposons d'étudier ici. C'est après l'étude du vibrion septique que nous parlerons de la nécrose septique et de la gangrène proprement dite.

Nous avons déjà vu les facteurs ordinaires de la gangrène ; il suffit de les rappeler. Ce sont parmi les agents chimiques les acides et les alcalis concentrés, le chlorure de zinc, de mercure, d'antimoine en solutions fortes, parmi les agents physiques, la chaleur, le froid, l'électricité, la contusion, la compression violente, viennent ensuite les conditions physiques qui interrompent

la circulation sanguine comme les embolies, la compression par les appareils trop serrés, la bande de caoutchouc.

Toutes ces causes déterminent des gangrènes ou plutôt des nécroses aseptiques. Mais elles ne restent pas longtemps ainsi; si les foyers nécrobiotiqués profonds, à l'abri de l'air ou des cavités digestive ou respiratoire, ne traduisent leur présence par aucune réaction fâcheuse, si dans la rate ou le cerveau, par exemple, l'îlot parenchymateux séquestré tend à disparaître, ne laissant qu'une cicatrice ou une dépression à sa suite, il n'en est pas de même, en ce qui concerne les foyers voisins des téguments ou des cavités normalement septiques. Les germes saprophytes ou pyogènes s'y abattent, une suppuration fétide apparaît et la désagrégation moléculaire marche rapidement. Au contraire, si le sphacèle reste aseptique, l'évolution est fort simple, sans retentissement sur l'état général, avec le minimum de dégâts possible, représentant exactement en étendue la quantité des éléments anatomiques mis hors de service ; les tissus mortifiés une fois éliminés, il reste une plaie de bonne nature que les bourgeons charnus ne tarderont pas à combler.

La gangrène aseptique est sèche ; c'est une sorte de momification. La peau violacée d'abord, devient noire, grâce à l'imprégnation de tous les tissus par les matières colorantes des globules rouges altérés. Les parties molles se dessèchent, se racornissent ; les tendons, les saillies osseuses soulèvent la peau ; les vaisseaux sont oblitérés ; les nerfs restent longtemps intacts et sont l'origine de la persistance des douleurs dans les parties mortes. Au point de vue histologique, on voit les fibres musculaires se diviser en disques de Bowmann, les cellules adi» penses perdre leur graisse et en infiltrer tous les tissus au point d'empêcher l'accès de l'air et par suite la putréfaction. Presque tous les éléments histologiques contiennent des petits grains noirs ressemblant à du charbon pulvérisé ; ce sont des éléments anatomiques desséchés, déformés, colorés par des granulations sanguines. Lorsque cette forme de gangrène devient humide ou lorsqu'elle est humide d'emblée, c'est que les microorganismes sont intervenus, et l'évolution symptomatique devient, par ce fait, toute différente.

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La gangrène par cadavérisation (Gruveilhier) est une forme clinique excessivement rare, caractérisée par la momification des parties avec conservation de leur couleur et de leur apparence à peu près normales ; le membre ressemble à celui d'un cadavre. Si le retour de la vitalité, possible parfois, tarde à se faire, la marche des accidents devient celle de la gangrène sèche. La gangrène blanche (Quesnay) est une forme aussi rare et assez spéciale au scrotum (Jalaguier) ; il est possible qu'elle soit de nature septique.

L'évolution clinique de la gangrène est essentiellement variable suivant les causes qui l'ont produite, suivant les complications qui altèrent sa physionomie, suivant le terrain sur lequel elle se produit. Elle est rapide ou lente, superficielle ou profonde, douloureuse ou pas, quelquefois la sensibilité des téguments est abolie tandis que d'atroces névralgies des nerfs profonds arrachent des cris aux malades. La gangrène sèche est parfois fébrile ; les tissus mortifiés donnent naissance à des toxines pyrétogènes (Gangolphe et Gourmont). En revanche, la température locale s'abaisse progressivement. L'odeur est très faible tant que la gangrène reste sèche.

L'élimination des eschares traduit la réaction des tissus qui tendent à se séparer de la région mortifiée. Autour d'e celle-ci est un liséré rouge, chaud et tuméfié; de son côté la partie sphacelée continuant à se dessécher se rétracte et un sillon se creuse entre le mort et le vif. Ge sillon s'agrandit de plus en plus, suppurant plus ou moins suivant qu'il est plus ou moins infecté. La durée de l'élimination varie avec l'étendue et la profondeur de l'eschare, la nature des tissus à éliminer; les tendons, les aponévroses, les cartilages, les os mettent des semaines et des mois pour tomber. Au cours de ce travail, il y a à redouter l'hémorragie secondaire, parfois mortelle, lorsque le vaisseau ouvert est important, l'ouverture des cavités séreuses, articulaires ou splanchniques, les complications septiques de tous ordres, l'hecticité.

Lorsque le malade échappe à tous ces accidents, des bourgeons charnus tapissent la surface quelquefois très étendue qui reste. Mais pour peu que le patient ait une tare organique, une affection

TRAUUATISMES. 8

S6 TRAUMATISMES, INFECTIONS ET DIATHESES

viscérale ou du système nerveux, la plaie reste ulcéreuse, ne se répare pas, ou de nouveaux foyers de gangrène apparaissent, éternisant Taffection jusqu'à ce qu'une complication à marche rapide amène la mort.

Le diagnostic de gangrène est en général facile, mais ne doit pas être posé prématurément et à la légère. Certains cas de stupeur locale ont pu faire avancer un pronostic qui ne s'est pas vérifié. 11 faut se garder aussi de fixer d'une manière trop Mtive l'étendue présumée des parties destinées à disparaître : les complications septiques peuvent rendre la gangrène plus étendue <ïu'on aurait pu le croire et l'état du système nerveux ou des artères doit être grandement pris en considération dans l'appré- <îiation du pronostic.

Le premier devoir du chirurgien est de remonter par tous les moyens possibles l'état général du malade pour peu que la gangrène soit étendue. Tant qu'elle restera aseptique et sèche son but sera de la maintenir en cet état par l'embaumement dans des pansements secs ; la poudre d'iodoforme sous l'ouate est le moyen qui réalise le mieux ces conditions. La région du sillon d'élimination fera l'objet des soins les plus attentifs. Dès que les complications inflammatoires surviendront, les enveloppements antiseptiques humides, les débridements seront de mise. Lorsqu'il s'agit de la gangrène de tout un membre, l'amputation primitive risque d'être ou trop parcimonieuse ou trop large ; il vaut mieux la retarder jusqu'à l'élimination de la partie morte ; elle n'est souvent qu'une régularisation de moignon.

IL — Complications générales

Syncope traumatique.

Vertiges, bourdonnements d'oreille, nausées, vomissements, sueurs froides, altération des traits, dilatation des pupilles, arrêt du pouls, affaiblissement des mouvements cardiaques jusqu'à suspension complète, arrêt de la respiration, tels sont les phénomènes qui se succèdent pour aboutir à la syncope traumatique.

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Parfois elle est brusque, sans prodromes. Lorsqu'elle dure peu, les battements du cœur reviennent, la respiration d'abord faible, superficielle se fait régulière et profonde, la résolution musculaire disparaît et le blessé reprend connaissance. Si elle se renouvelle à courts intervalles la mort peut en être la conséquence, sans qu'à l'autopsie aucune lésion puisse l'expliquer.

Elle reconnaît pour cause des troubles portant soit sur le système nerveux soit sur l'appareil circulatoire. Les traumatismes en apparence les plus légers exercés sur les extrémités des nerfs peuvent par inhibition amener la syncope (Goltz,Brown-Séquard, Chassât). Toute action pertm^batrice violente et subite, de quelque nature qu'elle soit, est capable de déterminer l'arrêt du cœur (Cl. Bernard). Les nerfs de sensibilité générale, les rameaux du sympathique réagissent sur les fonctions bulbaires et de là par les pneumogastriques sur le cœur; après la section du pneumogastrique ou sa paralysie par le curare ou l'atropine, il devient impossible de produire la syncope chez les animaux (Brrnstein, Tarchanoff, Vulpian, Fr. Frank). L'intensité et la continuité de la douleur provoquent la syncope, à laquelle certains traumatismes agissant sur les nerfs splanchniques comme les contusions de Tabdomen, du thorax prédisposent plus que d'autres.

Les troubles circulatoires qui entraînent la syncope ressortissent tous à la déplétion du système vasculaire. Cette déplétion peut n'exister qu'au niveau du bulbe : la ponction de l'ascite ou d'un kyste ovarique, l'ablation des grosses tumeurs abdominales, la pleurotomie pour épanchement important déterminent une décompression brusque qui anémie les centres nerveux au détriment des parties décomprimées, d'où syncope. C'est exactement le même mécanisme que l'hémorragie artérielle ou veineuse qu'elle soit interne dans une cavité séreuse ou externe par la plaie qui lui a donné naissance ; dans ce cas elle ne tient pas seulement à la quantité de sang perdu, mais encore à la rapidité de la déperdition.

Qu'il nous suffise d'énumérer les moyens d'usage pour la combattre : position horizontale, tête en déclivité, flagellation de la face avec des compresses d'eau froide, injections d'éther, de caféine, inhalations d'ammoniaque, sinapismes, marteau de

Mayor, bandes d'Esmarch sur les membres, tractions rythmées de la langue, excitation électrique, respiration artificielle et dans les cas d'hémorragie injection intraveineuse de sérum .

Shock traumatique.

Le mot shock (Travers, 1828, Dupuytren, 1834, Tornburn. Page, Hunier, Savory, Fischer, Westphall, Oppenheim, Hoffmann, Steinen, Breinerd, Redard, Blum, Piéchaud, Grasset, Lacassagne, Vibert) est une expression appliquée par Hunter à un état des blessés qu'il est d'autant plus difficile de définir qu'il ne répond à aucune lésion connue (Verneuil). Cette prostration qui fait suite aux grands traumatismes accidentels et opératoires est caractérisée par l'afTaiblissement des pulsations cardiaques, rabaissement de la température, la pâleur des tissus et un certain degré d'anesthésie joint à la faiblesse musculaire avec conservation de l'intelligence simplement engourdie (Piéchaud).

Ce sont les grands traumatismes, les contusions étendues, les fracas osseux, les écrasements de membres, les plaies par gros projectiles, les lésions qui intéressent l'abdomen, l'épigastre, le testicule, le cou, qui sont la cause ordinaire du shock. Les brûlures étendues, les accidents de chemin de fer, les lésions produites par la foudre, les explosions de dynamite, certaines opérations chirurgicales même en fournissent d'assez nombreux exemples. Un certain nombre de causes locales ou générales tenant- au blessé le favorisent. Plus le siège du traumatisme se rapproche du tronc et plus le danger est grand ; le shock accompagne plus volontiers les accidents qui portent sur le membre inférieur que ceux qui atteignent le membre supérieur. D'une manière générale, plus la région est riche en filets nerveux, plus l'accident est à redouter. En outre s'ajoutent les tares organiques du sujet, le nervosisme principalement, l'hystérie, l'alcoolisme, l'artério-sclérose, les dégénérescences viscérales, etc.

Le shock se montre immédiatement après l'accident ou le suit de très près. Le sujet inerte, couvert d'une sueur froide, le regard fixe, les pupilles largement dilatées, les narines entr'ou-

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vertes, le visage d'une pâleur livide, mais calme et indifférent, l'intelligence obnubilée parfois, parfaitement nette souvent, a une sensation générale pénible de froid ; sa température est en baisse de un ou de deux degrés, son pouls est petit, imperceptible, inégal, sa tension artérielle déprimée, sa respiration irrégulière, lente ou fréquente, anxieuse ou du type Gheyne-Stokes, sa sensibilité est obtuse, l'exploration de la plaie ne réveille pas de douleur. L'état cérébral est particulier ; les réponses sont lentes, mais justes; la mémoire fait défaut; et toujours le malade retombe dans un état d'apatbie dont il est difficile de le sortir. Si le shock ne s'aggrave pas, le pouls reprend sa régularité et son intensité, la température remonte à la normale et tous le;s symptômes inquiétants se dissipent peu à peu. Dans le cas contraire les vomissements, le relâchement des sphincters, le coma sont le prélude de la terminaison fatale, à laquelle est voué tout blessé dont la température est descendue au-dessous de 35<^,5. Dans ces conditions, toute intervention chirurgicale est inutile ; le pronostic est des plus sombres ; il se complique souvent d'ailleurs d'autres accidents des plaies, septicémie, gangrène, hémorragie; le sujet prête le flanc à l'infection plus que tout autre et l'hémorragie est assez commune au moment où le shock disparaît.

Le diagnostic de cette complication est en général facile. La syncope est brusque, ne saurait durer au delà de quelques instants, s'accompagne de l'arrêt du cœm^ et du pouls, de la perte absolue de connaissance ; dans le shock, l'intelligence subsiste, le cœur continue à battre. La commotion cérébrale se distingue par la perte de connaissance, une circulation et une respiration toujours lentes mais régulières ; la commotion médullaire s'accompagne de paralysie du mouvement et de la sensibilité et de relâchement des sphincters. L'anémie qui suit les grandes hémorragies se traduit par la syncope ou par des crampes, des convulsions. La septicémie aiguë ne donne pas d'abaissement de température. 11 faudra songer aux divers états comateux auxquels donnent lieu l'épilepsie, l'hémorragie cérébrale, l'ivresse, le diabète, l'urémie qui peuvent parfois s'accompagner de chute •et par suite de traumatisme.

On ne relève aucune lésion caractéristique à l'autopsie. Le cœur est dilaté et flasque, les veines sont turgides, surtout celles de la cavité abdominale. Chez les animaux l'arrachement des tnembres (Budje), la percussion sur l'abdomen (Goltz, Vulpian) arrêtent d'abord en diastole le cœur qui reprend irrégulièrement et faiblement ses battements. Le trauma agirait donc par l'intermédiaire des nerfs périphériques sur les centres et de là sur le cœur et la circulation ; ce serait un réflexe vaso-moteur. On a même été jusqu'à dire que le shock était sous la dépendance complète du système ganglionnaire sympathique. La douleur intense et continue peut donner la mort par épuisement nerveux (Montegazza). Outre cette origine par lésions des nerfs périphériques d'autant plus certaine que la surface intéressée est plus considérable, il y a lieu de tenir compte dans certains cas de la transmission à l'axe cérébro-spinal d'un ébranlement purement mécanique, brusque et direct, transmis non seulement par le système nerveux, mais aussi par la colonne vertébrale à la moelle, au bulbe et au cerveau. Ce mécanisme est moins fréquent, mais aboutit toujours aux mêmes conséquences : action sur le bulbe et réflexe cardio-pulmonaire par irritation du pneumogastrique.

En présence d'un blessé atteint de shock, toute intervention chirurgicale importante est contre-indiquée ; le traumatisme opératoire s'ajoutant à l'accidentel, la chloroformisation suffiraient à plonger le malade dans un collapsus rapidement mortel. On devra d'abord le faire sortir de cet état alarmant par la position horizontale pour éviter la syncope, les frictions de la pe*u, Ids stimulants, thé, café, alcool, les injections d'éther, de caféine surtout comme excitant cardiaque. Le bain chaud porté à une température graduellement croissante de 36^ à 43^ serait d'un effet puissant (Hunier). Si, dans ces conditions, tous les moyens de ranimer le blessé ayant été mis en œuvre, le pouls et la température se relèvent, si la stupeur est moindre on peut opérer, mais alors sans chloroforme ; la douleur est négligeable, la sensibilité reste très diminuée et l'anesthésie serait dangegereuse. Mais si le shock persiste, si la température reste basse, 350,5 ou au-dessous, si aucune réaction salutaire ne se manifeste.

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il eèt inutile d'intervenir, le blessé étant voué à une mort certaine.

Les injections massives de sérum chirurgical sont indiquées dans tous les états morbides qui ont pom' élément commun, sans mélange ou associé, l'hypotension vasculaire et nerveuse. Cette hypotension se manifeste surtout dans les circulations viscérales dépurantes et les circulations éliminatrices par les émonctoires alors même qu'elles sont demeurées perméables. La médication, quand elle fait merveille, dans les septicémies par exemple, ne réussit pas seulement contre le collapsus, contre l'hypotension toxique, mais aussi par la dépuration qu'elle provoque et qu'elle active. Elle pousse à l'élimination des toxines et par le potentiel rendu au système cardio-vasculaire, et par la poussée sur les émonctoires d'où diurèse, et par l'augmentation de fonctionnement des appareils d'où désintoxication. Le collapsus, à quelque degré qu'il soit est l'indication formelle et pressante : le choc traumatique, le choc opératoire, même sans perte d« sang, quand le traumatisme a été considérable, quand la cavité abdominale a été ouverte, quand l'opération a été longue, quand surtout à la sidération par choc opératoire s'ajoute une part de toxi-infection résultant d'une faute d'asepsie, si légère soit elle, sont justiciables de l'injection de sérum ; l'injection hypodermique sera le procédé de choix ; l'intraveineuse sera réservée aux cas compliqués d'hémorragie.

Délire traumatique.

Le délire traumatique a été décrit comme une variété du shock traumatique, la forme éréthique du shock ; en clinique on les voit se succéder, se superposer chez le môme blessé- D'autre part, tandis que certains s'efforçaient de le distinguer, le sépar er* du délirium tremens (Dupuytren, Ghaillou, Galmeil, Nélaton, Le Deîçtu), d'autres tendaient à n'admettre qu'une seule variété de délire nerveux, le délire alcoolique traumatique (Fournier et Ball, Broca, Festal, Laségue, Foville, Trélat, Verneuil, Lan- DRiAu). Cependant, au point de vue étiologique, il semble qu'il faille en revenir à la distinction établie par Dupuytren. Le délire

nerveux proprement dit, qu'il est bien plus rare d'observer d'ailleurs, existe réellement (Billroth, Tillmanns, Hunt, Le Dentu, Delorme) ; il s'observe chez des enfants, des jeunes gens, des femmes et peut se montrer, sous la forme de véritables épidémies atteignant les blessés d'un même hôpital (Weir-Mitchell). Au point de vue symptomatique la distinction n'est plus possible ; tantôt l'alcoolisme a une action prépondérante, tantôt ce sont les influences morales, la peur, la douleur violente, la contagion de l'exemple ; mais la traduction clinique est à peu près la même, malgré qu'on ait essayé d'en faire le diagnostic différentiel (Galmeil). Les lésions des nerfs périphériques (Delorme) ou des troncs nerveux (Weir-Mitchell), les fractures compliquées, les luxations non réduites (Dupuytren), les traumatismes crâniens (Léveillé, Hunt), les plaies par arrachement, les brûlures étendues en sont plus que toutes autres les causes provocatrices.

Le délire traumatique éclate dès le début, moins fréquemment deux ou trois jours après l'accident, exceptionnellement d'une manière tardive du quinzième au vingtième jour. Avec ou sans phénomènes prémonitoires, l'agitation se montre, pouvant aller jusqu'à la folie furieuse ; les yeux sont brillants, la face injectée ; le blessé, tantôt d'une gaîté hilarante, tantôt en proie à la fureur, parle, menace, crie sans trêve ; l'insomnie est complète, les hallucinations sont fréquentes. L'insensibilité est parfois absolue ; l'aliéné, le malade en a tout à fait l'apparence, défait son pansement, arrache les sutures, se soulève sur son membre mutilé, sur sa jambe fracturée ; les accès de larmes et de rires se succèdent, la loquacité est extrême. Et au milieu de cet orage, de cette dépense nerveuse folle, le pouls reste calme, la température est normale. Si la fièvre existe, elle est étrangère au délire lui-même et relève d'une complication infectieuse, érysipèle, septicémie, pyohémie le plus souvent.

A côté de cette forme désordonnée, il faut signaler les faits plus rares de délires calmes et dépressifs avec exagération des sentiments affectifs; à cet état peut succéder du jour au lendemain celui décrit plus haut. L'un comme l'autre peuvent s'accompagner de particularités qui, comme l'aphasie, l'amnésie

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verbale, les évacuations involontaires, les escarres au sacrum, sont l'indice du profond ébranlement du système nerveux et du trouble de la nutrition (Le Dentu).

Au bout de deux ou trois jours le délire a atteint son apogée. Ce n'est qu'une dizaine de jours après que se fait le retour à la raison à la suite d'un long sommeil réparateur. Parfois les accidents persistent, s'accroissent et la mort arrive dans un délai de deux à cinq jours. Cette terminaison fatale dépend de l'importance de la blessure et de l'état du blessé : le pronostic est relativement plus bénin chez les sujets non alcooliques. Les imprudences du malade peuvent entretenir la durée de la crise ou la faire réapparaître après sa disparition.

Est-il possible de faire le diagnostic avec le délirium tremens, par les signes cliniques seuls, sans s'en rapporter à l'aveu de la part du blessé de ses habitudes d'intempérance ? La chose parait assez difficile. D'abord dans le délirium tremens la forme tranquille et dépressive n'existe pour ainsi dire pas. En revanche on trouve un tremblement fibrillaire très accusé des muscles de la face, des lèvres, de la langue et des membres ; les propos du malade sont absolument incohérents, se succèdent avec une volubilité extraordinaire : l'articulation des mots est imparfaite et la parole inintelligible (Le Dextu). Les conjonctives sont injectées, des sueurs profuses perlent à la surface de la peau, la déperdition d'urée est extrême surtout à la fin de la crise. Ces phénomènes manquent ou se trouvent très réduits dans le délire nerveux proprement dit : les hallucinations sont moins fréquentes, l'articulation des mots est plus nette, la face est moins vultueuse.

Dans l'hystéro-traumatisme il y a des troubles périphériques, contractures, anesthésie; les phénomènes centraux rappellent les symptômes de l'alcoolisme chronique, cauchemars, hallucinations, lypémanie véritable. 11 faut encore savoir distinguer le délire qui se rapporte à l'albuminurie, l'urémie, la morphinomanie, ce qu'élucideront l'examen des urines et les anamnestiques. Le délire dû au chloroforme est passager, celui qui accompagne l'intoxication par iodo forme est fort rare et facile k enrayer. Enfin le délire dû aux septicémies diverses s'accom-

pagne presque toujours d'élévation de température et n'a ni la soudaineté ni la violence du délire traumatique.

Le blessé sera aussitôt que possible mis au calme le plus absolu, séparé des autres malades, isolé dans une demi-obscurité loin de tout bruit. Les opiacés seront administrés à petite dose, par la voie rectale de préférence ; l'alcool sera largement offert aux alcooliques. L'alimentation ne sera pas oubliée et se fera sous forme de lavements nutritifs si elle n'est pas possible d'une autre manière. Les bromures, l'hyosciamine, le chloral surtout, le sulfonal, les inhalations d'éther rendront des services.

Névralgie traumatique.

Des douleurs plus ou moins vives, ressenties dans le fojer traumatique, dans son voisinage ou même à grande distance, survenant dans les premiers jours qui suivent la blessure et affectant le type névralgique et intermittent, constituent la névralgie traumatique (Verneuil).

C'est un accident fréquent, méconnu ' parce qu'on le confond avec la douleur en rapport avec le traumatisme ou avec celle qui dépend de la compression, de l'infection de la plaie. Parfois la présence d'un corps étranger irritant les extrémités nerveuses, celle d'une collection liquide, sang ou sérosité, distendant les parois du foyer traumatique, la blessure de certains troncs nerveux engendrant une névrite, sont des causes palpables qui comportent en elles-mêmes l'explication de la névralgie traumatique. Mais dans beaucoup d'autres circonstances la cause nous échappe. Les plaies de la face, du cou, du thorax y prédisposent ; on l'observe aussi après les fractures, le redressement des articulations, les plaies les plus diverses. Les variations météorologiques n'ont aucune influence sur elle.

La névralgie traumatique dépend des conditions de cicatrisation de la plaie et de la névrite des tubes nerveux atteints par le traumatisme et englobés dans le processus cicatriciel. A cela il faut ajouter l'influence de l'état général des sujets, ordinaire-

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ment arthritiques, rhumatisants, paludéens, syphilitiques et surtout neurasthéniques ou atteints de nervosisme.

Les névralgies traumatiques primitives apparaissent aussitôt après la blessure; elles sont rares : elles s'irradient sur le trajet des nerfs atteints dans un sens ou dans l'autre, ou même sur des rameaux sensifs n'ayant aucune connexion directe avec ceux que le traumatisme a atteints. En général elles ne durent qu'un temps et se calment spontanément, comparables en cela à l'hémorragie à laquelle succède l'hémostase; à la névralgie fait suite l'algostase (Verneuil). Il persiste encore une hyperesthésie latente que réveille la mobilisation du membre ou la pression sur les bords de la plaie, hyperesthésie qui peut être l'origine d'une névralgie secondaire. La névralgie traumatique qu'elle se complique ou non de paludisme revêt souvent une allure périodique.

Les névralgies secondaires, survenant après un intervalle de plusieurs heures ou de plusieurs jours sont précoces lorsqu'elles se montrent au cours de la réparation de la plaie ou tardives lorsque la cicatrisation est faite et la guérison en apparence complète. La névralgie secondaire précoce se présente sous des modalités diverses : rarement la douleur est limitée au foyer traumatique, sous forme de cuissons vives, d'élancements bien localisés, intermittents, sans qu'aucune complication septique ou autre vienne se jeter à la traverse de la guérison. Bien plus fréquente est la douleur locale avec extension périphérique ; elle suit la distribution anatomique du nerf. On peut faire rentrer dans ce même cadre les douleurs ressenties par les amputés dans le membre supprimé et qui ont pour cause la névrite des faisceaux nerveux terminaux du moignon. La douleur locale avec indolence périphérique et manifestations à distance ne diffère du type précédent que par l'absence de continuité des phénomènes névralgiques entre les foyers ; les anastomoses nerveuses expliquent les névralgies du bras après l'ablation du sein du même côté. D'autres fois on observe une variété bien spéciale et de pathogénie difficile à interpréter : la douleur généralement très vive est ressentie en des régions sans connexion anatomique avec la partie lésée, tandis que

celle-ci dé son côté réagit sur un certain rayon. Enfin cette dernière peut manquer à son tour ; la névralgie est à distance, sans réaction dans le foyer traumatique, souvent tellement éloignée de lui que toute idée de névrite doit être écartée ; on a vu des douleurs apparaître sur le membre du côté opposé à celui qui était atteint et dans des points exactement symétriques.

La névralgie traumatique revêt toutes les formes de douleurs : cuisson, brûlure, prurit, tension, engourdissement, élancements à intervalles réguliers, s'observent tour à tour, varient ou se combinent ; du côté de la plaie ce sont plutôt des pulsations cuisantes et douloureuses, à distance des paroxysmes de la névralgie par accès réguliers, intermittents. C'est vers le soir, à la nuit que les accès se renouvellent, à peu près régulièrement au mêmes heures.

La névralgie secondaire survient ordinairement quand la douleur qui accompagne tout trauma est éteinte, vers le troisième ou le quatrième jour, quelquefois quand la plaie est guérie. Les accès vespéraux quotidiens peuvent prendre le type biquotidien ou même tierce (Verneuil).

L'influence de la névralgie traumatique sur les centres nerveux s'accuse par l'apparition de phénomènes partiouliers ; les contractions cloniques, les soubresauts dans les moignons, les contractures dans les muscles plus ou moins éloignés, des troubles d'innervation de certains viscères à fibres lisses, la dyspnée, la rétention d'urine, les vomissements se voient tout comme la pleurodynie, la gastralgie, les coliques ou encore les troubles vasculaires locaux, écoulements sanguins se produisant dans la plaie au moment des accès et cessant avec eux.

La névralgie traumatique peut guérir spontanément. Certaines formes sont rebelles à toute thérapeutique et la série des narcotiques n'a aucun effet sur les atroces souffrances des malheureux blessés. Quand le paludisme entre en cause, la médication quinique est souveraine, comme le salicylate de soude et le mercure conviennent au rhumatisme et à la syphilis du sujet atteint de névralgie traumatique. En l'absence de ces états constitutionnels on en sera réduit à l'usage des narcotiques, des

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antispasmodiques, des analgésiques, de la réfrigération locale,, des révulsifs. Si l'on soupçonne la présence d'un névrorae, il faudra en pratiquer l'ablation ; la névrotomie, la névrectomiey l'élongation des nerfs seront les dernières ressources.

Thromboses et embolies traumatiques .

La coagulation sanguine survenant dans un vaisseau après une violence extérieure constitue la thrombose traumatique ;. lorsqu'un fragment du caillot ainsi formé se détache et lancé dans le courant sanguin va, là où il s'arrête, déterminer des troubles variés, on a affaire à une embolie traumatique.

Ce sont les fractures qui sont ordinairement la cause de ces deux processus pathologiques qu'il y a lieu de réunir dans un même chapitre. La thrombose est assez fréquente ; mais, limitée et siégeant plus souvent dans les veines profondes, elle passe facilement inaperçue. L'athérome- artériel^ les varices accompagnant les fractures de jambe sont des causes prédisposantes manifestes.

Lorsqu'une veine est sectionnée, un caillot se forme dans le bout périphérique jusqu'à une certaine distance. En dehors de la section du vaisseau, la compression exercée sur lui par un corps étranger, une esquille osseuse, les extrémités des fragments d'une fracture, la présence d'un épancheraent sanguin, d'un exsudât inflammatoire peuvent ralentir considérablement la circulation veineuse ; si alors la tunique interne des veines est altérée sous des influences locales comme les varices, ou générales comme la syphilis, le rhumatisme, la goutte, alors la thrombose se forme rapidement.

En dehors de ces cas, la cause productrice la plus puissante de la phlébite est à coup sûr l'infection du foyer traumatique ; les plaies suppurantes, les brûlures exposent bien plus que les autres traumatismes aux coagulations vasculaires, pour peu qu'un état général mauvais, albuminurie, diabète, paludisme, alcoolisme, affections des reins, du cœur, du foie, entre autres la cirrhose, ou une cachexie, tuberculose, cancer surtout, viennent prêter leur concoui*s. Nous aurons à voir plus tard les throm-

boses et embolies des septicémies et de rinfection purulente.

La coagulation intraveineuse commence au niveau d'une saillie, d'une irrégularité de la paroi, d'une valvule, d'un rétrécissement accidentel de la lumière du vaisseau. Des adhérences rapides s'établissent entre le caillot et l'endothéiium vasculaire ; le sang et les cellules conjonctives de revêtement donnent naissance à une active prolifération d'éléments embryonnaires ; au bout de quelques heures, une^ masse cicatricielle interrompt la continuité du vaisseau (Gornil et Troisier), et au bout de vingt jours on ne peut plus la détacher (Vulpian). Dans certaines circonstances, ce processus adhésif ne se fait pas, contrarié qu'il est par la suppuration du foyer traumatique, les mouvements musculaires, les explorations, les tentatives de réduction de fracture, etc. ; alors le caillot mal fixé, sous l'influence d'une poussée, d'un choc, se détache en entier et devient une embolie ; parfois il ne se détache que partiellement quand il ne reste libre que par son extrémité effilée en pointe et battue par le courant sanguin, principalement au confluent d'une ou plusieurs branches collatérales. Mais ici, comme pour les hémorragies secondaires, nous ne saurions trop répéter que la pénétration de germes septiques dans le caillot est dans l'immense majorité des cas la cause unique de la désagrégation du thrombus et des embolies septiques.

Une fois constituée, l'embolie de volume et de forme variable, peut, dans son trajet, s'accroître par l'apposition de couches cruoriques nouvelles, plus molles et plus friables. Remontant les veines, elle s'arrête et se fix.e dans les colonnes charnues du cœur droit ou bien elle est à nouveau lancée par le ventricule dans une branche de l'artère pulmonaire ; elle s'arrête alors dans un vaisseau dont le calibre est en rapport avec son volume et interrompt brusquement toute circulation dans le territoire pulmonaire correspondant. Plus exceptionnellement, le caillot s'arrête ù. cheval sur l'éperon de bifurcation d'un vaisseau, et autour de lui se déposent de nouvelles couches qui interrompent graduellement la circulation jusqu'à oblitération complète. Il est inutile d'ajouter que ces embolies sont d'autant plus dangereux qu'ils transportent avec eux des éléments septiques dont

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révolution se traduira par l'apparition d'infarctus et d'abcès.

Le diagnostic de la thrombose est difficile, parfois impossible. Lorsqu'il y a des douleurs sourdes, une sensation pénible do pesanteur, lorsque s'y ajoutent l'œdème, la dilatation des veines superficielles, la présence d'un thrombus peut être soupçonnée : mais ces signes manquent souvent ; ils font toujours défaut quand le vaisseau est de moyen ou de petit calibre. Quant à percevoir une induration veineuse, il n'y faut pas songer, à moins que la phlébite soit tout à fait superficielle. C'est donc au moment où on s'y attend le moins, en pleine convalescence, parfois plus d'un mois après l'accident, que tout d'un coup se produit l'embolie. Le volume du caillot, l'importance du territoire vasculaire supprimé, rendent la symptomatologie un peu variable selon les cas. La mort peut être rapide, presque immédiate. Le blessé suffoque, asphyxie ; sa respiration est suspendue, le thorax est immobile ; il cherche, en arrachant ses vêtements, à enlever le poids qui l'oppresse, ses paroles entrecoupées essayent d'exprimer son angoisse ; la face, d'abord vultueuse, pâlit ensuite, l'écume apparaît aux lèvres, les pupilles se dilatent, la respiration s'arrête après quelques mouvements convulsifs, le pouls d'abord irrégulier et fréquent devient petit, misérable, puis cesse de battre ; en quelques secondes, en quelques minutes, la mort est venue. Parfois même elle est encore plus rapide ; sans dyspnée, sans asphyxie, le malade tombe comme une masse dans une syncope brusque ; presque toujours alors l'embolus s'est arrêté dans le cœur droit.

D'autres fois, la respiration se maintient quelques instants avec une gêne extrême, le cœur se contracte irrégulièrement, d'une manière convulsive ; comme dans l'asphyxie lente, les centres nerveux accusent leur malaise par des vertiges, de la céphalée , des convulsions plus ou moins généralisées ; des rémissions trompeuses correspondent aux déplacements des caillots, mais le cœur, devenu impuissant à lutter contre l'obstacle énorme qu'il rencontre dans la circulation pulmonaire, s'arrête et le malade succombe. Enfin, lorsque, par suite du petit volume du caillot, la guérison peut s'établir, on voit, après l'apaisement des phénomènes si dramatiques du début, la dysp-

née diminuer, Toppression être moins angoissante, le cœur régulariser son rythme et, à l'auscultation, l'oreille constate la présence d'un infarctus pulmonaire avec lésions périphériques congestives et inflammatoires, que révèlent un bruit de souffle, des râles crépitants ou sous-crépitants ; il existe une matité d'étendue variable, et le malade est en proie à une toux persistante avec expectoration sanguinolente. La guérison s'opère lentement. Si les embolies sont capillaires, il se peut qu'à l'auscultation aucun phénomène ne les révèle ; seules, l'oppression, la toux subites pourraient y faire penser. Quand l'embolus est septique, quelque soit son volume, qu'il s'accuse par un début brusque et manifeste ou qu'il passe inaperçu, sans phénomènes réactionnels, c'est la septicémie qui s'installe à bref délai avec frissons, fièvre, état typhoïde, que nous aurons à décrire plus loin.

Le traitement de la thrombose doit chercher à empêcher l'embolie. Éviter tout contact, tout mouvement, supprimer par les narcotiques les soubresauts musculaires, favoriser la circulation collatérale . Si la thrombose est septique, l'ablation de la veine malade s'impose en usant de toutes les précautions nécessaires, de la ligature en aval du point thrombose.

Au moment de l'embolie, nous sommes désarmés. Les injections d'éther et de caféine soutiendront le cœur, les inhalations d'oxygène atténueront l'asphyxie.

Embolies graisseuses.

L'existence de l'embolie graisseuse n'a été démontrée qu'à la suite" des fractures. La pathogénie est encore à l'heure actuelle matière à discussion (Zenker et Wagner, Bergmann, Feltz, Busch, Recklinghauskn, Flournoy, Déjerine, Scriba, Wiener et Meeh).

De fines gouttelettes graisseuses mises en liberté dans le foyer» traumatique pénètrent dans les veines ouvertes et de là remontent au cœur, peuvent traverser la circulation pulmonaire sans s'y arrêter et se répandre dans tout l'organisme. Les fractures, les résections, les ostéotomies en sont l'origine, les lésions des

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parties molles adipeuses peut-être aussi, mais alors d'une manière tout à fait exceptionnelle. L'importance et la gravité de ces embolies ne dépendent pas de celles de la lésion primordiale ; mais elles deviennent particulièrement fréquentes et sérieuses lorsque l'ostéomyélite complique les traumatismes osseux. Il ne semble pas y avoir de causes prédisposantes, ou tout au moins elles nous sont inconnues : l'ostéoporose sénile (Flournoy), la dégénérescence graisseuse de la moelle (Vogt), le diabète (Sanders, Hamilton, Starr), n'ont rien de constant ; cette complication se montre à tout âge et pour toutes les fractures.

Toutes les suppositions ont été émises sur la source probable de ces gouttelettes graisseuses ; l'athérome des parois artérielles, les modifications du sang au moment de l'agonie (Grohe, Sepp), les altérations des caillots fibrino-globulaires (Mulot, Waldeyer, Eberth et Egli) ne méritent pas qu'on s'y arrête. L'hypothèse la plus rationnelle la fait venir des éléments adipeux de la moelle osseuse, directement entraînés dans les vaisseaux ; les mouvements dans le foyer de fracture, les explorations qu'impose la recherche du diagnostic, facilitent l'appel des gouttes graisseuses dans les vaisseaux béants, d'autant que la pression des liquides dans les foyers de fractures fermées y contribue. La voie veineuse n'est pas la seule dans laquelle s'engagent ces embolies; les vaisseaux lymphatiques peuvent servir à ce transport (Busch et Riedel). Ce sont, néanmoins, les veinules de la moelle et des os, qui sont la voie ordinaire de l'absorption, pour peu que la pression intérieure du foyer s'élève au-dessus de la tension vasculaire (Recklinghausen, Scriba, Wiener), à condition qu'aucun caillot ne vienne en oblitérer l'orifice ; l'ostéomyélite, comme tout autre processus inflammatoire, en désorganisant le caillot ou en empêchant sa formation est une des causes qui favorise le plus ce genre d'accident (Déjerine).

Les capillaires du poumon, qui laissent tout juste passer les globules sanguins, arrêtent les gouttelettes graisseuses. Disposées en chapelets, tantôt elles occupent quelques terminaisons vasculaires, tantôt elles donnent l'apparence d'une véritable injection par une émulsion de graisse. Tant que l'embolie est

aseptique, fût-elle même d'assez notable importance, tout se passe très simplement ; une poussée congestive se déclare autour de la région atteinte, variable en étendue; rarement elle se généralise ou se complique d'œdème, d'ecchymose ou de ruptures vasculaires. Mais, lorsque l'embolie n'est pas seulement graisseuse, mais encore septique, soit qu'elle n'ait joué qu'un rôle de cause prédisposant à la localisation de germes préexistants dans l'organisme, soit que, ce qui paraît plus fréquent, partie d'un foyer infecté, elle ait entraîné avec elle des éléments pyogènes (Weber, Niederstadt), on assiste alors à l'évolution de l'abcès métastatique.

Par exception, certaines gouttes graisseuses traversent sans s'y arrêter les capillaires pulmonaires ; elles franchissent les cavités cardiaques, sans d'ailleurs amener aucun trouble (Scriba, Wiener), sans modifier d'une manière bien sensible, les propriétés physiologiques et biologiques du liquide sanguin, et ensuite gagnent la circulation générale pour s'arrêter de préférence dans les viscères ; on les trouve alors dans les vaisseaux glomérulaires du rein. et parfois dans l'urine (Flournoy, Hahn), dans le foie, la rate, les plèvres, plus rarement dans les muscles, le tube digestif, le péritoine, la peau ; mais ce sont les centres nerveux, le cerveau principalement, qui, par suite de la dimension exiguë de leurs capillaires en arrêtent le plus, et, par suite de l'existence d'arborisations appartenant au type terminal, en souffrent le plus aussi ; les artérioles sont remplies de cylindres graisseux et autour d'elles se forment des ecchymoses et de petites sufifusions sanguines.

Les embolies graisseuses non septiques peuvent sortir des vaisseaux par diapédèse ou être détruites dans le sang, à l'instar des graisses émulsionnées provenant de la digestion et arrivant par le canal thoracique. Enfin, une partie est éliminée par le rein comme le prouve la présence de matières grasses dans l'urine.

Gliniquement l'embolie graisseuse peut ne se traduire par aucun signe capable d'attirer l'attention ; pour ceux qui l'admettent, dans tous les cas de lésions osseuses (Minnigh), cet accident ne provoque aucun retentissement dans l'organisme.

DES TRAUMATISMES 103

Le malaise du patient est négligeable, seule l'urine est un peu modifiée. Mais, lorsque la masse en suspension est notable, les symptômes deviennent tangibles et sont plus alarmants. Ce n'est qu'au bout de vingt à trente heures que se produisent les troubles respiratoires : la dyspnée, dont le début est assez subit, devient progressive, sans suffocations, et va jusqu'à l'asphyxie ; des quintes de toux, une expectoration spumeuse ou sanguinolente l'accompagnent ; parfois, le cœur en subit peu le contrecoup ; plus fréquemment, à mesure que l'asphyxie fait des progrès, il se comporte comme dans le cas d'embolies sanguines. Ni l'auscultation, ni la percussion n'arrivent à trouver les traces d'une altération pulmonaire. Si l'embolie est copieuse, l'urine se couvre d'une couche blanchâtre (Scriba). Des troubles cérébraux se mêlent au tableau symptomatique ; isolés, ils relèvent d'embolies dans les vaisseaux pie-mériens, accompagnant les accidents respiratoires ou leur succédant ; ils tiennent à l'asphyxie, au manque d'oxygène dont les cellules nerveuses ont un impérieux besoin.

Gomme on le voit le pronostic est essentiellement variable, depuis les accidents légers qui passent inaperçus jusqu'à la mort rapide; celle-ci, qu'elle dépende d'embolies pulmonaires ou d'embolies cérébrales, survient dans les trois ou quatre jours qui suivent le traumatisme du squelette. Les cas de moyenne intensité guérissent après quelques jours de dyspnée ou de torpeur intellectuelle. D'une manière générale, la gravité est loin d'égaler celle des embolies sanguines et la mortalité est d'environ 10 p. 100 (ScRiBA, Walmêan, Meeh).

La thérapeutique des embolies graisseuses ne saurait étrq que palliative ; les ventouses calmeront la dyspnée, la caféine et l'éther stimuleront le cœur et les centres nerveux déprimés. Les injections intra-veineuses de carbonate de soude et d'éther sulfurique (Packard) sont des moyens bien théoriques de faire de la chimie dans les vaisseaux. La ligature des veines afférentes du foyer traumatique a été conseillée (Gzerny).