LE BACILLE DE LA TUBERCULOSE

Fig. 7.

Laënnec eut une vague prescience de la nature infectieuse de la tuberculose ; mais il n*avait qu'une médiocre confiance dans sa propre conception hypothétique, puisqu'il croyait à une disposition générale de l'économie, une aberration de la nutrition inconnue dans sa source. Cette idée, bien vague dans son expression, régnait en maîtresse à une époque où l'on se contentait des grands mots de consomption, de dégénérescence organique, etc., mais où on n'apportait aucun fait scientifique précis. Et il ne pouvait en être autrement à ce moment de l'his-

toire médicale où, ce qui devait la sortir de la routine et de l'ornière, la pathologie expérimentale et la bactériologie n'existaient pas. C'était l'époque où Chauffard proclamait que la tuberculose est une affection primitivement générale, diathésique, où Pidoux la considérait comme une hétéroplasie propre et organique de l'appareil fondamental de la nutrition qui est le système lymphatique !

Rompant avec cette doctrine traditionnelle universellement enseignée, un expérimentateur vint, en 1865, poser des principes en contradiction absolue avec les dogmes de toute la pathologie d'alors. « La tuberculose est l'effet d'un agent causal spécifique, d'un virus. Cet agent doit se retrouver dans les produits morbides qu'il a déterminés par son action directe sur les éléments normaux des tissus affectés. » Et de ses expériences Villemin concluait : « La tuberculose est une affection spécifique. La cause réside dans un agent inoculable ; elle appartient donc à la classe des maladies virulentes et devra prendre place dans le cadre nosologique à côté do la syphilis, mais plus près de la morve-farcin. » Voilà ce qui fut écrit il y a trente-cinq ans.

Villemin mettait de plus en garde contre ces pseudo- tuberculoses donnant des nodosités tout à fait analogues, mais n'étant que des réceptacles kystiques d'animaux parasites ou des lésions provoquées par la présence de ces êtres vivants. 11 démontrait par l'inoculation la nature tuberculeuse de la pommelière du bœuf. Pour répondre à l'objection qu'il n'insinuait dans les tissus, avec sa lancette, qu'Hine matière cadavérique prise sur l'homme trente-six heures après la mort, il faisait des inoculations en série de lapin à lapin et voyait la virulence augmenter par le fait de la transmission d'animal à animal. 11 montrait l'aptitude des rongeurs, l'état relativement réfractaire des carnassiers, etc.

Sa communication provoqua la grande discussion de l'Académie de médecine de 1867. C'est une sorte de révolution pathologique qui frappe à nos portes, disait Chauffard. Et Pidoux, dans un discours empreint du plus superbe dédain que la clinique ait jamais professé pour l'expérimentation, concluait avec sarcasme : « M. Villemin s'est renfermé dans un cercle

vicieux qui supprime toute étiologie, toute prophylaxie, tout progrès... C'est vraiment trop simple de dire que les maladies ont pour cause les maladies, c'est-à-dire leurs semences, que le tubercule a pour cause le tubercule ou son virus, comme le lapin et le chou ont pour cause la graine de chou et la semence de lapin. 11 ne reste plus alors aux médecins qu'à tendre des filets aux sporules de la tuberculose ou à en trouver le vaccin. » Et n'est-ce pas précisément ce qui nous reste à faire aujourd'hui? L'orateur qui voulait faire preuve de tant d'esprit ne savait pas si bien dire. Aussi combien il est sage d'être réservé en présence d'un fait expérimental, même lorsqu'il semble en contradiction avec les dogmes philosophiques de la médecine traditionnelle, et combien on s'expose, sans cette précaution, à défendre l'erreur et à retarder l'avènement du progrès (Arloing).

Cette discussion dura plus d'un an. liCs faits expérimentaux de Villemin heurtaient tellement les idées régnantes qu'il ne trouva devant lui que des adversaires ; il ne rencontra que l'incrédulité presque unanime. Une seule voix, celle de Boulay, tenta de le défendre. En 1868, il publiait son livre où il apportait la preuve de l'unité de la tuberculose, puisqu'en inoculant la matière caséeuse il reproduisait la granulation grise, — de l'identité de la scrofule et de la tuberculose, puisque des parcelles de ganglions strumeux inoculées tuberculisaient les animaux d'expérience, — de la virulence des crachats desséchés de longue date et dont l'inoculation est toujours positive, de celle du sang des animaux et de l'homme tuberculeux.

« 11 faut donc, écrivait-il, ranger la tuberculose parmi les affections dont on attribue l'existence à un germe morbide capable de se multiplier dans l'économie, et que, pour cette raison, on a appelées maladies zymotiques... L'inoculation du tubercule n'agit pas par la matière visible et palpable qui entre dans ce produit pathologique, mais en vertu d'un agent plus subtil qui s'y trouve contenu et qui échappe à nos yeux. 11 n'y a ni débilitation, ni fatigue, ni misère, ni froid, ni chaud qui puisse le faire éclore dans l'organisme. Pour naître il faut à la tuberculose un germe qui ne peut lui venir que du dehors ; son inoculabilité montre que ce germe se multiplie et se perpétue

dans les milieux organiques de l'homme et de certains animaux. » Et toujours le mot de germe revient comme synthétisant le mieux l'idée de l'auteur. Mais qui croyait aux germes il y a trente ans ?

Cependant Chauveau montrait la possibilité de provoquer la maladie par injection, en expérimentant sur les hôvidés, ce que n'avait pu faire Villemin. Ponfick faisait voir que chez les individus qui mouraient de tuberculose localisée, le canal thoracique était intact, tandis qu'il était le siège de granulations tuberculeuses chez ceux qui mouraient de tuberculose généralisée, ce qui semblait indiquer le passage dans le canal thoracique d'une lymphe viciée par un agent irritant spécial répandu dans l'organisme. Armanni (4872) et plus tard Gohnheim et Salomonsen (1877) faisaient les expériences classiques d'inoculation dans la chambre antérieure de l'œil du lapin, et Gohnheim dans un travail d'ensemble publié en 4879 écrivait : « Celui qui est convaincu de l'origine parasitaire des maladies infectieuses ne doutera pas de la nature corpusculaire figurée du virus tuberculeux et attendra avec confiance que, dans un avenir probablement peu éloigné, on décèle dans les produits tuberculeux et scrofuleux ces éléments figurés, spécifiques. »

Tout n'était-il pas ainsi préparé pour la découverte du bacille ? Cette fois la question était mûre; les belles découvertes de Pasteur avaient encore mieux aménagé le terrain ; chaque jour voyait éclore un nouveau microbe, cause vivante d'une maladie infectieuse. La démonstration du parasite de la tuberculose n'était pas plus indispensable que ne l'est celle du microorganisme de la rage aujourd'hui ; elle ne pouvait rien ajouter d'essentiel à la doctrine de l'inoculabilité ; elle n'entraînait aucune conséquence nouvelle daus le domaine si important de la prophylaxie; et, même aujourd'hui, l'inoculation n'est-elle pas encore le procédé de diagnostic le plus sûr ? Que manquait-il seulement ? Une matière colorante qui rendit visible à nos yeux le microbe prévu et annoncé.

En 4877, Klebs cultive des produits tuberculeux sur du blanc d'œuf, et, au bout de deux à trois jours, trouve de courtes bactéries qu'il peut reproduire par cultures successives. Il préten-

dait obtenir par l'inoculation une éruption de tubercules identiques à ceux de la lésion originelle et il dénommait ce microorganîsme monas tuberculosum. En 1881, Toussaint avec le sang d'animaux tuberculeux ensemençait des bouillons, qui, dès le lendemain, étaient troubles et contenaient un microorganisme conservé pur jusqu'à la dixième culture. Mais l'injection faite aux animaux donnait des résultats variables. La même année, Aufrecht décrivait des bâtonnets très grêles, deux fois plus longs que larges. Etait-ce le même bacille que celui qui devait être annoncé solennellement un an plus tard ? La chose est bien possible.

Le 24 mars 1882, Koch présente sa découverte à la Société physiologique de Berlin. Grâce à un procédé particulier de coloration, solution légèrement alcalinisée de bleu de méthylène, et coloration par la vésuvine pour le fond, il trouve dans les produits tuberculeux un bacille très mince ayant comme longueur la moitié ou le quart d'un globule rouge, très analogue au bacille de la lèpre, quoique plus efïilé, se distinguant par la faculté de se colorer à l'aide de la méthode de Weigert. On le trouve en abondance dans les points où le processus morbide est récent et progresse rapidement ; souvent les bacilles sont groupés en faisceaux à l'intérieur des cellules, mais il y en a aussi toujours de libres, à la limite des grands foyers caséeux surtout. Dès que l'apogée de l'éruption tuberculeuse est passée, ils deviennent rares, mais ne manquent entièrement que là où le processus morbide est arrêté. Quand les tissus tuberculeux contiennent des cellules géantes, c'est à leur intérieur que les bacilles siègent de préférence ; c'est même le seul endroit où on en trouve habituellement ; lorsqu'il s'agit d'une tuberculose à marche lente, ils se concentrent dans les cellules géantes les plus jeunes.

Sans procédé de coloration on peut les apercevoir si on choisit des parties qui en renferment beaucoup, comme une granulation grise du poumon d'un animal succombant à une tuberculose expérimentale. Ils ont l'aspect de bâtonnets très fins, animés de mouvements purement moléculaires, sans aucune trace de mouvements propres. Dans certaines circonstances ils forment

au sein de l'économie des spores ovales au nombre de deux à quatre.

Sans parler des nombreuses affections médicales où Koch avait trouvé son bacille, il en avait décelé la présence dans les cellules géantes de la scrofule ganglionnaire et des arthrites fongueuses. Si ces bactéries n'avaient pas jusqu'alors été signalées, cela tenait à ce qu'elles sont infiniment petites et la plupart du temps très clairsemées; et lorsqu'elles sont plus nombreuses, elles se perdent au sein de détritus finement granuleux auxquels elles sont mélangées.

Restait à prouver qu'on n'avait pas affaire à un simple épiphénomène, mais bien à la cause morbide elle-même. Pour le démontrer il fallait isoler le parasite, le cultiver jusqu'à ce qu'il fut débarrassé de tous les éléments étrangers qu'il avait pu entraîner avec lui au dehors de l'organisme, enfin, en l'inoculant à des animaux, déterminer chez eux les mêmes symptômes de tuberculose qu'on voit survenir à la suite de l'inoculation de matières tuberculeuses naturelles . Après beaucoup de tâtonne- * ments Koch arriva à Constituer, avec le sérum stérilisé d'une manière spéciale, un sol -nourricier transparent et ferme qui conservait sa consistance à la température d'incubation. Du tubercule gris frais ou des parcelles de ganglions encore au début de la fonte caséeuse inoculés à la surface de ce sérum et maintenus entre 37° et 38<* commencent à donner à partir du dixième jour, des points très fins, des écailles d'aspect sec visibles à l'œil nu . A un faible grossissement les colonies se voient à la fin du premier septénaire, figurant des dessins contournés en S. Leur développement se poursuit jusqu'à la troisième ou à la quatrième semaine. Elles ne s'enfoncent jamais dans le sérum et n'en changent point la consistance; il faut une certaine pression pour les' désagréger. Ces trois caractères, développement lent, possible seulement à 37<^-38o, consistance ferme, sont spéciaux aux colonies de bacilles tuberculeux et empêchent de les confondre avec toutes autres.

Par inoculation sous-cutanée, par injection dans la chambre antérieure de l'œil, la cavité abdominale ou les veines, Koch a, dans de très multiples expériences sur les animaux, toujours

déterminé l'évolution de la tuberculose. Il a fait plus : dans ces tubercules artificiels d'inoculation il a isolé de nouveau son bacille et a pu l'inoculer avec succès. Avec cet agent d'un extrême pouvoir infectieux il est parvenu à lutter victorieusement contre l'immunité reconnue des chats. Ce travail de Koch porte le cachet d'une œuvre complète, très soignée dans toutes ses parties, basée sur une méthode rigoureuse.

Le bacille de la tuberculose présente une particularité remarquable : seul il reste coloré par le procédé de Koch ou d'Ehrlich ; tous les autres microorganismes se décolorent; un seul fait exception, celui de la lèpre, qui de plus a le même aspect et les mêmes dimensions ; mais il prend les matières tinctoriales très facilement même à froid, par la simple méthode de Weigert, par les simples solutions aqueuses de couleurs basiques d'aniline, tandis que celui de la tuberculose demande un temps très long avec ces réactifs. Le bacille de la syphilis de Lustgarten, coloré par le liquide de Ziehl, a aussi beaucoup de ressem- • blances, mais il se décolore facilement par les acides minéraux. Les bacilles du smegma (Alvarez et Tavel), ceux du cérumen (Gottstein) ne se colorent pas par le procédé d'Ehrlich et surtout ne se décolorent pas par les acides forts, grâce à une légère couche de graisse qui les protège ; lorsqu'elle est enlevée par une lessive de soude, la persistance de la coloration n'existe plus.

Le bacille de la tuberculose a la forme d'un bâtonnet long de 3 fji, 5 à 4 fji, 5 mais toujours d'épaisseur constante ; il est légèrement courbe, quelquefois brisé et formé de deux segments articulés à angle très ouvert. Fréquemment il présente à intervalles réguliers des parties claires très réfringentes, ovoïdes, absolument réfractaires aux matières colorantes. Nous avons vu que Koch les considère comme des spores endogènes, mais on tend de plus en plus à les regarder comme des formes régressives, des vacuoles échelonnées le long du corps du bacille. Au contraire, certains auteurs (Nocard et Roux, Metchnikopp, Straus) ont réussi à démontrer dans les bacilles des corps arrondis à contours nets, fortement colorés, tandis que le reste du bâtonnet était à peine teinté en rose ; on peut même les mettre en

évidence par la double coloration (Babès) ; ils ont donc tous les caractères des spores vraies, mais le critérium biologique manque pour affirmer leur nature ; on ne sait si leur résistance à la chaleur, aux antiseptiques, est plus grande que celle des bacilles jeunes. Les grains offrant les mêmes réactions colorantes que les bacilles trouvés dans les vieux foyers caséeux si virulents sont vraisemblablement de même ordre ; mais la démonstration formelle de la chose est loin d'être faite.

Telle est la forme ordinaire du bacille de Koch, comme on le trouve toujours dans les produits tuberculeux. Mais lorsqu'on le cultive en saprophyte, dans les cultures artificielles, surtout les vieilles, il devient polymorphe, tout comme nous l'avons déjà vu pour la bactérie charbonneuse. Ce sont des formes ovoïdes, en coccus, des formes naines (Metchnikoff), ce sont des types allongés, épaissis, surtout renflés aux extrémités colorées de façon plus intense, voire même émettant en leur milieu des prolongements en forme de massue que l'on trouve dans les cultures âgées (NocARD et Roux) ou maintenues à des températures élevées (Metchnikoff) ; ce sont des formes ramifiées, filamenteuses qui les font ressembler à certains mycéliums (Klein- Fisghel) ou à certaines conformations d'actinomyces (Gornil et Babès), ce qui tendrait à faire rentrer le bacille de Koch dans une espèce pléomorphe plus élevée.

Malgré l'opposition de quelques contradicteurs (Middendorp), le monde scientifique tout entier ne tarda pas à considérer le bacille de Koch comme le parasite incontesté de la tuberculose. Il y a pourtant des réserves à faire à ce propos ; la tuberculose n'est pas uniquement la maladie du bacille de Koch, c'est une affection qui peut être produite par plusieurs espèces microbiennes ; et parmi celles-ci, celle décrite par l'auteur allemand n'a d'autre importance que d'être la plus commune.

Le bacille de Koch ne se trouve que dans les produits tuberculeux ; jamais on ne le rencontre dans les tissus de l'homme sain. Lorsqu'on inocule ces produits bien broyés pour que les bacilles ne restent pas emprisonnés dans la trame des tissus et viennent bien au contact de la substance nutritive, on voit au bout de deux semaines environ, sur la surface inclinée du sérum

gélatinisé, de petits grains arrondis d'un blanc mat ; ils sont secs, durs, exclusivement formés de bacilles de Koch. Huit jours après ils deviennent saillants, d'aspect écailleux, à bords anfractueux. Rarement la culture initiale, provenant directement de l'animal, donne des colonies confluentes ; ce sont surtout les cultures subséquentes, largement étalées, tout en surface même au niveau de la couche qui est au fond du tube et qui reste claire ; les colonies sont à peine adhérentes et ne pénètrent jamais dans la profondeur du sérum.

Avec un faible grossissement, et dès le début de la culture, on la voit décrire des lignes contournées, caractéristiques et comparables aux arabesques des calligraphes (Koch). Contrairement à ce qui se passe pour beaucoup de microbes pathogènes, le bacille de la tuberculose conserve dans les cultures successives ses propriétés originelles. On à pu continuer l'ensemencement pendant neuf années, le microbe restant immuable sauf une diminution dans sa virulence (Koch).

Autant la gélose glycérinée de Nocard ,et Roux est favorable à la culture de la tuberculose aviaire, autant il est difficile d'y ensemencer la tuberculose humaine. Ce n'est qu'après la cinquième ou sixième génération sur sérum, après acclimatement au milieu artificiel, qu'on arrive à la faire prendre sur gélose glycérinée. En faisant flotter à la surface du bouillon glycérine des pellicules minces de cultures provenant de milieux solides, on obtient en trois semaines une très abondante membrane continue, blanche, rugueuse, sèche ; ce procédé est d'une grande utilité pour la fabrication en grand de la tuberculine. Enfin, le microbe peut encore se cultiver sur des tranches de pommes de terre (Pawlowsky) ; l'ensemencement peut même se faire directement avec les produits tuberculeux provenant de l'animal* (Sander), et, chose curieuse, le milieu végétal à réaction acide est plus favorable que le milieu neutralisé .

C'est en s'adressant à la tuberculose de la poule que Nocard et Roux (1887) réussirent du premier coup des cultures sur gélose glycérinée Les colonies étaient humides, semi-transparentes ; inoculées aux cobayes, elles ne donnaient aucun résultat; injectées dans les veines du lapin, elles provoquaient une

hypertrophie considérable de la rate et du foie, mais sans tubercule apparent (Yersin). Ces cultures pouvaient encore se développer à i3°,6 (Metchnikoff). C'est là une espèce à part très rapprochée des vrais bacilles de la tuberculose humaine, identique même au point de vue microscopique, mais différente dans les les résultats q\\& l'inoculation donne aux animaux. Dans tous les cas, elle avait comme origine les lésions de la tuberculose spéciale aux gallinacés. Sur la gélose glycérinée, la culture est grasse, luisante, humide, de consistance molle, et au bout d'un mois à six semaines surmontée de plis. Au coi^traire, les colonies delà tuberculose des mammifères sont, comme nous Tavons vu, cohérentes, dures, sèches, écailleuses. Voilà donc des caractères qui, à une simple inspection des cultures, permettent de différenfîier les deux tuberculoses, et heureusement, car, à part une plus, grande facilité de coloration (Babès) et une forme un peu plus mince et légèrement plus longue du bacille aviaire (Maffucci, Arloing), ces deux microorganismes sont identiques d'aspect.

Au début, on avait admis (Johne, Nocard, Gagny) et Koch luimême le croyait, que les deux tuberculoses relevaient du même parasite. Mais Straus et Wurtz^ avaient vainement nourri des poules pendant des mois avec des crachats de phtisiques sans succès, et l'on commençait déjà à distinguer les deux microbes (RivoLTA, Maffucci), lorsque Koch, étonné en constatant que certaines cultures de bacilles tuberculeux lui ayant été envoyées, étaient plus luxuriantes que les siennes, reconnut la différence par l'expérimentation. Néanmoins, si la tuberculose aviaire se transmet facilement par les procédés ordinaires à des oiseaux d'espèces variées (Arloing et Tripier, Gourmont et Dor), l'inoculation de la tuberculose des mammifères aux oiseaux, tout en n'étant pas impossible, comme on l'avait cru (Colin et Raynal, BiFFi et Verga, Maffucci, Straus et Wurtz, II. Martin, Gotti, Rivolta), rencontre de grandes difficultés à se généraliser dans l'organisme (Lannelongue, etAcHARo), mais ces difficultés ne sont pas toujours insurmontables (Koch, Nocard, Johne, Cagny, Courmont et Dor, Gadioï, Gilbert et Roger).

En revanche, quand on inocule la tuberculose aviaire aux

218 TRAUMATISMES, INFECTIONS ET BIATHÊSES

mammifères, les résultats sont variables. Pom* les uns (Gotti^ CoRNiL et Mégnin, Rivot.ta, Gadiot, Gilbert et Roger), le lapin moins sensible que le cobaye à la tuberculose humaine, serait, au contraire, un bien meilleur réactif pour la tuberculose aviaire ; chez le premier, la mort peut survenir, mais sans avoir été précédée de l'éclosion de tubercules ; chez le second, l'injection intraveineuse développe une tuberculose généralisée du type Yersin (Straus et Gamaleia). Pour d'autres auteurs, au contraire (Grangher et Ledoux-Lebard, Gourmont et Dor), de véritables généralisations tuberculeuses aussi intenses et aussi étendues qu'on peut les désirer, se peuvent voir tout aussi bien chez l'un que chez l'autre de ces animaux de laboratoire. La cause de ces résultats contradictoires réside dans les conditions particulières où se trouvent les bacilles aviaires inoculés ; ceux qui ont subi récemment l'influence du milieu aviaire en passant par l'organisme des oiseaux, ont les plus grandes difficultés à. produire des tubercules chez les mammifères ; mais ceux qui sont soustraits depuis longtemps à cette influence modificatrice par le passage chez le lapin, ont récupéré le pouvoir de tuberculiser des mammifères (Arloing). Inversement, des lésions tuberculeuses de poule ayant passé trois fois par le cobaye ne peuvent plus tuberculiser la poule (Cadiot, Gilbert et Roger). La tuberculose aviaire est donc spécifiquement semblable à la tuberculose humaine et bovine, mais elle présente, par suite d'une sorte d'adaptation acquise dans l'organisme de la poule, des particularités remarquables (Arloing) .

Le bacille de la tuberculose se développe entre 37<^ et 38^ ; audessous de 29*^ et au-dessus de 42<^, il cesse de se cultiver; le bacilb aviaire présente des limites de végétabilité bien plus étendues, entre 22<* et 44°. Ces exigences du bacille des mammifères en font un microbe rigoureusement parasite qui ne saurait se multiplier en dehors du corps d'un animal, dans le sol, leseaux, par exemple, comme les germes du charbon, de la fièvre typhoïde ou du choléra (Straus).

Au bout de six mois environ, les cultures sont ordinairement devenues inactives ; le réensemencement échoue, l'inoculation au cobaye ne donne rien ou un simple abcès sans généralisation

tuberculeuse. Les crachats desséchés ne sont guère virulents au-delà de six à sept mois. Les bacilles résistent à la putréfaction pendant six semaines, au séjour dans l'eau pendant 'Î5 et même 115 jours (Gharrin). Le suc gastrique les détruit seulement au bout de huit à dix heures (Straus et Wurtz). La congélation pendant plusieurs semaines ne leur fait pas perdre leur virulence (Gadéac et Mallet). De la viande tuberculeuse portée à 50<>, 60**, et ingérée par des lapins suffit à les contaminer (Toussaint, Galtier). Des crachats placés pendant une heure à Tétuve sèche à 100*^ tuberculisent le cobaye, tandis que, soumis pendant quinze minutes à la vapeur d'eau à 100^, ils deviennent inoffensifs (Schill et Fischer) ; une ébullition prolongée pendant cinq minutes amène le même résultat. Les cultures en bouillon glycérine chauffées à 70® ou au-dessus restent stériles lors des réensemencements (Yersin, Bonhoff); préalablement desséchées et soumises à 70'\ les cultures restent virulentes et ne sont affaiblies qu'après deux ou trois heures à 100<^ (Grancher et Ledoux-Lebard). Les bacilles disposés en couche mince sont tués au bout de peu de temps d'exposition à la lumière solaire (Koch).

Nous avons expérimenté, en 1887, la résistance in vitro du bacille tuberculeux en présence de cent trente corps chimiques différents. Après élimination par cet essai préliminaire de tous les produits nettement inactifs, nous avons nourri des cobayes tuberculeux avec du son imprégné des corps chimiques qui avaient paru empêcher tout développement du bacille, ou nous avons fait des injections sous-cutanées répétées de ces substances. Aucune d'elles n'a empêché la tuberculisation et la mort des cobayes ; nous ne parlons pas des prolongations de l'existence des animaux qui, à notre avis, n'ont aucune valeur ; qu'un cochon d'Inde traité meure au bout de quatre mois, tandis que le témoin succombe au bout de trois, c'est un fait banal, souvent dû au hasard et qui n'implique nullement l'efficacité même relative du médicament employé. Un lent courant d'ozone que nous avons fait passer pendant trois semaines sur des cultures de bacilles n'a produit aucune différence comparativement aux tubes témoins.

Koch aussi, en 1890, a essayé un certain nombre d'huiles éthérées, des composés aromatiques, des couleurs dérivées de l'aniline; le cyanure d'or se serait montré actif. Mais l'auteur allemand .s'empresse d'ajouter que ces mêmes substances administrées à des animaux tuberculeux se sont trouvées absolument inefficaces. Que dire de l'iodoformc ? Les uns (Baumgarten, Rovsing, Jeannel) le considèrent comme sans action sur le bacille et comme n'entravant pas l'évolution de la tuberculose chez les animaux inoculés ; c'est également notre avis. D'autres (Troye et Tangl, Stchégoleff) pensent, par leurs expériences, avoir prouvé le contraire. Avouons qu'il est difficile de se faire une opinion à cet égard. Les rayons X ont semblé, chez le cobaye, atténuer ou entraver l'évolution de la tuberculose (Lortet et Genoud, Fiorentini et Luraschi). ' >

Roncali a cherché s'il y avait antagonisme entre le bacille de Koch et trente-trois variétés de microbes pathogènes ou non. Or il a constaté qu'il ne végète plus dans un sol nourricier sur lequel ont poussé les staphylococci pyogenes aureus, albus, citreus, cereus flavus, les bacilles charbonneux, pyocyanique, cyanogène, fluorescent, prodigieux, la sarcina lutea, l'oïdium albicans, les bacilles de la septicémie des souris, du rouget des porcs, eic.j qu'il cultive faiblement sur l'agar où ont vécu le streptocoque de l'érysipèle, le staphylococcus pyogenes tenuis, le bacille diphtérique, le vibrion cholérique, le bacille de la pneumonie, de la fièvre typhoïde, mais qu'il pousse parfaitement après les bacilles violacé et morveux. Les bacilles de Koch ne semblent pas morphologiquement avoir souffert du séjour sur un terrain déjà utilisé, mais ceux qui se sont trouvés en contact avec les produits de nutrition des divers staphylocoques, des bacilles charbonneux, pyocyanogène et prodigieux ne se sont plus développés sur des milieux nutritifs neufs.

Toutes ces recherches sur le pouvoir d'atténuation ou de destruction supposé soit de substances chimiques industrielles, soit de produits élaborés par les microbes, ont suscité des essais thérapeutiques rarement couronnés de succès. Qu'il suffise de citer dans la première catégorie les méthodes de traitement par le tanin (Arthaud et Raymond), le thymol (Berlioz), l'iodo-

forme (Gosselin, Verneuil), les essences (Freudenreich), le baume du Pérou (Brauetigam et Nowack), et, dans la seconde, celles par la vaccination (G AVAGNis), le bacterium termo (deToMA), Térysipèle (Soller), la toxine elle-même de la tuberculose (Koch) ; leâ unes et les autres ont échoué.

En dehors de la question de la tuberculîne, les recherches sur la constitution chimique des bacilles n'ont pas encore fourni de résultats pratiques bien importants. On a trouvé dans l'extrait alcoolique une matière toxique rapidement mortelle, dans les bouillons une toxalbumine pyrétogène, un alcool cause de l'odeur habituelle des cultures (Hammerschlag), une toxomucine qui produit des nécroses (Weyl), de la cellulose. D'autre part le bacille de la tuberculose aviaire consomme presque exclusivement la glycérine des bouillons et est sans action sur le sucre de canne. Les aliments azotés sont d'autant plus facilement assimilés par lui qu'ils sont plus simples et que l'ammoniaque ou une aminé peut en être facilement dégagée, par exemple la créatine et la créatinine, qui sont susceptibles de fournir de l'ammoniaque sous des actions hydratantes assez faibles (Bouveault).

G'est par l'étude des effets des cultures mortes de son bacille que Koch a été conduit à la découverte de la tuberculine. Ges cultures tuées par la chaleur ou les antiseptiques et injectées, en quantité assez forte sous la peau du cobaye, donnent tout simplement une suppuration locale. Mais lorsque l'animal est tuberculeux et quand bien même l'injection est de quantité très minime, il meurt en quelques heures. Si l'on vient à employer des doses très diluées, l'animal survit, et lorsque l'on repète l'expérience, son état s'améliore et l'infection tuberculeuse s'arrête, au dire de Koch. Ges propriétés doivent être attribuées à une substance soluble contenue dans les bacilles ; il faut l'en extraire artificiellement pour l'injecter sans les cadavres bacillaires qui la contiennent et qui provoqueraient la suppuration (Koch).

D'après d'autres recherches (Maffugci), les bacilles renferment un poison cachectisant qui tue à la longue. Des cultures chauffées plusieurs fois à 70^ font périr les animaux entre quinze jours et

six mois avec atrophie du foie et de la rate, mais sans tuberculose d'aucun organe ; et des fragments de cette rate introduits sous la peau d'animaux les font également mourir au bout d'un certain temps.

Des bacilles tués par la vapeur d'eau à 100° remplissant des tubes capillaires ou des cellules de Ziegler et introduits sous la peau, se sont montrés d'une action chimiotaxique positive des plus nettes (I^rudden et Hodenpyl). Injectés dans les veines' on les retrouve dans les poumons au milieu de fins nodules blanchâtres, formés de cellules épithélioïdes, de cellules géantes et de cellules rondes à la périphérie, nodules qui deviennent consistants et fibreux, peuvent être assez multipliés pour donner un aspect comparable à celui de l'éruption d'une tuberculose miliaîte aiguë ; mais jamais ils ne présentent de dégénérescense caséeuse (Prudden et Hodenpyl, Straus). Si on n'injecte que des doses très faibles de bacilles morts, l'animal inoculé maigrit ; puis, après plusieurs semaines, il semble avoir récupéré la santé ; mais il reste sensible à la moindre cause débilitante, au froid par exemple, et la plus petite injection nouvelle le tue en vingtquatre heures avec une fièvre intense (Straus et Gamaleïa).

Dans le péritoine, l'injection provoque aussi une sorte d'éruption miliaire limitée à la surface. Sous la peau, les bacilles morts sont l'origine d'un abcès à pus crémeux, n'ayant pas de tendance à se fermer, donnant encore du pus par la pression plusieurs mois après son ouverture et toujours sans lésion des viscères (Straus et Gamaleïa). C'est une sorte de nécrotuberculose des tissus (Grancher et Ledoux Lebard).

Les bacilles tuberculeux morts introduits dans le corps des animaux s'y retrouvent avec leur aspect et leur réaction colorante caractéristiques pendant plusieurs mois. Ce fait est unique dans l'histoire des microbes pathogènes; dans les mêmes conditions expérimentales, les bacilles du charbon, de la morve, du choléra, etc., disparaissent au bout de peu de jours. De plus ces cadavres de bacilles gardent une partie des propriétés pathogènes du bacille vivant; ils provoquent l'apparition de granulations identiques, et il n'est pas jusqu'à la caséification (contrairement à Topinion de Prudden) qui ne puisse s'observer

(Straus). De plus ils exercent une action profonde, une cachexie qui se termine par la mort. Le seul point qui diffère, c'est que les lésions ne se généralisent pas, restent cantonnés à l'endroit où les bacilles morts ont été déposés.

Ceci nous conduit à admettre que ce n'est pas dans les milieux de culture comme pour le tétanos, la diphtérie, que Ton trouve les produits toxiques élaborés par le microbe, mais dans le corps même du bacille. Tuer le germe qui a envahi l'économie ne suffirait pas, puisque les bacilles morts continueraient à exercer leur action délétère : ce qu'il faut, c'est éliminer les foyers tuberculeux ou neutraliser le poison qu'ils récèlent (Straus). Devant l'impossibilité de mettre en œuvre ce second moyen qui nous est encore inconnu, il n'y a, pour la chirurgie, que l'extirpation des lésions tuberculeuses dans la plus large mesure possible, qui donne quelque garantie.

Étudions maintenant de quelle façon le microbe de la tuberculose pénètre dans l'organisme et disons tout d'abord deux mots sur la question si souvent débattue et non encore résolue de l'hérédité. A ce propos, deux opinions sont en présence. Dans la première, il n'y a pas transmission au fœtus du germe tuberculeux émanant du père ou de la mère, comme cela s'observe pour le virus syphilitique dans la syphilis héréditaire (A. Villemin, CoHNHEiM, Koch). Les cas que l'on attribue à l'hérédité ne sont que la contagion qui trouve beaucoup plus d'occasions de s'exercer dans les familles de tuberculeux que dans les autres. Ou bien il y a une disposition spéciale, une aptitude particulière du terrain, une hérédo-disposition (Arloing). Si, de plus, l'infection tuberculeuse prédispose à une seconde atteinte ou à la généralisation d'un foyer circonscrit, on peut admettre que cette faculté finit par exister dans toutes les cellules du tuberculeux, aussi bien dans le spermatozoïde mâle que dans l'ovule femelle, et toutes les cellules de l'embryon qui en dériveront posséderont les mêmes propriétés que les cellules génératrices (Arloing). Enfin si le bacille de la tuberculose fabrique des produits solubles favorisant son développement (Gourmont), ces produits continuellement déversés dans le torrent circulatoire imprégneront le fœtus pendant toute la durée de la gestation .

Dans la seconde opinion, l'hérédité tuberculeuse est une infection congénitale (Baumgarten) ; l'enfant vient au monde infecté par contamination ovulaire ou placentaire; le germé reste à l'état latent ou larvaire dans un ganglion, dans la moelle osseuse ou dans tout autre organe jusqu'à ce qu'il se réveille : l'organisme humain peut rester longtemps et jusque dans une nouvelle gêné ration en puissance de ce germe. Dans cette hypothèse, la rareté de la tuberculose congénitale s'explique par la résistance plus grande des tissus embryonnaires à l'action du bacille. Mais, dans tous lés cas, ce dernier infecte directement l'ovule avantla conception ou au moment de la fécondation par le sperme du père; ou bien encore, et le plus souvent, il est transmis de la mère au fœtus par l'intermédiaire du sang maternel à travers le placenta. Les choses se passeraient comme pour la syphilis ou la variole congénitale. C'est la théorie de l'hérédo-contagion, de l'hérédité de la graine ; l'infection est due au père par contact d'un sperme bacillifère, ou bien par la mère soit dans l'ovule avant la fécondation, soit dans l'ovule fécondé dans son trajet tubaire, soit dans l'embryon à travers le placenta, et c'est de tous le dernier qui est le mode le plus habituel.

Voici des faits plus ou moins contradictoires. L'infection peut se faire par le sperme paternel (Johne, Bang, Siedamgrotzki, Leichtenstern) ;• le bacille est dans le sperme et les organes génitaux des phtisiques (Jani, Porter, Gartner), même en dehors de toute altération des tissus anatomiques (Landouzy, H. Martin). Maintes fois on a constaté la virulence de la substance testiculaire des cobayes (Gavagnis) à partir du ving-cinquième jour après l'inoculation (Maffugci), du contenu des vésicules séminales du lapin (Landouzy et Martin) et même de l'homme (Sirena et Pernice, Solles, Foa, Spano), la possibilité d inoculer la tuberculose aviaire à des œufs de poule (Maffugci, Baumgarten). U y a mieux, Baumgarten ayant fécondé une lapine avec du sperme provenant d'un lapin tuberculeux aurait trouvé un bacille dans un ovule ! Mais il est permis de se demander ce que seraient devenus dans la suite ce bacille et cet ovule. D'autres expérimentateurs (Walter, Westermayer) n'ont d'ailleurs jamais trouvé de bacilles dans les liquides ou tissus des organes génitaux.

Les faits de transmission de la mère au fœtus sont plus nombreux : la tuberculose congénitale a été vue chez les vegiux provenant de vaches phtisiques (Johne, Malvoz et Brouwier, MissELWiTz, Walter, Bang, Gsokor), de même chez les jeunes cobayes (Landouzy et H. Martin, Gavagnis). L'injection de matières tuberculeuses à des femelles provoque l'apparition des bacilles dans les organes des fœtus de ces animaux (Kouhassoff, de Renzi, Gartner, Maffucci). Les mêmes observations ont été faites sur des fœtus humains (Gharrin, Merkel), chez des nouveau-nés (Baumgarten, Roloff, Berti, Jacobi, Demme, Armanni,

SCHMORL, BiRSGH-HiRSGHFELD, RiNDFEISGH, SaRWEY, ThIERGELIN

et LoNDE, Lehmann, Landouzy et Queyrat). Et d'ailleurs on peut voir le placenta devenir tuberculeux soit chez la femme (Landouzy et H. Martin, Gharrin, Aviragnet), soit chez les animaux pris aux abattoirs (Schmorl, Birsgh-Hirschfeld, Lehmann, Gala- BRESSE, KoGKEL ctLuNGwiTz); dané ces cas, les bacilles de Koch sont particulièrement abondants dans les tubercules de la muqueuse, dans les cellules géantes, dans le contenu purulent des glandes utérines ainsi que dans les espaces sous-choriaux des cotylédons malades. G es altérations envahissent tôt ou tard le tronc des villosités et en déterminent la caséification ; dans ces conditions, le passage des bacilles dans les vaisseaux fœtaux se comprend le plus facilement du monde, et on les a trouvés dans le sang de la veine ombilicale de fœtus humains issus de mères tuberculeuses (Bar et Renon).

Mais alors, comment expliquer, dans cette seconde hypothèse, que tous les enfants de phtisiques ne naissent pas avec des signes de tuberculose en évolution, et qu'au contraire beaucoup ne deviennent malades que .bien plus tard? D'abord il faut admettre que les microbes renfermés dans les tissus de l'embryon vivant ne s'y multiplient pas, totit en restant inoculables avec succès à d'autres animaux : l'embryon résiste à la multiplication des germes qui s'atténuent dans leur virulence et qui peuvent bien s'accumuler, mais le franc développement ne se produit qu'après la sortie de l'œuf. La preuve en est, c'est que la tuberculose congénitale typique est fort rare : sur mille cas de tuberculose externe infantile, le professeur Lannelongue n'en

note que dix sur les enfants âgés de neuf semaines ou au-dessous.

Ensuite la tuberculose du fœtus est surtout ganglionnaire (ganglions de la veine porte, bronchiques, du médiastin, du mésentère); les autres organes ne sont atteints que plus tard. En effet on peut trouver des bacilles dans les lymphatiques du foie, dans un petit ganglion de la veine porte, sans qu'on en découvre un seul dans le tissu hépatique lui-même (Kogkel et LuNGwiTz) ; d'où on peut conclure que les bacilles amenés par la veine ombilicale ont quitté la circulation sanguine pour pénétrer dans les lymphatiques et de là gagner les ganglions abdominaux. Or on sait d'une part que la scrofule qui est une manifestation de la tuberculose, est précisément l'apanage de l'enfance et de l'autre que, sous cette forme, la maladie reste latente pendant des années, que les germes vivants et arrêtés dans la trame des ganglions y sommeillent de longs mois, pour ne se réveiller que saus la sollicitation d'une cause intercurrente, un traumatisme, une maladie fébrile; alors apparaissent des adénites scrofuleuses, des arthrites tuberculeuses, des tuberculoses osseuses. Plus tard, après la puberté, quand la résistance juvénile des éléments histologiques diminue, alors surviennent les formes graves, les phtisies proprement dites, dont le point de départ est le plus souvent quelque foyer caché ganglionnaire ou osseux (Baumgarten). C'est le parasitisme latent (Verneuil) que ses adeptes poussent jusqu'à admettre que sa transmission héréditaire peut franchir une ou plusieurs générations. Pour eux, l'hérédité de terrain n'est qu'une hypothèse sur la valeur de laquelle il est encore impossible de se prononcer.

Malgré tous ces arguments, Tensemble des faits n'estpas favorable à la théorie de l'hérédo-contagion. Et d'abord, pour que le passage du bacille tuberculeux s'efTettue à travers le placenta il faut une condition première indispensable : la présence du microorganisme dans le sang de la mère, ce qui n'est réalisé que dans des conditions tout à fait rares et spéciales, dans les cas de tuberculose du canal thoracique, des veines pulmonaires, ou dans l'évolution miliaire aiguë (Firket).

Ensuite, la fréquence même de la tuberculose au premier âge

prouve queFopganisme de l'enfant n'a pas cette résistance à l'infection qu'invoquent les partisans de l'hérédité du germe tuberculeux, pour expliquer le profond sommeil de ce germe pendant l'enfance et même Tadolescence. Les tout jeunes animaux inoculés de tuberculose succombent même plus vite que les adultes (Sanchez Toledo). Enfin l'inoculation à des cobayes de viscères de fœtus pris chez des mères ayant succombé à la troisième période de la phtisie pulmonaire ou chez des embryons d'animaux largement injectés n ont donné que des résultats négatifs (Gran- GHER et Straus, Nocard, Leyden, Wolff, Heller, Galtier, San- CHEz Toledo) ; ce qui s'explique par la rareté des bacilles dans les vaisseaux sanguins, son véritable habitat étant l^s voies lymphatiques et les cellules parenchymateuses. Koch n'ayant jamais vu de femelles tuberculeuses mettre bas des petits tuberculeux est franchement partisan de l'hérédité de prédisposition.

Comment donc s'effectue l'infection *? Il est inutile d'énumérer longuement toutes les portes d'entrée possibles du bacille de Koch. Le tubercule anatomique et l'histoire de Laënnec sont de notion banale à force d'être répétés. Les piqûres des seringues à injections (Baumgarten) , les éclats de verre de crachoirs (Tsgherving), les érosions dçs orifices naturels (Verchère), les perforations par boucles d'oreille (During), la greffe d'un lambeau de peau contaminée (Gzerny), les morsures par un tuberculeux (ScHMiDT, Verchère), la circoncision (Lehmann, Elsexberg, Hofmolk, Meyer, Lôwenstein, Eve, Gescheit, Lubliner, Malécot), le tatouage (Gollings et Murray) et combien d'autres modes d'inoculation, qu'il serait fastidieux d'énumérer, ont été dûment constatés. Mais il est incontestable que les deux procédés de contamination habituels sont l'inhalation d'abord, l'ingestion ensuite.

Dès 1869, le rôle des xrachats des phtisiques desséchés sur les planchers, remis en mouvement chaque jour dans l'air, avait été mis en évidence (Villemin). Plus tard se multiplièrent les expériences de pulvérisation de crachats qui rendirent tuberculeux les animaux en cage (ïappeiner, Bertheau, Weichselbaum, Thaon, Cadéac et Mallet, Veraguth). Koch fit des expériences d'inhalation avec des cultures pures et eut des résultats positifs

remarquables. La poussière des salles habitées par les phtisiques, les murs, les meubles des chambres des tuberculeux contiennent des bacilles (Cornet) ; les mucosités et les poussières des fosses nasales chez les infirmiers des salles de tuberculeux donnent, . dans un tiers des cas, des inoculations positives aux animaux (Straus). Les cavités nasales jouent le rôle de bourres filtrantes et sont un appareil de protection qui empêche les microbes de pénétrer dans les voies respiratoires profondes, et l'action bactéricide du mucus nasal s'ajoute à cet ensemble de moyens de défense (Wurtz, Lermoyez). 1} n'en est pas moins vrai qu'il y a là, dans la présence des bacilles conservant leur virulence, une source permanente de dangers ; chez l'adulte ils peuvent être entraînés dans les bronches, chez l'enfant ils sont une des causes probables des adénopathies sous-maxillaires et cervicales si fréquentes (Straus).

L'infection tuberculeuse s'effectue aussi par les voies digestives (ViLLEMiN, Ghauveau). Les lésions portent sur les organes lymphoïdes, les follicules de l'intestin, les ganglions mésentériques. Les expériences entreprises au sujet de la contamination par la viande ou le lait de vaches tuberculeuses ingérés par des animaux de toutes sortes sont . extrêmement nombreuses ; presque toutes ont conduit à des résultats positifs. Les cobayes auxquels on fait absorber des cultures pures de bacilles en x)nt déjà au bout de quatre à six jours dans les ganglions mésentériques et dans l'épaisseur des parois intestinales, sans desquammation ni autre lésion appréciable de l'épithélium (Dobrok-

LOUSKl).

Voilà donc le bacille ayant franchi la barrière épithéliale ou cutanée. Gomment va-t-il pénétrer dans l'intimité des tissus ? Au bout de dix minutes au moins, de vingt-quatre heures au plus, après inoculation faite à l'oreille du lapin, l'amputation de l'organe reste sans effet préservatif (Jeannel). Ghez le cobaye, le virus tuberculeux a franchi les ganglions de la région inoculée avant le sixième jour sans y laisser la moindre trace manifeste à l'œil et au toucher, et l'extirpation de ces glandes n'empêche pas les animaux de se tuberculiser (Arloing). Dans les cas où le bacille pénètre à travers un épithélium intact, le passage est

tout aussi rapide. Les animaux qui ont ingéré des cultures de tuberculose présentent des granulations dans les ganglions du mésentère dès le quatrième jour, et dans le foie et dans le poumon dès le sixième jour (Dobroklouski), preuve de la facile migration par la voie sanguine. On voit avec quelle rapidité les bacilles se répandent dans le sang et dans la lymphe, combien il est difficije d'arrêter par une opération le virus dans sa marche, combien il serait téméraire de croire qu'en enlevant un foyer de tuberculose en apparence unique (car combien y en a-t-il dont rien ne trahit la présence) on préviendra la généralisation (Arloing).

Une fois arrivé à destination le bacille, comme un corps étranger, irrite les éléments anatomiques et provoque des phénomènes réactionnels qui aboutissent à la néoplasie tuberculeuse. En cela, il ne diffère nullement des autres corps étrangers inertes ou vivants, de parcelles inorganiques ou de parasites non bacillaires. Le tubercule peut aussi bien être le produit des injections de mercure (Gruveilhier), de graisse (Béhier), de graisses végétales (Damaschino) , de poussières quelconques (Lebert) que de l'introduction de certains parasites végétaux ou de la strongylose du mouton. Le processus a toujours pour but l'isolement, l'incarcération des substances étrangères dans un nodule inflammatoire qui est le follicule tuberculeux (Kôster). Ce dernier se compose de trois sortes d'éléments : 1^ une cellule géante centrale constituée par un protoplasma granuleux et une «ouronne de gros noyaux ; 2° une zone de cellules épithélioïdes, polyédriques, à gros noyaux, ressemblant à des cellules d'épithéiium, sans avoir la même origine, et formant une couche rayonnante autour de la cellule géante ; 3<^ une zone de cellules embryonnaires, presque uniquement formées de leurs noyaux et associées plus ou moins au tissu conjonctif normal ambiant. Ces follicules débutent à l'intérieur des vaisseaux, probablement aux dépens d'une cellule endothéliale (H. Martin).

Seulement, et ceci a une importance extrême, ces lésions irritatives, ces tubercules sont incapables de se reproduire en série (Villemin, H. Martin), sïls n'ont pas le virus tuberculeux proprement dit comme origine. Mais, à part cela, quantité

TRAUUATISMES* 20

d'autres causes d'irritation peuvent aboutir au même processus qui ne se reproduit pas par inoculations successives : l'œuf du strongle vient s'arrêter dans les artérioles du poumon chez le chien à la façon d'une spore de lycopode ; autour de lui les cellules endothéliales prolifèrent et un follicule tuberculeux type se forme (Laulanié, Gornil). L'injection intravasculaire ou même l'inhalation de spores d'aspergillus (Grawitz, Kaufmann), l'actinomycose, s'accompagnent de la triple formation de cellules géantes, épithélioïdes et embryonnaires, exactement comme

dans le follicule de Kôster. L'édification du tubercule est donc

une œuvre de défense de l'organisme, qui malheureusement périt de son œuvre même ; les cellules géantes sont d'une fragilité excessive et elles sont frappées de dégénérescence en naissant (Kiener) ; cette dégénérescence caséeuse envahit les cellules voisines et tout le tubercule se caséifie.

G 'est surtout dans les tubercules jeunes qu'il faut chercher les bacilles de Koch ; on les y trouve dès que les cellules géantes apparaissent ; et si l'envahissement est actif, ils peuvent y être fort nombreux, jusqu'à cinquante, affectant une disposition radiée à l'intérieur de la couronne des noyaux de la cellule. D'après Koch, lorsque la cellule géante ne contient qu'un bacille, il occupe le centre si les noyaux sont en couronne à la périphérie ; il se tient à l'un des pôles si les noyaux sont accumulés à l'autre ; il semble que noyaux et bacilles se tiennent à distance. Mais lorsque les microbes envahissent le rempart formé par les noyaux, ils s'insinuent dans les intervalles, les détruisent, et la cellule géante ne contient plus que des bacilles en disposition radiée, sans trace de zone de noyaux colorables.

Or voici, toujours d'après Koch, comment se fîiit l'envahissement bacillaire. Une fois les parasites circulant dans le sang, on y trouve quelques jours après de nombreux globules blancs surchargés de bacilles et dans les différents viscères des cellules migratrices qui les ont transportés. Ges dernières deviennent des cellules épithélioïdes et les produits sécrétés par le bacille exerçant leur action toxique sur toutes les cellules environnantes, fixes ou migatrices, les transforment à leur tour en cellules épithélioïdes. Pendant ce temps la cellule qui renferme le bacille

subit une multiplication nucléaire considérable et se transforme en cellule géante. Finalement, toutes les cellules géantes ou épithélioïdes subissent la nécrose de coagulation (Weigert), et deviennent une masse çaséeuse.

Mais, d'après Baumgarten, dont les recherches expérimentales ont porté sur la tuberculose de l'iris et de la cornée, les clioses se passeraient tout différemment. Les bacilles pullulent, franchissent le tissu de granulations formé autour du fragment inoculé, sont libres dans la substance intercellulaire ou s'engagent dans l'intérieur des cellules fixes ; alors les figures karyokinétiques se montrent abondantes et portent sur tous les éléments fixes des tissus, aussi bien sur les cellules fixes du tissu conjonctif que sur les cellules endothéliales des vaisseaux et les cellules épithéliales de l'iris ; si bien que peu de temps après, elles sont toutes transformées en cellules épithélioïdes à noyau ovalaire, vésiculeux. Seulement alors apparaissent des éléments cellulaires migratiles sortis des vaisseaux par diapédèse et qui se distinguent par la forte coloration de leur noyau, leur pauvreté en protoplasma; mais jamais ils ne présentent de figures karyokinétiques et ils ne tardent pas à se fragmenter et à disparaître. En tous cas si quelques leucocytes peuvent englober des bacilles et les transporter à distance, ce n'est là qu'un épiphénomène et non la condition ordinaire de diffusion du tubercule.

Quant à la cellule géante, elle est le résultat de la prolifération nucléaire d'une seule cellule épithélioïde sans que le protoplasma prenne part à cette division. Mais ce fait n'a lieu que lorsqu'il y a une faible excitation s'épuisant au premier stade de l'irritation cellulaire, à la division du noyau ; si au contraire elle est intense, la division cellulaire est complète et on ne trouve que des cellules épithélioïdes. C'est pour cette raison que les cellules géantes sont si nombreuses et si volumineuses dans les tuberculoses chirurgicales comme le lupus, les fongosités des tumeurs blanches, les adénites scrofuleuses, où le nombre des bacilles est restreint et l'irritation exercée par eux très modérée ; au contraire elles sont exceptionnelles dans les granulations miliaires aiguës. En résumé, le tubercule n'est pas un amas de globules blancs émigrés ; il naît de la prolifération des cellules

fixes, fussent-elles de nature variée, cellules épithéliales, glandulaires , endothéliales, etc. ; et la cellule géante n'est pas absolument caractéristique du tubercule, puisque d'une part elle peut manquer, et que de l'autre elle se montre aussi autour des bacilles tuberculeux morts (Straus).

Pour Metchnikoff au contraire, les cellules épithélioïdes et les cellules géantes sont des types de phagocytes qui s'emparent des bacilles et les tuent. Loin d'être des éléments frappés de mortification partielle, ces cellules sont donc des formes éminemment vivaces constituant la défense essentielle de l'organisme contre le parasite. Ce sont les grands phagocytes mononucléaires émigrés qui donnent naissance aux cellules épithélioïdes et, en se fusionnant, aux cellules géantes. Quoi qu'il en soit, l'opinion de Baumgarten, qui ramène la formation du tubercule à la prolifération des cellules fixes parenchymateuses ou conjonctives des divers organes est celle qui a prévalu

(CORNIL, ZiEGLER, SxRAUS, Ctc).

Négligeant pour le moment l'étude de l'abcès froid que nous ferons plus loin complète, passons rapidement en revue les tissus, les organes où le bacille de la tuberculose se transporte pour coloniser. Il a été rencontré dans les tubercules anatomiques (Riehl et Paltauf, Karg, Reverdin et Mayor) ; dans la tuberculose verruqueuse de la peau (Riehl et Paltauf) ; dans l'ulcère tuberculeux qui a une prédilection si marquée pour les orifices naturels et dont le liquide exhalé et surtout les bourgeons charnus contiennent des parasites (Babés, Hanot).

La lymphangite tuberculeuse contient des bacilles très disséminés dans les nodules (Krag); on les retrouve dans le pus ou la sérosité qui s'.écoule des abcès, mais avec une virulence faible et souvent assodés aux pyogènes habituels. Inutile de dire que les cellules géantes des tubercules ganglionnaires contiennent des bacilles, d'ailleurs disséminés aussi en dehors de lui, dans la capsule, dans le tissu conjonctif péricapsulaire. Nous aurons occasion d'y revenir quand nous discuterons la question de la scrçfule. Bon nombre d'individus, chez lesquels on ne trouve aucune lésion anatomo-pathologique des ganglions, y présentent des bacilles que l'examen histologique et les cultures ne révèlent

pas, mais que l'inoculation confirme (Brouardel, Pizzini, Briault). Disons en passant que certains ganglions cervicaux tuberculeux sont en relation avec des dents cariées dans l'intérieur desquelles la présence du bacille a été constatée (Starck).

Le microbe de Koch se trouve constamment dans les tuberculoses osseuses (Schuchardt et Krause) ; on l'y démontre plus facilement par trituration des tissus que par les coupes histologiques (Gangolphe) ; les fongosités en contiennent presque toujours (Marchant, Muller, Schlegtendal, Moegling). Au début il provoque les lésions d'une médullite tuberculeuse ; nous savons l'affinité du bacille pour le système lymphatique dont la moelle peut être considérée comme une dépendance ; mais ici comme partout ailleurs, quand le centre du foyer se caséifie, les bacilles y deviennent rares, tandis qu'on les trouve dans les parois et surtout dans les canalicules de Havers de la substance osseuse qui paraît saine et qui entoure les tissus malades (Ohlfers). C'est ordinairement par la voie sanguine, sous forme d'embolie, que se développe la tuberculose osseuse ; le traumatisme, si tant est qu'il est nécessaire de faire intervenir son action, permet l'issue hors des vaisseaux, l'arrêt et la multiplication des germes en circulation ; le néoplasme se greffe sur les conduits vasculaires à la manière d'une plante parasite sur un tronc d'arbre (Hanot). Millier en injectant des produits tuberculeux dans les artères nourricières du tibia et du fémur de plusieurs chèvres ou lapins, a produit des lésions osseuses tout à fait comparables à celles de l'homme et indépendamment de toute tuberculose généralisée, n'influençant qu'à peine l'état général des animaux en expérience. Ltis lésions s'y présentent sous les trois formes de foyers circonscrits, de tuberculose diffuse ou de tuberculose miliaire des os; au microscope on constate que le développement de ces foyers se fait par embolie artérielle. De plus chez les tuberculeux on trouve des modifications importantes de la moelle osseuse, modifications à distance, nullement dues à la présence de bacilles dans ce tissu (JosuÉ) ; elles consistent surtout en une multiplication cellulaire importante qui paraît provoquée par le poison tuberculeux.

Les tumeurs blanches furent reconnues de nature phyma-

teuse quand les follicules tuberculeux y furent découverts (Lannelongue, Brissaud, Volkmann, Kcenig). Plus tard le bacille y était trouvé d'une manière plus ou moins constante (Koch, ScHUCHARDT et Krause, Bonome, Gornil et Babés, Bouilly). Max Schûller (i880) inocule des animaux par injection souscutanée, par inhalation ou par ingestion, puis, en leur contusionnant une jointure, il reproduit une ostéo-arthrite tuberculeuse type. Cette expérience, considérée comme capitale, a été longtemps acceptée sans conteste et sans contrôle. D'autre part, . Courmont et Dor inoculent par la voie veineuse une culture très vieille et par suite très atténuée de bacilles de Koch et, sans l'intervention d'aucun traumatisme, voient se dérouler devant eux la reproduction très exacte de tumeurs blanches identiques à celles de l'espèce humaine; la culture primordiale était suffisamment atténuée pour ne point faire naître la tuberculisation générale et laisser indemnes tous les viscères ; mais l'articulation était énorme, la synoviale lardacée, les cartilages dépolis ou détruits, le tissu osseux voisin rempli de tubercules typiques et les foyers caséeux fourmillaient de bacilles de Koch ayant donné sur agar des cultures pures d'emblée. En mai 1899, MM. Lannelongue et Achard ont démontré que l'expérience de Max Schûller, entachée d'erreur par suite de l'impureté des produits tuberculeux employés par lui à cette époque, ne répondait pas à la réalité des faits cliniques et expérimentaux. Vingt cobayes inoculés de produits tuberculeux humains subirent des traumatismes divers, contusions articulaires à coup de maillet, luxations, fractures, décollements épiphysaires ; tous succombèrent à la tuberculose dans des délais variables, mais aucun d'eux ne présenta de lésions tuberculeuses au niveau des régions traumatisées. Six autres furent inoculés par la voie sanguine ; des bacilles furent injectés directement dans le cœur droit ; ils périrent tous de tuberculose généralisée sans qu'aucune apparence de lésion spécifique ait pu être trouvée au niveau du traumatisme.

C'est en:ore la méthode expérimentale qui nous a renseigné sur le mode de développement et de propagation de la tuberculose dans les articulations (Pawlowski). Douze heures après

rinjection d'une culture pure dans le genou d'un cobaye, les bacilles passent dans l'endothélium synovial et de là dans les fentes du tissu conjonctif de la séreuse ; ensuite ils infectent les cellules fixes du tissu conjonctif passant de l'une à l'autre et se servant de leurs prolongements comme de ponts. Puis on voit les bacilles simultanément dans le protoplasma des globules blancs qui nagent dans le liquide synovial et aussi dans les cellules polygonales du tissu conjonctif. Après trente-six heures le réseau lymphatique du tissu adipeux péri-articulaire présente des globules blancs chargés de bacilles. Vers le sixième jour de petites pustules contenant un pus caséeux font éruption sur la synoviale. Un peu plus tard on assiste à la formation d'amas de cellules épithéloïdes pendant que l'infection se propage aux cellules et aux fentes du tissu conjonctif pour gagner le ganglion (Pawlowski).

La synovite fongueuse, cette tumeur blanche des gaines tendineuses (Gazanou), contient des granulations tuberculeuses (Lannelongue, Laver an) qui, cela va sans dire, renferment le bacille de Kock ; mais c'est à de récentes recherches que Ton doit de connaître la nature également tuberculeuse de la synovite à grains rhiziformes. Dans cette variété, les bacilles de Koch occupent les follicules de la zone moyenne de la paroi (Nicaise, Poulet et Vaillard, Schuchardt, Aviragnet etNicoLLE); mais dans les grains, s'ils existent parfois (Poulet et Vaillard), le plus souvent le microscope n'arrive pas à les découvrir, tandis que l'inoculation en révèle la présence (Terrillon et H. Martin, P. ViLLEMiN, Wallich). Inutile de dire que l'hygroma fongueux et l'hygroma à grains rhiziformes donnent lieu aux mé^es constatations.

Dans la tuberculose testiculaire, les bacilles sont excessivement rares (Gornil et Babès, Hutinel, Langhans) ; ils arrivent chez l'enfant par le péritoine, grâce à la persistance du canal vagino-péritonéal, chez l'adulte soit par les vaisseaux, soit peutêtre par le rein (Gatla). L'hydrocèle syhiptomatique du testicule tuberculeux contient des bacilles de Koch (Wurtz, Tuffier) que l'on ne trouve d'ailleurs que par l'inoculation. Lorsque la prostate se prend, la localisation initiale des bacilles se fait

entre l'épithélium et la couche conjonctive sous-jacente péri-acineuse (Simmonds). Dans l'appareil génital de la femme ce sont les trompes, Tutérus, puis les ovaires qui, par ordre de fréquence, sont atteints de tuberculose. Aux trompes, le début se fait par le pavillon, Tinfection prenant vraisemblablement son point de départ dans le péritoine ; puis l'utérus est envahi à son tour, sauf dans la région cervicale, qu'il est exceptionnel de voir atteinte; dans l'écoulement purulent qui s'échappe du col se rencontrent d'assez nombreux bacilles. En introduisant dans le vagin de femelles de cobayes des cultures de bacilles de Koch, on trouve déjà au bout de quinze jours des follicules tuberculeux dans l'utérus au-dessous du revêtement épithéiial conservé (GoRNiL et DoBROKLOusKi). Si l'on inocule directement des cobayes dans les testicules avec du virus tuberculeux, les petits qui en naissent peuvent ne point être infectés, mais, en revanche, un certain nombre de femelles fécondées présentent des lésions de tuberculose vaginale et utérine très prononcées (Gartner).

Tout le monde s'accorde à reconnaître que la tuberculose mammaire est une affection à très rares bacilles (Kramer, Orthmann) ; il faut faire de très nombreuses coupes pour en rencontrer dans les tissus morbides (Habermaas, Pistacek, Her- NiG, Adrien Roux, Reverdin, Mayor, Mandry, Bender, Bertchtold, Rémy et Noël, Villard); mais aussi, comme dans beaucoup de lésions chirurgicales à bacilles très disséminés, les inoculations aux animaux ont donné des résultats positifs (Ohnacker, HoEGLER, Bertchtold, Villard). Lcs parasitcs n'existent que dans les follicules tuberculeux (Sabrazès et Binaud) et se propagent probablement plutôt par les voies sanguines et lymphatiques que par les acinis glandulaires.

Les affections tuberculeuses de l'oeil sont beaucoup plus fréquentes qu'on ne se l'imagine et toutes les portions de l'œil peuvent être atteintes : à la paupière c'est le lupus ; à la conjonctive, ce sont l'ulcère tuberculeux, les follicules tuberculeux des culs-de-sac que l'on confond avec le trachome ; à la cornée c'est la kératite parencliy mate use ou sclérosante; à Tiris ce sont les boutons tuberculeux du bord ciliaire ; au corps ciliaire lui-même, ce sont les tubercules chroniques avec abondantes

hémorragies dans le vitré ; dans la choroïde ce sont ou bien la tuberculose miliaire aiguë ou bien des foyers chroniques ; à la rétine ce sont des granulations tuberculeuses ; les parois de l'orbite, les tissus de la cavité orbitaire peuvent être envahis; il n'est pas jusqu'à la dacryo-cystoblennorrhée qui ne puisse être due à cette infection (Bach). Nous nous contenterons de dire quelques mots sur la tuberculose de la cornée et de l'iris, source de nombreux travaux faits en vue d'étudier la pathogénie de l'inoculation bacillaire.

La transparence de la cornée devait forcément tenter les expérimentateurs pour ces délicates recherches (Baumgarten, HiENSELL, Panas). Rien ne s'observe pendant la semaine qui suit l'inoculation; maïs au huitième jour se produit une opalescence avec injection épisclérale ; à la loupe, on observe des tubercules miliaires sous forme de petits nodules grisâtres. Au bout de ' trois semaines, les lames cornéennes sont infiltrées de pus, l'épithélium tombe, laissant une ulcération à fond jaunâtre dans laquelle les bacilles de Koch pullulent au milieu de détritus purulents. C'est par leur contact avec les cellules fixes de la cornée dont ils gonflent le protoplasma, que les bacilles ont transformé par division ces éléments anatomiques en cellules épithélioïdes, pendant qu'accouraient des cellules migratrices et se formaient de nouveaux vaisseaux (Kostenitsch et Wol-

KOW).

Sous l'influence de l'inoculation deo bacilles, on voit les cellules fixes de l'iris, celles de ses épithéliums antérieur et postérieur, celles des parois vasculaires entrer en karyokinèse et, en s'accumulant aux endroits où se sont arrêtés les amas de bacilles, donner naissance à des cellules épithélioïdes (Baumgarten). La généralisation ne tarderait pas à se faire selon les uns (Baumgarten, CoHNHEiM, Salomonsen) parco que, trois jours après l'inoculation dans la chambre antérieure, on trouve des bacilles dans le ganglion préauriculaire ; mais pour d'autres (H^ensell, Deutschmann, Van Druyse, Gralewski, Rolofp, Kostenitsch, Panas), la régression est possible et même fréquente sans qu'il s'en suive une infection générale.

Existe-il un germe spécial à la tuberculose et un autre à la

scrofule, comme certains cocci qui ont été décrits il y a déjà fort longtemps (Boucheron et Duclaux) f Ou bien le microbe de la seconde maladie n'est-il qu'une forme atténuée de celui de la première (Arloing) f

Arloing inoculant des fragments de ganglions strumeux à des lapins et à des cobayes constata que les premiers ne se tuberculisaient pas tandis que les seconds succombaient régulièrement à l'infection bacillaire : avec les produits tuberculeux des viscères l'infection était égale dans les deux espèces. Il en concluait que la scrofule est une tuberculose atténuée qui ne peut forcer la résistance du lapin, tout en étant capable de surmonter celle du cobaye. D'après lui, cette différence répond en partie au pronostic des chirurgiens qui lui ont fourni les matériaux d'inoculation et aux résultats opératoires consécutifs ; elle est semblable à celle qu'il a observée en inoculant comparativement un virus tuberculeux resté virulent si dilué qu'il fut et le même chauffé un temps variable à 60° et qui paraissait atténué tout comme celui des lésions scrofuleuses. Il invoque à ce propos les expériences de Courmont et Dor qui ont reproduit artificiellement sur le lapin, sans traumatisme préalable, les arthrites tuberculeuses non compliquées de phymatose viscérale ; mais remarquons, en passant, que ce sont des bacilles de tuberculose aviaire qui ont donné lieu à ces arthrites expérimentales.

Par contre, on peut faire des cultures directes avec les produits

de tuberculoses locales réputées atténuées, et ces cultures sont

aussi virulentes que les autres (Koch). Le lapin inoculé avec

des ganglions strumeux se tuberculise à la longue, si on ne le

sacrifie pas au bout de deux mois comme Arloing, et il suffît,

vu la pauvreté des ganglions en bacilles, d'inoculer de grosses

masses de tissus pathologiques pour être sûr du succès (Nocard).

En effet, plus le virus est dilué, plus la maladie évolue lentement

(Gebhardï). Des crachats ou des cultures étant triturés dans du

bouillon, filtrés et mis en suspension dans une grande quantité

d'excipient, on peut vérifier par le microscope le nombre de

bacilles dans chaque goutte de liquide ( Wyssokowicz) ; un cobaye

inoculé sous la peau avec quatre-vingts bacilles environ meurt

rapidement d'une forme généralisée ; avec huit bacilles seu-

lement dans le péritoine un autre ne présentera que quelques rares lésions. A cette dose réduite le lapin résiste parfaitement, et Ton peut dire que si l'inoculation de produits scrofuleux tuberculise le cobaye sans infecter le lapin, cette différence est le résultat, non d'une atténuation des bacilles, mais simplement du plus petit nombre qu'en renferment les lésions strumeuses ; c'est affaire de quantité et non de qualité (Wyssokowicz).

Au point de vue pratique, le cobaye n'en reste pas moins le réactif commode pour les chirurgiens ; les inoculations révélatrices servent à établir le diagnostic de certaines adénopathies, de certaines ulcérations, de certaines arthrites sur la spécificité desquelles on est hésitant. L'inoculation dans le péritoine du cobaye montre, au bout de douze à quinze jours, les ganglions épiploïques tuberculeux, quelque soit l'état de la séreuse ( Verneuil et Glado) ; mais ce procédé expose à des complications mortelles de péritonite septique que l'inoculation sous-cutanée évite ou tolère sans que le processus en soit beaucoup modifié, tout en ayant les mêmes avantages au point de vue de la rapidité ; en quinze jours les ganglions sous-lombaires sont pris, chez le cobaye, après une inoculation faite à la cuisse, et peuvent servir à fixer un diagnostic incontestable (flRLOiNG).

11 nous reste à aborder une grave question. La tuberculose est-elle réinoculable ? est-ce une maladie récidivante ? le bacille peut-il s'implanter et pulluler dans un organisme déjà tuberculeux? Problème important à résoudre, car la réponse négative équivaudrait à l'affirmation de l'immunité après une première atteinte. Certains cliniciens l'ont pensé ainsi (Marfan) en observant des lupiques ou écrouelleux guéris de leurs lésions primitives, et plus tard restés indemnes de phymatose viscérale. D'après nous, l'atténuation de ces tuberculoses chirurgicales, leur bénignité relative démontrée par la guérison, ne sont que l'indice d'un état réfractaire préexistant du moins d'une façon relative ; et cet état réfractaire inné a mis les sujets à l'abri d'une nouvelle contamination jusqu'à un âge avancé, sans qu'il soit possible d'affirmer que l'introduction dans l'organisme de bacilles très virulents n'eussent point été en état de vaincre cette résistance naturelle.

L'expérimentation répond d'une manière fort précise à cette question. Avec des produits tuberculeux, il suffit d'inoculer une première fois un cobaye à la face interne de la cuisse ; au bout d'un mois, lorsque l'induration tuberculeuse des ganglions inguinaux est bien constatée, une inoculation est pratiquée à la base de l'oreille ; grâce au gonflement des ganglions préauriculaires et préscapulaires, on ne tarde pas à constater que l'organisme est en proie à une deuxième infection qui marche à. la rencontre de la première pour envahir le poumon (Arloing).

Une première atteinte de tuberculose ne vaccine donc pas contre une seconde, et tous les procédés d'immunisation que nous allons maintenant passer en revue sont restés infructueux. Des injections intraveineuses de cultures de tuberculose aviaire affaiblies par lie vieillissement sont inoculées à des intervalles très espacés, en commençant par des cultures qui datent de quatre ou cinq ans et en terminant par celles qui sont fraîches de quinze jours (Grancher et H. Martin). Les animaux ont vécu plus longtemps que les témoins, mais il ont fini par mourir, le plus souvent avec des tuberculoses locales, des tumeurs blanches, des foyers caséeux. Chez filusieurs existaient des lésions dégénératives des reins, des paralysies (Grancher, H. Martin et Ledoux-Lebard). Avec les cultures de tuberculose humaine les résultats ont été analogues ; mais dans aucun cas l'immunité n'a été complète ; ce ne fut jamais qu'une vaccination antituberculeuse imparfaite.

Les essais d'immunisation à l'aide des produits solubles retirés des cultures de tuberculose, soit par filtration soit par stérilisation à l'aide de la chaleur (Daremberg, Courmont et Dor, Héricourt et RicHET, Maffuggi, Hammerschlag, Grancher et H. Martin) ont toujours paru diminuer au lieu de fortifier la résistance des animaux contre l'inoculation d'épreuve. On a cru rendre le chien réfractaire à la tuberculose humaine par vaccination à l'aide de la tuberculose aviaire à laquelle il résiste toujours bien (Héricourt et Righet), mais les résultats ont été absolument contradictoires ou négatifs.

La sérothérapie, si brillamment introduite dans la science

expérimentale par Behring, n'a encore donné que des déboires en ce qui concerne la tuberculose (Straus). Le sang ou le sérum sanguin de chien (Héricourt et Richet), de chèvre (Bouchard, Bertin et Picq), animaux considérés à tort d'ailleurs comme réfractaires à la tuberculose, le sérum de chiens déjàtuberculisés (Daremberg et Babés), injectés à d'autres animaux et même à rhomme, n'ont fait qu'augmenter nos incertitudes au sujet de ces procédés thérapeutiques.

Le 4 août 1890, au Congrès international dé Berlin, Koch annonçait qu'à la suite de longues recherches, il avait enfin trouvé une substance qui, inoculée au cobaye le rend inapte à contracter la tuberculose. Cette même substance, chez les cobayes déjà atteints de tuberculose avancée et généralisée, amène un arrêt complet dans le développement de la maladie, sans que pour cela l'organisme des animaux en éprouve des effets nuisibles. Trois mois après, et toujours en gardant secrète la provenance et la préparation de ce fameux remède, selon la coutume assez familière aux savants d'Outre-Rhin, Koch donnait les résultats de son emploi chez l'homme tuberculeux. C'était un liquide brunâtre, clair, facile à conserver et d'un prix fort élevé. Le remède n'agissait que par la voie hypodermique chez l'homme, la quantité de 0'^<^,01 est encore efficace; 0^%25 produisent une action intense; chez le cobaye sain on peut en injecter deux centimètres cubes et au delà sans déterminer de phénomènes appréciables.

A la dose de 0*^*^,01 il ne se produit qu'un peu d'abattement et une légère élévation de température qui monte à 38<* ; mais toute différente est l'action de cette même dose sur le tuberculeux ; les réactions locale et générale sont des plus remarquables. L'accès qui débute quatre ou cinq heures après l'injection et dure de douze à quinze heures environ, s'accompagne d'un grand frisson, de 39°, 40© et même 41°, de douleurs dans les membres d'abattement, de vomissements, parfois d'une teinte subictérique de la peau ou d'érythèmes à la poitrine ou au cou. La réaction locale est tout à fait étrange ; dans le cas de lupus, on voit les parties malades devenir gonflées, rouges et, par places, de couleur rouge-brun, d'aspect nécrotique. Celle des ganglions tuberculeux,

des ostéites, des arthrites tuberculeuses, quoique beaucoup moins vive, est encore très nette.

La communication de Koch eut un retentissement extraordinaire. Grâce au soin jaloux avec lequel fut gardé le secret de sa fabrication, le remède fit la fortune de l'inventeur. Plus tard seulement, ce dernier donna quelques vagues renseignements ; la tuberculine est la substance soluble contenue dans les cadavres des bacilles tués par la chaleur et extraite par la glycérine ; l'alcool permet d'en retirer le principe actif sous forme d'une poudre sèche très active et résistant aux hautes températures.

D'après Koch, l'hypothèse qui peut expliquer cette sélection si spéciale de son remède sur les tissus tuberculeux est la suivante : les bacilles produisent dans le protoplasma des cellules la lésion spéciale décrite par Weigert sous le nom de nécrose de coagulation ; les tissus ainsi modifiés constituent un mauvais milieu nutritif pour les bacilles vivants ; d'où entrave à lem* multiplication et à leur diffusion. Si donc dans le voisinage du foyer bacillaire on augmente artificiellement la teneur des tissus en substance nécrotisante, cette nécrose s'étend à distance, les tissus morts se désagrègent, se détachent et éliminent au dehors les bacilles qu'ils contiennent.

Le moyen pratique de fabriquer de la tuberculine à l'aide d'abondantes cultures, moyen soupçonné déjà avant que Koch en fit connaître les détails (Heppe et Sgholl, Bujwid, Roux et Metchnikoff, Babès,Crookshank, Straus etGAMALKïA), consiste à semer à la surface d'un bouillon glycérine des écailles provenant d'une culture de tuberculose humaine, ou encore aviaire, mais celle-ci est moins active. Il se produit au bout de quelques semaines une épaisse membrane sèche et plissée, presqu'exclusivement formée de bacilles. La culture, évaporée en totalité jusqu'à réduction au dixième et filtrée, donne la tuberculine, qui contient 40 à 50 p. 100 de glycérine et peut se conserver fort longtemps.

Puisque la tuberculine n'est pas un produit de sécrétion microbienne, mais dérive du corps même des bacilles, c'est vraisemblablement une protéine bactérienne (Buchner). Elle contient une substance active pyogène, tout comme le bacille de la

morve, le bacillus coli commune, le bacillus subtilis qui ont un pouvoir cliimiotactique très prononcé à l'égard des leucocytes et une action pyrétogène manifeste. D'ailleurs les protéines extraites des cultures du bacille pyocyanique, de pneumo-bacille de Friedlaender (Rgemer), du vibrion avicide (Metchm- KOFF et RuDENKo) ct de quantité d'autres bactéries (Buchner), s'accompagnent aussi de lésions congestives et hémorragiques au voisinage des foyers tuberculeux. Que devient au milieu de tous ces faits la réaction caractéristique propre à la tuberculine de Koch (Strals)? Ajoutons à cela qu'il y a un certain nombre de maladies dans lesquelles la tuberculine provoqué la réaction soit locale, soit générale, soit les deux à la fois. C'est le cas de la lèpre (Max. Joseph, Kaposi, Arning, Goldsghmidt. Basés et Kalendero), de la syphilis (Neumann, Straus et Teissier), de l'actinomycose (Billroth, Eiselberg). Que reste-t-il alors, non pas de la guérison de la tuberculose, du procédé thérapeutique, mais même de l'élément diagnostique que la tuberculine peut fournir, du réactif prétendu sensible permettant de déceler les formes latentes, les débuts obscurs de l'affection ? Et à côté de cela il ne faut par oublier que certains tuberculeux avérés ne présentent de réaction d'aucune sorte après l'injection.

A la suite de l'emploi de la tuberculine de Koch, des effets désastreux n'ont pas tardé à être signalés de tous côtés. De faibles injections faites dans des cas le lupus ont été suivies de mort (Jarisch, Burckhardt) ; on a vu se produire des perforations intestinales (Weber, Fr.«nkel), des ulcérations de la langue (F.ENKEL), et surtout bon nombre de poussées de tuberculose aiguë sous formes de nodules miliaires sur toutes les séreuses, fait vérifié dans les nombreuses autopsies de Virchow. Les manifestations hypérémiques et exsudatives dues à la tuberculine ne font que mobiliser les bacilles, les disséminer et donner lieu à des éruptions secondaires (Virchow). Même pour le lupus, occasion de ce soi-disant triomphe de la méthode, il n'existe pas d'exemple avéré de guérison (Ferrand, Cuffer, Thibierge,Bes- NiER, Vidal) ; l'irritation locale exsudative a bien une tendance secondaire à l'atrophie, mais tendance éphémère qui ne tarde

pas à faire place à une revivificalion des nodules, plus active qu'auparavant (Hallopeau) .

Même après plusieurs années, Koch n'a pas donné de preuves indiscutables de l'immunisation des cobayes contre la tuberculose ou de leur guérison par son remède. En France, dans toutes les tentatives faites sur les animaux, les témoins ont vécu plus longtemps que les sujets traités (Jaccoud, Dujardin-Beaumetz et DuBiEF, Arloing, Rodet et Gourmont) et à l'étranger il en fut de même (Baumgarten et Gramatschikoff, Popoff, Alexander, Gasparini, Mercanti, Gzaplewski et Roloff).

Plus récemment Koch a présenté au public une nouvelle tuberculine T R préparée à l'aide d'une méthode fort complexe.

La première tuberculine était un extrait des substances solubles dans la glycérine facilement livrées par le protoplasma microbien. Elle n'était pas bactéricide et provoquait des réactions fébriles.

La tuberculine A (alcaline) s'obtient en laissant pendant trois jours les bacilles à la température de la chambre en contact avec une solution de soude caustique au dixième. Elle a les mêmes propriétés que la tuberculine brute et de plus l'inconvénient de produire des abcès dus aux cadavres bacillaires.

Les autres tuberculines sont obtenues en triturant les bacilles pour en extraire les substances intraprotoplasmiques. Les cultures desséchées dans le vide sont triturées longuement dans un mortier d'agathe ; le résidu émulsionné dans l'eau est centi*ifugé pendant trois quarts d'heure à raison de 4 000 tours par minute. Cette série d'opérations donne une tuberculine 0 qui se rapproche beaucoup de la tuberculine brute et de la tuberculine A. Elle ne produit pas d'abcès, mais elle n'est pas immunisante.

Le précipité boueux resté adhérent au fond du vase est repris, séché dans le vide, trituré et centrifugé à nouveau plusieurs fois de suite. Ces liquides mélangés constituent la tuberculine R (résiduelle) qui serait, d'après Koch, le liquide curateur de la tuberculose ; cette tuberculine est bactéricide, ne produit ni abcès, ni élévation thermique, immunise le cobaye et le guérit s'il est déjà tuberculeux ; elle contient les substances insolubles dans la glycérine. Les cultures dont elle est extraite doivent être

très virulentes, très jeunes et venues à l'abri de la lumière. Avec ce produit Koch serait arrivé à immuniser préventivement des animaux et à guérir des animaux tuberculeux. Chez Thomme elle donnerait de bons résultats dans les tuberculoses au début. Les échantillons reçus en France étaient fort troubles et contenaient des bactéries et des levures (Nocard). D'après les quelques essais qui en ont été faits, elle ne semble avoir que des effets curatifs bien légers.

Hirschfelder pense pouvoir rendre la tuberculine moins nocive en l'oxydant et fabrique une oxytuberculine dont les résultats sont encore douteux.

Behring parait plus sceptique en ce qui concerne les chances du traitement par la tuberculine. 11 aurait réussi à préparer une tuberculine incomparablement plus active ; elle est extraite des cadavres des bacilles à 150" et dans le vide au moyen de l'eau glycérinée : le liquide refroidi précipite les corps albuminoïdes instables et on en sépare la toxine par centrifugation. A l'aide d'injections répétées de ce produit, Behring serait parvenu à guérir une vache tuberculeuse dont le sérum est antitoxique à un très haut degré.

Emmerich a proposé d'opposer à la tuberculose une infection qu'il pensait antagoniste et d'injecter aux tuberculeux du sang d'animaux immunisés contre la streptococcie : ce n'est plus cette fois de l'homosérothérapie comme pour le tétanos par exemple, c'est de l'hétéroséro thérapie. De même on pourrait dire que l'emploi de la lymphe de Koch est de la microbithérapie ou de la toxinothéraphie.

A l'époque où l'on croyait le chien et la chèvre réfractaires à la, tuberculose, le sérum sanguin de ces animaux (Héricourt et RiCHET, Bertin et PiGQ, BERNHEiMet Lépine, Feulard) ou l'extrait des parenchymes, la rate entre autres (Silvestrini et Baduel, Roger et Gadiot), furent expérimentés sans succès, puis abandonnés quand on eut démontré que ces animaux n'étaient pas réfractaires à la tuberculose (Gadiot, Gilbert et Roger). D'autres procédés furent alors mis en œuvre, donnant les résultats les plus contradictoires : les animaux furent soumis à l'action progressive de la lymphe de Koch et leur sérum fut inactif (Richet

et Héricourt), ou enraya la marche de la tuberculose (Boinet, Behring, Niemann) ; avec les cultures de bacilles filtrées ou chauffées à 100° (Maffucci et di Vestea), avec le sérum d'animaux inoculés successivement par la tuberculose aviairc et la tuberculose humaine (Bahès et Proca), il semble qu'il y ait eu des atténuations de la maladie. Mais ce ne sont là que des résultats médiocres et jamais un cas de guérison authentique n'a été fourni.

C'est, jusqu'à ce jour, Maragliano qui semble s'être approché le plus près du but. 11 inocule aux animaux à immuniser toutes les substances toxiques qu'on peut retirer de cultures très virulentes de tuberculose humaine. Ces substances sont séparées en deux groupes : on obtient les premières en concentrant la culture à 100^ au bain-marie et en filtrant au Chamberland; c'est une solution de tuberculine qui renferme les matériaux toxiques provenant du corps des bacilles ; ce sont des protéines qui élèvent la température. On obtient les secondes en filtrant au Ghamberland la culture non chauffée et en concentrant dans le vide à 30*^; on a ainsi les produits de sécrétion des microbes que détruiraient de hautes températures, les toxalbumines qui déterminent de l'hypothermie. Maragliano réduit ses deux liquides à une unité toxique constante, les concentre et les mélange à raison de trois parties du premier contre une du second : ce mélange est inoculé à divers animaux et la dose est augmentée d'un milligramme par jour et par kilo d'animal, jusqu'à atteindre ^0 et 50 milligrammes par kilo ; à cette dose, l'inoculation est continuée pendant six mois. A ce moment les animaux résistent à des doses considérables de cultures virulentes, et leur sérum a des propriétés antitoxiques. Chez l'homme tuberculeux ce sérum neutralise l'action pyrétique de la tuberculine ; in vitro il est bactéricide pour le bacille tuberculeux. La médication paraît sans nocuité, mais, en France du moins, vu le nombre relativement restreint d'essais sur l'homme, on ne saurait être fixé sur sa valeur. Il semble pourtant que l'action de ce sérum est plutôt antidotique qu'antiinfectieuse, plutôt antituberculineuse qu'antituberculeuse. Contrairement à ce qui se passe pour les autres sérums qui sont à la fois antitoxiques et

antimicrobiens, celui-ci semble agir contre la toxihéraie secondaire de la tuberculose, contre la tuberculine élaborée par les bacilles, plus que sur la maladie causale, sur le microbe vivant et se reproduisant (Landouzy).

La tuberculose est le produit d'une réaction inflammatoire des éléments anatomiques en présence d'une irritation de moyenne intensité (Arloing). Des corps inertes peuvent donner naissance à ce processus histologique (H. Martin), mais ce sont

Fig. 8. — Tuberculose zoogléique.

alors des lésions non infectantes. L'irritation tuberculigène n'est donc pas l'apanage exclusif du bacille de Koch ; d'autres parasites sont capables de provoquer de ces pseudo-tuberculoses, de ces tuberculoses atypiques. 11 y a des tuberculoses atypiques par parasites animaux, par germes mycosiques non microbiens et enfin par germes microbiens distincts du bacille de Koch : parmi ces dernières les plus connues sont la tuberculose zoogléique de Malassez et Vignal, la tuberculose bacillaire de Gharrin et Roger, la tuberculose streptobacillaire de Dor, la tuberculose bacillaire de Courmont, celle de Preisz et Guinard, etc. Ceci n'a rien qui doive étonner; les œufs de strongles, les cysticerques, des cham-

pignons, pouvant contribuer à l'édification de nodules tuberculeux, il est facile de concevoir que des microbes divers étaient en droit de jouir des mêmes propriétés.

On désigne sous le nom de tuberculose zoogléique, une maladie tuberculigène dont les lésions sont caractérisées par la présence de petits amas microbiens irréguliers, aux lieu et place des bacilles de Kocb. Elle fut découverte en 1883 par Malassez et Vignal dans un nodule tuberculeux sous-cutané de Tavantbras, chez un enfant de quatre ans mort de méningite tuberculeuse. Les cobayes inoculés mouraient en six à dix jours avec une généralisation tuberculeuse très étendue. Les lésions contenaient des cocci légèrement allongés, disposés en séries longitudinales, formant de longs streptocoques enroulés les uns dans les autres et agglutinés par une substance unissante, visqueuse ; les cultures pures reproduisaient la maladie.

Des microorganimes semblables ou du moins fort peu différents furent trouvés dans le poumon des volailles (Nocard), dans les viscères de cobayes et d'un lapin devenus spontanément tuberculeux (Eberth, Gharrin et Roger, Dor), dans des bourres de coton qui avaient servi à filtrer l'air d'une salle habitée par des phtisiques (Ghantemesse), dans la terre d'un jardin (Grancher et Ledoux-Lebard), dans le j étage d'une vache soupçonnée à tort tuberculeuse (Nocard et Masselin). La tuberculose zoogléique se rencontre donc plus souvent chez les animaux que chez l'homme.

A côté d'elle se range un certain nombre de tuberculoses bacillaires. Par exemple, un petit bacille court, avec deux masses de condensation terminales et une zone médiane claire, étranglée, ne se réunissant jamais en chaînettes ou en diplobacilles ^Gourmont) ; chez les lapins il donne une tuberculose typique à laquelle ils succombent entre un et trois mois ; chez les cobayes c'est une infection généralisée avec œdème local, gonflement de la rate, bacilles dans le sang; mais il se fait une éruption de tubercules viscéraux lorsque la culture est vieille de vingt à vingt-cinq jours. L'édification du tubercule s'accomplit rapidement, les cellules géantes ne manquent jamais dans les nodules, mais la tuméfaction ganglionnaire fait défaut et le

virus ne laisse pas trace de son passage dans le système lymphatique. 11 est vraisemblable que ce bacille est le même que celui découvert par Toussaint avant celui de Koch. Enfin d'autres bacilles encore ont été recueillis dans la tuberculose spontanée du bœuf (Leroy, Parietti), du lièvre (Mosny et Mégnin), du mouton (Preisz et Guinard), dans un cas de tuberculose de la capsule surrénale chez Thomme (Hayem).

Toutes les productions tuberculiformes qui conservent leurs caractères dans les inoculations en série sont des tuberculoses. Le tubercule n'est qu'un processus défensif comme un autre, résultant de la réaction des tissus contre les microbes envahisseurs et qui finit presque toujours au détriment de l'organe atteint. La cause irritative du tubercule n'est pas l'apanages d'une seule espèce microbienne ; elle appartient à plusieurs (Arloing).

Traitement de la tuberculose. — Les tuberculines, la sérothérapie n'ont point encore fourni le remède incontestablement efficace de la tuberculose ; il est certain que c'est dans cette voie qu'il sera trouvé un jour. Mais pas plus alors qu'aujourd'hui ce remède idéal ne dispensera des moyens hygiéniques et reconstituants dont il faudra soutenir l'organisme débilité du malade, ni des interventions chirurgicales nécessaires pour l'exérèse de masses caséeuses, de séquestres osseux, de parties mortes, de foyers morbides renfermant bacilles et cellules ayant succombé dans leur lutte réciproque.

Le traitement médical comporte la suralimentation, l'usage des graisses, de la viande, du lait. On y joindra les lotions froides suivies de frictions sèches, le séjour en plein air, à la campagne, dans les pays de montagne, au bord de la mer, dans les stations d'eaux minérales chlorurées sodiques. L'huile de foie de morue, l'iode, l'arsenic, les phosphates formeront la base d'un traitement médicamenteux où on puisera largement.

La loi de Louis, qui prétendait que les tuberculoses chirurgicales sont des localisations d'une maladie qui existe toujours dans le poumon, est fausse. Ces tuberculoses se cantonnent longtemps dans un organe sans en franchir les limites ; le fait

250 TUAUMATISMES, LNFBCTIONS ET DIATHÈSES

est prouvé pour les arthrites fongueuses (Kôster), pour les abcès froids (Brissaud et Josias), pour les os (Lannelongue). Seulement ces foyers isolés et limités sont un amas de germes qui sommeillent ou qui évoluent lentement, mais qui à un moment donné peuvent en partir pour allumer l'infection générale. Ces foyers infectieux par excellence, il faut les extirper, ou tout au moins les modifier, car il serait trop aléatoire de compter sur les processus de guérison spontanée, la néoformation fibreuse, la transformation crétacée ou l'enkystement.

On a accusé l'intervention chirurgicale d'être la cause de complications viscérales graves à marche rapide (Verneuil, Verchére, Métaxas, Schûrer). Le bistouri en ouvrant des voies lymphatiques et vasculaires serait l'agent d'inoculation directe ; les tuberculoses pulmonaire et surtout méningée seraient le résultat du traumatisme opératoire. Ce mode d'infection est peu probable ; la tuberculose viscérale est loin d'être rare chez les sujets porteurs de lésions qu'on a respectées et peut-être aussi fréquente que chez ceux qu'on opère. Mais il est possible que l'ébranlement communiqué à l'organisme par l'acte opératoire ranime des foyers latents. Ces cas, heureusement rares, doivent nous engager à faire avant toute intervention un examen clinique approfondi des malades ; des lésions viscérales en voie d'évolution feront temporiser jusqu'à ce que le traitement général ait remis le sujet en état de supporter l'opération ; mais si celle-ci se trouve différée, cela ne veut pas dire qu'elle doit être indéfiniment ajournée. Le foyer de tuberculose locale est un lieu de culture où des colonies de bacilles se forment sans cesse ; par leurs toxines, même par celles qui émanent de leurs cadavres, l'organisme s'intoxique lentement, et quand la suppuration s'ajoute, quand d'autres germes viennent en commensaux qui font bon ménage s'associer aux microbes tuberculeux, le danger ne fait que s'accroître.

L'ablation d'un foyer tuberculeux n'est pas toujours complète ; malgré cela il se fait fréquemment après l'intervention sanglante une réaction si vive, une phagocytose si intense que beaucoup de germes virulents disparaissent. Lorsque la récidive survient, le chirurgien ne doit pas toujours se considérer comme

battu : l'intervention nouvelle sera plus large et les nouvelles manifestations seront poursuivies jusqu'à guérison.

Abcès froids. — Les abcès froids sont des collections puriformes résultant de la fonte d'amas ordinairement tuberculeux. 11 en est qui, provenant de lésions osseuses ou articulaires cheminent entre les tissus, parfois fort loin de leur point d'origine et qu'on appelle abcès par congestion ; on trouvera Tétude de ces abcès symptomatiques aux maladies tuberculeuses des os.

Abcès froid n'est pas synonyme d'abcès tuberculeux, parce que le bacille tuberculeux peut donner naissance à des suppurations chaudes et parce que d'autres microorganismes peuvent évoluer froidement. Le bacille de Koch a des propriétés pyogènes incontestables (FRiEXKEL) ; atténué d'une certaine manière il donne des abcès phlegmoneux et non caséeux (Arloing). Les suppurations froides sous la dépendance exclusive <iu bacille ne sont pourtant pas le cas le plus ordinaire. D'autres microbes pyogènes s'associent à son œuvre envahissante et destructive ; en général ce sont des streptocoques, plus rarement des staphylocoques (Lannelongue, Verneuil et Baretta, Cornil, Babès, Pawlowsky); pendant qu'ils se multiplient, assez silencieusement d'ailleurs, les bacilles tuberculeux disparaissent au centre (lu tuberculome mais continuent à se reproduire à la périphérie et à augmenter l'étendue du foyer.

D'autre part les germes pyogènes provoquent parfois des suppurations froides (Walther, Bertoye, Roger); le staphylocoque fait des abcès chroniques sans réaction locale ni générale (Lan- NELONGUE, Rodet) ; il en est de même du streptocoque atténué (Arloing, Dor,Achalme, Tillmann). D'autres abcès froids relèvent du pneumocoque (Lemière, Gondamin), du bacille d'Eberth (Melghior, Dehu, Ghantemesse et Widal), de la bactérie charbonneuse (Dor), des hématozoaires du paludisme (Saboïa). Nous n'étudierons ici que l'abcès tuberculeux.

Anatomie pathologique. — A la période d'état tout abcès froid tuberculeux est limité par une membrane tuberculogène constante (Lannelongue) qui joue le rôle le plus important dans

' l'accroissement de Tabcès. Elle est la partie essentiellement active, en évolution perpétuelle. La partie centrale, puriforme n'est qu'un amas de résidus cellulaires dégénérés et morts, peu ou pas virulent, sans cesse modifiable, pouvant disparaître même. La surface interne de la poche est irrégulière, villeuse, avec des boursouflures, des saillies, des dépressions dues à la présence sous-jacente de plans musculo-aponévrotiques, de gaines vasculo-nerveuses. Sous un enduit pultacé, blanchâtre on voit une coloration grise avec piqiieté vasculaire, plaques ardoisées ; le plus léger attouchement provoque dans cette paroi des hémorragies qu'explique le défaut de résistance des capillaires qui y serpentent (Lannelongue) ; d'autres fois la coloration jaune est due à des dépôts caséeux adhérents.

La surface externe de la membrane est lisse, unie, grisâtre dans les cavités profondes anciennes au contact des plans aponévrotiques ou musculaires ; mais dans les points où elle est en activité elle se continue avec les tissus voisins, pénétrant dans les organes à l'aide de bourgeons conoïdes qui suivent les vaisseaux; ces prolongements pénètrent dans les orifices normaux des tissus fibreux ; c'est la zone de prolifération bacillaire active qui colonise de proche en proche.

Quand l'abcès est ouvert depuis longtemps la paroi est revenue sur elle-même et réduite à un trajet; des poussées inflammatoires répétées ont intimement confondu sa membrane avec les organes du voisinage envahis par les cellules embryonnaires, devenus lardacés, complètement changés de forme et d'aspect. Car si, dans certains cas, la paroi s'étale à la surface des muscles par exemple et la suit dans leurs déplacements, d'autres fois le muscle est envahi, détruit partiellement, la néoplasie tuberculeuse s'étant substituée à ses éléments anatomiques. Les relations de l'abcès froid avec le squelette sousjacent sont parfois bien difliciles à établir ; plusieurs cas peuvent se présenter ; certaines poches n'ont que des rapports de voisinage, d'autres ne communiquent avec le squelette que par d'étroits trajets qui peuvent facilement passer inaperçus; ce sont alors des abcès symptomatiques. Certains d'entre eux peuvent persister alors que la lésion osseuse originelle est guérie ;

on en fait des abcès froids idiopathiques alors qu'anciennement ils étaient ossifluents.

Au microscope, la face interne de la paroi est creusée de fissures simples ou rameuses, de cavités irrégulières, de petites cavernes en voie de formation. Tout y est formé de cellules embryonnaires en couches continues. Le contour est tapissé de fragments de cellules mortes, non colorables, de noyaux granuleux prêts à tomber dans la cavité. Au-dessous sont des cellules embryonnaires granuleuses, des cellules épithélioîdes et des cellules géantes libres ; au contraire la zone limitrophe des tissus ambiants ne comprend que des cellules embryonnaires jeunes et de petits tubercules élémentaires. De sorte qu'en dedans, du côté de la cavité, les éléments organisés sont l'objet d'un travail incessant de désagrégation, d'où l'augmentation de volume du contenu. En dehors, dans les tissus est une active prolifération qui ne s'arrête que devant les résistances dépendant de la texture des tissus. Dans l'intervalle ou bien les éléments se détruisent et leurs débris s'amassent dans les cavernes, ou bien ils s'unissent pour former du tissu conjonctif (Lannelongue).

Ce sont les centres des follicules tuberculeux et des nodules élémentaires qui se désagrègent : la cellule géante devient granuleuse, perd ses noyaux, sa couronne de cellules épithélioîdes se désorganise ; une matière caséeuse remplit les vides. Ce travail de destruction est à son maximum du côté de la cavité de l'abcès et les trajets directs ou anfractueux qui y aboutissent n'ont d'autre origine que reffondrement de la substance centrale des nodules tuberculeux dans une couche désorganisée qui partage le même défaut de résistance (Lannelongue). Lorsque cette désorganisation atteint les capillaires embryonnaires parfois énormes qui sillonnent la membrane pyogénique, des hémorragies se produisent en nappes ou en petits foyers .

L'abcès froid commence par la gomme tuberculeuse, par un tuberculome (Lannelongue) du volume d'un grain de blé, formé d'une substance jaunâtre sans trame apparente au centre et de cellules embryonnaires à la périphérie là où se trouvent les follicules à cellules géantes et les nodules élémentaires. Il peut en cet état subir des évolutions diverses, ulcérer la peau

et laisser ouverte une petite cavité, ou bien devenir un abcès froid plus ou moins vaste; mais ce qui est digne de remarque, c'est qu'il peut guérir naturellement et spontanément en passant à l'état de noyau fibreux. C'est dans le tissu conjonctif que s'observe de préférence le processus d'envahissement périphérique et de destruction centrale ; ailleurs, certains tissus, les aponévroses par exemple, offrent une résistance momentanée, mais qui finit par être vaincue, et de bonne heure au niveau des perforations naturelles qui livrent passage aux vaisseaux. Et c'est bien plus la constitution anatomique du tissu qui imprime une direction à la marche envahissante que le poids du liquide ou la déclivité.

Le contenu des abcès tuberculeux est fluide, séreux, contenant presque toujours en suspension des flocons décolorés, des lambeaux membraneux libres ou encore adhérents aux parois, des petits caillots sanguins. D'autres aspects variables selon les cas dépendent de son évolution : des hémorragies capillaires teintent le contenu en couleur café au lait ; ou bien le contenu de l'abcès est un liquide clair, transparent comme de l'huile, ou bien encore un liquide séreux, limpide, inclus dans une poche d'apparence kystique. Enfin le tuberculome peut se terminer par crétification.

Le liquide de ces abcès ne contient donc que des produits de déchéance, des leucocytes morts, des dépôts fibrineux, des granulations, des cristaux de cholestérine. A l'analyse chimique ils diffèrent totalement des abcès ordinaires. Les matériaux solides sont peu abondants, le poids des leucocytes n'est que le vingtième au lieu du quart environ dans les abcès chauds. L'albumine y entre dans la proportion de 6 p. 400 au lieu de 2 p. 100 en moyenne. Les bacilles y sont en petit nombre et à peu près constants. Les associations microbiennes y sont rares tant que les abcès sont fermés. Sur 42 cas d'abcès tuberculeux non ouverts Lannelongue et Achard n'ont troiivé que quatre fois des staphylocoques et une fois du streptocoque, et cependant 15 de ces abcès avaient présenté cliniquement des phénomènes inflammatoires manifestes.

La constitution des abcès froids dus à d'autres microbes que

le bacille est toute différente ; il n'y a plus de prolongements envahissant les tissus voisins comme les racines d'un arbre dans un sol fertile, il n'y a plus de cellules géantes contenant des bacilles, mais un simple dépôt purulent sur les parties molles dissociées par l'abcès; le pus est moins séreux, mieux lié et infiltre les fongosités de la paroi qui rappellent les bourgeons charnus en voie de suppuration.

Symptômes. — La lésion tuberculeuse commence par un petit nodule arrondi, consistant, du volume d'un grain de blé, ne donnant lieu à aucune douleur, à aucune réaction locale. On trouve parfois un grand nombre de ces tumeurs à divers stades de leur évolution chez le même sujet. Superficielle, la petite tumeur répond à ce qu'on a appelé la gomme scrofuleuse ; elle semble adhérer à la peau quoi qu'elle en soit parfaitement distincte (Lannelongue). Profonde, dans le tissu cellulo-graisseux, elle échappe facilement à l'observation.

Au bout de quelques jours à quelques semaines un empâtement diffus se fait autour du tuberculome dont le centre diminue de consistance et devient fluctuant. Le contenu subit des oscillations variables, parfois plus tendu, d'autrefois paraissant résorbé. Car certains de ces abcès, lorsqu'ils sont petits et sans relations avec le squelette, peuvent guérir. La peau conserve des stigmates qui permettent de reconnaître cette terminaison longtemps après ; ce sont des taches rougeâtres, violacées, parsemées de marbrures, sur un fond déprimé en capsule.

Quand la tumeur abandonnée à elle-même ne se résout pas, elle finit par s'ouvrir à l'extérieur ; la peau adhère au point fluctuant, s'amincit, devient lisse, rouge, s'ulcère graduellement ou se rompt tout d'un coup. Les ulcérations sont taillées à pic, avec fond plus ou moins bourgeonnant, ou couvert de détritus pulpeux et caséeux ; les fongosités décollent les téguments, créent des pertes de substance tégumentaire laissant des ponts cutanés, décollés sous lesquels la suppuration persiste (Lannelongue). Lorsque la gomme tuberculeuse est profonde, une fistule s'établit, mettant imparfaitement la poche en communication avec l'extérieur.

255 TRAUMATISMES, INFECTIONS ET« DIATHÈSB6

Par le traitement ou par les forces de la nature Tulcération guérit, donne une cicatrice d^abord rouge, humide, couverte de croûtes jaunâtres qui la cachent, plus tard de couleur foncée, plissée et déprimée par rapport aux parties environnantes.

Une mention spéciale doit être faite de certains abcès résiduaux à contenu solide, en blocs stratiftés et adhérents ; ce sont des abcès froids ordinaires dans lesquels le liquide s'est résorbé, la paroi se trouvant recouverte de produits de déchéance de ses propres éléments. Cliniquement ils sont de consistance molle, donnent la sensation d'une crépitation fine analogue à celle des poches sapguines.

Dans son évolution essentiellement chronique l'abcès froid ne donne lieu qu'à une réaction peu appréciable, une légère douleur quand l'ulcération se prépare, une faible élévation locale de la .température de quelques dixièmes de degré seulement (Lannelongue). Malgré ces allures torpides l'abcès tuberculeux reste dangereux par l'infection générale à laquelle il peut donner naissance, par les altérations qu'il peut communiquer aux organes voisins, viscères, vaisseaux, séreuses et surtout articulations.

Diagnostic. — Le diagnostic est parfois fort difficile. L'examen clinique complet du malade, les anamnestiques, le traitement spécifique enfin serviront à différencier la gomme syphilitique ; lorsque cette dernière sera ulcérée, son fond se présentera jaunâtre avec des bords épaissis, rouges et taillés à pic. Certaines tumeurs comme le lipome, le sarcome, le carcinome, surtout au voisinage du squelette, ne seront souvent reconnues qu'en faisant intervenir la ponction pour trancher les hésitations.

La question de savoir si l'abcès froid est idiopathique ou symptomatique d'une lésion osseuse ou ganglionnaire est encore plus délicate à résoudre. Le siège, la mobilité sont des considérations de peu de valeur, car un abcès par congestion peut être loin de sa lésion originelle, n'y étant relié que par un trajet impossible à reconnaître. L'abcès ganglionnaire se distingue par . son siège dans les régions où abondent les glandes lymphatiques, cou, aine, aisselle.

Les suppurations froides appartenant au streptocoque et au staphylocoque ressemblent considérablement à celles de la tuberculose; s6us forme de petites tumeurs mobiles et indolentes au début, elles s'accroissent insidieusement, se ramollissent et s'ouvrent pour laisser échapper un liquide assez homogène, sans flocons ni détritus (Walther). C'est également ainsi qu'évoluent les abcès à pneumocoques ou à bacilles d'Eberth que leur apparition au décours d'une pneumonie ou d'une fièvre typhoïde sert à reconnaître ; une semblable lésion observée pendant la convalescence d'un érysipèle ou d'une ostéomyélite fera songer à une suppuration froide du streptocoque ou du staphylocoque. Quant aux abcès amicrobiens, dont nous parlerons plus tard, abcès d'origine chimique, produit par l'introduction sous la peau de substances irritantes, ils évoluent sans fièvre, sans rougeur ni chaleur locales, ne se révélant que par la tuméfaction et la douleur.

Nous avons vu plus haut les variétés du contenu des abcès tuberculeux, allant du caséum le plus épais à la sérosité la plus limpide ; ce contenu, loin d'aider au diagnostic peut parfois le dérouter plus encore ; et comme la recherche du bacille dans ces produits est toujours difficile, souvent infructueuse, il ne reste guère que les inoculations aux animaux qui soient parfaitement concluantes.

Traitement. — La gomme tuberculeuse guérit parfois spontanément ; elle s'enkyste, devient fibreuse ou se crétifie. Il ne faut pas toujours compter sur ce processus et il y a avantage à débarrasser l'organisme d'un foyer infectieux.

Le traitement radical par l'extirpation complète du tuberculome pu de l'abcès (Lannelongue) est le plus rapide et le plus efficace. L'opération par le bistouri n'est possible que lorsque la tumeur est bien limitée, mais i\ est certain que c'est le procédé idéal. Le reproche qu'on lui a fait de créer des auto-inoculations ne saurait être maintenu si l'on taille dans les tissus sains loin des expansions tuberculeuses delà paroi. Quand l'ablation totale ne peut être faite soit à cause des délabrements qu'elle nécessiterait, soit à cause du voisinage d'organes importants à ména-

ger, on doit recourir au grattage des parties restantes de la poche, cautériser la paroi, au thermocautère ou au chalumeau (Fêlizet) ou par le chlorure de zinc, maintenir un pansement intra-cavitaire et surveiller dans la suite le bourgeonnement profond;

Les injections modificatrices dans la cavité des abcès froids (MiKULicz, Verneuil) sont bonnes pour les lésions étendues et difficilement opérables. L'éther iodoformé est le plus couramment employé. Après évacuation du contenu, une solution à 1 p. 10 est injectée dans la cavité ; 2 ou 3 grammes d'iodoforme, voire même 5 ou 6 sont ordinairement bien tolérés sans inconvénients. Il y a cependant des cas d'intoxication légère ou grave par l'iodoforme et des accidents avec l'éther qui distend douloureusement la poche et par ce mécanisme compromet la vitalité des téguments qui la recouvrent. L'émulsion de l'iodoforme dans la glycérine, mieux encore sa dissolution dans l'huile d'amandes douces stérilisée (Lannelongue) remédient à ce dernier inconvénient. Ces injections doivent être renouvelées plusieurs fois ; sous leur influence la cavité de l'abcès réduit ees dimensions, ses parois s'indurent, le pus devient plus consistant. Dans d'autres circonstances, au contraire, des phénomènes inflammatoires se déclarent, la peau rougit, l'abcès s'ouvre et devient fistuleux ; la curette seule peut alors amener la guéri son. L'iodoforme n'est pas le seul médicament qui ait été essayé : la créosote, le sublimé, l'acide phénique, le naphtol camphré surtout ont aussi donné de bons résultats. La teucrine (Mosetig, Moorhof) produit une suppuration aiguë qui guérit comme un abcès chaud ordinaire.

Les injections de chlorure de zinc au pourtour de l'abcès (Lannelongue) sont encore une bonne méthode thérapeutique ; elles limitent l'extension du foyer, sclérosent son tissu et préparent sa transformation fibreuse.

LE BACILLE TYPHIQUE

Fig. i).

En 1881, Eberth trouva un bacille dans la rate et les ganglions mêsentériques et qui existait exclusivement chez les malades morts de fièvre typhoïde. Quelque temps après, grâce aux cultures sur milieux solides, Gafifky peut l'isoler et en faire l'étude. Le bacille typhique est souvent qualifié par le nom de l'un ou l'autre de ces auteurs.

C'est un bacille variable dans sa forme et dans l'aspect de ses cultures. Ce qui frappe d'abord c'est sa mobilité, sorte de vibration pour les petits bacilles, de reptation pour les plus

allongés ; elle est due à Texistence de cils vibratils, de flagella très fragiles, au nombre de huit à quinze environ (Lceffler). C'est un petit bâtonnet arrondi aux extrémités, mesurant 2 à 3 {i de long, 1 {1 de large. Très pléomorphe dans un même milieu de culture, il peut diminuer de longueur jusqu'à ressembler à un microcoque, augmenter jusqu'à mesurer 8 ji de long et 3 }x de large, s'allonger eh filaments très étendus et plusieurs fois incurvés sur eux-mêmes, et cependant revenir au type primitif, le plus fréquent par des ensemencements sur agar. Au centre du bacille est un espace clair, ovoïde, non teinté par les couleurs d'aniline que le microbe prend fort bien, et contrastant avec les extrémités plus colorées, d'où une apparence et la dénomination de bacille en navette (Artaud). C'est probablement un lieu de dégénérescence partielle du bacille, une cadavérisation du centre, d'où il résulte une multiplication par scissiparité, l'espace clair étant destiné à se fracturer (Ghantemesse et Widal). Le bacille d'Eberth se décolore très facilement par la méthode de Gram.

On a pris nne petite sphère claire, réfringente, située à l'extrémité du bacille, pour une spore (Gaffky, Ghantemesse et Widal) ; or pour la mettre en évidence, il faut cultiver le bacille dans des conditions qui lui soient défavorables, comme sur les milieux acides ou bien à l'abri de l'air (Bûchner). De plus ces prétendues spores terminales, loin d'être réfractaires aux matières tinctoriales, se colorent de façon plus intense que le reste du bacille (Bûchner), ce qui n'est pas l'habitude. Enfin ces bactéries résistent moins bîen à la dessiccation et à la chaleur que les bacilles sans spores ; ce sont donc des formes régressives, en voie d'involution (Pfûhl).

Le bacille d'Eberth est facultativement anaérobie. 11 se cultive dans le vide ou dans l'hydrogène (Roux). 11 commence à se développer à 12°, s'arrête à 46^, avec un optimum de température entre 37° et 39°. Une température humide de 60° maintenue pendant vingt minutes tue tous les bacilles ; prolongée seulement dix minutes, elle en laisse survivre (Pfûhl). Ils résistent trois mois à la congélation (Prudden). Après quatre à huit heures d'exposition au soleil, les bacilles perdent tout pouvoir

de se développer (Janowsky, Gaillard). Dans le suc gastrique pur, ils résistent deux heures et ne succombent qu'après trois (Straus et WuRTz).

On peut extraire des vieilles cultures une ptomaïne sous forme d'une poudre blanche appelée i^yphotoxine et dont le pouvoir vénéneux est très grand (Brieger). Puisque le bacille d'Eberth arrive à rendre stérile la gélatine nutritive (Chantemesse et WiDAL, Garré, Freudenreich), il faut donc qu'il fabrique des substances vaccinantes ; elles existent dans l'urine (Bouchard) et peuvent immuniser les souris. Une toxalbumine a aussi été retirée des cultures (Brieger et Fr^enkel).

On trouve le bacille typhique dans le foie, la rate, les ganglions mésentériques, les plaques de Peyer, le cœur, les poumons, les méninges, les centres nerveux (Vaillard et Vincent), la moelle épinière (GuRSCHMANN),^le testicule (Ghantemesse) ; on J'a vu dans le pus d'une péritonite enkystée (Fr^enkel), dans le sang du périoste ou le liquide venu du tissu osseux au cours d'une périostite (Ebermaïer), dans une pleurésie purulente (Valentini), dans le pus d'abcès ostéopériostiques (Achalme, Raymond, Ghantemesse et Widal). L'expérimentation confirme ces données; une injection sous-cutanée de culture chargée de bacilles virulents donne au bout de trois jours un abcès à pus séreux contenant le microbe d'Eberth à l'état pur (Vinay et Roux).

La fièvre typhoïde guérie, le bacille peut rester fort longtemps cantonné en certains points, constituant un foyer local où il garde sa vitalité et sa virulence ; on l'a retrouvé dans des abcès dix-huit mois (Klemm, Janowski) et même six ans (Sultan) après la fin de la dothienenthérie.

Les animaux ne prennent pas la fièvre typhoïde ; les bêtes domestiques qui sont exposées aux mêmes causes de contaminations que nous-mêmes n'en sont jamais atteintes. Ce qu'on appelle la fi^èvre typhoïde des chevaux est tout à fait autre «hose. Le porc (Murchinson), le lapin (Birch-Hirschfeld), le singe (Klein) nourris de garde-robes typhiques n'ont jamais pris la maladie. Avec les cultures, même sur le singe, le résultat fut aussi négatif (Gaffky). Ces recherches reprises plus tard don-

nèrent lieu à des opinions contradictoires. Les uns (Sirotinin, Beumer et Peiper) prétendirent que les animaux succombaient à une intoxication par les produits solubles contenus dans le bouillon et non à l'infection par multiplication des microbes inoculés. Les autres, plus nombreux (Fr^nkel et Simmonds, MicHAEL, FoDOR, Seitz, Chantemesse ct Widal), chez les souris, les cobayes et les lapins, par l'introduction soit directement dans le duodénum, soit dans le péritoine de cultures faites à l'aide de bacilles virulents fraîchement extraits de la rate chez l'homme vivant, ont obtenu des lésions typiques : hypertrophie de la rate, des ganglions mésentériques, des plaques de Peyer avec nombreux bacilles dans tous ces organes et même dans les autres parenchymes. L'inoculation sous-cutanée même suffît k tuer les souris en quatorze jours non seulement avec les lésions anatomiques mais avec une évolution clinique tout à fait comparables à celles de l'espèce humaine (Gilbert et Girode). La moelle des os est un des habitats de prédilection du bacille typhique, et chez les animaux inoculés c'est là qu'on en retrouve les dernières traces. Dans la fièvre typhoïde la moelle subit des phénomènes irritatifs très accentués (Ponfick, Neumann) qui aboutissent à un accroissement rapide de la longueur de certains os ; il y a dans le tibia, dans le fémur des douleurs nocturnes analogues à celles de la syphilis et parfois il se fait une tuméfaction limitée ou diffuse qui déforme ou incurve les os ; ailleurs l'affection revêt les allures d'une ostéomyélite infectieuse post-fébrile ou se localise en quelque point du squelette. 11 y a déjà longtemps que la fièvre typhoïde avait été signalée comme celle de toutes les affections médicales qui comporte le plus de complications osseuses (Keen, Mercier, Lannelongue,P. ViLLEMiN, Levesque, Bouchard). Ou pensait bien que le bacille d'Eberth pouvait en être la cause (Freund), mais au début on n'y trouva que des staphylocoques vulgaires (Schede, Moizard). C'est en 1886 qu'Ebermeier y découvrit le bacille, et sa recherche fut maintes fois confirmée depuis (Achalme, Du- PRAZ, Orloff, Lannelongue et AcHARD, Chantemesse et Widal, Gilbert et Girode, Achard et Broca, Déhu, Fûrbringer). Le propre de ces complications est d'évoluer avec une grande béni- '

gnité ; à côté de la terminaison par résolution ou par simple hyperostose, lorsque la lésion vient à suppurer, il se fait rare-ment un abcès médullaire, presque toujours un abcès souspériostique sans nécrose, de Tos sous-jacent. Nous avons vu combien les bacilles pouvaient rester longtemps virulents dans le squelette et ne donner lieu à des accidents que très tard après avoir évolué seulement par poussées comme une maladie chronique, froide, apyrétique, simulant la tuberculose osseuse. Cette forme d'ostéomyélite frappe presque exclusivement les os longs, et le tibia est Tos de choix dans la proportion de 85 p. 100 des cas (Ghantemesse etWioAL).

Le pus de l'ostéite typhique n'est pas du pus proprement dit, mais un liquide sui generis, rouge brun, fluide, pauvre en éléments cellulaires, riche en détritus et possédant une odeur fade particulière (Klemm) ; il a les mêmes caractères dans les autres suppurations non osseuses à bacilles d'Eberth, dans l'empyéme (Valentini, Weintraud), dans un abcès intraabdominal (FRiENKEL), dans un kyste suppuré de l'ovaire (Werth), et dans les abcès expérimentaux (Roux et Vinay, Orloff). Ces caractères tiennent à ce que le bacille d'Eberth n'est pas pyogène dans le sens propre du mot (Klemm). Gomme le bacille de Koch il exerce une action nécrosante «ur les tissus et cette propriété expliquerait ainsi les diverses terminaisons de l'ostéite typhique. Simple tuméfaction au début, plus tard pseudo-caséification avec formation d'un tissu granuleux, tout comme dans la tuberculose, enfin transformation liquide, sirupeuse des éléments attaqués, tels seraient les divers istades par lesquels se manifeste l'activité du bacille d'Eberth (Klemm). D'autres fois la terminaison se fait par orne sorte de caséification, un foyer d'ostéomyélite caséeuse corticale (Klemm) analogue à ceux qu'on trouve dans la tuberculose ou la syphilis des os (Orloff, Rosenbach, Helferigh).

Parallèlement à ces données cliniques, nous avons celles de l'expérimentation. Après inoculation du bacille d'Eberth aux animaux peu sensibles qui en guérissent, on peut chercher en vain le microbe dans les organes ; il reste localisé et persistant dans la moelle des os (Ghantemesse et Widal). Si, peu après

Finfection provoquée, on fait des fractures, neuf fois sur dix il se produit des abcès dans le foyer.

Les complications articulaires dues au bacille d'Eberth sont plus rares. 11 nous a été cependant donné d*en observer d'assez curieuses ; ce furent trois cas de luxation pathologique du fémur ayant suivi une sorte de coxalgie à marche aiguë au cours de la fièvre typhoïde ; mais ces faits remontent à une époque où Forigine microbienne de ces complications ne pouvait être admise qu'à l'état d'hypothèse (P. Villemin) .

Le bacille typhique a encore été trouvé dans les orchites sùppurées (Tavel, Ménétrier, Girode), dans la pleurésie purulente (Valentin, Janowski, Loriga et Pensuti), dans la cholécystite suppurée (Gilbert et Girode), dans un abcès de la paroi abdominale (Raymond), dans les abcès de la rate (Vincent, Haushaltbr), d^Hs la péritonite suppurée (FRiENKEL, Weichselbaum), dans la thyroïdite suppurée (Golzi, Baatz, Dupraz), dans l'adénite suppurée (Lesage), dans les synovites suppurées (Grancher), dans les arthrites suppurées (Smirnow, Delanglade, Ghibret), dans l'hypopyon (Gillet de Gra^dmont), dans l'ovarite, la salpingite, sans compter toutes les collections purulentes du tissu cellulaire signalées plus haut. D'ailleurs on a pu reproduire expérimentalement, chez les animaux, une partie de ces complications. L'injection de cultures du bacille d'Eberth dans l'articulation du genou donne au lapin une arthrite purulente riche en microbes typhiques (Orloff), et même l'injection par la voie veineuse permet de les retrouver aussi dans les jointures (Golzi). Dans le tissu cellulaire on produit des abcès avec facilité (Orloff, Roux et ViNAY, Tictine). Toutefois le bacille typhique serait pyogène pour le lapin et non pour le chien (Dmochowski et Janowski).

Les propriétés pyogènes du bacille d'Eberth trouvent leur explication dans la faculté que possèdent les produits solubles élaborés par ce microbe d'attirer énergiquement les leucocytes. Cette chimiotaxie positive, cette attraction et cette prolifération des cellules phagocytaires a déjà une première confirmation dans les phénomènes d'hypertrophie des organes lymphoïdes, plaques de Peyer, glandes mésentériques, rate. Elle est encore

plus évidente lorsqu'on étudie les phénomènes intimes qui se passent en introduisant sous la peau du lapin soit des boulettes de coton stérilisé imprégnées de cultures typhiques, soit des lamelles de Zeigler ou des tubes capillaires chargés du même bacille ; d'innombrables légions de cellules y ont englobé les bactéries. C'est de l'exagération de cette diapédèse que résulte la pyogénèse.

Malgré la multiplicité des tissus et organes où se localise le bacille d'Eberth, il n'empêche que les complications suppuratives de la fièvre typhoïde sont presque toujours dues aux microbes pyogènes habituels. C'est ce qui fait qu'autrefois, ne trouvant que ces derniers, les bactériologistes (Fr^nkel et. SiMMONDS, Seitz, Dunin) OU avaient conclu à des infections secondaires vulgaires dans tous les cas. Nous devons dire maintenant dans beaucoup de cas et non dans tous, et de plus ajouter que ces pyogènes souvent seuls sont quelquefois associés au bacille typhique. Quoique la statistique ne signifie pas toujours grand chose, celle-ci peut fixer les idées sur la fréquence relative de ces divers parasites des complications thyphoïdes ; le staphylocoque est en cau^e dans 67 p. dOO des cas, le streptocoque dans 31 p. 100, et le bacille d'Eberth dans 2 p. 100 seulement. L'évolution de ces suppurations secondaires est beaucoup plus grave, surtout en ce qui concerne le streptocoque, que celle des abcès qui dépendent du bacille de Gaffky. Le terrain préparé par le bacille typhique devient éminemment favorable aux bactéries de la suppuration, et le danger réside moins dans la pullula tion locale de ces dernières que dans la facilité avec laquelle se fait la généralisation dans le sang du malade.

Les escarres de la peau, la bouche, la cavité naso-pharyngienne, le tube digestif sont les portes d'entrée de ces germes charriés dans les vaisseaux jusqu'au carrefour lymphatique de la rate ou des organes analogues tels que la moelle osseuse ; ils y séjournent plus ou moins longtemps, conservant endormies des propriétés pathogènes qui ne demandent qu'une occasion pour se réveiller. Lorsqu'on pratique, en effet, l'examen bactériologique de la pulpe des viscères et en particulier de la rate chez des sujets qui ont succombé même à une période précoce

de leur maladie, on rencontre très fréquemment, en même temps que le bacille d'Eberth, les staphylocoques blanc et orangé. Ils demeurent en réserve dans la rate et dans la moelle osseuse, et ne se développent que lorsque l'activité de la circulation lymphatique les véhicule dans un point de l'organisme où ils vont coloniser (Vincent). En veut-on une preuve expérimentale? La voici : si l'on fait une injection de bacilles typhiques virulents à des lapins, un certain nombre succombe, et, à leur autopsie, on trouve la moelle osseuse rouge, congestionnée, renfermant un grand nombre de bacilles de Gaffky. Mais si aux animaux, qui survivent et qui sont pour ainsi dire typhisés, on .injecte au bout d'un certain temps une culture de staphylocoques, on voit se développer chez quelques-uns une ostéomyélite typhique (Klemm). ♦

Parler des vaccinations à l'égard de la fièvre typhoïde, de la sérothérapie, voire même du séro-diagnostic nous entraînerait trop loin^en dehors du cadre des maladies microbiennes d'ordre chirurgical.

LE COLIBACILLE

Fig. 10.

Décrit par Escherich en 1884, sous le nom de baclerium coli commune, il fut ensuite appelé colibacille (Ghantemesse, Widal et Legry), pour la commodité de la terminologie. Plus tard seulement (1889) furent démontrées ses propriétés pyogènes (Laruelle, Tavel, Roux et Rodet) qui en font un des microbes intéressant le plus le chirurgien.

Extrêmement fréquent dans quantité d'affections chirurgicales, maintes fois découvert et décrit sous un nom particulier, ce bacille, d'abord considéré comme un parasite intestinal

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. lui:

bonate d'ammoniaque. Il ne transforme que très lentement la caséine (Escherich) et les peptones (Scruel). Il fait fermenter le glucose et la lactose même en l'absence de Tair (Escherich) avec dégagement de gaz acide carbonique, d'hydrogène en quantité notable (Escherich) et d'un peu de méthane (Baginski) ; il se forme aussi des traces d'acides formique, acétique et lactique (Baginski). C'est son action sur la lactose qui l'amène à coaguler le lait en deux jours à 37<* par l'acide lactique, mais si on sature l'excès d'acide par du carbonate de chaux, la culture continue.

Le colibacille se développe mal à l'abri de Tair à moins qu'on remplace Toxjgène par du glucose. Son maximum de développement se remarque sous l'influence combinée des deux (Ide). Il croît encore à la température de 46^. Mais il est tué en cinq minutes à 61*»-62® (Chantemesse et Widal). Le suc gastrique n'a aucune action sur lui (Gilbert).

C'est un des germes les plus répandus dans la nature. Il est constant dans l'air, dans les eaux de la Seine. La bouche, Tçstomac, l'intestin, surtout le côlon en renferment des myriades. Nous en éliminons de douze à quinze milliards par jour par la voie intestinale (Gilbert et Dominici). Détermine-t-il dans Tintestin une digestion accessoire ? Cela est possible puisqu'il peut transformer même la cellulose (Tappeiner).

Escherich prétend que le bacterium coli extrait des selles normales est toujours virulent; mais il faut ajouter que dans ses expériences il employait gros comme un pois de culture sèche, ce qui est énorme. Avec des doses moindres, un centimètre cube de bouillon de culture par exemple, le microbe du tube digestif normal n'est pas virulent (Lesage et Macaigne). Mais dès que l'intestin est souffrant, dès qu'il y a de la diarrhée, le colibacille devient pathogène même à la dose d'un centimètre cube, et donne la septicémie par bacterium coli, avec coma, diarrhée, lésions intestinales, épanchement péritonéal et bacilles dans le sang. La plèvre du cobaye est un organe très propre à l'exaltation de sa virulence. Après un passage successif sur quatre cobayes, la sérosité pleurale tue les souris blanches à la dose d'une demi-goutte sous la peau, et on en peut voir

avec des arthrites purulentes multiples, dont le pus contient à Tètat pur le bacille d'Escherich.

Quoique saprophyte, il ne franchit pas la barrière intestinale chez tous les cadavres ; au contraire quand il y a diarrhée, il se montre très souvent dans les différents viscères ; dans les diarrhées infectieuses l'envahissement cadavérique est la règle ; on retrouve le bacille même jusque dans le poumon (Macaigne).

Le colibacille des suppurations est moins virulent que celui des diarrhées ; il donne un abcès, un phlegmon plus ou moins grave, mais on ne le retrouve ni dans le sang ni dans les organes. La virulence s'exalte bien par le passage à travers des animaux récepteurs, mais il conserve ses propriétés pyogènes constantes et absolument stables; et, nous le savons, cette faculté pyogène est en rapport avec une virulence moindre. On peut donc distinguer un bactérium coli pyogène atténué, provenant des suppurations et les reproduisant, et un bactérium coli septique ayant pour origine les diarrhées infectieuses et déterminant la septicémie aiguë (Lesage et Macaigne).

Le colibacille ressemble à s'y méprendre au bacille de la fièvre thyphoïde découvert par Eberth. La recherche des caractères différentiels entre les deux a une grande importance. pour les médecins; la question de savoir si le premier, hôte habituel de tout intestin normal, est identique au second essentiellement pathogène, n'était pas indifférente. Et puis, le colibacille que nous venons de voir inoffensif dans certains cas, très dangereux dans d'autres, ne pouvait-il pas aussi se transformer en bacille typhique *? La forme identique, les réactions chimiques semblables ne pouvaient-elles pas appartenir à une seule espèce dont l'action pathogène était variable suivant des conditions (incore inconnues pour nous ? Et de fait, malgré d'innombrables discussions, malgré les flots d'encre qui ont coulé à ce propos, la lumière n'est pas encore faite pour tous, et il y en a pour qui le bacille di'Escherich n'est qu'une forme modifiée du bacille d 'Eberth (Roux, Rodet).

Tous deux étant polymorphes, tous deilx ayant une virulence variable, ce n'était ni le microscope ni Texpérimentation sur les animaux qui pouvaient servir à établir le diagnostic» Il fut

basé sur les réactions chimiques comparatives de l'un et de l'autre. Si Ton ajoute aux milieux de culture quelques gouttes d'une solution aqueuse saturée de violet de gentiane, de vert de méthyle, de bleu de méthylène, de chrysoïdine, de fuchsine, le bacille d'Eberth décolore les milieux en absorbant le colorant, ce que ne fait pas le bactérium coli (Noeggerath). Si on enlève par raclage toutes les colonies microbiennes à la surface d'une vieille culture de bacille typhique, une nouvelle culture du même parasite^ne pousse plus sur ce milieu vacciné, tandis que le colibacille y végète (Ghantemesse). Si au bouillon du bacillus coli mis à l'étuve pendant vingt-quatre heures, on ajoute quelques gouttes d'une solution aqueuse d'azotate de potasse à 0 gr. 02 p. 100, puis quelques gouttes d'acide sulfurique, sous l'influence de l'acide nitreux, on voit le bouillon se colorer en rbuge ; c'est ce qu'on appelle le réaction de l'indol ; on ne peut l'obtenir avec le bacille d'Eberth (Kitasato). L'acide phénique détruit plus facilement le colibacille que le bacille typhique et permet d'en faire la séparation dans une culture mixte ou dans les eaux suspectes (Ghantemesse et Widal). U existe encore bien d'autres procédés plus ou moins sûrs d'arriver à distinguer ces deux microorganîsmes, mais en somme il n y a qu'un seul caractère qui soit vraiment net, c'est l'action sur la lactose (Ghantemesse, Widal et Perdrix). On avait d'abord dit que le colibacille faisait toujours fermenter le sucre, le bacille typhique jamais, quels que fussent l'âge, la virulence, la provenance des cultures (Ghantemesse et Widal). Mais il fut bientôt démontré qu'en présence des sucres, tous deux donnaient de l'alcool éthylique, des acides carbonique, lactique, acétique, butyrique (Dubief). Les premiers auteurs alors rectifiant leur dire reconnurent que la réaction différentielle n'était vraie que pour la lactose. U suffit d'ajouter à du bouillon de veau non peptonisé 2 à 10 p. 100 de lactose et un centimètre cube de carbonate de chaux pulvérisé pour absorber l'acide lactique à mesure de sa production, et de stériliser le tout. Après ense- ' mencement, et en quelques heures, le bouillon est troublé par une fine collerette de gaz ; un gi'and nombre d'autres bulles se détachent du fond quand on secoue la culture ; avec le bacille

de la fièvre typhoïde rien de semblable. En ajoutant de la teinture de tournesol (Wurtz), le colibacille qui produit un acide fait virer au rouge, le bacille d*Eberth laisse subsister la coupleur bleue.

Entre le bacille commun du côlon et le microbe de la fièvre typhoïde, il existe donc des différences importantes qui constituent des arguments très sérieux contre l'hypothèse de leur identité. Malgré toutes les tentatives, on n*apu réussir à les transformer Tun dans l'autre. Les modifications cjue Ton peut artificiellement leur imprimer sont éphémères ou bien restent isolées et ne coïncident pas avec un ensemble de transformations générales qui par leur réunion imposent la conviction. On peut dire qu'ils appartiennent tous deux à la même famille botanique, et il se peut qu'en remontant à l'origine des espèces on leur trouve une souche commune (Ghantemesse et Widal). Cette hypothèse qui fait du bacille d'Eberth et de celui d'Escherich non des microbes identiques mais des parents appartenant à la même famille et dérivant peut-être du même type ancestral (WuRTz), trouve sa confirmation dans la découverte d'espèces pathogènes et saprogènes participant aux caractères des deux et établissant une chaîne piresque ininterrompue entre les deux types extrêmes. On en trouve de mobiles et d'immobiles ; les uns font fermenter la lactose et d'autres pas, mais peuvent récupérer cette propriété par la culture sm» pommes de terre par exemple ; certains coagulent le lait, d'autres n'ont pas ce pouvoir, mais le lait ayant servi à la culture ^eut être coagulé par la chaleur, ce qui n'a pas lieu avec le bacille d'Eberth. Les uns ont la réaction de l'indol qui n'est pas donnée aux autres. Inutile d'en dire davantage sur ce problème déjà fort compliqué, mais qui cependant intéresse les chirurgiens en ce sens que, les deux bacilles étant pyogènes, leur découverte dans un foyer purulent ne saurait servir à en déterminer la cause première avec le microscope seul ; tous les procédés d'analyse et la chimie en particulier doivent intervenir.

Le bacterium coli commune engendre des produits solubles toxiques indéterminés chimiquement. Chez le lapin ils donnent lieu à un ensemble symptomatique qui passe par trois phases

successives : d*abord raffaissement musculaire, des tremblements fibrillaires, de la mydriase, de Tanesthésie, de la somnolence ; puis des secousses convulsives, du nystagmus, de Thyperexcitabilité réflexe, enfin des contractures tétaniques généralisées jusqu'à la mort. (Gilbert) ; chez la grenouille, de la paralysie, des secousses convulsives, l'exagération des réflexes et une sorte de tétanos final (Roger). Ce produit de filtration des cultures, cette colitoxine a une action hypothermisante manifeste qui fait tomber la température des animaux en expérience à 34<> (Boix). L'ingestion quotidienne agit comme l'injection intraveineuse, mais beaucoup moins rapidement.

Quant au bacille lui-même, lorsqu'il est inoculé au lapin, il produit des accidents diarrhéiques et des phénomènes comateux tout comme les produits solubles. De plus, fréquemment, il est la cause de paralysies dues à une myélite centrale d'origine infectieuse (Gilbert et Lion) ; de nombreuses cellules de la substance grise dans la région lombaire sont atrophiées, ratatinées, réfringentes, les noyaux sont peu visibles, la plupart des prolongements ont disparu. On peut supposer, par les résultats de cette expérience, que certaines paralysies chez l'homme, paralysies intestinales, paralysies urinaires relèvent du bacille d'Escherich, lorsqu'elles apparaissent au cours d'entérites, de diarrhées ou bien de cystites ou de pyélonéphrites suppurées. Peut-être certaines paralysies infantiles n'ont-elles pas d'autre origine chez les enfants ?

Le colibacille détermine des processus à marche moins aiguë avec moins de réaction locale et générale que les pyogènes habituels. Chez l'homme il est moins facilement pyogène dans le tissu cellulaire que les autres microcoques. Chez les animaux l'inoculation sous-cutanée détermine la suppuration, environ au bout d'une huitaine de jours (Malvoz, Widal). On l'a trouvé dans l'amygdalite (Lermoyez, Helme et Barbier), dans les abcès d'origine dentaire, dans un abcès pharyngé mélangé au streptocoque (Widal), dans l'angiocholite simple (Gilbert et Domi- Nici) reproduite expérimentalement d'ailleurs, dans l'angiocholite suppurée (Netter et Martha, Gilbert et Girode, Bouchard, Veillon et Jayle, Charrin et Roger, Rodet, Dupre, Lesage et

Macaigne), dans le centre des calculs biliaires (Gilbert et Domi- Nici), dans Tappendicite (Adenot), dans la phlébite hémorrhoîdaire (Hartmann et Lieffring), très souvent dans les abcès de l'anus, seul ou associé au bacille de Koch (Passet, Muscatello, Hartmann et Lieffring, Lannelongue et Achard). Même loin du tube digestif on peut le rencontrer dans la thjroïdite suppurée (Tavel), dans les abcès du cerveau (Sevëstre et Gastou) dans certaines pleurésies purulentes (Widal, Dumontpallier), dans l'arthrite purulente (Sevestre et Gastou), dans là métrite (Gilbert), dans les salpingites (Gilbert et Lion, Reymond, Doyen, MoRAx, GiRODE, Schauta). Ccs dcrnières ont un caractère qui prime tous les autres; elles sont toujours adhérentes à l'intestin; l'infection est donc constamment secondaire et se fait à travers les adhérences. Le colibacille y est souvent accompagné d'une fine bactérie non cultivable. Les autres microorganismes qui Tont précédé dans les annexes semblent avoir accru leur virulence sous son influence; aussi sa pénétration est-elle toujours marquée cliniquement par des symptômes généraux d'une grande violence. Les bacilles sont dans le pus en quantité variable, mais on ne peut les découvrir plus profondément que dans les cellules desquammées de la surface interne de la trompe. On a de grandes chances de le trouver dans une salpingite descendue derrière l'utérus, faisant saillie dans le cul-desac postérieur, paraissant adhérer au rectum et s'accompagnant d'une grande élévation de température et de phénomènes gêné* raux (Reymond). Enfin ceilaines infections généralisées sont imputables au bacterium coli commune (Halle, Charrin et Roger RoDET, Lesage et Macaigne, Wurtz).

Mais il nous faut dire quelques mots de trois affections colibacillaires qui intéressent essentiellement la chirurgie : l'étranglement herniaire, la péritonite, les infections urinaires.

Il y a longtemps que des bactéries mal déterminées ont été démontrées dans la sérosité péritonéale des hernies étranglées (Nepveu, Cornil, Clado); niais c'est aux études cliniques et expérimentales de Bonnecken (1890) que nous devons de savoir que de tous les microbes celui qu'on y trouve le plus fréquemment est le bacille d'Escherirh, onze fois sur quinze, et que le

plus souvent il est seul, et en outre qu'il existe dans le liquide du sac bien avant que les tuniques intestinables soient altérées. Plus tard l'étude anatomo-pathologique de l'anse herniaire fut complétée (Oker Blom, de Klecki, Bosc et Blanc), et vpici comment on peut comprendre les choses.

Dans le cas d'intestin simplement étranglé ou engoué, lorsque les lésions sont minimes avec de petites hémorragies en foyer, on trouve des bactéries dans la muqueuse et la sous-muqueuse ainsi qu'à la surface du péritoine ; on en voit de très rares dans les vaisseaux distendus ou les lacunes lymphatiques de la musculeuse. Mais s'il existe une nécrose prononcée de la muqueuse et une dissociation hémorrhagique des tissus, on rencontre des microbes dans tous les points^ des tuniques de l'intestin, en amas ou en tramées, surtout libres dans les foyers hémorrhagiques ou les vaisseaux, rarement enfermés dans les leucocytes. Ces constatations ont été faites chez l'homme et aussi chez le chien après reproduction expérimentale de l'étranglement herniaire.

L'épithélium intestinal intact ou même légèrement desquammé mais non nécrosé, joue le rôle d'une barrière infranchissable pour les germes qui pullulent dans l'intestin. Mais lorsque la nécrose épithéliale a entraîné la desquammation et la mortifi- <îation superficielle de la villosité et aussi la dégénérescence des fibres musculaires sous-péritonéales, alors la pénétration se fait facilement dans la muqueuse et la sous-muqueuse directement à travers les tissus nécrosés le long des vaisseaux. Le cheminement des microbes est prononcé et rapide lorsque la nécrose est avancée et s'accompagne d'hémorragies en nappe qui ont dissocié les tissus, les ont converti en un véritable bouillon de culture que les colibacilles traversent d'une manière continue de la muqueuse jusqu'au péritoine.

A la surface de la muqueuse de l'anse intestinale sont des bacilles courts et trapus, d'autres longs et grêles très nombreux, puis des streptobacilles, des microcoques. Dans les parois de l'intestin on trouve surtout des bacilles ayant l'aspect et les réactions du bacterium coli. Les ensemencements du liquide du sac sont parfois négatifs, mais donnent ordinairement du colibacille le plus souvent mélangé à des bacilles divers (Bosc et

Blanc). Le colibacille retiré de l'anse étranglée a toujours une virulence considérable (de Klecki, Roger) : celui du sac serait encore plus virulent selon les uns ( Wurtz), moins selon les autres (de Kleci^i).

En présence de ces faits, faut-il continuer à accuser le shock dans l'étranglement herniaire? Ou ne vaut-il pas mieux, à la place de ce mot si vague, substituer l'idée d'une résorption de substances toxiques dont nous avons vu plus haut toute l'importance et qui détermine une intoxication suraiguë (Fr^enkel) ? Et puisque les hémorragies et la nécrose sont les deux facteurs essentiels et simultanés du passage des microbes à travers les parois intestinales, que penser du taxis brutalement pratiqué? Ici encore, la bactériologie vient fournir la preuve de la grande sagesse du préctepte bien connu : la kélotomie est cent fois plus innocente que le taxis mal fait ou même tenté avec dextérité, mais trop tardivement.

Le bacterium coli commune est responsable de nombre de péritonites, qu'elles soient avec ou sans perforation intestinale (Laruelle, Roux et Rodet, Vendrikx, Dupré, Fr^enkel, Gouil- LibuD et Adenot, BARBAcdii, Malvoz). Laruelle en fit une étude expérimentale bien conduite en 1889. Après avoir isolé le colibacille d'une péritonite par perforation à la suite d'une hernie crurale étranglée, il vit qu'en l'injectant à doses excessives, la culture tuait les animaux par septicémie, et qu'à dose moindre il ne produisait absolument rien dans le péritoine. Mais en mettant le bacille en suspension dans la t)ile ou des matières fécales stérilisées, et en injectant le tout dans le ventre, régulièrement il se déclarait une péritonite rapidement, mortelle. 11 concluait de ses recherches que le colibacille ne pouvait produire d'accidents tout seul, mais qu'il était l'agent de la péritonite précisément dans les conditions mêmes de la perforation intestinale, quand la bile et les matières fécales avaient altéré les cellules épithéliales de la séreuse, comme le montre l'imprégnation au nitrate d'argent. D'autres expérimentateurs généralisant cette idée arrivaient à cette conclusion que l'introduction dans un péritoine sain de microbes pyogènes ou non pyogènes était inoffensive pourvu que la suspension fut faite dans un liquide

non irritant et que la quantité ne dépasssât point le pouvoir absorbant de la séreuse.

Telle n'est pas l'opinion de Frœnkel; il pense que les pyogènes habituels tels que lès staphylocoques, le streptocoque peuvent produire l'infection péritonéale sans altération préalable de la ^séreuse; et il obtint expérimentalement la péritonite avec le colibacille qui provoqua trois ordres de lésions : tantôt la mort rapide en vingt-quatre heures avec suffusions sanguines dans la séreuse, épanchement de sérosité, tantôt la mort en deux ou trois jours avec péritonite fibrino-purulente, tantôt une maladie chronique tuant l'animal en six semaines, avec des abcès caséeux multiples à rares colibacilles disséminés dans le péritoine. Bonnecken avait déjà montré, comme nous l'avons vu précédemment, qu'en cas d'étranglement herniaire le colibacille est en grande abondance dans le liquide du sac bien avant l'apparition des altérations des tuniques intestinales ; une forte stase veineuse, une infiltration séreuse des tissus suffisent. Lorsque la culture est très virulente la mort des animaux peut survenir vingt-quatre heures après l'injection intra-péritonéale (Rodet et G. Roux) avec un rapide abaissement de température (35°).

Le bacille d'Escherich trouvé seul dans les péritonites purulentes d'origine intestinale et étant capable de reproduire les lésions suppuratives du péritoine chez les animaux est donc le facteur de ces lésions, et il peut l'être sans qu'il existe aucune solution de continuité des tuniques intestinales (Malvoz). Seulement, normal dans l'intestin, il n'acquiert de virulence que s'il se multiplie dans un milieu enflammé. A la faveur des altérations de l'intestin produites par l'étranglement ou l'obstruction, il acquiert cette virulence, et, après avoir franchi la paroi intestinale, il provoque la suppuration du péritoine.

Quant aux accidents généraux graves qui peuvent accompagner les lésions péritonéales relativement plus étendues, ils ont une autre origine. Beaucoup de cas de mort, à la suite d'opérations sur des hernies étranglées et imputés à des phénomènes de shock, sont dus à la présence du colibacille dans le sac. 11 se produit une infection mortelle rapide par résorption des produits toxiques fabriqués par le microbe, tout comme de petites

TRAUHATISHES. 24

quantités de cultures introduites dans la cavité abdominale des animaux déterminent la mort en quelques heures sans lésions appréciables (Fr^nkel).

Les péritonites d'origine intestinale sont presque toujours engendrées par le bacterium coli commune. On y a trouvé aussi le staphylocoque (Adenot) et le streptocoque (FRiENKEL, Wech) quand la péritonite complique l'appendicite. Le bacillus Bienstockii, le bacillus albuminus, le bacillus mesentericus, le vibrion septique, autres habitants de l'intestin peuvent s'y trouver également; mais, en général, il est seul le plus souvent malgré l'abondante flore microbienne déversée par l'intestin dans le péritoine. Ordinairement la présence du colibacille indique une péritonite par lésion du tube digestif, tandis que celle du streptocoque implique l'origine puerpérale.

Vautrin a pu recueillir trois observations de colibacillose pure chez trois malades opérées de fibromes utérins par l'hystérectomie abdominale totale et infectées par une canule à injection commune à ces trois opérés et à une autre patiente atteinte d'épithelioma ulcéré et inopérable du col utérin. Les trois cas sont superposables. Analogie avec l'état typhique, état général mauvais, faciès terreux, yeux excavés, lièvre au moment de l'infection, pouls fréquent. Puis abaissement de la température et diminution de la fréquence du pouls dans la suite. Ballonnement du ventre et symptômes péritonéaux, vomissements, diarrhée. Au bout de quelques jours le ventre se rétracte, la malade tombe dans la prostration, le collapsus, tandis que l'hypothermie ne fait qu'augmenter. L'urine diminue progressivement, devient purulente, puis se supprime totalement. Pendant la vie on trouve le bacterium coli pur dans le liquide péritonéal et dans le sang; après la mort on le rencontre dans le sang, dans l'urine, dans le suc hépatique. L'intestin grêle est congestionné avec des sufl'usions eccliymotiques par places, quelquefois des ulcérations sur les plaques de Pcjcr. Il y a de la congestion pulmonaire, de la tuméfaction de la rate, de l'atrophie de la substance corticale et des foyers purulents dans le rein.

Depuis longtemps déjà on a signalé dans les suppurations des voies urinaircs des bactéries en bâtonnet (Bolxhard), des

microbes divers (Bumm, Doyen). D'abord appelé bactérie septique (Glado), puis bactérie pypgéne (Albarran et Halle), le Colibacille fut simultanément reconnu en Finlande (Krogius), en Belgique (Morelle de Louvain), en France (Achard et Renault), comme devant être identifié à ces diverses bactéries et comme étant l'origine très fréquente et souvent.exclusive de quantité d'accidents chez les urinaires. Les caractères de culture et l'expérimentation sur les animaux ne montrent aucune différence entre ces divers germes ; l'injection dans l'uretère faite avec un colibacille de provenance quelconque donne les mêmes lésions rénales que la bactérie de l'école de Necker.

Comment, ayant son siège normal dans l'intestin, le bacterium coli pénètre-t-il dans la vessie ? C'est le plus souvent par le cathétérisme, 11 existe en permanence au niveau du prépuce (Bouchard), dans l'urèthre normal (Rovsing). Quand il n'y a pas eu intervention chirurgicale, la stagnation de l'urine chargée de germes dans les voies excrétoires suffit à provoquer l'altération de ces dernières . On reproduit expérimentalement la pyélonéphrite suppurée avec dilatation, en injectant du colibacille dans l'uretère après ligature de ce conduit (Halle, Albarran). Si l'on injecte le même bacterium coli dans les veines de l'oreille du lapin et si en même temps on lie la verge de l'animal, les microbes seront éliminés par le rein qu'ils traverseront rapidement sans exercer d'action pathogène ; mais arrivés dans la vessie, à la faveur de la rétention d'urine et de l'altération de la muqueuse, ils pulluleront et créeront une cystite purulente (Bazy et Cazin, Rovsing, Schnitzler).

Mais il n'y a pas que le colibacille dans les suppurations urinaires. On y rencontre les staphylocoques, le streptocoque, le gonocoque, le proteus vulgaris (Savor), le bacillus lactis aërogenes, une espèce se rapprochant du streptococcus coli gracilis d'Escherich (Pressmann), le diplococcus ureœ liquefaciens de Petit et Wassermann, et dans certains cas graves l'urobacillus liquefaciens septicus analogue au proteus vulgaris de Ilauser (Krogius) ; ce dernier détermine toujours une cystite, tandis que le colibacille peut exister dans les urines sans amener de lésion (Schnitzler).

Le colibacille se trouve dans la cystite simple, dans les pyonéphroses, les abcès urineux, les abcès miliaires des reins (Halle et Albarran), dans les prostatites suppurées (Barbacgi). Dans les néphrites suppurées il est presque toujours associé aux pyogènes ordinaires, le streptocoque principalement (Albarran). On l'a trouvé même dans le sang des urinaires pendant la vie (Clado), au début du frisson de la fièvre urineuse (Hartmann), quelques heures avant la mort (Albarran, Sittmann et Bar-