ÉRYSIPÈLE

Étiologie. — Nous ne nous attarderons pas à traiter du génie épidémique, de la constitution médicale, de l'influence du froid, de l'humidité en ce qui concerne Tétiologie de l'érysipèle. Bien que le staphylocoque doré ait été trouvé dans les phlyctènes, le citreus dans les formes d'érysipèle phlegmoneux de la face (BoNOME, Bordini), il est probable que ces germes surajoutés à la maladie principale ont contribué à l'éclosion des complications ou infecté secondairement des lésions dans lesquelles ils

> DES INFECTIOJfS 363

n'avaient pas pris part dès le début. Il reste admis que le streptocoque est le facteur essentiel sinon exclusif de l'érysipèle. Il existe à l'état latent dans les cavités de la face, fosses nasales, pharynx, voies lacrymales, conduit auditif, prêt à faire naître la maladie sous la provocation d'influences encore incomplètement élucidées. Dans les salles de chirurgie d'autrefois les plaies les plus banales, mal défendues par des pansements sales, pouvaient être le point de départ de l'érysipèle chirurgical. La plus petite fissure de l'épiderme ou d'une muqueuse, apparente ou cachée, sert de porte d'entrée au streptocoque ; en somme, l'érysipèle est toujours traumatique.

Anatomie pathologique. — Dans l'érysipèle chirurgical les lésions dermiques sont toujours constituées par quatre éléments , (VuLPiAN, Renaut, Fehleisbn, Gornil, Metchnikoff) : exsudation séro-fibrineuse, diapédèse leucocytaire abondante, prolifération dés cellules fixes du tissu conjonctif, présence des streptocoques. Au début, dans la zone périphérique par exemple, une sérosité abondante distend les mailles conjonctives ; elle contient, à l'inverse de ce qu'on observe dans la sérosité de l'œdème, une notable proportion de matière fibrinogène (Renaut). Des leucocytes polynucléaires sont rangés contre la paroi des vaisseaux sanguins dont ils viennent de sortir par diapédèse ; de grosses cellules à contours irréguliers provenant de la prolifération des éléments du tissu conjonctif baignent dans la sérosité. Enfin les chaînettes de streptocoques à six, à douze grains sont abondamment disséminées dans le liquide.

A la péi'iode d'état, dans le bourrelet par exemple, les leucocytes ont tellement augmenté de nombre qu'ils remplissent presque complètement les espaces conjonctifs. Les streptocoques composés seulement de deux ou trois grains émigrent déjà vers les capillaires lymphatiques et forment des amas à l'origine de ces vaisseaux.

A la période de déclin, près de la plaie infectée par exemple, la sérosité est résorbée, les cellules encombrent les mailles du corps papillaire ; les streptocoques les ont abandonnées et sont en paquets dans les vaisseaux lymphatiques. Dès le début, les

364 TRAUMATISMES, INFECTIONS ET DIATHKSES

capillaires sanguins sont congestionnés, mais les streptocoques ne pénètrent jamais dans leur intérieur. Lorsque l'érysipèle se termine par septicémie, le passage des microbes dans le sang se fait par l'intermédiaire des lymphatiques et du canal thoracique.

Le liquide qui infiltre les mailles du derme fuse à travers les cellules du corps muqueux ; le stratum lucidum se détache du stratum granulosum et il se collecte du liquide sous forme d'une phlyctène ; alors ce liquide s'y infecte, soit que le streptocoque y soit parvenu, soit plutôt que les staphylocoques blancs et dorés, parasites ordinaires de la peau, y aient pénétré. Dans l'empâtement de la couche dermique profonde et du tissu cellulaire sous-cutané, le streptocoque se propage entre les faisceaux conjonctifs ou par les radicules lymphatiques. Quant aux vaisseaux lymphatiques proprement dits, ils sont dilatés, remplis de microbes ; les streptocoques y sont englobés par les leucocytes qui ne tardent pas à les détruire, et le plus souvent dans les ganglions voisins on ne trouve plus de germes. Par exception, en raison de la virulence du parasite ou de la faible résistance des cellules, l'infection se propage aux vaisseaux : d'où endo et périlymphangite et adénite qui se résout ou suppure.

Au point de vue histologique proprement dit, on peut dire que l'érysipèle est une dermite (Renaut). Les cellules plates du tissu conjonctif gonflent, se divisent en cellules embryonnaires faciles à distinguer des globules blancs; les cellules adipeuses sont altérées à un plus faible degré. Quand la période de résolution arrive, les leucocytes diminuent de nombre, puis disparaissent en trois ou quatre jours, résorbés par les lymphatiques

(VULPIAN,* VOLKMANN, StEUDNER).

La physiologie pathologique de l'érysipèle peut s'interpréter de diverses manières. Pour Metchnikoff les toxines sécrétées par le microbe agissent sur les leucocytes par chimiotaxie positive et la dilatation des capillaires est l'effet de la diapédèse. Pour d'autres la vaso-dilatation précède la diapédèse et est l'effet indirect des toxines sur les centres nerveux. Les leucocytes entraînent le plasma sanguin, ce qui produit l'infiltration des mailles du derme ; la tension plasmatique amène la douleur.

les phlvctènes ; les toxines absorbées par les veines ou les lymphatiques provoquent les phénomènes généraux. Mais pendaïnt ce temps les lymphatiques tendent à débarrasser les espaces conjonctifs de ce qui les encombre ; les cellules englobent les microbes soit déjà dans le derme (Metchnikoff), soit dans Tintérieur des lymphatiques (Achalme) ; la vitalité des streptocoques va en diminuant au fur et à mesure qu'on s'éloigne de la plaque érysipélateuse , et avant d'arriver au ganglion, ils sont détruits (Achalme).

Dans quelques circonstances, rares heureusement, les microorganismes très résistants sont entraînés jusqu'au canal thoracique et dans le torrent sanguin où ils ont été trouvés sur l'homme pendant la vie. Ce n'est plus alors une maladie locale, mais une septicémie à streptocoques. Le parasite peut déterminer des foyers de suppuration en colonisant dans différents viscères ; c'est alors la pyohémie vraie.

Le streptocoque arrive aussi à provoquer la suppuration de la plaque érysipélateuse ; sous l'influence du ralentissement du courant de la lymphe dans les mailles du derme, ou par l'effet d'un ferment probablement diastasique qui y coagule l'exsudat, les drains lymphatiques sont obstrués et les éléments figurés retenus sur place. Or si la coagulation de la fibrine amène la séquestration de l'exsudat, la dissolution de cette fibrine ne tarde pas à se. faire par peptonisation et à aboutir à la formation du pus. Ce sont , vrafeemblablement les diastases sécrétées par les cellules de l'organisme qui réduisent cellules et microbes à l'état de magma liquide progressant vers l'extérieur par digestion des couches environnantes (Achalme). D'ailleurs, la pénétration de staphylocoques venus du dehors et infectant secondairement la peau érysipélateuse peut aussi aboutir au même résultat. Certaines conditions anatomiques, comme la laxité du tissu cellulaire sous-cutané, favorisent beaucoup cette suppuration; les paupières, le scrotum sont essentiellement favorables à cette complication ; aux membres ou bien ce sont des abcès circonscrits, ou bien des suppurations en nappes entre les plans musculaires.

La gangreneuse voit surtout chez les cachectiques. Dans cer-

tains cas elle apparaît dès le début, est spéciale aux régions peu Yasculaires et à tissu cellulaire lâche comme le scrotum et les paupières. Sur Fabdomen ou à la racine des membres inférieurs Térysipèle évoluera simplement, au scrotum il deviendra gangreneux. Dans d'autres circonstances la gangrène survient du cinquième ou dixième jour; sous les phlyctènes remplies de sérosité roussâtre se forment des îlots noirs, mortifiés qui peuvent apparaître d'emblée par places, à la périphérie de la zone enflammée.

Les reins, les poumons, la rate, l'intestin sont très congestionnés ; ce dernier est quelquefois le siège d'ulcérations au niveau du duodénum (L archer), tout comme dans les brûlures étendues (Malherbe).

Symptômes. — L'incubation de Térysipèle est variable, de vingt-quatre à quarante-huit heures dans la maladie expérimentale, de deux à trois jours quand elle survient comme complication post-opératoire, environ d'une semaine dans les formes dites spontanées. Les signes vagues de toutes les infections en général comme les douleurs musculaires, la céphalalgie, l'insomnie, les nausées, l'inappétence précèdent ou accompagnent un important symptôme qui manque rarement, le frisson. En général il est brusque, intense, comparable à celui de la fièvre urinause, souvent unique, accompagné de tremblement, de vomissements bilieux, durant de quelques minutes à deux heures et même plus, dans certains cas remplacé par de petits frissons répétés. A la sensation de froid succède une réaction thermique rapide ; en quelques instants le thermomètre peut atteindre 40**.

Les trajets lymphatiques deviennent douloureux à la pression et spontanément les ganglions se prennent JBorsieri , Ghaumel) ; mais ces deux symptômes ne précèdent pas toujours la plaque érysipélateuse. La plaie prend un aspect atone, blafard, ses bords s'écartent ; tout autour se crée une zone de couleur rose devenant bientôt cramoisie.

Alors, et c'est en général quarante-huit heures après le frisson (Gosselin), l'exanthème s'étale brusquement, gagne de proche en proche ; la région est chaude à la main, donne au malade

une sensation pénible de tension intérieure, tension très réelle d'ailleurs puisqu'elle est due au liquide qui infiltre les mailles du tissu cellulaire ; la région est tuméfiée, en saillie jusqu'aux extrémités de la région atteinte où s'observe au doigt plus qu'à l'œil un bourrelet à peine dépassé par la teinte rouge marquant les limites de la plaque d'une manière assez caractéristique. La teinte rouge, vive à la fece, pâle sur les membres, nulle au cuir chevelu s'atténue au centre pendant que la périphérie progresse ; elle ne persiste guère au delà de trois à cinq jours au même point; l'impression du doigt la fait momentanément disparaître. Elle s'avance suivant une ligne régulière, graduellement ou par poussées successives, gagnant la racine des membres, s'étendant vers le front, le cuir chevelu, traversant la ligne médiane sans que la symétrie soit une règle, et habituellement elle ne s'arrête que lorsque la virulence du streptocoque est épuisée. Dans certaines formes les poussées se font intermittentes comme si de nouvelles colonies recommençaient le travail pathologique interrompu, tantôt en continuité avec les parties primitivement atteintes, tantôt par ilôts successifs et séparés (érysipèle serpigineux de Velpeau). Ailleurs l'érysipèle dit ambulant évolue rapidement, s'étendant à tout un membre, à la moitié du tronc avec des phénomènes généraux inquiétants. Ou bien c'est l'érysipèle erratique laissant apparaître des plaques rouges à des distances plus ou moins grandes de la plaie d'inoculation ; c'est ainsi qu'il peut réapparaître en des points déjà contaminés et en voie de guérison, mais en général avec une virulence moindre. L'exanthème correspond à ce qu'on a l'habitude d'appeler la deuxième période (Gosselin). La fièvre prend le type continu, oscillant entre 39° et 40°, avec rémissions matinales parfois sensibles (VoLKMANN, Stillé). Parfois elle est nulle, ou mieux il y a hypothermie dans les cas désespérés (Tillmanns). Le cycle fébrile est très variable ; il subit des oscillations réitérées dans les formes à rechutes ; il se termine par une défervescence lente ou brusque ; il dure en moyenne de cinq à dix jours ; les maxima relevés au thermomètre précèdent d'un ou plusieurs jours les nouvelles poussées. Le pouls suit assez fidèlement la température. L'albuminurie est fréquente.

Lorsque l'affection se prolonge, lorsque les phénomènes généraux s'aggravent, lorsque des complications pulmonaires ou gastriques interviennent, le délire, puis l'adynamie et le coma se terminent par la mort, surtout chez les dyscrasiques, les alcooliques, les cardiaques.

Quand Térysipèle entre en régression, il accomplit sa troisième période. La fièvre tombe brusquement ou en quelques

Fig. 19.

jours ; l'appétit et les forces reviennent; la douleur et la tuméfaction disparaissent ; le bourrelet périphérique s'affaisse, les plis cutanés se reforment, la rougeur pâlit et la desquamation se fait par plaques ou sous forme furfuracée ; au-dessous, la peau est d'un rouge assez vif qui s'atténuera dans la suite. Les cheveux et les poils tombent, pour repousser plus gros, plus durs et parfois changés de couleur. L'urine d'abord rare devient ensuite normale, contenant encore un peu d'albumine et surtout des microbes.

Telle est l'évolution type de l'érysipèle ordinaire, mais de

DES IXFECTIONS 369

nombreuses variations peuvent se produire dans la succession des phénomènes locaux ou généraux.

L'érysipèle est œdémateux dans les régions à tissu cellulaire lâche, chez les malades affaiblis, les vieillards ; il est phlycténoïde, huileux, pemphygoïde lorsqu'il est semé de soulèvements épidermiques de diverses formes ; il est hémorragique ou ecchymotique (Gosselin) lorsqu'il s'entremêle d'îlots bleuâtres dus à . l'infiltration sanguine sous-jacente. L'érysipèle est phlegmoneux; dans les formes graves il se confond avec le phlegmon diffus, l'érysipèle bronzé (Velpeau) , pour former un -, processus complexe à associations microbiennes multiples où l'érysipèle proprement dit passe au second plan ; dans les formes bénignes, des suppurations circonscrites s'établissent en certains points du tissu conjonctif sous-jacent à l'exanthème ou sur le trajet des vaisseaux lymphatiques ; ces foyers apparaissent du huitième au quinzième jour, évoluent sans réaction comme des abcès froids et ne forment de véritables phlegmons que lorsqu'ils sont assez nombreux pour se rejoindre. L'érysipèle gangreneux est de pronostic sévère ; tantôt la gangrène de la peau est primitive, se fait en même temps que l'exanthème, sans douleur, sans grande élévation thermique, de préférence dans les régions mal nourries, à tissu cellulaire lâche comme la vulve, le scrotum ; tantôt la gangrène est consécutive^ ne survient que du cinquième au dixième jour et même plus tard sous forme de taches multiples, rapidement noires et s'étendant progressivement ; l'état général devient tout de suite très sérieux et le malade ne tarde pas à mourir dans un état typhoïde plus ou moins prononcé.

Eu égard aux phénomènes généraux qui l'accompagnent, on peut distinguer certaines variantes symptomatiques. L'érysipèle thyphoïde traduit une déchéance organique qui ne lutte plus contre l'intoxication streptococcique ; après un début qui ne pouvait faire prévoir cette aggravation à la deuxième période, la température monte à 41 o, le pouls est petit, excessivement fréquent, le délire, la diarrhée, l'incontinence des matières et des urines, la teinte ictérique, le ballonnement du ventre, la prostration complètent ce tableau symptomatique très souvent

terminé par l'issue fatale. Inversement Pérysipèle peut être atténué secondairement après une ou plusieurs attaques, par une sorte de Taccination de l'individu ou primitivement, sorte de forme abortive sans grande réaction générale, rapidement terminée en deux ou trois jours.

L'érysipèle de retour ou redux s'observe assez souvent : c'est un /éveil de l'infection au moment où la guérison semblait se faire ; les symptômes généraux et locaux reprennent subitement comme à la première atteinte, mais ils ne durent pas ; après avoir atteint son summum en vingt-quatre heures, tout décroît rapidement, mais si les rechutes se succèdent rapidement, la guérison peut être singulièrement retardée. L'érysipèle à répétition revient à des intervalles plus ou moins éloignés de la première atteinte ; il se montre à la même place, avec des phénomènes identiques, mais a toujours une évolution extrêmement rapide et une syniptomatologie particulièrement bénigne. Chez la femme il affecte souvent la forme périodique, tantôt complémentaire, tantôt supplémentaire des règles. Le nom d'érysipèle chronique a été donné à ces œdèmes lymphatiques d'aspect éléphantiasique, à ces dermites chroniques succédant à des poussées érysipélateuses répétées. Nous avons déjà parlé de l'érysipèle des nouveau-nés et de ses rapports avec l'infection puerpérale.

Complications. — Elles sont excessivement nombreuses. Signalons sans nous y arrêter les stomatites et pharyngites érysipélateuses, les ulcérations duodénales, le coryza, l'envahissement du larynx avec œdème de la glotte, de la trachée, des bronches, du poumon, la propagation à l'oreille moyenne, l'atrophie de la papille, le phlegmon orbitaire. La péricardite et la myocardite sont rares, mais l'endocardite est fréquente avec épaississement ou végétations verruqueuses de la valvule mitrale. La couche endothéliale des artères subit la dégénérescence granulo-graisseuse. La néphrite est très importante et s'explique par les énormes décharges microbiennes qui se font à travers le rein ; les urines, souvent mais non constamment albumineuses, contiennent des cylindres hyalins et des streptocoques disposés

OU non en chaînettes; quelques jours après la disparition de rérysipèle on n'en trouve plus. Le foie congestionné montre des cellules atteintes de dégénérescence granulo-graisseuse ; la rate, le pancréas, le cerveau, les méninges sont altérés. La péritonite, la pleurésie pourront devenir purulentes. Enfin les séreuses articulaires sont prises soit au voisinage, soit à distance ; les premières sont des hydarthroses ou des arthrites plastiques quelquefois suppurées ; les secondes prennent la forme de pseudo-rhumatisme polyarticulaire avec ou sans épanchement et dans les formes graves d'arthrites métastatiques comme dans l'infection purulente.

Pronostic. — L'érysipèle post-opératoire est à peu près conjuré aujourd'hui. Les formes graves sont devenues plus rares et la mortalité de 50 p. 100 autrefois est certainement tombée au-dessous de 10 p. iOO aujourd*hui. Et encore ce sont les malades porteurs d'une tare organique, les diathésiques, les cardiaques, les néphrétiques qui fournissent ce contingent.

Diagnostic. — Il est en général facile. La lymphangite réticulaire n'a pas de bourrelet. Les érythèmes solaire, médicamenteux ont une étiologie facile à retrouver. La peau peut prendre certaines teintes rouges sur les membres variqueux, autour d'un foyer de dacryo cystite à la face, sur un hygroma suppuré du coude ou du genou ; il suffit d'être prévenu.

Traitement. — Le nombre des médications locales préconisées dans l'érysipèle est considérable. Les corps gras, les poudres inertes, les émoUients, les pommades narcotiques, les liniments térébenthines et camphrés, l'éther camphré, l'iode, le brome, le nitrate d'argent, l'éther iodo formé, le collodion riciné, les pulvérisations éthérées de sublimé à 1 p. 100 ou de la solution dans l'eau à 1 p. 1 000 sont des moyens locaux qui pré- ^ sentent, surtout les derniers, une certaine efficacité. On a voulu faire mieux, tenter une thérapeutique plus chirurgicale ; les piqûres, les scarifications plus ou moins profondes suivies de l'application de compresses au sublimé ou à l'acide phénique,

les raies de feu profondes au thermocautère, les injections souscubanées à la limite du bourrelet marginal à l'acide phénique ou salicylique sont des procédés douloureux au point de nécessiter la narcose chloroformique, souvent impossibles à pratiquer à cause des cicatrices et parfois même dangereux. De toute Fancienne thérapeutique, il ne reste en réalité que l'emploi des antipyrétiques et des toniques à l'intérieur et des pulvérisations antiseptiques comme moyen local. Est-il permis d'espérer davantage dans le traitement sérothérapique, le seul qui jusqu'à l'heure actuelle semble rationnel ?

Le sérum de Marmorek essayé dans un service d'érysipélateux a abaissé la mortalité de 5,12 p. 100 à 3,89 p. 100. Les douleurs, la céphalalgie, la courbature diminuent de six à douze heures après l'injection et la fièvre cesse au bout de vingt-quatre. Le pouls se ralentit, tombe à 48, voire même 36 pulsations, la dermitc s'efface, le bourrelet s'atténue, l'albuminurie disparaît, l'état général devient meilleur. Vingt centimètres cubes d'abord, dix le lendemain suffisent à produire ce résultat dans les cas heureux. Des érythèmes, des douleurs articulaires', des abcès sont les quelques accidents que>l'on peut parfois observer à la suite du traitement. Ce sérum, préparé par le procédé des cultures hyper-virulentes avec une certaine race de streptocoque, peut évidemment agir moii^s bien contre des streptocoques de race différente ; il y en a même qui sont tout à fait réfractaires à l'action du sérum de Marmorek (Méry). En tous cas, à part les exanthèmes communs à la presque totalité des sérums animaux employés, à part les abcès qui sont rares, ce sérum n'est pas nocif; des enfants en bas âge peuvent impunément recevoir vingt-cinq à trente centimètres cubes de sérum en vingt-quatre à quarante-huit heures sans accidents. L'albuminurie préexistante n'est pas une contre-indication à la sérothérapie ; au contraire, quand elle relève de l'infection elle constitue une indication.

LE TETRAGENE

Fig. 20.

Le micrococcus tetragenus septicus de Gaffky se trouve dans la salive de rhomme sain (Vignal, Biondi, Miller, Podbielsky), dansTexpectoration des tuberculeux (Koch, Biondi), dans diverses collections purulentes où il est seul, ou associé à d'autres microbes. Il en existe plusieurs variétés : le micrococcus tetragenus subflavus (von Besser), variabilis (Sternberg et Finlay), mobilis ventriculi (Mendoza), concentricus (Schenk), aureus (BouTROx). Ce sont tous, en général, des saprophytes. Toutefois, on en constate la présence dans certaines suppurations localisées

(Karlinski), principalement dans les abcès du nez, de la bouche, du cou, en rapport de voisinage étroit avec les orifices naturels ; on Ta trouvé dans les abcès de l'angle de la mâchoire (Kapper, Steinhaus), les phlegmons du cou (Rappin, Monnier), des adénophlegmons d'origine dentaire, la mammite des nourrices, des adénites suppurées de l'aisselle.

Enfin il peut déterminer une infection généralisée, une véritable septicémie (Netter) avec tableau clinique des pyémies les plus virulentes; dans deux de ces cas de septicémie tétragénique mortelle chez l'homme avec arthrites, péricardites purulentes et infarctus pulmonaires, les lésions anatomiques contenaient un tétragène jaune et un autre doré (Chauffard et Ramond). Les tétragènes chromogènes ne sont pas exclusivement saprophytes comme on l'a prétendu.

En culture, un élément récemment isolé d'une tétrade mesure 0 fx, 6 à 0 [JL, 7 ; les "cocci peuvent être isolés, ou en diplocoques, ou au nombre de trois, mais le type caractéristique est la tétrade composée de quatre grains sphériques juxtaposés.

Les tétrades sont toujours abondantes dans les cultures ensemencées directement avec le sang de l'animal infecté, tandis que dans les cultures en série, surtout sur milieux solides, cette disposition devient de plus en plus rare; cela tient à ce que dans les cultures, il n'y a jamais de capsule, ce qui permet aux éléments de s'isoler, tandis que dans le sang et les viscères, cette capsule maintient constante la disposition en tétrades. A 40° la vitalité du tétragène est atténuée ; 52<* suffisent pour détruire la culture. 11 est aérobie, ^ais peut être anaérobie facultatif.

La souris blanche et le cobaye sont les animaux les plus réceptifs. L'inoculation sous-cutanée d'une culture de virulence atténuée détermine une induration, puis une mortification de la peau, une escarre sèche, avec quelques phénomènes généraux. A la mort de l'animal, qui survient très tardivement, on constate la présence du tétragène dans le sang et les viscères. C'est donc une septicémie lente avec lésion locale. Lorsque l'inoculation est faite avec une culture de virulence exaltée par plusieurs passages à travers les animaux sensibles, il se produit un abcès d'apparence caséeuse à évolution lente. Enfin, si la culture est

excessivement virulente, c'est un abcès à pus crémeux et visqueux rappelant l'aspect de la culture sur gélose; la mort de l'animal est plus rapide; les lésions viscérales sont toujours peu prononcées.

Chez le lapin qui résiste, on a pu observer une paralysie complète du train postérieur. L'inoculation intrapéritonéale est suivie d'une mort assez rapide avec phénomènes généraux graves; la péritonite est séreuse, hémorragique ou purulente selon l'intensité de la virulence. L'inoculation intrapleurale détermine une affection plus rapidement mortelle et se propage fréquemment au péricarde. L'ingestion stomacale est l'origine de diarrhée, vomissements, hyperémie du tube digestif et quelquefois même de péritonite purulente (Tessier).

Les cultures chauffées à 60<* et devenues stériles ont perdu toute propriété pyogénique, mais possèdent encore un certain degré de toxicité, car, injectées à haute dose, elles peuvent entraîner la mort des animaux. Elles ont de plus la propriété de favoriser l'infection tétragénique (Boutron). D'ailleurs le tétragéne pousse vigoureusement dans les vieilles cultures dépourvues de germes (Freudenreich). Les cultures stérilisées à 115^ sont moins toxiques, et, contrairement à celles chauffées à 60^ sont hypothermisantes. Les produits filtrés à froid n'ont qu'une faible toxicité, mais semblent aussi exalter la virulence du tétragéne lorsque ce dernier est inoculé peu après. La tuberculine également accroît ses propriétés pathogènes (Tessier).

L'étude expérimentale des lésions locales produites par le tétragène a permis à Kiener et Duclert d'en faire une description anatomo-pathologique complète destinée à éclaircir le mode de formation et de guérison des abcès en général. Ils ont choisi le tétragène parce qu'il conserve sa virulence dans les cultures artificielles si on le réensemence à courts intervalles, parce qu'en laissant vieillir les cultures on peut les obtenir avec une virulence affaiblie au degré voulu, parce qu'il est facile à colorer, encore plus facile à reconnaître au milieu des éléments anatomiques grâce à sa forme si caractéristique, parce qu'il est englobé avec sa capsule par la phagocytose et qu'on peut le retrouver toujours s'il a conservé sa vitalité normale ou s'il est

en dégénérescence. Le staphylococcus pyogenes aureuselle streptocoque pyogène ont une puissance nécrosique et fibrinogène trop considérable, tandis qu'avec le tétragène il est loisible de graduer l'inflammation il son gré; en petite quantité il détermine une multiplication cellulaire suivie de néoformation conjonctive; à dose plus forte il provoque une diapédèse plus ou moins intense; ù dose massive, c'est une nécrose toujours suivie de fluidification, c'est l'abcès.

L'inflammation parcourt différents stades dont le premier s'accompagne de trois 'phénomènes primordiaux; la nécrose, la diapédèse, la prolifération cellulaire.

La nécrose est due à l'action des microorganismes ou de leurs toxines sur les éléments des tissus. Six heures après l'injection du tétragène, les fibres conjonctives présentent un chapelet de perles brillantes, le protoplasnia des cellules devient vacuolaire et disparaît par dissolution, les noyaux deviennent de plus en plus transparents; cette nécrose est limitée au voisinage de l'amas de tétragènes; elle s'étendrait ])ien plus au loin avec le staphylocoque doré, par exemple.

La diapédèse se fait dans la région voisine; une énorme dilatation des capillaires, une leucocytose abondante, une exsudation de plasma, une extravasation des globules rouges, une diapédèse des grands leucocytes à protoplasma clair en sont l'expression. Les leucocytes se dirigent pour la plupart vers le foyer des microorganismes ; mais sur les bords du territoire nécrosé, il y a comme une hésitation, un temps d'arrêt dans leur progression ; il semble qu'en présence de toxines concoutrées ils ont besoin d'acquérir l'accoutumance avant de pénétrer dans le foyer; ceux qui y arrivent trop tôt sont frappés de mort. Plus tard, après dix-huit ou vingt-quatre heures, l'agglomération marginale se dissipe et le nombre des leucocytes augmente rapidement dans le foyer; mais un bon tiers succombe, détruit par l'action fluidifiante des toxines. La moitié de ceux qui restent vivants renferme des capsules tétragéniques peu nombreuses, se colorant de façon intense, ce qui indique leur vitalité.

La fluidification des tissus, la formation du pus commence

par la transformation du tissu nécrosé en une nappe vitreuse où on ne retrouve que des cellules conjonctives mortes et des leucocytes multinucléés. 11 n'y a pas de cellules conjonctives jeunes, contrairement à ce que pensent certains auteurs (GrawiTz); tous les éléments nouveaux que l'on trouve dans le foyer purulent ne sont que des cellules amiboïdes venues de la zone vivante.

Cette prolifération des cellules conjonctives ne se fait qu'à la périphérie et s'accomplit plus souvent par segmentation directe que par karyokinèse, et cette phase nous amène au deuxième stade de la formation de l'abcès ; c'est la délimitation du foyer par une néomembrane fîbroplastique due précisément à la prolifération des cellules conjonctives. Alors dans toutes les parties voisines, maintenant séparées de la colonie nécrobienne et de ses toxines par l'interposition de cette membrane, les troubles circulatoires s'apaisent, la leucocytose diminue, la stase et l'œdème se dissipent.

Au troisième stade il se fait une nécrose en masse; elle commence à partir du huitième jour, mais elle est toute différente de celle du début; elle se produit aussi bien sur les microbes que sur les leucocytes. L'abcès étant enkysté, la barrière qui le sépare des tissus vascularisés se renforce de jour en jour; cette iruisse de plusieurs centimètres cubes, se trouvant séparée de la circulation sanguine, est dans les mêmes conditions qu'un infarctus des tissus et doit subir comme lui la nécrose de coagulation. D'autres conditions encore contribuent à rendre le milieu impropre à la vie des microorganismes, notamment l'accumulation de leurs produits de sécrétion et la richesse trop grande en albumine du liquide résultant de la peptonisation des tissus. D'ailleurs les autres cocci pyogènes meurent rapidement quand on les ensemence dans du pus stérile (Grawitz).

Pendant ce temps la membrane fîbroplastique qui enkyste l'abcès s'est épaissie ; ses couches externes sont stratifiées, parcourues par des vaisseaux de nouvelle formation. A mesure qu'on se rapproche du centre, le tissu fibroplastique se transforme en tissu de granulation, tandis que le réseau vasculairc est de plus en plus riche. Les grands leucocytes infiltrent ce tissu

tandis que les cellules conjonctives augmentent de nombre et de volume, tendent vers le type épithélioïde et deviennent phagocytaires (Gornil, Marchand, Bardenheuer, Nikiforoff, Ziegler). Cette propriété phagocytaire attribuée aux seules cellules à mouvements amiboïdes ne saurait être refusée aux cellules fixes du tissu conjonctif (Kiener et Duclert), car si celles-ci n'émettent point de pseudopodes, elles ont un protoplasma assez contractile pour se refermer sur les capsules tétragéniques.

Quand le tissu s'est trouvé séparé de la colonie microbienne par une néomembrane, Faction pathogénique des germes, au lieu de s'exercer sur un tissu perméable et sur des cellules surprises en état d'inactivité, se trouve en présence d'un tissu fibroplastique dense et en pleine évolution. Seules donc les cellules en contact avec la colonie bactérienne dégénèrent et se nécrosent; plus en dehors les autres cellules se multiplient et de nouveaux vaisseaux sillonnent le tissu. Grâce à cette vascularisation, l'activité nutritive et formative des cellules se renforce de plus en plus, tandis que, comme nous l'avons vu plus haut, la colonie microbienne séquestrée perd graduellement sa virulence. Les cellules sont plus vigoureuses^ les microbes sont plus affaiblis; les chances de combat sont pour l'organisme.

Au quatrième stade l'abcès s'étant encore accru par l'adjonction de nouveaux leucocytes, a pressé sur la peau, déterminé son sphacèle et s'est ouvert. Brusquement ont été éliminés un matériel de leucocytes morts et la presque totalité de la colonie microbienne. Il est vrai que les germes qui restent accolés aux parois se trouvent en contact avec l'air et baignés par une lymphe fraîche, grâce auxquels ils récupèrent une nouvelle activité végétative; mais aussi le tissu de granulation soulagé de la pression intérieure de l'abcès bourgeonne avec une activité exubérante; les cellules se multiplient, atteignent des dimensions inusitées et en raison sans doute de la viscosité de leur protoplasma se conglomèrent en cellules géantes; or la puissance phagocytaire de ces cellules est considérable; elles sont à la fois cocciphages et leucocytophages ; si quelques-unes succom-

bent, d'autres se renouvellent avec une si grande activité aux dépens de l'épaisse couche de tissu de granulation qui les soutient, que la pullulation des tétragènes ne peut plus lutter contre elles. C'est ce que Metchnikoff appelle le grand appareil de combat de l'inflammation. La barrière n'est plus franchissable et le travail de réparation peut se poursuivre sans que les bactéries puissent l'entraver.

LE GONOCOQUE

Fig. 21.

Dans une goutte de pus blennorrhagique on voit, au |inilieu des cellules rondes, des amas de grains réfringents ordinairement animés de mouvements (Bumm). Chaque grain est un diplocoque qui a des mouvements de translation lente, d'oscillation, de rotation (Legrain). U est formé de deux portions séparées par une ligne claire ; chacune a la forme d'un grain de café ou d'un haricot opposant à l'autre sa face plane ou légèrement concave. La longueur totale est de 0 (jl, 8 à 1 [jl, 6, sa largeur de 0 [JL, 6 à 0 jJL, 8 (Bumm). La subdivision se fait en quatre par-

lies par une scissure perpendiculaire à la ligne médiane (Neisser). Ce mode de reproduction doit faire ranger le gonocoque parmi les tétrades. L'élément premier serait un coccus aux deux pôles duquel se fait une encoche ; celle-ci gagnant les deux côtés diviserait l'élément en deux parties ; sur la face interne des deux éléments nouveaux apparaît une encoche semblable ; (î'est à ce moment que, le gonocoque présente la figure en grain de café caractéristique ; lorsque la division se poursuit, l'angle clair pénètre plus avant dans chaque élément, et quand elle est complète, il y a quatre coques pouvant h leur tour se diviser de la même façon. Ces microbes se groupent en amas, mais jamais en grappes ou en chaînettes ; ils revêtent de nombreuses formes d'involutions dans les cultures anciennes.

Une des caractéristiques des gonocoques est leur situation intracellulaire; si quelques-uns sont libres dans le liquide de la préparation, la plupart pénètrent dans le noyau de la cellule (Legrain, Lanz) ou plutôt, et c'est l'opinion générale (Bumm), restent en dehors, étant intracellulaires, mais extranucléaires. Cette disposition bien spéciale a été expliquée différemment ; on a invoqué la phagocytose, mais il est probable qu'elle doit être mise hors de cause (Bumm) ; c'est le germe lui-même qui pénètre librement dans la cellule ; il s'y développe d'où les amas caractéristiques qu'il forme dans son intérieur ; la cellule morte et remplie de gonocoques finit par éclater et le microbe redevient libre.

Toutes les couleurs basiques d'aniline les colorent à froid ; le bleu de méthylène est le réactif de choix. Mais, ce qui a une grosse importance diagnostique, ils se décolorent encore plus vite par la méthode de Gram et par tous les décolorants habituels.

Diverses tentatives de culture sur milieux artificiels furent faites en France (Bouchard et Capitan) et à l'étranger (Bokaï, FiNKELSTEiN, Neisser, Bockhart, Lundstrôm) ; mais ces cultures ne reproduisirent que des microbes septiques et non le gonocoque. Bumm (1884-1887) en ensemençant sur du sérum gélatinisé obtint des cultures qu'il put inoculer avec succès à la première et même encore à la vingtième génération. Il fut même

possible de Tisoler par la méthode de cultures sur plaques, en additionnant le sérum humain de gélose (Wertheim), et ce dernier mélange réussit peut-être encore mieux que le sérum pur. On peut d'ailleurs substituer à ce dernier le liquide de la péricardite, de Thydarthrose, du kyste de l'ovaire, de Thydrocèle, de l'ascite ; et comme milieu liquide, c'est le sérum mélangé de bouillon peptonisé qui convient le mieux.

Les colonies se développent en vingt-quatre heures , quarante-huit heures au plus. Elles sont tantôt en forme de gouttelettes de rosée transparentes, presque incolores, tantôt en gouttes plus grosses, épaisses, humides, gluantes, ressemblant à du pus ou à du mucus. Elles ont peu de tendance à devenir confluentes et restent séparées les unes des autres. Les colonies bien développées sont transparentes, vernissées, d'un gris bleuté par réflexion, jaune fauve par transparence. Leur bord coupé net est irrégulièrement dentelé et tend à s'accroître en poussant des prolongements irréguliers qui leur donnent une forme poly cyclique. Ces caractères les distinguent nettement de celles des staphylocoques ou de la plupart des saprophytes. Seules celles du streptocoque ou du pneumocoque pourraient prêter à confusion.

Ce sont les albuminoïdes du sérum qui fournissent au gonocoque son principal aliment; l'urée, les sulfates de soude et de potasse de l'urine contribuent à améliorer le milieu. Il ne cultive pas dans les liquides trop alcalins; il suffit d'ajouter du phosphate acide de soude pour le voir pousser, même quand l'acidité devient un peu forte (Finger). Toutefois une très légère alcalinité lui convient aussi (Lee).

Le gonocoque ne se développe pas à 20^; il ne commence guère qu'à 2S^ ; la température optima est 30*^ (Wertheim, Ginger). a 39<^ déjà les colonies meurent; il est encore plus sensible aux températures plus élevées. Les cultures placées dans lee meilleures conditions de milieu et de température meurent au bout de peu de temps ; il est nécessaire de les rajeunir tous les deux ou trois jours (Bumm). Le gonocoque est extrêmement sensible à la dessication ; une fois qu'il l'a subie, on ne peut plus ranimer sa virulence. Inversement, plongé dans l'eau, au

bout de cinq heures il n'a plus d'action (Finger, Steinschneider, et Schgeffer). Au point de vue des antiseptiques» les solutions argentiques et même l'ichtyol ont bien plus d'efficacité que le sublimé, le sulfate de zinc, le tannin (Steinschneider et Schgeffer). D'ailleurs cette, action des antiseptiques n'a pas grande importance au point de vue des applications thérapeutiques, car le gonocoque pénètre rapidement dans la profondeur des muqueuses où il est à l'abri des agents destructeurs .

Les cultures de gonocoques et de bacille pyocyanique ensemencées en croix montrent bien l'antagonisme qui existe entre les deux (Steinschneider et Schoeffer). Le gonocoque empêche par ses toxines la croissance du pyocyanique ; mais il n'y a aucun antagonisme entre lui et le streptocoque.

Depuis longtemps les inoculations de pus blennorrhagique ont été employées dans le traitement du trachome. Avec les cultures, si certains essais donnèrent des résultats incertains (BoKAï, Bockhart), d'autres ne laissèrent place à aucun doute (BuMM, Anfuso, Wertheim) ; introduites dans l'urèthre de phtisiques, ces cultures donnèrent toujours la blennorrhagie sauf quand la température des malades montait au moins à 39® (Finger, Ghon, Schlagenhaufer). L'incubation dure de deux à trois jours et le gonocoque suffit à lui seul pour causer la gonorrhée. Sous la peau de l'homme l'inoculation des cultures ne donne qu'une inflammation légère qui ne va pas jusqu'à la production d'un foyer purulent (Wertheim, Steinschneider).

11 n'existe pas d'animal pouvant servir de réactif sensible au gonocoque. Toutes les expériences ont été négatives dans la conjonctive et l'urèthre du chien (Horaud, Puech, Neisser, Lœffler, Leistikow, Krause, Bumm), diverses muqueuses et le péritoine du lapin (Aubert), la circulation veineuse (Andry), les articulations du chien (Kreis, Risso). En portant des cultures virulentes fraîches dans le péritoine après laparotomie, on arrive bien à provoquer chez la souris blanche et le cobaye, médiocrement chez le lapin et le rat, pas du tout chez le chien, une sorte de péritonite avec exsudât purulent et adhérences, mais ce sont des lésions extrêmement circonscrites, jamais fatales, se terminant toujours par résolution et ne s'accom-

pagnant que de fort peu de troubles généraux (Wertheim). Cependant il semble y avoir eu des inoculations positives sur la conjonctive du lapin (Heller) ; l'ophtalmie purulente étant rare chez l'adulte, fréquente chez l'enfant, il y a lieu de s'adresser aux jeunes lapins nouveau-nés. L'expérience réussit aussi avec le pus des vulvo-vaginites blennorrhagiques (Heller).

Le gonocoque n*est jamais un hôte normal de l'urèthre. 11 n'existe pas de pseudo-gonocoques, ce qui facilite le diagnostic ; on ne trouve dans les écoulements uréthraux que des diplocoques qui prennent tous le Gram. Dans toute blennorrhagie on le rencontre ; en dehors de la blennorrhagie il n'existe pas. Ce n'est pas à dire qu'il n'y ait point d'autres uréthrites microbiennes non blennorrhagiques ; par exemple les uréthrites syphilitiques dont on ne connaît pas encore l'agent figuré (Lee, Vidal, Hammon, ïarnowski, Finger) ; les tuberculeuses (Baumgarten) qui contiennent le bacîUe de Koch (Tuffier, Girode) et qu'il faut bien se garder de confondre avec le bacille du smegma (Alvarez, Tavel) lui ressemblant tant; les goutteuses (Souli- Goux, Lécorché, Tuhure, Picard), et les rhumatismales (Martineau, Guillaud, Riel, Jullien) qui peuvent contenir du staphylococcus pyogenes aureus (Minguet), les traumatiques avec inoculation de streptocoques (Bockhardt, Wolf), de staphylocoques dorés (Gastex) ; mais en thèse générale les pyogenes vulgaires sont peu nocifs pour l'urèthre.

Mais les uréthrites vénériennes, les vraies . blennorrhoïdes peuvent donner le change. On y trouve de petits cocci pathogènes pour l'urèthre de l'homme, reproduisant une uréthrite de courte durée, cinq à huit jours environ, mais incapables d'infecter l'urèthre, le vagin ou l'utérus de la femme (Bockhardt) ; on y voit encore de gros staphylocoques, des bacilles, un streptocoque (Bockhardt), le micrococcus cereus* albus de Passet (Legrain), le bacterium coli commune (van der Pluym, Tuffier et Girode, Savor, Piezzoli), et certaines de ces uréthrites se sont compliquées d'épididymites, de cystites, ce qui donne la mesure de leur acuité (Sée). Mais elles diffèrent profondément de la blennorrhagie; elles n'en n'ont ni la ténacité, ni la virulence ; elles cèdent facilement à tous les antiseptiques.

Toutes les causes autrefois invoquées comme suffisantes pour donner la chaudepisse, et parfois même spirituellement présentées par les auteurs (recette de Rïcord) ne sont que des causes adjuvantes ; la présence du gonocoque est absolument indispensable. Le coït est de beaucoup le moyen le plus ordinaire de contamination, mais Tm^ne, les linges souillés de pus, les objets de toilette sont les propagateurs de la contagion dans les uréthrites des garçons et les vulvo-vaginites des petites filles.

Si maintenant nous allons examiner au point de vue anatomique les deux gra'ndes lésions primordiales dues au gonocoque, la blennorrhagie oculaire et la blennorrhagie uréthrale^ ce n'est point pour anticiper sur les articles ophtalmie purulente et uréthrite gonococcienne, mais bien pour renseigner le lecteur sur le mode de pénétration des germes dans les muqueuses, ce qui nous conduira logiquement à l'étude de l'infection blennorrhagique.

Le gonocoque a été maintes fois trouvé dans la blennorrhagie oculaire (Neisser, Leistikow, Bockhardt, Hirschberg, Krause, Grédé, Bumm). Chez l'adulte il est heureux que dans le pus vito desséché et abandonné à la température ordinaire, le gonocoque perde rapidement ses qualités nocives. C'est ce qui explique la rareté de cette complication chez des sujets qui ne prennent aucune précaution pour l'éviter. Chez l'enfant il est de notion courante que la contamination se fait lors du passage de la tête à travers la filière génitale. A la conjonctive, les gonocoques pénètrent entre les cellules superficielles de l'épithélium et dans leur protoplasma. Ils passent surtout à travers la substance unissante, vont pulluler entre les cellules profondes et arrivent au corps papillaire. D'abord en rangées minces sur une file, ils s'amassent en colonies partout où s'offre un champ suffisant à leur extension, disposition que nous retrouverons partout où le gonocoque pénètre dans les tissus. Alors des quantités de cellules rondes sortent des vaisseaux et arrivent jusqu'à la surface ; les microbes s'arrêtent en rangées parallèles et pénètrent rarement en profondeur dans les fentes lymphatiques. L'inflammation devenue plus vive passe au stade purulent ; cette suppuration englobe le plus grand nombre des microbes et les

élimine. Vers le quatrième jour commence la régénération de l'épithélium qui, dès le début, avait desquammé ; il est reconstitué vers le dixième jour; il n'y a plus alors de gonocoques dans le corps papillaire; seules les parties superficielles de l'épithélium conjonctival en contiennent encore (Bumm).

Dans Turèthre les gonocoques commencent à proliférer à la surface de l'épithélium qu'ils vont attaquer ; au bout de trentesix heures ils ne l'ont guère pénétré, tout au plus se sont-ils, en certains points, glissés entre les cellules superficielles; mais si le tissu conjonctif s'offre à nu par places ils s'y incrustent rapidement ; ils envahissent aussi très vite la lumière des lacunes de Morgagni où on les trouve libres appliqués à la surface de l'épithélium. Dès ce moment la diapédèse a commencé et on trouve un certain nombre de gonocoques emprisonnés dans les leucocytes à la surface de la muqueuse.

Au bout de trois jours les gonocoques sont extrêmement nombreux ; les leucocytes qui tapissent la surface de la muqueuse en sont bourrés, ainsi que ceux qui remplissent les glandes et les lacunes. Dans l'épithélium pavimenteux ils ne pénètrent pour ainsi dire pas et les leucocytes enchâssés entre les cellules n'en contiennent aucun ; dans l'épithélium cylindrique ils sont peu nombreux au niveau des travées interglandulaires. Mais en revanche ils sont innombrables dans les régions périfolliculaires, ils y bourrent les cellules de pus qui ont désorganisé la couche d'épithélium cylindrique, s'insinuant entre les cellules profondes sous forme de longues files renflées de place en place, en somme formant un réseau qui entoure presque chaque cellule. Jamais ils ne s'insinuent entre les cellules sécrétantes des glandes. Enfin, là où l'épithélium ne le protège plus, le tissu conjonctif est envahi principalement dans les foyers périlacunaires ; les gonocoques y sont intra-cellulaires ou plus souvent libres dans les espaces conjonctifs (Finger, Ghon, Schlagenhaufer).

A la suite d'une longue reproduction dans le même terrain, la virulence du gonocoque s'atténue (Finger), mais une irritation artificielle, voulue ou non, peut très facilement la faire réapparaître et provoquer une poussée aiguë, car il n'y a jamais d'im-

munîté créée par la première atteinte (Sée)^ Ce qui contribue à éterniser Turéthrite chronique, ce sont les infections surajoutées. Les infections primitives (Janet) coexistent avec la présence du gonocoque, mais au début de la blennorrhagie les nombreux microbes normaux de Turèthre disparaissent étouffés ; aussi, dès que le gonocoque faiblit, regagnent-ils du terrain et ils peuvent lui survivre. Quant aux infections tardives, elles sont surtout dues au coït ; la blennorrhagie crée dans Turèthre une réceptivité toute spéciale pour les microbes qui, en général, sont sans action sur lui. Ainsi s'explique un grand nombre d'uréthrites sans gonocoques qui ne sont que des uréthrites postblennorrhagiques (Sée).

Dans la sécrétion muqueuse du début, les gonocoques sont inclus dans les leucocytes, d*autres sont appliqués à la surface des cellules plates de l'épithélium pavimenteux, la plupart sont libres, formant des amas dans le liquide. A mesure que la sécrétion devient muco-purulente, les cellules plates sont plus rares, tandis que les microbes de plus en plus nombreux remplissent les globules de pus dont le nombre a augmenté rapidement. En pleine période d'état il n'y a presque que des leucocytes englobant des groupes de gonocoques. Au déclin, la sécrétion plus fluide comprend encore de nombreux leucocytes contenant des parasites, mais il y en a de libres et les cellules épithéliales réapparaissent sous forme de cellules polygonales recouvertes de gonocoques. A la phase chronique on trouve les microbes de Neisser sur les cellules épithéliales desquammées. Dès que survient une exacerbation de l'écoulement, les leucocytes réapparaissent d'autant plus nombreux que la phase est plus aiguë, mais ils ne contiennent guère de gonocoques, tandis que les cellules épithéliales en soi) t couvertes (Legrain, Finger).

Les complications de la blennorrhagie sont très nombreuses ; nous n'en examinerons que quelques-unes. Dans les abcès périuréthraux le gonocoque se trouve pur ou associé aux staphylocoques (Pellizari) ; il en est de même dans les abcès de la prostate (Finger). Les recherches bactériologiques en ce qui concerne l'épididymite sont fort rares et l'orchiocoque d'Eraud et Hugounenq qui devait être si fréquent d'après ces auteurs n'a été

retrouvé par personne depuis. Les cystites sont toujours des infections mixtes (Bumm) et même certains n*y ont jamais trouvé le gonocoque (Reblaub) ; ce qu'on rencontre surtout ce sont les nombreuses bactéries qui, dans l'urèthre, se substituent au gonocoque à la période de déclin. Néanmoins le microbe de Neisser parait exister dans les cystites blennorrhagiques (Bar- Low), voire même dans l'épithélium vésical et le tissu conjonctif sous-jacent (Wertheim, Finger).

La vulvo-vaginite des petites filles a souvent servi d'argument contre la spécificité du gonocoque et contre sa valeur diagnostique. A côté des vulvites survenant à la suite du viol, il en est que l'on qualifiait de spontanées ; est-il possible, au point de vue médico-légal^ de faire le diagnostic entre les deux"? Or, on trouve le gonocoque dans les unes comme dans les autres (de Amicis, FRiENKEL, Aubert). Mais alors où est la spécificité si on le trouve dans une affection spontanée *? 11 n'y a pas de spontanéité, mais contagion accidentelle. Le viol n'intervient qu'exceptionnellement; il est rare que la maladie soit contractée au moment de l'accouchement comme l'ophtalmie ; cependant le fait existe, même chez les petits garçons où pourtant la conformité des organes expose encore moins à la contagion. En réalité elle se fait surtout dans les familles pauvres où la promiscuité est plus grande, où les parents couchent dans le même lit que leurs enfants (Widmark, Gséri, Lenander, Isracl, Su- CHARD, Prochownick, S^enger, V. DuscH, DupRÉ). En somme la vulvite est toujours génitale par contagion indirecte d'une blennorrhagie de l'adulte, et presque jamais vénérienne, c'est-à-dire qu'elle est contractée en dehors de tout coït. La possibilité de complications générales prouve encore sa nature spéciale; on a vu des arthrites compliquer la blennorrhagic infantile (Vignaudon).

A côté de ces vulvites gonococciennes, il y en a de catarrhales bénignes dues à des microbes qui ont souvent avec le gonocoque les plus grandes ressemblances ; elles sont dues le plus ordinairement à un diplocoque qui ne prend pas le Gram (Heim).

Chez la femme le gonocoque occupe habituellement le canal cervical de l'utérus (Bumm) ; l'uréthrite y est aussi fréquente

(Stein Schneider), contrairement à l'ancienne opinion classique qui voulait qu'il y eût surtout vaginite. L'uréthrite existe principalement au début, est plus bénigne que chez l'homme et disparait vite (Decourtieux, Furbringer, Martineau, Jullien, Pescione). Les glandes extrêmement nombreuses de Turèthre de la femme peuvent devenir de vrais réservoirs à gonocoques (Bqehn) capables de transmettre la maladie et même de contenir des germes pendant plusieurs années (Martineau).

Quant à la bartholinite, neuf fois sur dix (Bonnet, S^enger) elle contient des gonocoques dans le pus (Arning, Welander), soit purs (Griffon), soit mélangés à des pyogènes, au streptocoque notamment (Jîumm, S.enger^ Gersheim). Il y en aurait aussi dans l'épithélium modifié du conduit excréteur, niais non dans la glande elle-même (Touton).

Pour la vaginite, deux opinions sont en présence ; l'une admet que l'utérus est le siège principal de la lésion ; au contact du pus qui en découle et vient stagner sur la muqueuse, celle-ci macère et s'enllamme. Mais les gonocoques viennent de l'utérus, ne pullulent qu'à la surface du vagin, au milieu dss autres parasites; on ne les trouve pas dans les lambeaux de muqueuse excisés et en somme la vaginite est irritative et non pas biennorrhagique (Bumm, Steinschneider, Neisser, Sigmind, Eraud, S.ïNGER). D'après l'autre opinion il y a une vaginite spécifique primitive qui peut exister sans uréthrite ; la ténacité de la lésion plaide en faveur de cette idée (Schwartz, Letzel, Finger). Il n'en est pas moins vrai que les épithéliums stratifiés, comme celui du vagin, sont pour le gonocoque un obstacle sérieux; la première théorie reste vraie dans la majeure partie des cas, el certainement on a accordé autrefois une importance trop exagérée à la vaginite.

Au point de vue de la fréquence la métrite vient en seconde ligne après Turétlirite. La métrite du col est la règle ; celle du corps est une véritable complication. Le gonocoque existe dans la muqueuse et il y est seul ; l'infection mixte ou secojidaire est très rare (Wertheim).

La blennorrhagie ascendante fait que la gonorrhée est bien plus grave chez la femme que chez l'homme. Le gonocoque a

été trouvé dans le pus de la salpingite (Westermark, OrthxManx, Stermann, Schmitt, Werthkim, Dôderleix, Garstex, Menge, ZwEiFEL, Witte, Schauta, Reichel, Prochownick) ; il est dans les cellules épithéliales desquammées et dans les leucocytes adhérents à la surface de la muqueuse (Ueymond) ; toutefois il se pourrait qu'il puisse pénétrer profondément dans la muqueuse et arriver dans la couche musculaire, puis la traverser pour infecter le péritoine (Wertheim) . Dans les abcès de l'ovaire ce sont presque toujours des streptocoques, jamais le diplocoque de Neisser (Reymond). La péritonite peut être de nature gonococcienne (Ceppi, Wertheim), probablement grâce au pus qui s'écoule du pavillon. Quand ce microbe y est seul, la maladie est bénigne.

En somme le gonocoque a été trouvé dans toutes les parties de l'appareil génital ; sa situation superficielle montre bien qu'il se transmet par voie de continuité muqueuse et non par voie sanguine ou lymphatique. 11 semble avoir une vitalité assez faible et les abcès, auxquels il donne lieu deviennent rapidement stériles ; mais, en revanche, il prépare admii*ablement le terrain pour d'autres microbes qui n'auraient pu se développer sans lui et qui parfois le supplantent.

La présence du gonocoque a été reconnue dans la blennorrhagie anorectale (IIoraud, Bumm, Neisser, Tuttle, Merk, Dock, Nunx), dans la sécrétion purulente, voire même dans les glandes et le tissu périglandulaire du rectum (Frisch).

La néphrite est probablement d'origine générale et due à l'élimination des toxines microbiennes (Souplet) ; il en est de même des exanthèmes blennorrhagiques. Le rhumatisme blennorrhagique, est le type de la métastase gonorrhéique. Les faits négatifs où le microbe n'a pas été trouvé sont innombrables, on peut même dire qu'ils sont la règle. Ou bien les recherches les mieux conduites n'y ont révélé aucun microorganisme, ou bien on n'a trouvé que des pyogènes ordinaires. Or étant donné ce que nous avons vu sur la biologie du gonocoque, il est facile de comprendre qu'une ponction pratiquée trop tard n'a pu donner issue qu'à un épanchement aseptique,^ qui ne l'était pas au début, ou bien qu'on n'a trouvé que des germes pyogènes aux-

quels le gonocoque avait cédé la place. Malgré cela il a été bel et bien mis en évidence (Pétrone, Kammerer, Horteloup et Bousquet, Hall, Smirnoff, Bergmann, Bumm, Hortley) à la suite d'uréthrites ou même d'ophtalmies blennorrhagiques (Deutschmann, Lindemann, Stern, Haushalter). Dans certains cas, on ne se contenta pas de l'épreuve par le microscope ; des cultures réussirent (Rendu, Hôck, Finger) et même Tinoculation à l'homme avec des cultures provenant d'une arthrite purulente du pied furent suivies de plein succès (Bordoni-Uffreduzzi). Une première ponction peut ramener un liquide contenant des gonocoques, tandis qu'une autre ultérieurement pratiquée peut n'en pas contenir (Burci). La preuve du passage du gonocoque a été fournie (Moncorvo) dans deux cas d'arthrite blennorrhagique avec conjonctivite et vulvo-vaginite chez deux petites filles; on a pu déceler la présence du germe dans l'écoulement et dans le sang tiré du bout du doigt. Les localisations peuvent être multiples, plusieurs arthrites peuvent coexister (Griffon) ; certains cas sont de véritables septicémies blennorrhagiques (Kiakow) avec gonocoques dans toutes les localisations.

Le microbe de Neisser a été reconnu dans certaines synovites tendineuses (Dupré, Jacobi et Goldmann) et même cultivé (Tollemer et Macaigne), dans la périchondrite (Finger), dans la pleurésie (Gornil et Kuppel, Blaise, Dugrey, Mac Donnal, (^HiAiso et IsNARDi) dout Certaines cultures furent positives (Mazza), dans le pus des abcès sous-cutanés (Sahli, Lang et Paltauf, Hochmann) également avec cultures positives (Paltauf), dans les abcès intramusculaires de certaines formes de pyémie gonococcique bénigne (Bujwid). Malgré la fréquence des lymphangites et des adénites suppurées dans la blennorrhagie, il n'y a pas d'observations de gonocoques trouvés dans le bubon. Sa présence dans le sang est douteuse (Turro, Thayer et Blumer) ; s'il y a beaucoup d'observations cliniques de phlébites, aucun examen bactériologique sérieux n'a été fait ; il y aurait du microbe de Neisser dans les capillaires veineux de la vessie atteinte de cystite blennorrhagique (Wertheim) . Certaines formes d'endocardites végétantes coïncident avec l'écoulement uréthral et le rhumatisme blennorrhagique ; plusieurs examens

prêtent à quelques doutes (Wilms, Leydkn, Councilmanx, Winterbkrg) ; d'autres sont plus probants et ont montré le gonocoque vérifié par la méthode de Gram sur l'endocarde et dans toutes les ^autres manifestations de la blennorrhagie (Fingkr. Ghon et ScHLAGENHAUFER, Dauber et BoRST, MiCHAELis). Enfin il existe des cas de méningo-myélite infectieuse suite de blennorrhagie (Leyden, Barrié), mais sans qu'on ait pu constater dans la moelle la présence du gonocoque ou d'un autre microbe.

Le gonocoque pénètre dans l'organisme au niveau de toutes les espèces d'épithéliums, à l'exception de l'épiderme kératinisé. Les épithéliums cylindriques lui opposent une barrière beaucoup plus faible que les épithéliums plats ; l'urèthre, le col de l'utérus, la conjonctive et la muqueuse rectale sont les portes d'entrée de prédilection. Après cela viennent les canaux glandulaires, le conduit vulvo-vaginal, l'anus.

Le gonocoque pullule d'abord dans l'épithélium, provoque une infiltration leucocytaire abondante du tissu cellulaire sousjaceut et de l'épithélium lui-même qui est plus ou moins dissocié. 11 peut bien parvenir jusqu'au tissu cellulaire et l'envahir, mais la maladie n'en reste pas moins avant tout une affection épithéliale (Tocton) avec une infiltration purulente simultanée du tissu conjonctifsous-jacent.

Son mode de progression dans les tissus est bien spécial. 11 ne les sépare pas brutalement comme font les microbes pyogènes, mais s'insinue dans les fentes intercellulaires, dans les espaces conjonctifs ou lymphatiques, dessinant ainsi des lignes irrégulières souvent réunies en réseaux, qu'il ne faut pas confondre avec des chaînettes de streptocoques (Sée). Dans les espaces un peu larges les gonocoques forment de vraies colonies où l'on voit à la fois des diplocoques en voie de prolifération et des formes d'involution. Enfin partout où sont arrivés les leucocytes, les gonocoques se voient en grand nombre dans leur protoplasma, où ils auraient pénétré (Finger) ou bien qui les a englobés.

Le gonocoque va se greffer sur des organes assez éloignés de son point d'entrée pour qu'on ne puisse admettre d'autre mode de propagation que la voie sanguine. Ces organes appartiennent

tous au tissu conjonctif et plus particulièrement à la classe des séreuses ou à des tissus qui s'en rapprochent, comme la membrane interne des vaisseaux et du cœur. Même dans les séreuses, il peut se montrer franchement pjogène, mais la suppuration qu'il provoque n'affecte pas le caractère destructif commun aux pyogènes ordinaires (Jacobi, Goldmann). En revanche les épanchements séreux sont toujours troubles, riches en leucocytes ; ils paraissent constamment en instance de suppuration (IIaslund), ils sont constitués par du pus catarrhal (Volkmann).

Dans les organes internes, les séreuses, le gonocoque disparaît rapidement; il supporte mal l'élévation de température que sa présence détermine (Finger). Sur les muqueuses, au contraire, il peut persister très longtemps à l'état latent. On a pu le déceler dans l'urèthre au bout de six ans et même plus. Sous des influences variées il peut pulluler et causer une inflammation aiguë en l'absence de toute contagion nouvelle. Celle-ci est d'ailleurs toujours possible, car une atteinte antérieure ne confère jamais l'immunité (Sée).

Le diagnostic du gonocoque repose sur l'examen des sécrétions où se trouvent des diplocoques en grain de café, presque toujours intracellulaires et décolorés par la méthode de Gram, — sur les cultures sur agar-sérum contenant les mêmes éléments, — sur les coupes des tissus où on les voit à la surface et dans les fentes où ils s'insinuent, — enfin sur les inoculations à l'homme de cultures pures et la reproduction d'une blennorrhagie typique.

Les cultures ne peuvent guère, d'après leur aspect, être confondues qu'avec quelques rares çspèces que le microscope différencie immédiatement. Mais le plus souvent il faut se contenter de l'examen microscopique des* sécrétions. Malheureusement la forme en diplocoque, même avec une encoche à la surface interne, appartient à une infinité de microbes dont un grand nombre sont les hôtes normaux de l'urèthre et du vagin. La décoloration par le Gram est beaucoup plus caractéristique. Le groupement en amas est le propre de bien peu de microbes ; la situation intracellulaire a aussi une grande importance ; mais ces deux derniers caractères peuvent manquer.

394 TRAUMATISMES, INFECTIONS ET DIATHÇSES

La bactériologie nous permet donc de définir ainsi la blennorrhagie ; c'est une maladie infectieuse spécifique qui naît par inoculation des produits blennorrhagiques. Elle est due au gonocoque de Neisser, germe spécifique qu'on ne retrouve jamais comme hôte normal d'aucun organe. La plupart des manifestations blennorrhagiques peuvent être causées directement par la présence du gonocoque aux points malades (Sée).

LE PNEUMOCOQUE

Fig. 22.

Un microbe capable de donner naissance k des suppurations multiples comme les pleurésies purulentes métapneumoniques (Fr^nkel, Netteb, Jaccoud, Troisier), les méningites suppurées (Netter), les péritonites suppurées (Weichselbaum, Babés, Né-

LATON, BOULAY, COURTOIS-SUFFIT, SeVESTRE, NeTTER, GaLLIARD,

Brun), les arthrites purulentes (FoAet Uffreduzzi, Weichselbaum, GuARNERi, Macaigne et Ghipault, Picqué et Veillon, Chantemesse, Legendre, Boulloche, Monti, Belfanti, Gabbi), des ostéites suppurées (Leyden, Fr^nkel, Verneuil, Netter et Ma-

RiAGE, Lannelongue et AcHARD, Zauffall), dcs otites suppurées (Netter, Martha, Zauffall), des phlébites des sinus (Weichselbaum), des parotidites suppurées (Duplay et Cazix, Claisse et DuPRÉ), des thyroïçlites suppurées (Gérard Marchant), des salpingites^ des abcès du foie (Netter), des suppurations des voies biliaires (Gilbert et Girode), des hygromas suppures, des adénites, des abcès soiis-cutanés (Ortmann, Netter), etc., etc., un tel microbe mérite d'attirer l'attention des chirurgiens. On peut avancer aujourd'hui qu'après les microbe pyogènes habituels, staphylocoques et streptocoques, la maladie pneumococcique dispute au bacterium coli la première place dans la pathogénie des suppurations chez l'homme.

En 1881, Pasteur, Roux et Ghamberland inoculent la salive d'un enfant mort de la rage et voient les lapins succomber rapidement ainsi que ceux inoculés avec le sang de ces derniers. Dans le sang ils trouvent un bâtonnet en forme de 8, entouré d'une zone translucide, et le dénomment microbe à auréole. Deux mois après ils rencontraient le même dans la salive d'enfants morts de bronchopneumonie et ils concluaient qu'il n'avait rien à voir avec la rage.

Or c'était justement le pneumocoque, qu'en 1882 Friedlaender étudia à nouveau. Seulement, cultivant le germe trouvé par lui à basse température, il en obtint un tout différent dans ses cultures contaminées, un bacille cette fois, encapsulé il est vrai, mais qu'il eut le tort d'identifier avec le premier. C'est en 1883 que Talamon fit les premières cultures du vrai pneumocoque ; en 1884 Fraenkel montrait que le piicrobe de la pneumonie et celui de la septicémie, salivaire trouvé par Pasteur n'étaient qu'un seul et même parasite.

Ce n'est pas un coccus puisqu'il est plutôt constitué par des articles elliptiques, unis ordinairement deux par deux (diplococcus pneumoniœ de Weichselbaum) ; mais il est souvent en fort longues chaînettes (streptococcus Pasteurii de Gamaleïa). L'extrémité est effilée, anguleuse, en flamme de bougie, lancéolée, en forme de grain de blé (microbe lancéolé de Talamon). Il est entouré d'une capsule apparaissant sous forme d'auréole brillante, d'une sorte de halo, qu'on retrouve autour des microbes

cultivés dans le bouillon et surtout sur le sérum liquide, mais qu'on ne peut déceler dans les cultures sur milieux solides. C'est une atmosphère de constitution spéciale, dissoute par les bases, différenciée par les matières colorantes et faisant du diplocoque une zooglée en miniature. Le pneumocoque ne se décolore pas par la méthode de Gram, ce qui le distingue du pneumobacille de Friedlœnder, mais sa capsule devient invisible,

11 exige un milieu alcalin et une température supérieure à 24<* pour se développer dans les cultures. Aérobie facultatif, il conserve sa vitalité et son pouvoir pathogène dans le vide ou dans les gaz inertes. Il perd sa virulence à 42^ et ne pousse plus à 43<>. Au bout de six jours les cultures deviennent stériles et la réaction du milieu franchement acide ; l'addition de carbonate de chaux qui maintient la neutralité prolonge la virulence (WuRTz et Mosny). Le sérum liquide de lapin sans chauffage préalable et employé pur ou étendu d'eau distillée stérilisée est le meilleur milieu de culture (Mosny). Le pneumocoque vient aussi très bien sur le sang défibriné et solidifié dont il modifie la teinte en réduisant l'hémoglobine et comme, sauf le streptocoque, tous les autres germes semés sur des tubes semblables ne poussent qu'en surface sans décolorer le milieu, il y a là un moyen de diagnostic bactériologique précieux.

La souris est le réactif vivant du pneumocoque par excellence. Un peu de culture, une parcelle de crachats la fait périr en vingt-quatre à quarante-huit heures. Il se fait dans le tissu cellulaire sous-cutané à l'endi^oit de l'inoculation une large infiltration œdémateusQ ; la rate devient énorme et on retrouve des diplocoques lancéolés encapsulés dans tous les organes. Le lapin est encore très sensible ; le cobaye l'est moins ; le chien et le mouton sont assez réfractaires, les oiseaux tout à fait.

La virulence s'exalte en passant par l'organisme du lapin, mais ce n'est pas sans difficulté ; elle diminue par le vieillissement des cultures, par les températures au-dessu^ de 42° (Fr^nkel). Dans les réensemencements il est difficile d'aller plus loin que la cinquième génération (Netter). Il résiste mieux au froid (BiONDi) et à la dessiccation (Foa, UFFREDUzzi).Lepneumo-

THÀUMATISMES. 34

coque que l'on trouve dans les collections suppurées est d'une virulence moindre que celui de la pneumonie ou de l'endocardite ; il ne tue la souris que deux ou trois jours après inoculation, mais il reconquiert vite toute sa virulence au bout de trois passages successifs chez cet animal. On peut donc admettre divers degrés dans sa virulence suivant les manifestations par esquelles il se traduit ; d'abord l'infection générale avec production de foyers multiples, en un mot la septico-pyohémie ; puis la pneumonie, l'endocardite ; ensuite les suppurations locales, les pleurésies, les arthrites ; enfin les épanchements séreux ou sérofibrineux dans les séreuses.

Les arthrites à pneumocoques sont des arthrites purulentes où l'on trouve le parasite à l'état de pureté (Schuller, Guarneri, FoA, BoRDONi, Uffreduzzi, Weichselbaum, Popescu, Guiffry, ÏESTi, MoNTi, Belfanti, Ortmann et Samter, Picqué et Veillon, Macaigne et Chipault, Ghantemesse, Widal et Meslay). Elles peuvent être primitives, en dehors de toute pneumonie (Boulloche). 11 y a aussi des périarthrites à pneumocoques (Gabbi et PuRiTz, ScHWARTz). On a pu expérimentalement reproduire chez le lapin ces arthrites par inoculation de pus venant d'une arthrite semblable (Gornil), ou par injection dans une jointure de culture pure de pneumocoque (Gabbi), ou par inoculation sous-cutanée de cultures atténuées chez le lapin dont une articulation avait été irritée au moyen de l'essence de térébenthine (Gabbi).

Le pneumocoque de Talamon-Frœnkel, seul ou associé au pneumobacille de Friedlaender, a été trouvé dans les otites suppurées à la suite de la rougeole (Weichselbaum, Queissner, Neumann, Netter), dans certaines orchites (Prioleau), dans les salpingites (Zweifel, Frommel, Wertheim, Witte, Doyen, Hartmann et MoRAX, Girode) ; celles-ci sont souvent unilatérales avec lésions localisées à la trompe, l'ovaire restant sain ; le pus y est en petite quantité ; les symptômes ont une allure aiguë, mais on ne trouve pas de maladie générale ayant servi de point de départ à l'affection.

Etant donnée l'évolution habituellement bénigne des localisations chirurgicales pneumococciques, des foyers purulents

qu'il suffit d'ouvrir pour les voir guérir assez rapidement, il est inutile de rappeler les tentatives d'immunisation et de sérothérapie (FoA et Carbone, Emmerich et Fawitzky, Krause et Panzini, G. et F. Klemperer, Janson, Arkharoff, Mosny, Issaeff, Bunz- Federn, Foa et Scabia, de Renzi, Mennes) procédés auxquels le chirurgien aura bien peu souvent recours.

Le pneumocoque n'est vraisemblablement pas le seul microbe auquel de nombreuses suppurations mal définies sont redevables. La famille des pneumocoques est d'ailleurs encore à l'étude. 11 existe une bactérie encapsulée de Schutz (Perroncito, Violet), qui peut devenir pyogène, et quantité d'autres mal connues, plus ou moins faciles à. identifier avec les espèces que nous venons de décrire.

LES STAPHYLOCOQUES

Fig. 23,

Les staphylocoques sont des petits microbes arrondis, rassemblés de façon à revêtir Tapparence de petites grappes de raisin, d'où leur nom ; ils font partie de presque toutes les suppurations ordinaires. En 1878, Pasteur a décrit dans l'eau de Seine, dans le pus du furoncle et dans celui de l'ostéomyélite, un \ibrion pyogénique, qui était, à peu près à coup sûr, un staphylocoque. Depuis il a été démontré dans les abcès par Ogston (1881), étudié dans les suppurations et définitivement classé par Rosenbach (1884) et Passct (1885) ; on doit l'identifier avec le micrococcus osteomyelitis de Becker (1883).

Ce sont des cocci sphériques de 0,9 [it. à 1,2 {x de diamètre^ isolés ou en diplocoques, presque toujours en amas irrégulier^ parfois contenus dans l'intérieur des globules de pus, faciles à colorer, ne se décolorant point par le Gram. On en a décrit plusieurs sortes dont trois principales : le staphylococcus pyogenes aureus, le staphylococcus pyogenes albus, le staphylococcus pyogenes citreus. Ces épithètes leur ont été attribuées d'après les caractères de coloration des cultures. Nous verrons plus tard ce qu'il en faut penser.

Le staphylococcus pyogenes est un aérobie facultatif qui se cultive sur tous les milieux entre 10° et 44°. Les cultures à air libre prennent une coloration qui varie du jaune doré au jaune orangé, mais cette propriété chromogène peut être atténuée ou détruite par toute une série d'agents, dont le simple vieillissement ou un trop grand nombre de générations successives sur milieux artificiels sont les plus ordinaires ; la priva^tion d'oxygène, l'exposition à la lumière, l'addition d'antipyrine au bouillon (Gaillard) suffisent également pour supprimer la fonction chromogène.

A part la couleur des cultures, le staphylococcus pyogenes albus (Rosenbach) présente identiquement les mêmes caractères. Le staphylococcus pyogenes citreus (Passet) lui ressemble aussi sauf la coloration qui est jaune citron foncé, mais qui ne passe jamais à la teinte orangée. Sont-ce là trois formes d'une même espèce (Mollière, Roux, Lannelongue et Achard)? N'estce qu'une seule variété dont la faculté chromogène varie *? Le staphylocoque doré peut devenir blanc (Gaillard, Lépine, Roux) de même que le blanc peut devenir doré (Rodet, Netter). Dans ce cas l'aureus serait celui qui posséderait l'action pathogène la plus énergique ; l'albus n'en serait qu'une forme tout à fait atténuée, et le citreus une forme intermédiaire et par la coloration et par la virulence.

On a encore décrit un staphylococcus pyogenes flavescens (Babés), un micrococcus pyogenes tenuis (Rosenbach), petit coccus dont les individus irréguliers, un peu allongés, présentent aux deux pôles des points plus foncés et forment une mince couche vitreuse sur l'agar, comme une sorte de vernis qui se

distingue à peine à l'œil nu. Disons tout de suite pour ne plus y revenir qu'on le rencontre rarement dans les suppurations et qu'il ne donne lieu qu'à des abcès purement locaux, apyrétiques et sans complications ni généralisation possibles.

Le staphylocoque doré vit dans les milieux azotés, même dans celui de tous le plus simple, une solution de créatine (Lubbert). Dans le lait il fabrique de l'alcool méthylique, des acides lactique et butyrique ; si l'oxygène favorise et son développement et sa fonction chromogène, l'acide carbonique entrave l'un et l'autre. Une température de 50** le détruit en deux jours et 80° suffisent en une heure un quart. Une pression de quatrevingt-dix atmosphères n'influe ni sur sa végétabilité, ni sur sa virulence. Les lumières solaire (Gaillard) et électrique (Ghmelewsky) atténuent rapidement ses propriétés nocives. En un ou deux mois il meurt dans l'eau distillée (Gurt, Braem, Bolton). Les divers sels de mercure, de cuivre, le thymol, le naphtol, l'acide phénique, la créoline, l'iode empêchent son développement à des doses très analogues à celles qui suffisent également pour le streptocoque (ïarnier et Vignal). Il se comporte de deux façons avec Tiodoforme. G et antiseptique n'empêche pas son développement aérobie, tandis que dans les cultures anaérobie il le prive de la faculté de décolorer l'indigo et arrête son développement (Braatz). Dans le sang, l'iodoforme loin d'être toxique pour les leucocytes semble au contraire augmenter leur énergie ; d'autre part, s'il n'a pas d'action très sensible sur la reproductivité des staphylocoques, il exerce une action puissante sur leur virulence, si bien qu'après avoir été soumis à l'influence de cet agent, les microorganismes deviennent si peu dangereux pour les leucocytes que ceux-ci peuvent encore, après en avoir absorbé un grand nombre, achever leur évolution (Maurel).

Les staphylocoques se rencontreht dans l'air, dans l'eau, en myriades à la surface de notre corps, dans la bouche (Vignal), dans la salive où ils s'atténuent (Fanarelli), dans la bile (Létienne), le duodénum (Gessner, Duprê), les bronches, etc., sur 100 suppurations 71 sont dues aux divers staphylocoques, 16 au streptocoque, 5 aux deux espèces réunies. Exceptionnellement

DES INFECTIO>^S 403

elles ïelèvent du micrococcus pyogenes fetidus, du micrococcus tenuis, etc. (Zugkermann, Rosenbach, Ogston, Passbt).

Le staphylocoque s'inocule facilement à l'homme, chez lequel les cultures donnent des pustules, de la lymphangite (Zugkermann). Garré, sur lui-même, s'inocula une culture de staphylococcus pyogenes aureus provenant d'un cas d'ostéomyélite ; il se produisit un abcès sous-épidermique qui fit le tour de l'ongle ; sur le bras, une friction avec la même culture donna lieu à une grave éruption furonculeuse, puis à un volumineux anthrax. Cette curieuse expérience faite sur l'homme montre donc que le panaris, le furoncle, l'anthrax et l'ostéomyélite, affections de gravités si diverses, sont dus au même microbe et de plus que la simple friction sans lésion proprement dite des téguments suffit à l'inoculer. Le cobaye (Rodet, Courmont), le chien (Pawlowski, Karlinski), beaucoup d'autres mammifères, plusieurs oiseaux, môme des animaux à sang froid (Gharrin), sont sensibles à Taction du staphylocoque. Le lapin l'est peut-être plus que tout autre. La voie péritonéale est la plus résistante (Grawitz, Steinhaus, Delbet, Herman). Le tissu cellulaire se range en seconde ligne ; il y faudrait cinq cent millions de cocci pour faire un abcès (Herman) . Puis se placent l'arachnoïde, la plèvre. Par la voie veineuse une ou deux gouttes de culture suffisent à déterminer des phénomènes généraux graves. Enfin la chambre intérieure de l'œil suppm*e pour une quantité infiniment moindre encore (Herman).

Si la dose est trop faible, la phagocytose détruit assez rapidement les staphylocoques (Ribbert) ; si elle est trop forte, deux centimètres cubes sous la peau par exemple, elle tue le lapin en quelques heures sans lésions visibles (Rodet). Une ou deux gouttes dans les veines produisent l'infection purulente classique et la mort de l'animal en huit jours, une dose moindre, des arthrites suppm'ées sans lésions viscérales (Courmont), quelquefois la mort à très longue échéance sans lésions suppurées, mais avec des paralysies ou des convulsions (Gilbert et Lion).

Ces expériences réussissent également bien avec les diverses variétés de staphylocoques. Certains auteurs admettent que l'albus est moins virulent que l'aureus et que le citreus se place

entre les deux (Golzi, Lannelongue et Achard) ; d'autres ont trouvé au premier une virulence égale à celle du second (Rodet, Jaboulay, Courmont), et quelquefois plus grande encore (Waston Cheyne). Nous-même, après avoir semé du pus provenant d'une plaie suppurante du dos de la main, et après avoir récolté du staphylococcus pyogenes albus qu'on aurait pu croire atténué par les antiseptiques des pansements, avons obtenu, par injections intraveineuses chez le lapin, une infection purulente rapidement mortelle avec foyers métastatiques dans le poumon.

Habituellement, à la suite de ces injections intravasculaires, l'animal est malade dès le lendemain, a 40<^,' 41<> de température ; puis une arthrite purulente apparaît, les urines deviennent îilbumineuses, contiennent des cylindres et des globules rouges. La mort survient au bout de six à huit jours, quelquefois plus tôt. Les abcès des reins sont constants (Rodet, Ribbert, Krause, Golzi) ; ils peuvent même être la seule lésion ; ils sont conoïdes, à sommet central convergeant vers la papille et sont précédés d'infarctus en forme de pyramides. Les microbes sont en amas considérables dans les vaisseaux de la zone médullaire ; d'autres abcès existent dans le cœur, la rate, les muscles, les poumons, le foie. Les arthrites purulentes à peu près constantes, comme toutes les autres lésions du squelette chez le lapin en voie de croissance, sont volumineuses, quelquefois indépendantes de toute lésion osseuse, le plus souvent secondaires à un abcès osseux.

Quand ils sont atteints, les os sont dénudés avec des abcès sous-périostiques de très petit volume, siégeant de préférence aux extrémités inférieure du fémur et supérieure du tibîa et de l'humérus. De dimensions miliaires, entourées d'une zone hémorragique, ces gouttelettes purulentes soulèvent le périoste. Au-dessous sont des séquestres ou de petites cavités pouvant conduire jusqu'au foyer purulent médullaire. Le tissu spongieux de la diaphyse est infiltré de pus, parsemé de séquestres nombreux. Ces lésions s'arrêtent très près du cartilage de conjugaison qui est indemne et dont on peut voir parfois le décollement spontané. Les staphylocoques sont disséminés dans la moelle, dans le tissu spongieux et même dans le tissu compact; ils

DES INrECTIONS 405

oblitèrent parfois les canaux de Havers. La vascularisation des régions osseuses juxta-épiphiysaires, l'intensité des phénomènes de nutrition à ce niveau et le ralentissement du courant sanguin dans les capillaires dilatés et en voie d'accroissement, expliquent ces localisations de prédilection (Bokroff). Et si nous nous sommes complu avec détails sur la description de ces lésions que les injections intravasculaires produisent chez les jeunes animaux, c'est que c'est au point de vue anatomique la fldèle reproduction de l'ostéomyélite aiguë.

Tout comme dans l'espèce humaine on trouve des abcès sous^ périostiques multiples, Aes abcès intra-méduUaires, non seulement dans les régions juxta-épiphysaires des os longs, mais encore aux extrémités des diaphyses, dans la moelle osseuse et loin du cartilage conjugal ; on voit aussi dans les épiphyses des cavités purulentes avec ou sans séquestres. Partout de nombreux microcoques agglomérés ou disséminés se rencontrent dans le canal médullaire, dans les épiphyses, dans les abcès (Lannelongue). Dès 1880, Pasteur y trouvait un organisme pareil à celui qu'il avait découvert dans le furoncle. « Si j'osais m'exprimer ainsi, ajoutait-il, je dirais que, dans ce cas du moins, l'ostéomyélite a été un furoncle de la moelle. » Plus tard la maladie fut reproduite en inoculant du pus dans les veines ou sous la peau et en provoquant un traumatisme qui localisait la suppuration osseuse (Rosenbaçh, Kcestlin) ; la fracture d'un os suivie d'une injection de culture pure de staphylocoque pyogène orangé dans les veines, donna des lésions de l'ostéomyélite suppurée (Strugk, Becker). Mais c'est à Rodet (1885) que revient le mérite d'avoir, le premier, réalisé expérimentalement les lésions de l'ostéomyélite en se rapprochant le plus possible des conditions cliniques. Par l'injection intraveineuse de staphylocoques pyogènes chez des animaux jeunes en voie de croissance, il obtint, sans aucun traumatisme, la localisation des agents pathogènes au niveau des régions juxtaépiphysaires.

Ces faits, vérifiés par Golzi, furent repris par Lannelongue, qui élargit singulièrement la question en montrant qu'il n'y avait pas que les staphylocoques pyogènes capables de produire

ces lésions, mais que le streptocoque, le pneumocoque lui-même et quelques autres le peuvent aussi (Lannelongue et Achard). Enfin la suppuration fut encore obtenue dans les foyers de fracture faites à des animaux inoculés avec le bacille typhique

(GOLZl). ,

Les agents infectieux jusqu'à présent reconnus capables de produire ces diverses variétés d'ostéomyélites sont le stapliylococcus pyogenes aureus (Pasteur), ralbus(RosKNBACH),.lecitreus (Lannelongue et Achard), le staphylococcus cereus flavus (Dor), le streptocoque pyogène (Golding Bird, Rosenbach, Kraske, Muller), le pneumocoque (Lannelongue et Achard, Muller, Fischer et Lévy), le bacille tjphique (Ebermayer, Orloff, Golzi, AcHALME, Ullmann, Achard et Broca), le colibacille (Akermann). Comme on le voit l'ostéomyélite estloin d'être une maladie spécifique ; nombreux sont les germes qui peuvent lui donner naissance, mais si nous avons fait cette digression au cours de l'étude des staphylocoques, c'est que de tous ce sont ces derniers qui se rencontrent le plus habituellement dans l'ostéomyélite. Sur 90 cas le staphylocoque orangé s' est rencontré 56 fois, le blanc i i fois, le streptocoque 10 fois, le pneumocoque 3 fois, le bacille d'Eberth 4 fois, les autres bien moins souvent (statisque du professeur Lannelongue).

Les formes chroniques d'emblée (Demoulin) sont dues à des microbes atténués. On les retrouve aussi dans les formes prolongées (Lannelongue) : le staphylococcus aureus peut séjourner dans les os depuis trente ans (Ressemann, Krause), trente-cinq . ans même(ScHNiTZLER), le bacille typhique depuis sept ans (Buschke). Les microbes agissent directement sur les éléments anatomiques en contact immédiat avec eux; mais ils sont pathogènes aussi par leurs produits solubles qui mortifient le tissu osseux; une simple injection (^e ces derniers détermine des décollements épiphysaires (Dor).

Dans tous les cas il y a une porte d'entrée si petite, si éloignée soit-elle (Lannelongue). En général deux à quatre semaines avant l'apparition de l'ostéomyélite, une solution de continuité des téguments ou des muqueuses crée l'accès de l'organisme aux germes variés que nous venons d'énumérer. Chez les enfants

DES INFECTIONS j 407

l'impétigo de la face, les ulcérations des fosses nasales et du pharynx, lès amygdalites, les érythèmes fessiers, les pustules de toutes sortes, les furoncles sont les sources où est puisé le vii*us figuré qui gagné la circulation générale (Lannelongue). Plus exceptionnellement les ulcérations de l'intestin (Banti), le catarrhe pulmonaire (Lucke et Kraske) peuvent aussi en être l'origine. Nous n'insisterons pas sur la fatigue musculaire, le surmenage physique et intellectuel (Lannelongue), sur le rôle de la congestion des portions juxta-épiphysaires de l'os (Bouilly), toutes conditions favorisant l'éclosion de la maladie et ses localisations ; le lecteur trouvera toutes ces indications au chapitre de l'ostéomyélite parmi les maladies du tissu osseux.

Mais en restant sur le terrain de la microbiologie pure^ l'étude des germes de la suppuration nous fournit encore quelques particularités intéressantes à signaler en passant. Le staphylococcus pyogenes albus aune virulence moindre (Lannelongue et Achard). Les désordres sont plus difficiles à produire suî* le squelette et sont moins étendus, mais ils revêtent les mêmes formes. Les abcès sont blancs, tandis que ceux de l'aureus sont jaunes verdâtres.

Avec le streptocoque les suppurations médullaires sont moins constantes, les arthrites bien plus fréquentes qu'avec les staphylocoques. Gomme complication expérimentale, on produit l'érysipèle dans la moitié des cas. Les abcès se font au voisinage ou au contact des cartilages de conjugaison; les séquestres sont rares, les décollements épiphysaires plus ou moins complets et les arthrites bien plus fréquemment multiples. Les amas de streptocoques se voient dans la moelle, les canaux de Havers, les capillaires voisins du cartilage de conjugaison. Cliniquement quelques indices autorisent à distinguer cette forme des autres (Lannelongue). Le début de l'ostéomyélite à streptocoques est aigu, brusque^ intense et se rapproche des formes graves ; la fluctuation des foyers est nette et bientôt apparente ; la fonte des éléments anatomiques est prompte et rapidement complète ; elle est diffuse et abondante. La peau présente les caractères des angioleucitesréticulaires; on ne voit pas se dessiner sous les téguments le réseau veineux si remarquat^le de l'ostéomyélite

à staphylocoques. Les appareils lymphatiques, en revanche, sont le siège d'un envahissement secondaire et Tadénite est habituelle. Le streptocoque aime les voies lymphatiques et oh en a encore un nouveau témoignage dans les complications articulaires des jointures éloignées qui sont particulièrement communes dans cette forme (Laxnelongue). Contrairement à cette opinion, on a affirmé que le streptocoque ne faisait pas d'arthrites, pas de foyers disséminés dans les viscères, seulement un ou plusieurs gros abcès collectés dans le canal médullaire, mais n'empiétant pas sur le tissu osseux (Courmont et Jaboclay). 11 ne faudrait pas généraliser ces faits sous peine de se trouver en contradiction avec l'observation clinique dans l'immense majorité des cas.

L'ostéomyélite qui relève du pneumocoque est caractérisée par une allure bénigne (Laxxelongue et Achard), la prédominance de l'arthrite, l'absence d'abcès sous-périostiques et de séquestres, l'évolution rapide, la réparation prompte (Mirovitch). Cependant deux cas se seraient terminés par la méningite et la n^ort (Fischer et Lévy). Seule la reproduction expérimentale de l'ostéomyélite à pneumocoques, ainsi que celle à bacilles typhiques, n'a pu encore être obtenue.

D'une manière générale la réceptivité de l'organisme animal pour les staphylocoques peut être artificiellement accrue par des procédés divers. La section des nerfs afférents à la région inoculée favorise la pénétration des germes (Herman, Arloing). Celle du sciatique détermine la fixation des staphylocoques injectés dans le sang au niveau des articulations et de la moelle osseuse (Herman) et la formation d'abcès par inoculation dans le tissu cellulaire (Dache et Malvoz). Des doses de staphylocoques incapables de provoquer seuls un abcès, deviennent pyogènes quand ils sont inoculés avec une solution de glucose (Hujwid), ou si l'on met simultanément du sucre dans les veines et du staphylocoque sous la peau (Bujwid, Ferraro); y a-t-il là une explication à la facilité et à la gravité des suppurations chez les diabétiques? La chose est loin d'être prouvée, car les expériences précitées ont été reprises avec des résultats entièment négatifs (Grawitz, de Bary, Steinhaus, Hermaîî). 11

semble néanmoins que le sucre de raisin favorise le pouvoir pyogène, mais diminue la virulence du staphylocoque. Le sucre injecté dans le sang, tandis qu'on inocule le parasite sous la peau, atténue la virulence, mais favorise l'apparition d'accidents locaux intenses avec tendance au sphacèle. Introduit dans ie sang en même temps que , le staphylocoque, il augmente simultanément le pouvoir pyogène et la virulence. Il en est de même si on injecte du sucre dans les veines tous les jours avant et après une inoculation sous-cutanée de staphylocoques atténués (Nicolas).

Après l'introduction de ces microcoques dans les parties de la peau enilammées par l'iode, on les voit se multiplier dans le liquide œdémateux avec une telle abondance que ni les phagocytes isolés, ni les leucocytes réunis en masse ne peuvent former un obstacle sérieux à leur invasion (Ribbert). L'acide phénique, en altérant de même les tissus, peut prédisposer à une infection pyogénique subséquente, et la réunion par première intention manque lorsque son irritation chimique a porté sur des tissus normaux. Un centimètre cube de culture de staphylocoque blanc donne un abcès local au lapin; un dixième de centimètre cube suffit s'il y a eu injection préalable, au même endroit, d'un centimètre cube de solution phéniquée à 4 p. 100, qui, par elle-même, n'est pas pyogène. Le même phénomène se produit, mais moins facilement avec le sublimé à 1 p. 1000.

Ainsi donc, les meilleurs adjuvants de l'action pyogène des staphylocoques sont nos liquides antiseptiques habituels (BujwiD, Herman). Aussi doit-on se garder de tuer les éléments anatomiques d'une plaie opératoire en poursuivant des microbes qui n'y sont peut-être pas; il faut éviter à tout prix de faire à sa surface une couche d'albumine coagulée et de cellules mortes, le meilleur milieu de culture qu'il soit possible de fournir à des parasites bactériens s'il s'en trouve, et l'on ne doit pas se croire obligé de verser sur un membre amputé des torrents de solution phéniquée forte, jusqu'à ce que cela jambonne comme disent certains opérateurs, dans le but illusoire de chercher à faire l'antisepsie d'une plaie aseptique. Que les mains, que les iustru-

ments. qui opèrent soient irréprochables, que les pièces des pansements soient stériles, que tout ce qui touche à la plaie soit aussi exempt de germes que possible, mais aussi qu'on laisse aux tissus le soin de se défendre contre les microbes impossibles à éviter et qu'on n'ajoute pas encore une cause de moindre résistance au traumatisme et à la perturbation profonde de l'irrigation sanguine et de l'innervation qu'implique inéluctablement l'acte opératoire. L'expérimentation bactériologique conduit donc à conseiller l'asepsie de préférence à l'antisepsie et l'opération à sec ou avec des liquides dits physiologiques comme l'eau salée stérilisée.

Après la diminution de résistance des tissus, passons à l'exaltation de virulence du microbe. Gomme pour toutes les bactéries, le passage à travers l'organisme des animaux à grande réceptivité en est le meilleur procédé. La nature des milieux artificiels a une certaine importance : une culture de staphylocoques pyogènes sur bouillon ordinaire est plus virulente qu'une culture de même âge et de même provenance sur gélose. De deux cultures sur bouillon, l'une ayant séjourné deux jours à l'étuve, l'autre treize jours, la seconde sera plus virulente que la première. L'adjonction du micrococcus prodigiosus favorise l'action du staphylocoque doré (Grawitz, de Bary) ; avec le colibacille il contribue à une symbiose favorable aux deux. Gependant, d'une façon générale, les associations microbiennes ne paraissent pas exalter sa virulence comme elles le font pom* le streptocoque. Le staphylocoque est un microbe plus stable que le streptocoque, sa tendance à la diffusion est moindre, l'action de ses produits solubles est moins violente, mais sa vitalité est plus grande que celle du streptocoque et sa virulence plus fixe.

Quatre heures après son inoculation, le staphylocoque provoque une agglomération de leucocytes presque tous polynucléés et provenant des leucocytes du sang immigrés au lieu d'invasion. D'ailleurs nous aurons occasion de revenir longuement sur ce sujet à propos de la suppuration en général. Tous ces leucocytes contiennent des microbes très colorables et dans un état de vitalité parfaite. L'abcès n'est bientôt plus formé que de grandes quantités de staphylocoques libres, isolés, ou réunis en groupes,

et les cellules migratrices dégénérées ne tardent pas à être réduites à l'état de granulations élémentaires.

Quand l'inoculation ne comporte que de petites quantités de germes, les leucocytes multinucléés et les cellules fixes du tissu conjonctif dès le premier jour s'agglomèrent au lieu d'invasion et englobent tous les staphylocoques bientôt dégénérés. Autour de la partie enflammée, on observe le phénomène karyokinétique réparateur sur un grand nombre de noyaux des cellules du tissu conjonctif et épithélial (Ribbert).

C'est là le processus anatomique, presque partout identiquement le même, auquel on assiste dans les innombrables formations purulentes dont le staphylocoque est coutumier. Nous avons déjà dit un mot du furoncle (Pasteur, Ogston, Rosenbach, RoDET, Mouissçt), et comment il donnait naissance par simple friction à des pustules, des furoncles, des anthrax (Garré) eh pénétrant dans la peau saine par la gaine des poils et les glandes (Wassmuth). Mais il peut aussi avoir une origine endogène et s'éliminer en une éruption furonculeuse dans certains cas d'ostémyélites ou de pyhémie (Eiselberg, Brunner, G^ertner, ïizzoni).

La toumiole, la foUiculite, l'impétigo, l'ecthyma sont dus aux staphylocoques. Le clou de Biskra (Duclaux et Heidenreich, Ghantemesse), celui de Gafsa (Poncet) ont pour agent pathogène une race particulière de staphylocoque. Certaines phlébites sont des accidents infectieux secondaires souvent attribuables à des staphylocoques. On voit aussi ces derniers dans les pleurésies purulentes (Courtois-Suffit) quoique celles à staphylocoques soient les plus rares de toutes ; dans les péritonites suppurées (Fr^nkel, Predoehl) ; dans les salpingites (Schauta, Witte, Menge, Morax) où ils sont très rares et faciles à confondre avec les cocci isolés provenant de la rupture des chaînettes du streptocoque ou qui ne sont que des saprophytes vulgaires ; dans les abcès du foie (Kartulis) où ils ne sont le plus souvent que le résultat d'une infection secondaire ; dans l'otite moyenne aiguë où ils sont rarement à l'état jde pureté (Fr^enkel et Simmonds, Roher) ; dans les infections urinaires (Kroggius) ; dans les infections générales septico-pyohémiques (Rendu, Netter) ; enfin dans l'immense majorité de toutes les suppurations, abcès cutanés et

sous-cutanés, phlegmons, suppurations consécutives aux solutions de continuité des téguments, etc., etc. Presque toutes les formes de lymphangite sont dues aux staphylocoques (Fischer et Lévy); quelques-unes relèvent du streptocoque (Verneuil et Clado), mais il n'existe aucune différence clinique en rapport avec la nature du microbe en cause.

L'organisme élimine en partie les staphylocoques par la voie urinaire. Après une injection dans le sang il suffît d'une douzaine de minutes pour qu'ils se montrent dans les urines (Biedl et Kraus) ; habituellement on les y trouve un quart d'heure, une demi^heure plus tard. L'apparition plus ou moins tardive tient à des causes variables, au mode de narcose par exemple, mais elle n'est pas due à la différence des espèces animales mises en expérience. Dans ces conditions de filtration extrêmement rapide, il ne semble pas possible d'admettre des lésions du rein permettant le passage des germes. Ce. qui le prouve encore c'est que la nature, le volume ou la mobilité des microbes a peu d'importance pour leur sortie à travers l'organe rénal. On obtient le même résultat avec d'autres microbes que le streptocoque, avec le bacterium coli par exemple. Ces différents germes d'ailleurs n'agissent pas sur les reins en tant qu'organismes vivants; on voit, en efiet, passer en même temps qu'eux, et au bout de très peu de temps, des particules colorantes qu'on a injectées dans le sang (Biedl et Kraus). On peut conclure de ces expériences que l'excrétion du microbe à travers le rein normal est une véritable fonction physiologique sans qu'il y ait lieu d'invoquer le moindre état pathologique de l'organe. Les variations dans l'élimination des microbes dérivent des conditions générales de la circulation et de la sécrétion. L'injection du glucose hâte l'excrétion des staphylocoques parce que cette substance excite la sécrétion urinaire en produisant une hyperémie active des reins par dilatation vasculaire.

Gomme tous les autres microorgainismes, les staphylocoques donnent naissance à des produits solubles. Les extraits de cultures stérilisées de l'aureus contiennent soit une diastase (Ghristmas), soit une ptomaïne (Leher) qui provoque la suppuration (Grawitz, de Bary, Karlinski, Scheurlen). Si on injecte simultanément

une culture filtrée de staphylocoques pjogènes dans les veines, tandis que le microbe est inoculé sous la peau, la mort survient toujours plus rapidement avec un abcès diffus, mal collecté. Et si l'on injecte les produits solubles sous la peau et le microbe dans le sang, la mort est encore plus rapide, et au point d'injection du liquide on trouve un abcès qu'une égale quantité d'eau ne déterminé jamais.

L'ensemble de ces produits peut se subdiviser en une substance pyogène précipitable par l'alcool (Ghristmas), — des substances prédisposantes, solubles, dans l'acool, qui, injectées au lapin par la voie sanguine, le préparent si bien à l'infection que trois mois après, un virus très atténué, presque sans action sur un animal témoin, provoque sur le premier une infection à marche suraiguë (RoDET et Courmont), — des substances vaccinantes, précipitables par l'alcool, à la fois bactéricides et antitoxiques (Rodet et Gourmont), — des produits vaso-dilatateurs, qui mettent le système vaso-dilatateur dans un état d'excitabilité intense et favorisent la diapédèse (Arloing), — enfin des substances toxiques qui suspendent la respiration, affaiblissent le cœur, abaissent la température et provoquent des accès convulsifs (Rodet et Courmont). En somme les toxines des staphylocoques sont des poisons bulbaires (Laborde).

Ajoutons que le staphylocoque doré sécrète un poison pyogène spécial, la leucocidine qui détruit les globules blancs (Van de Velde). Si on injecte une culture virulente de staphylocoques dans la plèvre du lapin, on en retire un liquide purulent dont tous les leucocytes sont morts. En séparant par centrifugation l'exsudat des globules, on obtient un liquide en présence duquel on voit sous le microscope des globules blancs bien vivants se rétracter, devenir immobiles et bientôt présenter un protoplasma granuleux, un noyau d'abord apparent puis rétracté et ensuite dissout et réduit à un point brillant dans le leucocyte distendu. Ce ferment (car une température de 58*^ le détruit), conserve encore cette propriété destructive même lorsqu*il est dilué au millième.

Les cultures chargées de toxines injectées à petites doses déterminent un empoisonnement chronique caractérisé par l'amaigrissement, le marasme, la dégénérescence graisseuse du

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foie, la nécrose de coagulation des cellules du rein (Gianturco et GuRSo). Si au bout d'un mois, sur des lapins ayant subi l'inoculation et amaigris au point d'avoir perdu le quart de leur poids, on fait une injection virulente d'épreuve, les animaux meurent plus vite que les témoins (Mosnv et Marcano) ; ils ont une diarrhée profuse, des lésions suppupatives dans l'intestin, le péritoine, les ganglions lombaires, et chose curieuse, tous ces foyers ne contiennent pas le staphylocoque, mais le colibacille qui, sous l'influence des toxines, de saprophyte est devenu virulent. N'est-ce pas un exemple frappant de la façon dont se greffent des infections nouvelles dans uji organisme affaibli par une première infection ?

Le filtrat des cultures chauffé vingt-quatre heures à 55° ne contiendrait plus ces substances prédisposantes et deviendrait un vaccin (Rodet et Gourmont) préservant contre l'action d'un quart de centimètre cube d'une culture très virulente injectée par voie veineuse. D'autre part le sérum des animaux vaccinés devient an ti toxique ; quoique les staphylocoques végètent également bien sur leur sérum que sur celui des autres, il n'en est pasmoins vrai qu'ils subissent une atténuation ; en cultures, au bout de quatre générations le microbe le plus virulent a perdu tout pouvoir pathogène.

Quelques expérimentateurs ont cherché la sérothérapie de l'infection staphylococcique. Si l'on réunit l'exsudat pleurétique purulent obtenu par inoculation des cultures virulentes du staphylocoque doré dans la plèvre du lapin et provenant de plusieurs animaux ainsi traités, on obtient un liquide contenant de la leucocidine (Van de Velde). En tuant à froid les germes par réther, cette leucocidine reste ; des injections progressives, commençant par quatre centièmes de centimètre cube, reprises quand les animaux remis de leur maladie ont reconquis leur poids, et poussées jusqu'à deux centimètres cubes à la fois, donnent un sérum qui neutralise deux parties de l'exsudat pleurétique origine du vaccin. Le même liquide traité par la chaleur à 60<* n'a pour ainsi dire aucune action.

Le procédé général de vaccination, employé par Behring contre la diphtérie, a également été appliqué au staphylocoque •

Une solution de trichlorure d'iode à 1 p. 1 000 injectée dans un abcès à staphylocoques améliore la collection qui au lieu de pus ne contient plus qu'une sorte de sérosité ; stérilisée par filtration elle jouit de propriétés préventives vis-à-vis de l'infection (Viquerat). Si alors on injecte à. des chèvres par exemple des bouillons de culture de staphylocoques dorés additionnés de doses progressivement décroissantes de trichlorure d'iode, on arrive à leur faire supporter l'inoculation de cultures pures et même de pus ostéomyéli tique. C'est leur sérum qu'on peut employer chez l'homme pour le traitement de la staphylococcie (Vignerat). Le chien peut ^.ussi supporter graduellement des doses énormes de toxines provenant de cultures et son ' sérum acquiert des propriétés préventives et curatrices contre l'infection (Gapmann). Des cultures mixtes des divers microbes pyogènes réunis donne des bouillons de culture dont la toxicité est en rapport avec l'âge : un centimètre cube de culture datant de vingt-quatre heures tue les animaux en sept jours, et un dixième de centimètre cube de culture datant de quarante-sept à soixante jours les tue en dix à vingt-quatre heures. En séparant les germes, par simple filtration au papier, on obtient une toxine injectée tous les deux jours à dose croissante et provenant de cultures de plus en plus vieilles. Le sérum des animaux en expérience devient antitoxique et eux-mêmes sont suffisamment vaccinés pour résister plus de deux mois à l'inoculation virulente d'épreuve. Ce sérum aurait une action préventive ; les laparotomies faites sans précautions antiseptiques chez les animaux guérissent toujours, même lorsque les inoculations de sérum ne sont faites qu'après ; il serait curateur dans le cas des infections staphylococciques généralisées (Parasgandolo).