LA SUPPURATION
Maintenant que nous avons passé en revue presque tous les microbes, bacilles ou microcoques capables de faire du pus habituellement ou par exception, nous pouvons aborder une étude d'ensemble de la suppuration.
Les anciens admettaient que toute irritation, quelle qu'elle fût, avait pour conséquence nécessaire une inflammation qui devenait suppurative. Avec la microbiologie devait naître cet axiome : il n'y a pas de pus sans microbe (Verneuil, Lannelongue), puisque les microorganismes cultivés dans les milieux artificiels et injectés aux animaux reproduisaient la suppuration (RosENBACH, Krause, Garré, Bogkhardt, Steinhaus) et que même les substances chimiques sécrétées par eux arrivaient au même résultat (Leber, Grawitz et de Bary, Steinhaus, Ghristmas). Puis on s'aperçut que la suppuration n'est pas un processus spécifique dû à trois ou quatre espèces microbiennes, mais que la propriété pyogène était extrêmement générale, que la plupart des microbes pouvaient provoquer la suppuration à l'occasion (Netter, Colzi, Grawitz et de Bary). Enfin la formation du pus peut aussi être d'ordre purement chimique et déterminée par l'introduction sous la peau de certaines substances chimiques stériles (Grawitz et de Bary, Rosenbach, Kreinbohm, Ghristmas, Steinhaus), ce qui amenait à établir, en généralisant la question, que toutes les suppurations sont invariablement d'origine chimique, puisque certains milieux où avaient séjourné des microbes contenaient des subtances engendrant la suppuration, indépendamment de la présence de ces microbes mêmes
(Ghristmas, Grawitz et de Bary, Steinhaus), et qu'inversement, on peut introduire dans les tissus, sans les faire suppurer, un grand nombre de microbes, s'ils ne sont pas accompagnés de substances formées par eux (Waston Gheyne). Telles sont en quelques mots les différentes phases de l'historique de ,1a question.
Chez l'homme on trouve dans tout abcès des staphylocoques ou des streptocoques. Les exceptions à cette règle sont rares et le plus habituellement, quand le liquide contenu dans le foyer ne renferme pas de bactéries, les parois en sont infiltrées. Le pus des plaies qui suppurent sous le pansement antiseptique en contient aussi (Klebs, Birsch-Hirschfeld, Billroth, Eberth, Kransfeld, Bossowski, ÏRicoMi), car les antiseptiques ne sauraient pénétrer partout, d'une part, et de l'autre les microbes peuvent s'accoutumer aux antiseptiques (Kossiakoff) .
Si donc tout abcès renferme des parasites, comment s'y trouvent-ils? Il n'y a que trois hypothèses pour expliquer leur présence : ils viennent après coup habiter dans le pus, ils sont pyocoles ; ou bien ils arrivent en même temps que la suppuration sans en être la cause, ils sont simplement surajoutés ; ou encore ils sont la cause même de cette suppuration, ils sont pyogènes. Or il est facile de prouver que cette dernière interprétation est la seule vraie. D'abord à part la petite restriction que nous avons faite dès le début, on rencontre les microbes pyogènes constamment dans toutes les suppurations. 70 fois sur 100 ce sont des staphylocoques, 15 fois sur 100 des streptocoques, dans 5 p. 100 des cas un mélange des deux; très rarement les autres tels que staphylocoques citreus, cereus, flavescens, s'y trouvent purs ou mélangés aux précédents.
En second lieu ils s'y présentent en nombre suffisant pour rendre compte des effets observés tant au point de vue local qu'au point de vue général. Un millimètre cube de pus contient neuf cents microcoques au moins et quarante-cinq millions au plus (Ogston). La moyenne est en général de trois millions. Et encore c'est ce qui s'observe dans les abcès de l'espèce humaine que Ton n'ouvre en général qu'une fois collectés, c'est-à-dire une fois leur évolution terminée. Mais dans les suppurations
produites expérimentalement chez les animaux par injection d'une goutte de pus, on trouve toujours de trente à quarante millions de microbes par millimètre cube du pus de Tabcès en pleine formation.
Puis, la présence des microorganismes dans les tissus précède constamment la suppuration ; elle est toujours la première . en date. Lorsqu'un phlegmon ayant débuté par le tissu cellulaire profond gagne le derme ou les couches superficielles de la peau, l'inflammation et la diapédèse sont précédées par l'envahissement des microorganismes qui cheminent entre les faisceaux du tissu conjonctif (Gornil). Le tissu cellulo-adipeux, avant de présenter aucune trace d'inflammation, montre des bactéries situées le long des fibrilles minces qui environnent les grandes cellules adipeuses. Cependant les cellules fixes du tissu conjonctif sont normales et il n'y a pas encore de cellules lymphatiques ou migratrices, de telle sorte que l'invasion des microbes à la périphérie du foyer précède la migration des cellules et l'exsudation inflammatoire (Gornil).
Enfin quand on injecte dans les tissus des microorganismes pyogènes cultivés en série, ils reproduisent la lésion primitive, et on retrouve en culture pure la variété injectée. Indépendamment des innombrables expériences qui ont été faites chez les animaux, il y en a d'absolument convaincantes qui ont été pratiquées sur l'homme. Des cultures pures de staphylococcus pyogenes aureus, déposées sur la peau, ont do^né naissance à de l'impétigo, des furoncles, des abcès (Schimmelbuch , BocKHARDT, Zuckermann), iujectées sous la peau à des abcès (Bumm), inoculés autour de l'ongle à des tournioles (Garré), et frottées sur la peau du bras à une inflammation furonculeuse, qui nécessita dix-sept incisions par où s'éliminèrent des tissus mortifiés (Garré).
Les microorganismes de la suppuration sont extrêmement nombreux. Les pyogenes ordinaires sont les staphylocoques aureus, albus, citreus, flavescens, viridis flavescens, cereus albus, cereus flavus, constituant autant de variétés pour les uns, un seul et même type pour les autres (Rodet et Gourmont) comme nous l'avons déjà vu. Puis le streptocoque pyogène également diffé-
rent de celui de l'érysipèle pour certains, identique pour la plupart. Viennent ensuite le micrococcus pyogenes tenuis, qui n'est probablement que le pneumocoque de Talamon-Fraenkel , le colibacille ou bactérie pyogène ce qui est tout un, le gonocoque, le bacillus pyogenes fœtidus de Passet, le bacillus pseudo-pneumonicus de Passet excessivement peu fréquent.
Plus rarement on trouve le micrococcus versatilis (Steinberg), le micrococcus prodigiosus (Ehremberg, Grawitz et de Bary, Steinhaus, Janowski), le micrococcus pyogenes salivarius (BiONDi), le micrococcus septico-pyœmicus (BiONDi),le micrococcus gingivœ pyogenes (Miller), le micrococcus citreus conglomeratus (BuMM, Legrain), le micrococcus subflavus (Bumm, Legrain), le micrococcus lacteus faviformis (Bumm, Bockhardt), le micrococcus albicans amplus (Bumm, Legrain), le micrococcus flavus tardigradus, le micrococcus pyogenes liquefaciens (Ebermann), le microcoque de la suppuration progressive du lapin (Koch), le diplococcus albicans tardissimus (Bumm, Legrain), le diplocoque de la sécrétion vaginale (FRiENKEL), le streptococcus pyogenes malignus (Flugge), le streptococcus giganteus (Babes), le streptococcus septicus (Babes), le tétragène(GAFFKY, Koch, Steinhaus), le bacterium gingivœ pyogenes (Miller), le bacterium dentalis viridis (Miller), le proteus vulgaris (Hauser, Krogius, Lanne- LONGUE et Achard), le proteus mirabilis et le proteus Zenkerii (Hauser), le pneumobacille de Friedlaender, le bacille d'Eberth, le bacille pyocyanique, le bacillus neapolitanus (Emmerich, Wyssokowitch), le bacille dysentérique (Ghantemesse et Widal), les bacilles saprogènes 2 et 3 de Rosenbach.
Il en est qui ne sont qu'accidentellement pyogenes ; le microbe de la pneumo-entérite du porc (Loeffler, Schutz, Gornil et Ghantemesse), le microbe de la pneumonie des furets (Eberth et Schimmelbusch), le microbe du choléra des canards (Gornil et Toupet), le microbe de rulcère de l'Yemen (Rietsch et du Bourget), le microbe de l'acné contagieux du cheval (Dickerhoft et Grawitz) , le micrococcus intracellularîs méningitidis (Weichselbaum , Gornil et Babes, Leichtenstein , Senator, Henoch, Goldschmidt, Netter), le microcoque de la mammite gangreneuse des brebis (Nocard), le microcoque du lymphome
progressif (Mânfredi), le microcoque du coryza du cheval (Poei.s), le diplococcus brevis endocarditis (Weighselbaum), le bacillus peritonitidis ex intestinalis cunniculi (Pawlowsky), le bacille de la morve, le bacille du choléra des poules (Pasteur), le vibrion septique (Ghauveau et Arloing), le leptothrix buccalis (Vignal), le streptolhrix du farcin du bœuf (Nocard), une vingtaine d'espèces décrites dans l'urine et les organes génitourinaires (Doyen, Legrain), autant de bacilles appartenant à diverses septicémies q^'on observe chez les animaux (Babes), la pseudo-tuberculose zoogléique de Malassez et Wignal (Gharrin, Roger, Dor, Masselin, Nocard, Ghantemesse, Eberth, Mânfredi).
Le bacille de la tuberculose aussi est pjogène. On a soutenu qu'il ne l'était jamais sans que les pyogènes ordinaires fussent en cause (Billroth), qu'il ne produisait que la nécrose des tissus et l'exsudation de sérosité en quantité variable, que les abcès froids ne contenaient pas du vrai pus, mais un liquide séreux tenant en suspension des détritus de masses casée uses (Garré, Baumgarten). On peut objecter que ce pus ne diffère de l'autre que par son ancienneté, que les leucocytes qu'il renfermait se sont désagrégés. De plus il y a des suppurations tuberculeuses â allures rapides qui semblent dues au bacille de Koch. Certaines cystites tuberculeuses produisent de grandes quantités de pus tout à fait semblable à celui des autres cystites et sans autre germe que le bacille (Banzet). On a vu des abcès qui ne contenaient que le bacille de Koch pur (FRiENKEL, Rendu). Ls bacille atténué peut ne plus produire de lésion typique tuberculeuse, mais de véritables abcès phlegmoneux (Gornil et Arloing). Les infections secondaires des abcès tuberculeux seraient môme rares (Tavel). Et d'ailleurs pourquoi refuser au bacille de Koch des propriétés pyogènes ! Est-ce parce qu'on le trouve dans des abcès à évolution froide ! Mais on voit aussi des foyers suppures sans réaction locale, ni générale, avec tous les caractères des abcès froids, et ne contenant que du staphylocoque doré (Walther, Bertoye, Roger) ; et il en est ainsi pour certains abcès urineux chroniques, certaines ostéomyélites prolongées et chroniques d'emblée. Le colibacille, le bacile d'Eberth
se trouvent aussi dans des abcès à marche essentiellement chronique (Ghantemesse et Widal, Déhu) ; il en est de même pour le farcin et Tactinomycose.
Pour en finir avec les bactéries pyogènes, il faut signaler quelques microbes anaérobies qui ont été trouvés dans le pus. Les difficultés que l'on rencontre dans la culture de ces espèces font qu'il n'a paru qu'un très petit nombre de travaux sur ce sujet (Arloing, Fughs, Lévy, Fr^nkel, Veillon et Zuber).
Ce n'est pas tout. 11 y a des agents pyogènes animés qui n'appartiennent pas à la classe des Schyzomycètes : ce sont les actinomycètes bovis et hominis (Ponfick, Firket, Gornil et Babes), le mycoderma aceti (Foa), plusieurs aspergillus (Kaufmann, KoGH, Loeffler, Grawitz), l'oïdium albicans (Grawitz, Virghow, Wegner, Klemperer, Zenker, Ribbert, Schmoil, Grasset), certains cladothrix (Eppinger), des hyphomycètes (Klebs), des moisissures (Zenker, Firket), des infusoires (Litten), des psorospermies (Pitres et Kunstler, Ludwig), les amibes du côlon (Kartulis, Nasse, Oslez, Dock), etc., etc.
La spécificité des microbes pyogènes n'existe donc pas, et tous, à quelques exceptions près, possèdent ou peuvent acquérir dans certaines conditions la fonction pyogénique (Lemière). 11 faut noter aussi en passant que cette interminable liste d'agents pathogènes, loin de s'accroître dans l'avenir, doit diminuer de jour en jour. Quantité de microbes portant des noms différents qui leur ontété imposés par leurs auteurs, doivent être assimilés et idendifiés à certaines espèces bien connues; il est certain que les staphylocoques ordinaires, le colibacille et le pneumocoque doivent revendiquer comme leur appartenant une multitude de microcoques ou de bacilles gratifiés d'épithètes qui sont destinées à disparaître.
D'ailleurs ces classifications patiemment entreprises, ces analyses minitieusement conduites n'apportent qu'un bien médiocre appoint à la clinique. Si le pus dû à la présence du staphylococcus pyogènes aureus est en général jaune crémeux, si le pus streptococcique est grisâtre, mal lié, plus séreux, avec des flocons en suspension, si le pus pneumococcique est souvent verdâtre, épais, bien lié, aucun de ces caractères n'est absolu.
422 TRAUMATISMES, INFECTIONS ET lilATHÈSES
Il n*y a même souvent pas le rapport ordinaire qui existe entre les allures cliniques de la maladie et les habitudes du microbe générateur; il existe des érjsipèles à staphylocoques; les pyohémies, les septicémies se ressemblent toutes, qu'elles soient provoquées par l'un ou par l'autre des différents microbes du pus. Il y â des ostéomyélites à streptocoques, à pneumocoques et même à bacilles typhiques, et nous avons vu sur quelles nuances symptomatiques la clinique doit s'appuyer pour en reconnaître la nature. La seule chose qui puisse donner une indication générale est la prédilection de certains microbes, plus particulièrement, mais non d'une façon absolue, pour certains terrains. Habituellement les suppurations du tissu cellulaire sous-cutané sont dues aux staphylocoques, celles des séreuses articulaires, pleurale^ péritonéale relèvent plus fréquemment du streptocoque et du pneumocoque.
Ce qui viendrait encore troubler l'évolution des maladies suppuratives et leur allure symptomatique, ce sont les associations microbiennes. Il a été question à plusieurs reprises de ces infections associées et de leurs deux types : infection secondaire, quand au cours d'une infection primitive locale ou générale il se développe une lésion causée ^^r un autre agent pathogène, et infection mixte quand deux ou plusieurs microbes agissent primivement ensemble. Un microbe pyogène atténué, impuissant à provoquer la suppuration, redevient actif lorsqu'on l'associe aune autre bactérie pyogène plus ou moins atténuée; on peut même employer dans ce but une ou plusieurs espèces de bactéries saprophytes ou bien leur associer des microbes pathogènes tels que les bacilles de la fièvre typhoïde ou de la tuberculose. Dans tous les cas on ne retrouve plus dans le pus de l'abcès provoqué que le germe pyogène seul ou presque seul.
D'autre part en inoculant aux animaux des mélanges de diverses espèces, on obtient des effets plus intenses qu'avec les cultures pures. Il est probable que, parmi les microbes qui envahissent un foyer de suppuration, les uns surexcitent le travail phlogogène et les autres le terminent en remplaçant les premiers ; cette hypothèse est basée sur ce fait que dans, les foyers polymicrobiens il n'est pas toujours facile de cultiver toutes les
espèces morbigènes, ce qui indique que certaines sont en voie de décroissance ; mais là où la culture isolée à l'état de pureté n'est pas capable de provoquer la suppuration, on obtient celle-ci en inoculant un mélange des microbes isolés du foyer. D'où Ton doit tirer cet enseignement qu'il faut à tout prix protéger les abcès ouverts contre l'envahissement des bactéries saprogènes qui ne manqueraient pas d'exalter la viinilence des agents déjà existants dans ces abcès. C'est ainsi que l'on rend leur virulence aux coques pyogènes en les associant au proteus (MoNTi, Klein), que la bactéridie charbonneuse renforce l'action du pneumocoque (Mûhlmann). Inversement, le streptocoque de l'érysipèle diminue la virulence du bacille de Koch (Fehleisen) et du bacille du charbon (Emmerich et Pawlowski) ; le pneumocoque empêche le développement du streptocoque de l'érysipèle (Stern et Hirschler). Mais la même association microbienne peut avoir des effets diamétralement opposés sur deux espèces animales différentes.
Sur les milieux artificiels les choses se passent plus régulièment d'une manière constante. Du pus contenant beaucoup de staphylocoques et quelques rares colibacilles est mis à l'étuve à 37^; le lendemain la proportion est renversée, les colibacilles sont les plus nombreux et quelques jours après le réensemencement ne donne que le bacterium coli pur (Banzet). Le développement du bacille d'Eberth est empêché par le bacillus fluorescens putridus(GARRÉ),par les staphylocoques (Freudenreich), par le prodigiosus (Vincent). Par contre le streptocoque et le bacille typhique vivent très bien ensemble sur le même milieu, mais ils s'atténuent (Vincent).
Enfin il y a un facteur qui rend encore plus inconstantes les traductions symptomatiques, les réactions de l'organisme, c'est la variation de virulence suivant l'espèce bactérienne et dans la ^ même espèce suivant les individus parasitaires eux-mêmes. Le staphylocoque doré est, pour beaucoup d'auteurs, plus pyogène que le blaiic; le streptocoque provoque plus volontiers la septicémie. La même espèce sera inoffensive dans une vieille culture» très, virulente après son passage successif chez plusieurs animaux d'une race sensible. La pureté de la culture intervient
aussi pour une part; les produits de la putréfaction et en particulier la cadavérine non toxique de Briegpr tuent les microbes pjogènes (Grawitz et de Bary) ; le bacillus fluorescens putridus qui donne naissance à de la triméthylamine empêche le développement du staphylocoque orangé (Flûgge).
Enfiti la quantité de microorganismes introduits dans l'économie a aussi son importance. Environ 225 millions de bacilles appartenant à la variété du proteus vulgaris de Hauser tuent un lapin, 56 millions produisent un abcès mortel, io millions déterminent un petit abcès curable, 10 millions ne donnent aucun résultat. Un milliard de staphylocoques dorés entraîne toujours la mort du lapin, 250 millions ne produisent qu'un abcès limité (Waston Cheyxe).
C'est encore et toujours dans les produits solubles qu'il faut chercher la cause des propriétés pyogènes des microbes. Pasteur a démontré le premier le fait en injectant sous la peau des cultures stérilisées de son vibrion pyogénique et en donnant naissance à du pus qui ne contenait pas de germes. Depuis, les mêmes résultats ont été obtenus avec les autres microbes (Grawitz et de Bary, Christmas, Fehf.eisen, Steinhaus, Dubler). Les cultures tuées parla chaleur possèdent encore les mêmes propriétés. 11 en a été retiré une substance, la phlogosine très voisine des alcaloïdes et qui a des propriétés pyogènes (Leber). La suppuration microbienne n'est donc que le résultat de la réaction des cellules de l'organisme à l'égard d'une substance chimique élaborée par les microbes eux-mêmes (Lemière).
Les produits solubles sécrétés par le bacille plyocyanique donnent des suppurations sans microbes (Lederhose, Steinhaus) ; il en est de même pour le micrococcus prodigiosus (Grawitz et de Bary, Wissokowitsch, Steinhaus). La tuberculine est un des moyens les plus sûrs de produire des abcès aseptiques (Koch). Les produits du bacille d'Eberth sont toujours pyogènes (Colzi); ceux des microbes de la putréfaction (Scheuerlen), la putrescine de Bricger (Scheuerlen), la cadavérine de Brieger (Grawitz, Scheuerlen, Rinne) donnent du pus ; cette dernière même, faite par synthèse sous le nom de pentaméthylendiamine, provoque des suppurations sans microbes (Behring) .
DES INFECtiONS 42b
Il est possible de pousser encore plus loin l'analyse et de différencier les substances qui jouissent de propriétés pyogènes. 11 ya dans les cultures deux espèces de substances chimiques, les toxalbumines et les protéines ; les premières sont probablement le résultat de la transformation par les microbes des corps qui entrent dans la composition des milieux de culture, mais les secondes proviennent du protoplasma môme du corps bactérien et sont essentiellement pyogènes. Or cette action n'est produite que pas les parties delà subtance bactérienne devenues solubles; il faut donc admettre que la mort des bactéines est la première condition sans laquelle leur action pyogène ne saurait exister. Ce qui le prouve c'est que les germes relativement atténués sont les seuls qui provoquent la suppuration; ce sont aussi les seuls sur lesquels l'organisme ait prise et qu'il puisse détruire; lorsqu'ils ont atteint le summum de leur virulence, ils tuent par intoxication générale, par septicémie, mais sans suppuration.
Il est maintenant indispensable de passer en revue les substances chimiques qui, en dehors de celles fabriquées par les microbes, déterminent des suppurations aseptiques ; elles sont peu nombreuses et plusieurs sont inconstantes dans leurs effets. L'eau (Wegner, Uskokf, Orthmann, Straus, Scheuerlen, Biondi, Steinhaus), le bouillon, la gélatine (Dubler), le lait (Orthmann, Steinhaus), le sang (Riedel), la bile (Samuel, Wegner), l'urine (Samuel, Wegner, Tuffier), injectés dans le tissu cellulaire ne sont pas pyogènes. Ne le sont pas davantage la glycérine (Wegner, deChistmas,Lemière), la vaseline liquide (Brun, Durand), l'huile d'olive (Wegner, Orthmann, Biondi, Bouchard, Daremberg), diverses autres huiles végétales ou animales, les acides minéraux, les acides organiques, les alcalis à condition que le degré de concentration n'amène pas la gangrène des tissus, la plupart des sels minéraux, le sucre, l'alcool, l'éther, Tiode, la créosote, l'iodoforme, les sels de cuivre, les sels de zinc et en particulier le chlorure de zinc tant employé depuis la méthode sclérogène du professeur Lannelongue. Toutes ces recherches ont un grand intérêt pratique au point de vue de la thérapeutique médicale et chirurgicale; elles mettent à notre disposition quanti té de médicaments et de véhicules pour ces médicaments que nous pouvons
426 TRAUMATISMES, INFECTIONS ET DIATHKSKS
sans danger injecter dans le tissu cellulaire soit pour disposer d'une voie d'absorption rapide et sûrô, soit pour modifier plus ou moins profondément les tissus eux-mêmes. Mais cela ne va point sans insuccès; quand on observe des suppurations à la suite d'injections sous-cutanées diverses, c'est que presque toujours les précautions antiseptiques d'usage ont été insuffisantes, et quelquefois aussi, mais ceci exceptionnellement, que le liquide a déterminé la fixation de germes contenus dans le sang; on a vu une injection sous-cutanée chez un pneumonique déterminer lin abcès à pneumocoques (Lemibbb), et certaine méthode thérapeutique de l'infection puerpérale ne repose pas sur un autre principe (Fochier).
Avec le mercure métallique stérilisé par la chaleur on détermine parfois des suppurations aseptiques, mais non d'une façon régulière; les sels du métal, bichlorure, calomel, ne sont pas pyogènes. Les injections d'essence de térébenthine provoquent assez souvent des abcès (Orthmann, Klempereb, Brewing, Fr^nkel, MossOjSteinhaus), mais quelquefois aussi de l'inflammation non suppurative(PASSET, Scheuerlen,Biondj,Rujis, Knappe). Il en est de même de la créoline, de l'essence de girofle, de l'huile de cèdre, de l'huile de sabine, de l'huile de pétrole, des solutions de nitrate d'argent qui donnent presque toujours des abcès aseptiques; jamais on n'j trouve de microorganisme excepté dans les cas de contamination accidentelle. Le sulfate de fer, rhuile de croton, les acides et les alcalis concentrés, donnent naissance à la nécrose et non à la suppuration.
Ces abcès d'origine chimique, dépourvus de germes, ne renferment que des leucocytes mononucléaires, diffèrent des abcès microbiens par leur évolution clinique; ils sont plus rapides, sont proportionnels à Ja quantité de substance injectée, ne donnent jamais de localisations métastatiques; ils peuvent disparaître par résolution s'ils ont été engendrés dans la profondeur des tissus loin de la peau; jamais ils ne donnent lieu à des phénomènes généraux, à de la fièvre. Ce pus aseptique injecté à son tour dans le tissu cellulaire ne réveille 'aucune inflammation et est simplement résorbé. A part cela, il n'y a pas de différence microscopique entre le pus microbien et le pus aseptique.
On peut donner naissance à ce genre de suppurations chez rhomme, mais en général toutes celles que nous observons accidentellement sont d'origine infectieuse, et pratiquement, au point de vue clinique, Taphorisme « il n'y a pas de pus sans microbes » reste vrai. 11 n'est cependant pas rare de trouver chez l'homme du pus aseptique, sans que pour cela il faille invariablement accuser un défaut de technique dans la recherche des germes. Témoins certains empyèmes (Janowski, Fr^enkel), des kystes hydatiques suppures (Rosenbach), des abcès du psoas (Helferich), Tarthrite purulente de la méningite cérébro-spinale (GoRNiL et Babes), des abcès tuberculeux très anciens, certaines vieilles salpingites, des abcès urineux chroniques et pardessus tout des abcès du foie (Talamon, Peyrot, Veillon et Jayle, Gilbert et Girode) où tous les germes ont fini par disparaître résorbés par les phagocytes.
Il ne suffit pas d'avoir des substances chimiques d'origine microbienne ou non pour obtenir la suppuration ; il faut encore que le terrain s'y prête ; l'aptitude suppurative est réglée par l'organisme attaqué. Le lapin et le cobaye suppurent avec une extraordinaire facilité ; la résistance de certaines races de chiens ou de chats est parfois surprenante. Les pères de la médecine regardaient les tempéraments appelés lymphatiques comme éminemment aptes à faire les frais des interminables suppurations que la chirurgie aseptique moderne rend tous les jours de plus en plus rares (Letulle). Le rôle joué par le terrain apparaît plus évident encore quand on considère en particulier chacun de nos tissus et de nos organes. Les cartilages invasculaires ne suppurent jamais; les abcès de la moelle épinière sont aussi rares que ceux de l'encéphale sont fréquents. Les suppurations non tuberculeuses des capsules surrénales sont inconnues, et celles du pancréas à peu près aussi. Les abcès musculaires développés ailleurs que dans le psoas et le sterno-mastoïdien sont une rareté. Le péritoine ne suppure pas très facilement (GrawiTz) parce que l'absorption s'y fait vite et que les microbes sont entraînés par le torrent circulatoire ; mais il en est tout autrement si ce péritoine a subi une irritation antérieure. De tous le tissu cellulaire est le milieu qui suppure le plus facilement.
Sur tous ces terrains de réceptivité variable, la suppuration s'établit de préférence en certains points d'appel d'ordre physiologique ou pathologique. Normalement toutes les extrémités ostéo-articulaires soumises chez l'adolescent à l'exubérance vasculaire que nécessite leur accroissement, sont un point d'arrêt pour les microbes pyogènes ; elles sont en i mminence d'ostéomyélite. Les articulations surmenées, les gaines tendineuses soumises à un travail exagéré, les muqueuses exposées aux contaminations et aux traumatismes, sont autant de points de fixation pour la pyogénèse. A l'état pathologique, les hématomes, les kystes, les tumeurs, les anévrysmes, les périphlébites suppurent sous des influences de la plus minime i mportance parfois.'
La pyogénie possède trois moyens pour envahir nos tissus ; l'effraction, la progression le long des conduits naturels, l'embolisation. L'effraction est le procédé le plus ordinaire : le corps étranger vulnérant est rarement chargé de virus pyogène, mais notre peau et nos muqueuses toujours couvertes de microbes pathogènes qui y habitent en permanence, sont à l'endroit du traumatisme devenus, selon la formule classique, un lieu de moindre résistance favorable à l'inoculation et à l'exaltation des germes. L'effraction originelle très superficielle peut être assez minime pour passer inaperçue aux regards les plus attentifs; mais la pullulation des pyogènes à l'intérieur des vaisseaux lymphatiques multiplie au centuple la gravité des lésions, grâce à l'envahissement d'un système canaliculé mal préparé à la résistance.
Cependant les moyens de progression des bactéries pyogènes varient suivant une foule de conditions secondaires. Dans certains cas, les vaisseaux lymphatiques étant les intermédiaires * entre la plaie tégumentaire et le foyer de suppuration secondaire ordinairement arrêté au premier ganglion, ont servi de guide à l'envahissement infectieux de proche en proche; les. germes se sont cultivés le long des vaisseaux blancs par une sorte de thrombose progressivement ascendante, en immobilisant les leucocytes de la région. Dans d'autres circonstances c'est une embolie qui a lancé les microbes pyogènes dans le torrent lymphatique ; ces sauts à grande distatice avec 'arrêt au niveau du
filtre naturel, le ganglion, sont dus aux leucocytes microphages; infectés au foyer d'origine ils ont eu assez de résistance pour ne point succomber en route et ont pu accomplir leur long trajet sans s'arrêter.
La propagation suivant les conduits naturels se rencontre à chaque pas dans la pratique chirurgicale; il suffît de rapprocher les uréthro-cystites des pyélonéphrites et du rein chirurgical, les métrites des pyosalpingites et des suppurations pelviennes, les angines des otites suppurées et des matoïdites phlegmoneuses.
L'embolie infectieuse pyogénique soit parles canaux sanguins, soit par la voie lymphatique constitue le troisième mode d'envahissement de l'organisme. Disons d'abord que la présence du pus dans les grands vaisseaux est une rareté ; les abcès périveineux ne perforent pas les parois vasculaires adjacentes cl'ailleurs thrombosées; les artères ne, se laissent pas ulcérer par les abcès phlegmoneux voisins, sauf peut-être les carotides par certains phlegmons péri pharyngiens et encore d'une manière bien exceptionnelle. Gela n'empêche pas les différents microbes, streptocoques, pneumocoques, colibacilles de circuler avec la masse sanguine, ainsi que le montre le sang recueilli vivant sur les lamelles et examiné au microscope. Entraîné violemment dans les gros vaisseaux, l'embolie se prolonge sans arrêt jusque dans le réseau capillaire où la circulation est notablement ralentie ; là, un accident, un obstacle improvisé immobilisera le germe ; il se logera dans un caillot fîbrineux fornié autour de quelques leucocytes ; il franchira la barrière endothéliale et colonisera dans les espaces intercellulaires; en un mot il sera l'origine d'un abcès métastatique.
Quelles que soient leurs voies d'introduction, les microbes une fois implantés dans un terrain qui leur est hostile, entrent en lutte avec les éléments du tissu conjonctivo-vasculaire. D'abord ils subissent dans le foyer une culture plus ou moins silencieuse ; c'est l'incubation de la maladie naissante. Puis éclatent les phénomènes généraux traduisant la réaction de l'organisnie tout entier qui lutte, et les divers stades inflammatoires se déi'oulent au point de vue anatomique comme ils ont été
décrits à l'étude du tétragène. Dans ce combat, les moyens d'attaque des microbes et les procédés de défense de l'organisme entrent tous simultanément en jeu, et dans l'impossibilité de les tous examiner à la fois, pour la clarté de l'exposition du sujet, il est nécessaire de scinder schématiquement la nomenclature des forces adverses en présence.
Les moyens d'attaque des parasites sont de nature mécanique et de nature chimique. Les premiers sont de beaucoup les moins importants malgré la puissance de multiplication des germes. Proliférant dans un espace circonscrit, ils s*y tassent, s'y accumulent, et écrasent un certain nombre d'unités cellulaires. Les mortifications en masse subies par les travées fibreuses, les aponévroses, les cloisons intermusculaires dans le phlegmon, ressortissent pour une large part à la richesse des colonies streptococciques (Cornil).
L'action chimique est de beaucoup la plus essentielle. Nous Tavons vu, c'est Pasteur qui a démontré que non seulement l'injection de cultures pures de microbes pyogènes donnait Heu à des suppurations, mais que ces cultures, détruites par la chaleur conservaient ces propriétés. La cadavérine, la putrescîne, les cultures stérilisées des divers pyocoques, du prodigiosus, du bacille pyocyanique (Scheuerlen, Grawitz et de Barry, Stbin- HAus, Ledderhose, Janowski, Rinne), ont une action pyogène aussi nette quoique moins intense que les cultures vivantes des mêmes microbes ; c'est là une preuve de plus que l'action destructive des microorganismes est bien plus chimique que trauraiatique, puisque leurs cadavres incapables de multiplication suffisent à cette pyogenèse.
Ces produits absorbés par l'organisme augmentent l'irritabilité réflexe des centres nerveux vaso-dilateurs, phénomène qui favorise la diapédèse et la transsudation à travers les parois des capillaires dans le foyer de suppuration (Arloing). L'extrait aqueux de cultures de staphylocoques a ces mêmes propriétés pyogènes, l'extrait alcoolique les a aussi et même davantage, enfin la substance cristallisable qu'on en peut retirer, la phlogosine (Leber), plus encore. 11 y a encore d'autres substances analogues qui ont été extraites du pus à l'aide des dissolvants
chimiques (Ghristmas). Ces poisons sont principalement dans le protoplasma des microbes, puisqu'après repos prolongé du liquide de culture stérilisé et décantation, le dépôt seul est capable de donner une suppuration aseptique (Buchner).
Or pour fabriquer ces substances chimiques le microbe qui ne crée rien, qui ne fait que transformer les produits qu*il a à sa disposition, emprunte les matériaux nécessaires aux cellules vivantes qui l'entourent et les prive ainsi de substances indispensables à leur existence ; et avec elles il fait de nouveaux produits exerçant sur les cellules mêmes une influence délétère.
Mais à côté de ces toxalbumines du pus, la chimie montre qu'il existe des peptones, c'est-à-dire des substances albuminbïdes digérées; plus que tous les autres, les genres staphylocoques et streptocoques exercent ce pouvoir de peptonisation (GoRNiL et Babés). Les sécrétions bactériennes frappent donc de mort les éléments cellulaires comme les substances chimiques pyogènes, telles que l'essence de térébenthine, le nitrate d'argent, etc. ; et comme les microorganismes sont assez tôt après le début de la lutte isolés du reste des tissus par une zone de défense qui s'épaissit et se fortifie dç jour en jour, ils lancent par les voies lymphatiques adjacentes des substances pyrétogènes multiples, des diastases, des ferments albumineux toxiques, qui entretiennent la douleur, provoquent la fièvre, excitent puis abattent les centres nerveux, s'efforcent de vaincre la i^ésistance de l'organisme, ou, tout au moins, de s'opposer à ses moyens de défense. Ce sont d'ordinaire des ptomaïnes qui . provoquent ces phénomènes généraux graves, tandis que les leucomaïnes, comme la choline, la névrine qui se forment dans le foyer aux dépens de la lécithine contribuent aux desti'uctions nécrosiques élémentaires (Letulle).
Enfin les éléments et les tissus qui meurent au centre du foyer, les cadavres des cellules, les innombrables quantités de microbes morts en cours de lutte sont une source nouvelle de fermentations secondaires qui s'accomplissent dans un milieu mal oxygéné ou même anaérobie, et sont par suite l'origine d'alcaloïdes cadavériques d'une toxicité aussi redoutable pour les tissus enflammés du voisinage que pour l'organisme en entier.
Tels sont les désordres causés par l'attaque ; voyons maintenant comment est organisée la défense, Elle possède des armes d'efficacité inégale. Parmi les moins importantes il convient de signaler d'abord la concurrence vitale ; si l'oxygène et les autres matériaux nutritifs exsudés des vaisseaux sont indispensables aux microbes pour la fabrication de leurs produits solubles, ils ne le sont pas moins aux cellules accourues pour arrêter l'invasion ; il s'établit une lutte pour la subsistance entre éléments parasitaires et éléments cellulaires, qui affamera les uns ou les autres suivant les circonstances.
Un second procédé est l'entraînement des microbes et de leurs produits. Dans toute inflammation il y a une congestion active ; l'intensité de la circulation explique la résorption rapide des substances nocives injectées ; elle amène une exsudation qui dilue les substances chimiques toxiques que les émonctoires naturels sont chargés d'éliminer; enfin en disséminant les germes dans plusieurs directions, elle confie à des organes multiples, des ganglions lymphatiques par exemple, le soin de les détruire après les avoir isolés. Certains organes sont tout à fait disposés pour utiliser ce processus ; l'injection de microbes pyogènes dans le péritoine sain ne détermine jamais de péritonite suppurée (Rinne, Grawitz, Wegner, Pawlowsky, Fr^n- KEL, Fehleisen), tandis que quelques gouttes de pus soiis la peau donnent un vaste phlegmon.
Plus importante est l'action bactéricide des humeurs ; l'exsudat séreux qui filtre des vaisseaux entrave la pullulation des germes et arrive même à les tuer (Grohmann, Fodor, Flûgge, Nathal, Nissen, Petruski, Bûchner) et cette puissance destructive est bien plus grande encore dans le sérum d'un animal vacciné (Gharrin et Roger, Zaaslein, Behring, Nissen). Si certains microbes se développent quand même dans le sérum des animaux immunisés, ils sont modifiés dans leur forme et très atténuées dans leur virulence ; la démonstration en a été faite pour le streptocoque (Roger), pour le bacille pyocyanique (Gharrin, Gamaleïa).
Mais l'élément capital de la défense de l'organisme est la mobilisation des leucocytes et leur arrivée au niveau du foyer
microbien. Ces leucocytes ont des origines multiples qui ont soulevé jadis des discussions sans fin. Les uns ne lem* admettaient qu'une seule origine, les cellules plasmatiques du tissu conjonctif (Virchow) indéfiniment prolifératives ; les autres n*y voulaient voir que les leucocytes du sang sortis des vaisseaux par une diapédèse indéfiniment renouvelée (Gohnheim). Or l'émigration des globules blancs ne suffirait pas à la défense du foyer inflammatoire; un adulte peut fabriquer un litre de pus en vingt-quatre heures ; ce pus renferme près de deux fois ce que la totalité du système vasculaire contient de leucocytes. Il faut donc d'abord qu'ils se multiplient avec une grande rapidité soit dans les vaisseaux (Schiff), soit dans la moelle osseuse, la rate, les organes lymphoïdes où ils sont repris par la masse sanguine pour en sortir par diapédèse (Metchnikoff, Bouchard).
Cette ressource ne serait pas suffisante encore s'il ne s'ajoutait le retour à l'état embryonnaire des globules blancs autrefois émigrés et transformés en cellules conjonctives fixes, en clasmatocytes (Ranvier). Ces éléments gigantesques, nourriciers probables du tissu conjonctif, soumis à l'action phlogogène des germes du voisinage, retournent aussitôt à l'état de cellules blanches pour se multiplier à l'infini dans le foyer inflammatoire.
Il y a des raisons probables qui expliquent l'arrivée des leucocytes, la diapédèse en un mot. La migration des globules blancs est provoquée par des particules solides introduites dans les tissus, mais aussi par certaines substances dissoutes, des alcaloïdes, des matériaux élaborés par des microbes, des ptomaïnes fabriquées par eux. La réaction vasculaire s'exercerait par influence sur les nerfs, et dépendrait d'un réflexe qui produirait dans la région une dilatation des vaisseaux, les mettant dans l'état décrit par Cohnheim.
Malheureusement il y a une contre-partie. A côté des substances qui favorisent la diapédèse, il y en a qui l'empêchent. Si on injecte en bloc dans les tissus des sécrétions bactériennes, on favorise l'action du microbe injecté en même temps, et une très petite dose, ordinairement non virulente, suffit pour devenir pathogène ; ce fait a été vérifié pour le bacillus pyocyaneus,
pour le staphylocoque pyogène (Bouchard), le prodigiosus {Roger), le proteus (Monti). Cette action aggravante vient de la suppression de la diapédèse comme on peut le vérifier en introduisant sous la peau des animaux des cellules de Hesse en même temps que des microbes (Bouchard). Et cet arrêt est bien le résultat d'une action générale exercée sur l'organisme par les ptomaïnes et non une action directe parle microbe inoculé •car l'effet est plus grand après injection des produits solubles dans les veines qu'après injection locale avec les microbes.
Admettons pour l'instant aue les substances sécrétées par les parasites ont eu une action favorisante sur la diapédèse ; une armée de leucocytes est accourue sur le terrain envahi ; qui va les décider à engager la lutte et comment vont-ils s'y prendre? •C'est ce que les théories du chimiotaxisme et de la phagocytose ont cherché à interpréter.
Basé sur des recherches botaniques fort curieuses constatant l'attraction ou la répulsion des organismes animés les plus inférieurs pour les milieux ambianta, le chimiotaxisme expérimental s'est efforcé de classer les impressions quasi-sensitives et tactiles des leucocyies, ces protozoaires amiboïdes nés de nos tissus (Letulle). L'irritabilité chimique des leucocytes, tout comme la sensibilité des organismes inférieurs, serait influencée expérimentalement par des substances attractives, répulsives ou indifférentes suivant les cas. Les leucocytes, sous l'influence des produits de sécrétion des bactéries seraient attirés, c'est la chimiotaxie positive, ou resteraient indifférents, c'est la •chimiotaxie neutre (Pfeiffer). Sous la peau, des leucocytes .s'insinuent entre les brins d'une boulette de coton imprégnée de microbes (Pekelharing) ou dans des tubes de verre capillaires qui en contiennent (Massard et Bordet, Gabritschewsky) ; c'est là un exemple de chimiotaxie positive. Bûchner croit même avoir retiré du staphylocoque pyogène, du bacille typhique, du bacille pyocyanique, du pneumo-bacille de Friedlaender, etc., une protéine microbienne qui attire les globules blancs ; introduite dans les veines, elle détermine une leucocytose intense. La clinique avait déjà donné connaissance du fait sans pouvoir ^n soupçonner la cause.
Attirés par les parasites, les globules blancs vont donc s'accumuler dans le fojer ; cette poussée brutale va nécessairement s'accompagner de bouleversement architectonique des tissus, ce qui suffirait à distinguer un ilôt purulent d'une infiltration de leucocytes propre à la lymphadénie. Que vont faire les ennemis en présence ? Voici ce que nous dit Metcbnikoff à cet égard.
Les phagocytes sont de deux ordres : des petites et des grandes cellules, des microphages et des macrophages. Les premiers comprennent les globules blancs du sang et en outre des leucocytes des lymphatiques dont une partie peut être considérée à titre de macrophages. Mais les vrais macrophages sont les cellules dérivées des éléments fixes du tissu conjonctif, des cellules périvasculaires, des cellules de la moelle osseuse, de la rate, des organes lymphoïdes, des ganglions. Ces dernières n'ont qu'un seul noyau; les microphages en ont plusieurs. Ceux-ci plus actifs, plus mobiles, vont à la recherche des germes, s'insinuent entre les tissus, les épithéliums ; partout ils englobent des microbes. Les macrophages exécutent une besogne analogue; mais ils sont plus sédentaires ; leur déplacements sont minimes ; ils s'emparent et des microbes et des microphages.
Les parasites englobés, dégénérés, mortifiés, se reconnaissent à leurs changements de forme, leurs fragmentations, leurs inégalités d^ dimensions. Tous sont ainsi détruits chez les animaux immunisés ou réfractaires ; les bacilles atténués seuls subissent ce sort chez les êtres non immunisés. Le premier temps, l'englobement peut avoir lieu ; le second, la destruction, la digestion du microbe peut manquer.; alors ce n'est plus l'agent infectieux qui meurt dans le phagocyte, c'est le phagocyte qui meurt sous l'action de l'agent infectieux ; son protoplasma se désagrège, se dissout, des solutions de continuité apparaissent et les parasites victorieux redeviennent libres, prêts à entamer une nouvelle lutte. Et en même temps le combat se généralise ; les leucocytes migrateurs chargés de germes et ayant pu résister à la maladie qu'ils portent en eux-mêmes s'échappent du foyer et vont s'emboliser dans les différents organes lymphoïdes, ganglions, rate, moelle des os, où, une fois arrêtés, ils ont grandes chances d'être détruits, eux et leur contenu.
Et pendant ce temps de nouvelles cellules arrivent toujours ; le tissu conjonctivo-vasculaire voisin du foyer fabrique avec une activité inouïe une barrière infranchissable d'assises cellulaires qui s'épaississent de plus en plus, limite la cavité de l'abcès, l'encapsule, tandis que les éléments cellulaires en amas serrés prennent tous les matériaux nutritifs pour eux et affament lés microbes (Ribbert, Gamaleïa, Emmerich).
Jetons maintenant un coup d'œil sur le champ de bataille. Ce n'est qu'un amas de cadavres ; bactéries tuées par les leucocytes, leucocytes empoisonnés parles bactéries, et c'est cela qui fait le pus ; car les cellules du pus sont des cellules mortes qui n'ont plus les propriétés des cellules migratrices ; elles sont incapables de rentrer par les voies lymphatiques dans le courant sanguin. Et ces cellules bactériennes ou leucocytaires sont noyées dans le magma qui résulte de la nécrose rapide avec liquéfaction des tissus ; la charpente connective est détruite, les travées fîbrillaires, les fibres élastiques, les vaisseaux capillaires même, tout est disloqué, méconnaissable; les cellules déformées n'ont plus de noyau colorable ; leur protoplasma, leur substance nucléaire, tout est émietté, peptonisé, liquéfié ; ou bien elles ont subi la désintégration granulo-graisseuse et ajoutent au magma liquide des matières protéiques, de la graisse, de l'albumine, de la nucléine pulvérulente.
Ainsi constitué, ce foyer peut ou s'accroître ou se limiter. Dans le premier cas il y a coalescence des îlots suppuratifs adjacents ou désagrégation progressive des tissus de la périphérie de la collection. Dans le second, au pourtour du foyer, la barrière se trouve formée par de nombreux leucocytes, des clasmatocytes redevenus cellules blanches ou globules blancs en diapédèse, par une foule de cellules fixes, d'endothéliums lymphatiques et sanguins en état de multiplication karyokinétique, irrigués par des vaisseaux turgides qui donnent naissance à de multiples néoformations vasculaires sanguines.
La collection purulente est formée ; l'effondrement delà charpente conjonctive et des tissus a nécessairement commencé par le centre du foyer infectieux. Si le pus n'augmente pas par prolifération successive des germes pyogènes et apport réitéré des
leucocytes, si des embolies microbiennes semées le long des vaisseaux n'échelonnent pas des foyers secondaires tout le long de leur trajet, la lésion reste circonscrite ; elle s'enkyste, s'entoure d'une membrane pyogénique, traduction d'un triomphe partiel de l'organisme. Cette paroi est faite, en dedans, d'une zone d'éléments blancs morts pour la plupart, en dehors, d'un tissu de granulations. Une fois l'abcès ouvert spontanément ou par l'intervention chirurgicale, la membrane pyogénique joue le rôle d'une séreuse irritée; elle s'entraîne à une diapédèse excessive pour lutter et contre d'anciens ennemis, causes du mal, et contre de nouvelles infections a*cci dentelles, putréfactions saprogéniques du pus, réinfections microbiennes. De nouveaux germes provenant de la peau, de l'air, des pansements sales . se cultivent à leur tour dans la poche ouverte, exaltant peut-être la virulence des premières cultures prêtes à s'éteindre.
De son côté les contours de Tabcès poussent perpendiculair ment à ses parois des masses de bourgeons charnus, fondent les unes dans les autres les expressions néovasculaires et les pointes protoplasmiques des vaisseaux, anastomosent les fronts d'éléments embryonnaires ; la cavité se comble peu à peu et finit par se recouvrir d'une mince couche épidermique.
Telle est la marche ordinaire de presque toutes les suppurations. Par exception l'abcès peut se résorber progressivement, les éléments cellulaires et microbiens sont repris par les voies lymphatiques, en vertu des lois de la phagocytose, et tout disparaît totalement avec le temps. D'autres fois, le sérum du pus seul est résorbé ; il en résulte une masse caséeuse enkystée qui persiste indéfiniment, ou bien la dégénérescence granulo-graisseuse des éléments du pus laisse des épanchements stériles d'apparence chyliforme.
Dans tous les cas l'abcès devient un corps étranger, banal, demeurant enkysté et inoffensif si tous les germes y sont morts. Mais, s'il en reste de virulents, le foyer est un point d'appel, soit pour de nouveaux parasites, soit pour la reviviscence de ceux qui y restent. Certaines régions une fois frappées par la suppuration, quoique guéries, sont constamment exposées à de
nouvelles poussées inflammatoires ; il suffît de citer Texemple des anciennes pyosalpingites, des ostéomyélites chroniques (Lannelongue).
Maintenant que nous avons suivi la suppuration depuis l'introduction des germes pyogènes jusqu'à leur expulsion définitive et complète, nous allons tenter d'édifier une théorie du processus et de donner une définition qui embrasse tous les cas. Pour qu'il y ait suppuration il faut que le microbe pyogène jouisse de la double propriété de provoquer la diapédèse, la multiplication cellulaire et l'accumulation de cellules migratrices et de cellules embryonnaires, en second lieu qu'il soit capable de tuer ces cellules. Quand il n'y a qu'un petit nombre de germes, la résistance de l'organisme se traduit par la congestion, l'hyperémie vasculaire, et tout peut se borner à cela, parce que les microbes, et surtout leurs produits, sont entraînés, dispersés, évacués. Si leur nombre est plus grand, la congestion est plus intense, il y a transsudation du contenu des vaisseaux dans les tissus : c'est l'œdème inflammatoire ; mais ce liquide épanché étant bactéricide tue les germes ou les rend inofTensifs.
Si la quantité des parasites introduits est considérable, les ptomaïnes formées favorisent la diapédèse ; les phagocytes accourent au lieu du combat; un grand nombre succombe dans la lutte, mais les sacrifices faits assurent la circonscription des lésions; l'abcès se forme et l'organisme est sauvé. Si, par suite des sécrétions de substances empêchantes, la diapédèse est retardée, elle aura à lutter, quand elle pourra se produire, contre un trop grand nombre d'envahisseurs, et ce sera sur un champ de bataille excessivement étendu qu'évoluera le phlegmon diffus.
Enfin, si les ptomaïnes microbiennes retardent indéfiniment la diapédèse, si l'afïluence des leucocytes fait défaut, les microbes auront le temps de pulluler à leur aise, de sécréter de nouvelles substances toxiques qui paralyseront définitivement toute tentative de diapédèse, et dès lors les parasites envahiront l'organisme tout entier et créeront l'infection générale, la septicémie (Lemiére). C'est ainsi qu'on peut donner une idée sché-
matique des cinq échelons de gravité qui résultent de la pénétration des bactéries pyogènes dans l'organisme.
La suppuration n'est cependant point un degré plus intense de l'inflammation, comme on l'admettait autrefois. Des actions irritatives très violentes peuvent être impuissantes à provoquer le pus, Texsudat fibrineux de la diphtérie par exemple. D'autres extrêmement minimes occasionnent une suppuration très abondante, comme certains catarrhes purulents des muqueuses. Ce n'est donc pas un degré particulier, c'est une espèce particulière d'inflammation. Ainsi lorsque les phagocytes succombent dans la lutte, s'ils sont en petite quantité, les autres phagocytes, les macrophages en particulier, les absorbent à leur tour et l'abcès est évité ; l'inflammation est allée bien loin, mais pas jusqu'à la purulence. Si au contraire les phagocytes succombent en grand nombre, la résorption rapide et complète n'est plus possible, il y a accumulation de cadavres cellulaires, la suppuration est faite.
Elle est donc la traduction de la mort d'un grand nombre de cellules appelées à la^ défense. Le mécanisme par lequel les microbes les font périr est multiple. D'abord l'accumulation d'un grand nombre d'organites en un point nuit à leur vitalité ; la circulation sanguine ne suffit pas à les nourrir toutes, elles meurent d'anémie. Ensuite elles sont privées de leurs éléments nutritifs et en particulier de l'oxygène dont les microbes sont également avides ; c'est la mort par famine, par asphyxie. Enfin et surtout les cellules sont intoxiquées par les produits éliminés par les microbes, les ptomaïnes, ou par elles-mêmes, les leucomaïnes ; c'est la mort par empoisonnement. D'ail lem's, comme nous l'avons déjà vu, ces mêmes conditions défectueuses sont aussi réalisées pour les microbes qui succombent, parce que le milieu ne leur fournit plus de matériaux assimilables, parce que le liquide sécrété par les cellules est microbicide, parce que leurs propres diastases les empoisonnent. Ainsi se limite le processus quand le rempart leucocytaire formé par la zone inflammatoire de réaction les' accule dans un milieu limité (Lemiére).
Maintenant nous pouvons chercher à définir la suppm*ation.
On a dit qu'elle était l'effet d'une réaction de l'organisme contre certaines substances, qu'elles soient de nature purement chimique ou qu'elles soient produites par des êtres vivants (de Christmas). Cette définition est insuffisante. Dans la suppuration le phénomène principal c'est la diapédèse et la prolifération des globules blancs, soit dans la moelle osseuse et les organes lymphoïdes, soit au niveau de la lésion ; la prolifération des cellules fixes n'intervient que pour une faible part et a surtout pour but de réparer la lésion, de remplacer les parties éliminées. De plus, dans le deuxième temps du processus suppuratif, l'irritant chimique doit avoir la propriété de tuer les cellules exsudées. Or la diapédèse peut tenir dans certains cas à la production par l'agent pyogène d'une ptomaïne qui la favorise, mais bien souvent elle est sollicitée par une leucomaïne sécrétée par les cellules dont le mode nutritif et le fonctionnement physiologique ont été pervertis (Lemière). Autrement dit, pour qu'une substance chimique ait une action pyogèhe, il faut qu'elle jouisse de la double propriété de causer une maladie cellulaire suffisante pour pervertir la fonction physiologique de la cellule, et lui faire sécréter une substance favorisant la diapédèse chimiotaxique, et en outre de pouvoir frapper de mort les éléments cellulaires attirés en ce point.
Nous dirons donc : « la suppuration aiguë est le mode de réaction de l'organisme vis-à-vis de certaines substances chimiques capables de modifier le type nutritif et fonctionnel de la cellule, de provoquer par suite la sécrétion d'un produit nouveau favorisant la diapédèse et de tuer les cellules accumulées dans l'exudat, que ces substances soient de nature purement chimiques ou de nature microbienne. » (Lemière.)
Cette définition un peu longue a l'avantage d'être complète et de classer synthétiquement les suppurations de la manière suivante :
cncowcj o o O '^ G ^
.illiiH!! ' 1 i I I
M 1=^ :2 3 <u oj «^ ^ .g <u ."5; S 5c G ^
g^ S ^ co .2 .2 'S .2 c^ .2 i o -^ g
WJ UJ ,wm «1-4 iTn «i-i "^ •'-^ o ^^ «^
o s Ç3 G * .2 g .rt 2 * ^ .s '-' M '« •§
S^ 'Si. -^ o s S- « d o c "t^ w ï &t u
O Xi Xi ^ 0) -^w o- tfiSw^
'o; 5 a* ^ Oh -^ >^
9^ ^ fl c^ «• eu
I en o .S .9 '^ "«
